低血钾分析

钾

患者甲状腺功能示：TT3，FT3均降低，TSH正常，甲状腺抗体阴性；血浆醛固酮降低；血气分析：PH 7.5以上，HCO3-升高，BE及SBC升高，PaCO2正常。电解质：多次测量Ca 降低，Mg正常，最初几天患者血钾正常，钠、氯高，考虑有一个血液浓缩，进过补液等治疗后钠、氯正常，但钾明显降低，又因患者有创通气一月余，后入我科住院。考虑患者发病时可能有呼吸性酸中毒，机体代偿增加碱储备量，肾脏通过减少排出HCO3-来维持PH恒定，经过气管切开通气后，纠正了呼吸性酸中毒，原已增加的碱储备会使PH升高，此时出现代谢性碱中毒，再结合入院时血气分析，有代谢性碱中毒。最后，患者低血钾的原因：代谢性碱中毒恢复期，导致转移性低血钾。

1钾代谢的特点及其生理功能

1．1钾的代谢

1．1．1钾的吸收钾在肠道内被很快吸收，但进入细胞内慢。因此食入的钾极易被肠壁黏膜上皮细胞吸收入血，但人血后进入细胞内缓慢，约15 h方与细胞内液达到平衡。1．1．2钾的排泄钾主要是通过肾脏从尿液中排出，并且速度很快。肾以肾小管上皮细胞内Na+一K+交换的方式进行排钾，排钾的能力极强且快，食入的钾约90％在4 h内可以从尿中排出。肾脏的保钾能力低于保钠能力，因此肾功能正常不会出现高血钾，而不能进食或禁食者有尿可见低血钾症。

1．2钾的生理功能

1．2．1钾参与细胞内糖和蛋白质代谢糖的吸收、在细胞内氧化、ATP的生成及糖元合成等均需钾的参与，钾还参与蛋白质的合成代谢。一个明显的例证是当大面积烧伤或肌肉挤压综合征造成大量肌肉组织损伤时，蛋白质分解过多，K+被释放出来使血钾浓度升高。1．2．2维持细胞内渗透压和酸碱平衡的调节K+是细胞内重要的阳离子，对于维持细胞内渗透压起着重要的作用。同时与酸碱平衡密切相关。血钾过高，细胞外液K+增多，为维持细胞内电中性，H+向细胞外移，使细胞外液H+增多。这样肾小管上皮细胞排钾增强，泌H+减少，形成高血钾性酸中毒。反之，血钾过低，细胞内外K+一H+交换向上述相反的方向进行。肾小管上皮细胞排K+减少，泌H+增加，低血钾可以引起碱中毒。这可以解释为什么酸中毒常伴高血钾症，碱中毒常伴低血钾症。

1．2．3钾保证神经肌肉的正常应激性一定浓度的血清钾是保证神经肌肉的正常应激性的必要条件。如果钾离子浓度过高，则神经肌肉兴奋性增高；反之，血钾过低，神经肌肉兴奋性降低甚至麻痹。

1．2．4维持正常心肌舒缩运动的协调钾离子对于维持正常的心肌收缩运动具有重要的作用。如果血钾过高，那么心肌被抑制，心脏停止于舒张期。反之血钾过低，则会使心跳停止于收缩期，出现心率紊乱现象。可见，K+和Na+、Ca+ 的适当比例，对维持心脏正常舒缩起着十分重要的作用。

2高血钾症和低血钾症

通常所说的高血钾症或低血钾症主要表现为钾在细胞内外的重新分布而引起的一组症侯群。人体内钾的总量一般是不变化的。

2．1低血钾症临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度一场的轻重。

缺钾性低血钾：骨骼肌表现：血清钾在3～3．5 mmol／L 时仅有乏力或疲惫感，无其他症状，不易引起重视。当血清钾<3．0 mmol／L 时出现明显全身肌无力，以四肢近端肌肉为著，甚至软瘫，腱反射消失；如血清钾<2．5 mmol／L，则肢体软瘫明显(或可肌坏死)，

吞咽困难、呼吸困难(肌麻痹) 及心肌病变，甚至死亡。消化系统表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至麻痹性肠梗阻，重则肠粘膜下组织水肿。中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。循环系统表现：但早期即有ECG特殊改变：先有T 波低而宽，Q—T 延长，出现U波。血钾进一步降低，则T波倒置，ST 段降低，心律紊乱甚至室颤。重者呈低血钾性心肌病，心肌坏死，纤维化。更严重者，可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。泌尿系统表现：长期低血钾，可导致肾小管上皮细胞变性坏死，导致失钾性肾病，出现尿浓缩力减低、蛋白尿及管型尿。酸碱平衡紊乱表现：细胞内缺钾，则细胞外Na 和H进入细胞内，远曲小管内Na—H交换增强，则出现细胞内酸中毒和细胞外代谢性碱中毒。由于不同酶作用也可出现代谢性酸中毒或碱中毒。

细胞转移性低血钾：亦称周期性瘫痪，常突然发作性软瘫，以两下肢为主，持续数日，可自行恢复，其他症状不多，典型的如周期性软瘫，如由甲亢引起者具有甲亢症状，如心悸、突眼及甲状腺肿大等。

