急性百草枯中毒诊治专家共识(2013)

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

基金项目：浙江省自然科学基金资助项目（ＹＸＹＪ－２０１４１８７２）；浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目；浙江省医学创新学科（１１－ＣＸ２６）；浙江省中医药重点学科计划（２０１２－ＸＫ－Ａ２８） 作者单位：３１７０００　临海，浙江省台州医院重症医学科（郑丹）；温州医科大学附属第一医院急诊医学中心（吴斌、卢中秋） 通讯作者：卢中秋，电子信箱：ｌｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍ 急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展 郑　丹　吴　斌　卢中秋 摘　要　百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂，但其对人体毒性较大，口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少，其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药，对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗，早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄，使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。 关键词　百草枯　肾损伤　机制　治疗 中图分类号　Ｒ５９５．４ 文献标识码　Ａ DOI １０．１１９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５４８Ｘ．２０１５．０４．０４７ 百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ）是一种广谱有机杂环类除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，一般在土壤中无残留。但百草枯对人体毒性较强，急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害，早期死于多脏器功能衰竭，晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常，文献表明，百草枯中毒时急性肾损伤比例达４０％～６０％，合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死 率高［１］。胡蜂等［２］ 回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关，服毒量≥１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为７８畅２％（服毒量＜１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为１３．６％）。并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤，易出现多器官功能障碍综合征，因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。 一、毒物的代谢动力学 百草枯属中等毒性，主要中毒途径是口服，其次是皮肤接触、吸入等。人口服的致死剂量３０～４０ｍｇ／ｋｇ。百草枯口服后经胃肠道吸收，在体内不进行生物转化，不被肾小管重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏功能正常的前提下，９０％可在１２