2．2高血钾症通常所说的高血钾症指血钾浓度>5．5 nmlol／L。其临床变现为心率紊乱，重则心跳停止，心电图表现为：高尖的T波，QT间期缩短，QRS波增宽。肌肉无力酸痛、面色苍白、肢体湿冷、酸中毒表现。引起高血钾症的原因包括：大量输入库存血、静脉注射KCI或肾衰而摄入过多含钾食物；肾脏衰竭、休克或由于长期使用醛固酮对抗剂如安体舒酮等，严重影响K+的排泄；酸中毒抑制K+ 一Na+泵，刺激胰岛素分泌过多，使K+外移，或大面积烧伤、肌肉挤压综合征使肌肉组织破坏，K+释放入血而致。治疗高血钾症，可以用葡萄糖酸钙，碳酸氢钠，葡萄糖、胰岛素及速尿。葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状态的影响，可用10％葡萄糖酸钙10～20 mL静脉注射或与等量50％葡萄糖稀释后静脉注射；碳酸氢钠除对抗高钙对细胞膜作用外，还可使钾进入细胞内，常用5％碳酸氢钠静脉注射或10一20 mL静脉推注，但心力衰竭者应慎用；胰岛素可促使细胞对钾的摄取，使血钾浓度下降，常用胰岛素10U+10％葡萄糖500 mL，l h内静脉滴完，必要时6后重复1次；速尿可促使钾离子从肾脏排出，静脉注射40—50mg，但肾功能不全者效果欠佳。其他的方法包括透析疗法、离子交换树脂等。总之，K在人体生理活动中扮演了一个重要的角色。关于钾离子在临床治疗中的地位应该引起足够的重视。

3.低血钾的病因、分类和发病机制

3．1缺钾性低血钾

3 . 1 . 1摄入不足及消化道分泌液丢失由于数日不进食、偏食、厌食以及持续呕吐或幽门梗阻或肠梗阻及持续腹泻，丢失大量消化液（含钾浓度明显高于血液，而致钾丧失过多，在失钾的同时伴有酸碱代谢紊乱）。

3 . 1 . 2肾脏失钾

3 . 1 . 2 . 1肾脏疾病：

急性肾衰竭多尿期；

肾小管性酸中毒（因为肾小管不能充分泌H+，使血HCO3-水平在正常代谢情况下不能维持正常，而出现代谢性酸中毒，低钾血症，碱性尿）；

尿路梗阻解除后利尿；

Liddle（李德尔氏）综合征（即假性醛固酮增多症因先天性肾小管遗传缺陷造成对钠的重吸收增加, 钾的排泄增加）；

Bartter（巴特）综合征（先天性肾小管排钾异常导致低血钾、高尿钾）；

Gitelman 综合征（GS 为常染色体隐性遗传性疾病，基因突变，蛋白加工异常，造成远曲小管Na- 离子和Cl-离子的重吸收障碍，水丢失过多使细胞外液容量减少，激活肾素

-血管紧张素-醛固酮系统，通过在远曲小管和集合管，刺激钾离子的分泌而导致低钾血症，而醛固酮水平的增加又导致钾排出增加）；

3 . 1 . 2 . 2 内分泌疾病：

原发性或继发性醛固酮增多症（原醛增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制肾素一血管紧张素系统，引起肾小管泌钾增多, 血钾降低）；

库欣综合征（糖皮质激素分泌增多引起肾脏K+排出增多）；

异位性激素（如ACTH、抗利尿激素）综合征、肾胚胎瘤（Wilms 瘤）、肾血管外皮细胞瘤、血管活性肠肽瘤(VIP瘤)、肾上腺瘤等；

3 . 1 . 2 . 3应用利尿剂：排钾性利尿药及渗透性利尿药；

3 . 1 . 2 . 4补钠过多致肾小管钠-钾交换过强，钾排出过多；

3 . 1 . 2 . 5碱中毒或酸中毒恢复期；

3 . 1 . 2 . 6某些抗生素导致低钾：如青霉素、庆大霉素、多黏菌素B、羧苄西林等（机理：药物含不吸收的阴离子，药物达到肾小管，钠盐被大量吸收，留下阴离子使管腔电负压明显增加，H+分泌增加，造成碱中毒，K+排出增加）；

3 . 1 . 2 .7镁缺乏（致Na+-K+-ATP酶功能低下，导致低钾）。

3 . 1 . 3其他原因所致失钾如大面积烧伤、放腹水、透析、长期高温作业等。

3 . 2转移性低钾血症

代谢性或呼吸性酸中毒或碱中毒的恢复期，一般血PH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；

糖尿病及应用胰岛素（胰岛素可刺激Na +-K+-ATP酶使钠泵增强，促使钾离子向细胞内转运）；

周期性瘫痪，如家族性低血钾周期性瘫痪（是一组常染色体显性遗传病，发病机制不明确，一般认为与肌细胞膜离子通道功能异常有关）、

Graves病（或甲亢性周期麻痹，激发胰岛B细胞分泌功能加强，血中胰岛素水平升高，糖氧化分解利用加快，过度激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞外钾离子迅速向细胞内转移,使血钾分布异常）；

嗜铬细胞瘤（机制可能是儿茶酚胺促使K+进入细胞内及促进肾素、醛固酮分泌有关）；

急性应激状态，比如心肌梗塞（机理：应激状态可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内）；

棉籽油或者氯化钡中毒（机理：阻滞K+通道，使K+外流受阻）；

使用叶酸、维生素B12治疗贫血；

反复输入洗涤红细胞（因冷存过程中丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内）；

低温疗法使钾进入细胞内（低温时电解质水平下降）；

β-受体激动剂（机理：可能与提高Na+一K+一ATP酶活性有关）；

3 . 3稀释性低钾血症

细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，见于水过多和水中毒，或补液过快而未及时补钾。

4. 诊断及鉴别诊断

发现血钾<3．5 mmol／L，伴疲软无力或有心电图低血钾表现，则诊断确立。应立即检测尿

常规、尿钾定量(K／Cr)、经肾小管尿浓度梯度（TTKG）、血及尿pH，血气分析。必要时还要做血浆肾素、血管紧张素、醛固酮或去氧皮质酮等及甲状腺功能检查，进一步作病因学的诊断。

5各种低血钾疾病的临床特点

5．1 家族性低血钾周期性麻痹(family periodic paraly—sis，FPP)在西方国家的低血钾以此症为多见，为肌细胞膜Na—K—ATP酶活性增高，使血钾转移到胞内，膜去极化和对电刺激无反应，致瘫痪发作。低血钾程度与瘫痪程度不平衡。无家族史者可能为特发性或散发性(sPP)，患者多突然软瘫，起病快，可持续数日，能自行恢复。我国（原发性低钾型周期性麻痹hypokalaemic periodic paralysis）HOKPP家系的研究发现有2种突变，CACNAlS基因的R528G 突变和SCN4A基因R672C突变。2种突变患者除具有HOKPP的典型表现外，又各具特点。CACNAlS基因R1239H突变特点为：儿童期发病，青春期加重，30岁以后病情减轻；乙酰唑胺治疗有效；完全外显率，无性别差异。SCN4A基因R672H突变特点为：青春期发病，25岁以后病情减轻；乙酰唑胺治疗无效；不完全外显率，女性突变基因携带者均未发病。因此，我们认为CACNAlS基因R1239H突变和SCN4A基因R672H突变的临床表型存在差异。通过对不同突变位点临床表型的总结，有助于今后根据临床表型推断突变位点，指导治疗，判断预后。

5．2 甲亢性周期性麻痹(thyrotoxic periodic paralysis，TPP) 在亚洲低血钾中发生严重肌无力，甚至瘫痪的以TPP最多见，常伴有低磷酸盐血症，具甲亢症状及甲状腺肿大，男性多见，瘫痪多见于下肢，血钾降低。此外，甲亢还可发生肌病，四肢近端肌无力；也可同时存在重症肌无力，应加以区别。甲亢并周期性麻痹的病因和发病机制目前还不清楚可能与下列因素有关：钾代谢与分布异常，甲亢性周期性麻痹发作时往往伴有低血钾，而尿钾并不增加，用钾盐治疗后症状可以缓解，因此，有学者认为本病是由于钾的代谢与分布异常所致，本病促进Na+ K+ ATP 酶的活性增加，使K+ 转到细胞内，致血钾降低，另外甲亢时自主神经功能紊乱，醛固酮、胰岛素分泌增多，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加速钾的利用，也是导致低血钾的原因；甲亢是一种自身免疫性疾病，故有人认为甲亢和周期性麻痹是自身免疫性疾病的两个不同方面的表现，T3~ T4 增高可使钾降低，因此，低血钾的发生与甲状腺激素的合成和释放过多有关；甲亢时大脑皮层对下视丘的调节功能减弱，致下视丘功能紊乱，发生低钾并有植物神经功能紊乱的临床症状和体征。临床表现：一般无明显前驱症状，有些有肌痛或肢体僵硬感，发作较突然，病情轻者为双下肢瘫痪，重者为四肢瘫痪，无神志改变及感觉异常，其症状特点是间歇发作的四肢弛缓性瘫痪，两侧对称，也可以仅见双上肢或双下肢，近心端重于远心端，向上可发展至颈部，颈以上很少发生，重者可有肋间肌和膈肌麻痹，因而出现呼吸困难，夜间发作较多，麻痹发作时间短者仅数十分钟和数小时，长者可达2~ 3d ，一般为,12h 左右，发作,频率1 天数次，也可数年1 次。因此诊断本病应根据：有典型周期性麻痹发作的临床表现，发作时伴有血钾降低，有甲亢的高代谢症候群，T3~ T4 高于正常，补钾治疗迅速有效，甲亢控制后周期性麻痹多数不复发，排除其它疾病引起的低血钾：原发性醛固酮增多症、家族性周期性麻痹、库欣综合征、类癌综合征、胸腺瘤等。

5．3 糖尿病酮症酸中毒在肝经β一氧化产生大量酮体，其中的乙醯乙酸和p一羟丁酸能结合大量碱基，出现代谢性酸中毒。钾从细胞内外释，由于大量葡萄糖和有机酸从尿中丢失，大量钾随着排出；加以大呼吸或呕吐，体液丢失过多，出现有效血容量不足；钠、钾、氯从尿中都丢失，虽然体内严重缺钾，但由于钾从胞内释出，加以血液浓缩，故血钾浓度可正常，当抢救时大量输入盐水，并输入大量胰岛素，纠正酸中毒后，即出现严重低血

钾。

5．4 肾小管性酸中毒(RTA)儿科多见，一般根据发病部位与功能缺陷的特点:可分为4型Ⅰ、Ⅳ型是远曲小管受损:Ⅰ型是由于远端肾小管排泄H+障碍:Ⅳ型是因肾单位丧失及肾小管损害引起泌H+、K+障碍Ⅱ型为近端肾小管HCO3-重吸收障碍:Ⅲ型为近端和远端肾小管同时受累:也称混合型.RTA另一特点为高氯血症性代谢性酸中毒:其阴离子间隙AG正常:与肾小球性酸中毒有鉴别价值,尿毒症时AG明显升高:RTA者因为持续性丢钠而致细胞外液容量减少:肾小管重吸收氯化钠增加导致高血氯:故AG正常。另外由原发性或继发性原因导致远端肾小管排泄H+和维持小管腔液管周围间H+梯度功能障碍:使尿液酸化功能障碍:尿PH＞5.5:净酸排出减少。急性酸中毒伴低血钾时:计算AG综合临床可初步与肾小球性酸中毒鉴别。RTA 是一个综合征，许多疾病都可引起，常见的如：慢性活动性肝炎、肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、干燥综合征、高球蛋白血症、红斑狼疮，肾脏病如肾盂肾炎、梗阻性肾病、小管间质性肾炎及慢性。肾衰竭等。药物引起的，如非甾体抗炎药、碳酸锂及二性霉素B 等。此外，应引起广泛重视的地方性中毒病，如棉酚和钒酸盐中毒。如果就诊的患儿有以下表现均应考虑极有可能是肾小管性酸中毒，一是不明原因反复发作的代谢性酸中毒；二是不明原因的多饮多尿者；三是不明原因的生长发育迟缓及营养不良患儿；四是不明原因的低血钾症表现；五是患儿有活动性佝偻病表现，伴有肾结石或肾钙化，对症治疗效果不佳者；六是患儿出现腹泻、呕吐、嗜睡等脱水表现而排出其他疾病引起者。对上述表现无法解释着及早进行电解质及酸碱平衡的实验室检查，以便给本病提供重要的诊断线索，及时采取合理的治疗措施。肾小管性酸中毒的治疗，除纠酸外，口服足量的枸椽酸盐混合液，是十分重要的。因肾小管性酸中毒患儿尿钙及PH增高，枸椽酸盐减少，钙盐易在集合管处沉积。严重者可致肾功能衰竭，另外补钙也是很重要的，因为酸中毒纠正后使钾离子进入细胞内，促使低血钾更加明显，补碱后使游离钙下降，加上补钾拮抗钙离子，均可并发低血钙诱发手足抽搐，维生素D3应在补碱及补钾、钙后应用不宜多，因患者原有不同程度低血钙继发甲旁亢，维生素D3加速了甲状旁腺溶骨吸收作用使骨痛加重。

5．5 原发性醛固酮增多症以肾上腺皮质球状细胞腺瘤为多见，也有两侧增生的，其特征为高血压及低血钾，血压可高达160／100 mmHg以上，DBP增高为明显，可突发阵发性肌无力性麻痹。血钾越低肌病越重，少数可有四肢抽搐、痉挛，尿及血醛固酮增高。血浆肾素及血管紧张素降低，肾功能减退，并出现代谢性碱中毒及低血镁，血氯常偏低，尿钾排泄明显增多，尿为碱性，出现蛋白，久之可发展为失钾性肾病，似尿崩症。原醛是个罕见病，但亚洲的发病率高于西方。必须指出，如高血压病或肾性高血压常规服用噻嗪类利尿剂致低血钾，并出现代谢性碱中毒，往往易误认为原醛，但血浆肾素增高。长期服用甘草所致的低血钾代谢性碱中毒，尿钾排泄过多，临床与原发性醛固酮过多症相似，又称为假醛固酮过多症(甘草干扰ACE系统，Iida R等，2006)。诊断：高血压及低血钾的患者。血浆急尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ降低，螺内酯能纠正电解质代谢紊乱并降低血压，则诊断成立。

5．6 肾上腺皮质其他激素分泌异常低血钾如11α或11β一羟化酶缺乏症(11一去氧皮质酮或11一去氧皮质醇分泌增多)导致储钠排钾，故产生高血压和低血钾，因皮质醇和醛固酮减少，出现皮肤黏膜色素沉着，女性出现多毛，使用糖皮质激素可使症状好转。17α一羟化酶缺乏症(11一去氧皮质酮和皮质酮分泌过多)出现高血压及低血钾和代谢性碱中毒，并有原发性闭经。

5．7 Liddle综合征为先天性常染色体显性遗传的远小管重吸收钠过多性疾病，常具有家族聚集性，较罕见。由于K—Na和H—Na交换增强，出现低血钾代谢性碱中毒，由于钠潴留(可有高血钠)致使高血压，而尿呈酸性，血肾素及醛固酮降低，本病变可能与SNCCIB 或SNCClG基因缺陷有关(Ariceta G等，2006)。又称假性遗传性醛固酮增多症。是一种罕见的常染色体显性遗传病，临床特点以早发高血压、低血钾、低血浆肾素活性和低醛固酮血症为特征，对上皮钠通道抑制剂阿米洛利或氨苯喋啶敏感而对醛固酮受体拮抗剂安体舒通不敏感。本病是一种盐敏感性高血压，由于肾远曲小管上皮钠离子通道异常，使肾脏钠离子重吸收增加所致，因此联合用氨苯喋啶加噻嗪类利尿剂能协同排钠，降低血压。同样在用氨苯喋啶期间强调同时给于低钠饮食也是重要的。

5．8 球旁细胞瘤分泌过多肾素所致肾球旁细胞瘤是罕见的肾实质良性肿瘤，主要见于年轻人，其临床常表现为严重的高血压、高血浆肾素、继发性醛固酮增多和低血钾（三高一低），故又名肾素瘤。诊断此瘤除积极争取做电镜、肾素免疫组织化学标记外，对伴有高血压、高血浆肾素、醛固酮增多和低血钾的肾占位患者，免疫组织化学标记CD34、肌动蛋白和Calponin阳性，CK阴性在诊断中也具有重要意义。

5．9 Bartter综合征（Bs）1962年Bartter首次报道，我国初次在1979年报告，Ariceta 等(2006)认为本征是常染色体隐性遗传性肾小管疾病，基本病变为髓襻升支后段Na—K一2Cl 转运体(SLCl2A1，KCNJl，CLCNKB及BSND等四个类型基因)异常。Daniluk 等2004年认为本征为两个基因译码突变所致，即Na —K一2Cl转运体和钾通道ROMK的基因突变，致使NaCI 重吸收障碍。远小管中Na增高，Na—K和Na —H交换均增强，钾排泄增多，则产生低血钾代谢性碱中毒，尿呈碱性；并刺激RAS分泌增多，出现高肾素、血管紧张素及醛固酮增血症，由于PGE及激肽分泌也增多，故不发生钠潴留和高血压，在低血钾的同时尿镁和尿钙排泄也增多，故发生低血镁及低血钙所致的肌抽搐或肌痉挛(Gitelman syn亦可有)。尿浓缩力减低，后期由于长期低血钾可发生失钾性肾病及肾性尿崩症，应用消炎痛治疗往往有效。在诊断前应注意有无慢性频发呕吐、腹泻或神经性厌食等，这些情况可发生与Bartter综合征相同表现，故称为假性Bartter综合征(无原发性肾小管异常)，在这些情况下均可发生低血钾和酸碱平衡障碍，故应注意鉴别。诊断要点：（1）血钾过低，大多在1.5～2.5 mmol/L 以下；（2）尿钾高＞30.0 mmol/d；（3）代谢性碱中毒；（4）血浆肾素（PRA）、醛固酮（Ald）水平明显增高；（5）对血管紧张素-2（ATⅡ）和血管加压素（AVP）无血压升高反应；（6）血浆前列素增高；（7）肾活检示肾小球球旁器的颗粒细胞明显增生；（8）血压正常。临床症状典型并可排除其他因素引起的低血钾，血压不高，高血浆肾素及醛固酮，即可确诊。肾活检并非必要手段。BS 的经典治疗是吲哚美辛、补充钾剂、减少尿钾排出。

5．10 Gitelman综合征(Gs)1995年Gladziwa 首次报告，为一罕见的常染色体隐性遗传性肾小管病，其特征为低血钾代碱伴低血镁及低钙尿(BS为高钙尿)，伴有高肾素血症及高血管紧张素I血症，而血管紧张素Ⅱ及醛固酮不增高(ACE正常，可能是糜蛋白酶活性缺乏)，其病因是远小管噻嗪一敏感性NaCI 转运体(cotransporter)基因译码突变所致。Riveira—Munoz等(2007)对27例GS的基因进一步研究，证明其Na—C1转运体基因编码SLCl2A3突变所致。本征持续过久，可发生软骨钙(焦磷酸钙)沉着病，骨镁排空，反复发作的关节痛及积液，又称假性痛风。GS 的诊断和上面BS的诊断要点相同，还需加上低镁血症和尿钙/尿肌酐≤0.2（mmol/mmol）。治疗上以补钾、补镁治疗为主，并可考虑螺内酯或是ACEI 类药物的治疗。持续补镁不仅可以改善低镁血症，也可以改善抽搐发作，而且有助于纠正低血钾和酸碱失衡，并使尿钙排泄正常，需长期坚持。由于GS 患者绝大多数PGE2 正常，故

对于是否给予前列腺素酶抑制剂治疗，目前尚存在争议。

5 . 11 库欣综合征各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素，所致病症的总称。典型表现：向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹；重型：主要是体重减轻、高血压、水肿、低血钾性碱中毒，由于肿瘤所致重症，病情严重。按病因分类为：库欣病，异位ACTH综合征，肾上腺皮质腺瘤，肾上腺皮质癌，原发性色素性结节性肾上腺病，不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生，库欣综合征病人经常发生低血钾，但明显的低血钾性，碱中毒主要见于异位ACTH综合征和肾上腺皮质腺癌病人。尤其是异位ACTH综台征，其90％可发生低血钾。其它原因所致的库欣综合征则只有10％发生低血钾，其中库欣病为2％左右，肾上腺皮质腺瘤几乎不发生低血钾。治疗根据不同病因治疗，首先是去除原发病，如垂体腺瘤切除或垂体放射治疗或肾上腺肿瘤切除术或分泌异位ACTH的肿瘤切除术。其次是补充钾离子。如果原发病灶能完全切除则预后较好；如果原发病灶不能完全切除．则预后较差。必要时可行双侧肾上腺全切术，术后终身补充皮质激素，如果临床上遇到有严重的低血钾、碱中毒表现的库欣综合征病人，则应高度怀疑异位ACTH综合征或肾上腺皮质腺癌的可能，应及早予以诊断和治疗。

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉推注， 以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算， 约需补钾3-6g/d）; 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3. 5?5. 5mmol/L，低于3 . 5 m m o 1/ L时为低钾血症，一旦血钾低于2 . 5mmo 1/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸 困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心、律失常等。当患者的血钾一旦降至2. 0 mmo 1 /L，心电图上会出现T波，S T段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扌卜动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞3 0 m 1/h后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补h钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞4 0 m 1 /h属安全范围，尿量V 1 m 1/k g时，要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，p H值每上升0 . 1就有0 . 1?1 .1m m o 1的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析，患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾，不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾，防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3 . 5 mm o 1 /L ,应改用0 .

低钾血症的观察护理

低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无

力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，

低钾血症的治疗方法

低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法： 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺

低血钾临床表现及补钾注意事项

低血钾临床表现及补钾注意事项 许丽 100020首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科 低钾血症一般指血清钾低于315mmol/L或低于16mg/dl。 1临床表现低钾血症的临床表现:1神经肌肉症状:钾具有保持神经肌肉的应激性功能,神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时,神经肌肉应激性降低,而出现麻痹。钾和其他电解质离子对横纹肌应激性的作用可用下式表示:神经肌肉应激性=[Na+]#[K+]#(应激性离子)/[Ca2+]#[Mg2+]#[H+](瘫痪性离子)。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始,表现为活动困难,站立不稳,随着低钾的加重,肌无力可更严重,躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时,可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦;o中枢神经症状:病人烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷;?循环系统症状:钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时又向细胞内转移,所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高,可使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞,严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值,QT延长、ST段下降、T波低平、出现U波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后上述改变很快改善;?横纹肌肉裂解症:正常肌肉收缩时,横纹肌中钾可释放出,使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时,上述作用障碍,肌肉收缩时肌组织相对缺血,严重时可以出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,有时可诱发急性肾功能衰竭;?泌尿系统症状:缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降,而出现多尿、夜尿,因尿多而发生口渴。肾脏NH3产生增加,排酸增加,碳酸氢重吸收增加,从而产生代谢性碱中毒。 低血钾是否发生临床症状取决于以下因素:1丢钾的量:当血清钾是215~3mmol/L时,体内总钾约缺300mmol;当血清钾为2~215mmol/L时,体内缺钾约500mmol;当血清钾低于2mmol/L时,缺钾>500mmol甚至更多。钾的丢失大部分来自细胞内钾,而细胞内钾含量很高,因此在缺失350mmol以下时,一般不会出现症状;o丢钾的速度:临床上缺钾后是否出现症状不仅决定于缺钾的数量,而且决定于缺钾的速度。如果缺钾是短时间内发生,虽然数量不大,临床症状也可以很明显。反之钾是慢慢丢失,则症状表现较轻;?是否伴有缺钠:同时伴有低钠血症时,低血钾的临床症状较轻。2补钾注意事项治疗低钾血症首先应积极治疗原发疾病,尽量祛除发病因素,防止再失钾,进含钾丰富的食物,以防止低血钾的产生。其二考虑补钾治疗,口服或静脉补充钾盐,补充的量和速度决定于缺钾的严重程度和并发症。一般病情较轻或慢性疾病引起缺钾者,最好口服,可鼓励病者多进食含钾丰富的饮食如谷类、肉类、鱼、橘子、香蕉、牛奶、咖啡、鲜橙汁、蘑菇干、红枣干、马铃薯等。也可口服钾盐。有明显低钾症状者需采用静脉补钾,当血钾低于215mmol/L,特别是有神经肌肉、心律失常和心电图表现时急需补钾,补钾时应注意:1需了解肾功能状态,每日尿量在700ml以上或每小时尿量30ml以上补钾较为安全,肾功能不全而必须补钾者应严密监测,并注意尿量,避免出现高钾血症;o在静脉补钾过程中,需密切监测心电图和血清钾,每两小时测血钾1次,以防突然产生高钾血症,绝对禁用10%氯化钾直接静脉推注。应通过外周静脉给钾,而不是中心静脉,静滴速度不可过快,浓度以1000ml中含2g氯化钾左右为宜,1小时内补钾不超过1g;?补钾时宁保守、勿冒进,过分积极地静脉补钾可引起致死性高血钾症而发生心跳骤停;?缺钾的总量可以从钾下降的程度而大致估计出。一般情况下血钾由4mmol/L下降到3mmol/L常表示机体失钾200~ 400mmol,血钾下降到210mmol/L,失钾则为400~ 800mmol。但受许多因素影响,例如周期性麻痹时血钾可以很低,但实际上机体并无缺钾,只是钾转移到细胞内,并不是真正钾的丢失。在酸中毒时,钾从细胞内逸出到细胞外,血钾虽不太低,但有时可能已存在细胞内严重缺钾。碱中毒则相反;?钾进入细胞内较缓慢,完全纠正缺钾至少也要4日,严重者10~20天才能使细

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g （75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。 2）肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收，使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多，如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多，如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。 3）药物排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆

低钾血症与补钾

每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L （45mm olL）,补钾速度不超过 0.75g外时（lOmmolAb时）,每日补钾量为 3F.5g （10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1% ）,滴速要快，时创mm 0旳、时）,补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。 补钾量（mmol）=（4.2-实测值）x体重（kg）x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h比较均匀地输入，必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞液的钠浓度均升高，激活Na+?K+?ATP酶，使钾转运至细胞，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用

低钾的临床表现及处理原则

一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol／L. 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐： （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g. （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 （5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响； 2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理： （1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 （2）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾； 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 （3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。 （4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴／min。

猫低钾血症的诊断与治疗

猫低钾血症的诊断与治疗 低钾血症也是一类猫咪的电解质紊乱疾病，钾离子是维持细胞膜静息电位的物质基础，并且调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。猫咪在饮食正常时很少发生钾离子浓度降低，但出现呕吐、腹泻、尿量增加时，可很快发展为低钾血症。 一、病因 食欲减退、呕吐、腹泻等可引起低钾血症，根据产生机理的不同可分为以下几方面：①钾离子摄入减少、细胞外钾转移至细胞内、尿液或胃肠道排泌钾离子增多；②医源性低钾血症，如长期输注不含钾离子的液体；③假性低钾血症，取决于血清钾浓度的检测方法；④高脂血症、高蛋白血症（高于10g/dl）、高血糖（高于750mg/dl）和氮质血症（尿素氮浓度高于115mg/dl）所致假性低钾血症。 猫咪呕吐、腹泻、尿量增多会引起低钾血症 二、临床特点 当猫咪发生低血钾时，会影响其心脏血管、中枢神经、消化道、泌尿道和肌肉的功能 1.1神经肌肉系统 当血清钾离子 1.2消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，猫咪出现食欲不振、呕吐、腹胀、麻痹性肠梗阻

1.3心血管系统 低血钾会使心肌兴奋性增强，出现心律失常、室性心动过速、血压下降、心脏扩大、最后心脏停跳于收缩状态 1.4泌尿系统 长期低血钾，可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降。出现多尿且尿比重低。还会引起膀胱平滑肌张力减退，出现尿潴留。 1.5机体酸碱平衡紊乱 导致代谢性碱中毒 三、诊断 血清钾浓度的检测可判断是否存在低钾血症。根据病史、体格检查、血常规检查、血清生化检测和尿液分析常可找出潜在的病因。如果这些信息仍不能判断出病因，应考虑不常见的一些因素，诸如肾小管酸中毒或其它肾失钾性疾病、原发性醛固酮增多症和低镁血症。为了鉴别肾性和非肾性钾丢失，必须检测钾离子排泄分数，这可通过检测尿液和血清中钾和肌酐浓度或检测24小时尿钾排泄量而算得。我们还可以根据心电图检查进行诊断，如果猫咪的血清钾浓度低于3.5mmol/L，可诊断为低血钾。 四、治疗 低钾血症的治疗方法主要是补充钾盐，钾的补充应尽可能采用口服给予，可选用补钾性缓释剂。副作用包括适口性差（可与食物同服以减轻该影响）和胃肠道刺激，后者包括呕吐、腹泻和黑粪症。推荐剂量是日能量需求量每100千卡补充2.2mEq钾，或每千克体重补充2mEq钾、每天两次。随后应该根据临床反应和血

低钾血症的诊断与治疗

低钾血症的诊断与治疗 作者：医学论坛… 文章来源：医学论坛报点击数：0 更新时间：2007-1-23 [ 字体：缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色： 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类

一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的

低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤

补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下： 参照血清钾水平，大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定，不可盲目输入。可根据公式计算：补充氯化钾量=（欲达血钾浓度-实测雪钾浓度）x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾，风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。

低钾血症与肾病

低钾血症与肾病 (一)发病原因 本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失);各种利尿药及类固醇激素的应用;慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有： 1.非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。 此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。 2.肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。 (1)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向;反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒;以及糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。 (2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒： ①原发性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多下降。由于低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数

2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗(全文)

2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文） 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与钾摄入减少、排出增加及钾向细胞内转移有关。缺钾会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。临床上低钾血症很常见，诊断和治疗并不困难，重要的是寻找低钾血症的病因，如此才有助于我们更好地防治低钾血症。 临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。由于内分泌疾病的特殊性，临床上各种内分泌疾病引起的低血钾发病机制不同，有其自身的特点，今天我们来探讨下内分泌相关性低钾血症及治疗方法。 一、内分泌性低钾血症的特点 1.原发性醛固酮增多症（简称原醛） 原发性醛固酮增多症是临床常见的内分泌疾病，主要特点为血浆肾素活性低、醛固酮血症。

原醛低钾血症属于肾性失钾，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐。 据相关文献报道，在原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症，但大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。 2.库欣综合征 库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致，其病因有多种： （1）脑垂体ACTH腺瘤或下丘脑功能失调致双侧肾上腺皮质增生（即库欣病）； （2）肾上腺皮质腺瘤或腺癌； （3）不依赖ACTH的双侧肾上腺皮质小结节性增生； （4）异源性ACTH综合征（非垂体腺瘤来源的ACTH）等。 库欣综合征引起的低钾血症以肾性失钾为主，皮质醇具有储钠排钾作用，库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上有时脱氢皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠

补钾注意

准备补钾前的常识： 一：临床常用的制剂有氯化钾，磷酸钾，碳酸氢钾。磷酸钾可纠正磷酸缺乏。碳酸钾在代谢性酸中毒时使用。氯化钾最常用，口服氯化钾吸收慢，相对安全。 应熟记1.5g氯化钾含20mmol钾，1g枸橼酸钾含9mmoli钾！ 二：一日补钾总量：正常人一日摄钾量为50－150mmol，粪钾不足10mmol，尿钾50－140mmol/24h。 尿钾适应摄钾量：多吃多排，少吃少排，无钾饮食经7－14日正常肾脏完全发挥保钾作用时尿钾不超过20mmol/24h。 禁食补液者一日宜补充40－80mmol氯化钾（15％氯化钾20－40ml）严重缺钾或严重低血钾者，全天补钾的上限，过去定为150mmol，现在改为一般不超过200mmol。 三：静脉滴注补钾的速度和钾盐浓度： 静脉滴注钾速度过快，细胞内、外来不及平衡，因此，可能在短期内达到血钾7－8mmol/l 时，这是虽然机体仍然缺钾，但仍可能导致致死性心律失常。因此，补钾的速度不能大于20mEq/h。 为避免血管疼痛和静脉炎 最高允许钾浓度40mmol/l（即15％氯化钾10ml溶于500ml液体中）。实际上，由于血管刺激和疼痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。 一般深静脉置管允许60mmol/l（即15％氯化钾15ml溶于50ml液体中），在病情危机时，我也曾经使用静脉泵输入15％氯化钾。 静脉滴注速度不宜超过10－20mmol/h，宁慢勿快，避免致死性高钾血症！ 特殊情况滴速可达20－40mmol/l！ 在ICU环境下，有持续的心电监护，静脉泵，24小时不间断医护人员，可以每2－4小时测量血钾，这样可以减少补高浓度氯化钾的危险！ 教科书的补钾注意事项： 1：肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为安全！钾主要通过肾脏排泄，如肾脏功能损害，补钾慎用，应定时复查血清钾，并进行心电监护！特别强调，要看患者的尿量是不是由于药物作用，比如利尿剂，或者脱水药物。 2：伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在补钾同时应补充上述物质，尤其是低镁缺乏！ 低钾血症同低钙血症同时存在，补钾后可能出现手足抽搐，在血清钾达到正常水平后，应补钙剂！但是要注意，低钾血症时，静脉使用钙剂，可能加重心肌抑制。 3：静脉补钾使用葡萄糖水稀释不是理想选择;因为葡萄糖增高病人血浆胰岛素水平，可导致一过性低血钾使症状加重，特别是洋地黄化的病人！

低钾的临床表现及处理原则

低钾的临床表现及处理原则一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3．5ｍｍｏl/L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视.静脉补钾时,尿量须在3０ｍl／小时以上,切勿过快或过量，严禁静脉推注。三、低钾血症有什么症状： 1。四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。 ３.恶心，呕吐，腹胀,肠麻痹。 ４。心悸,心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 １。血清钾低于3。5mmol/L． 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1。积极治疗引起缺Ｋ+的原发病，恢复正常饮食。2．补充钾盐：

(1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充.（2）静脉补氯化钾，严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6ｇ—8g． （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾. （４）对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。 (5)心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L-门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙,以消除高钾血症对心脏传导系统的影响; ２、接着使Ｋ+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K＋的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和／或给予碳酸氢盐,以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。 低钾血症处理: （1）病因治疗:去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 (２）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如１０％氯化钾或枸橼酸钾; 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为1０%氯化钾，静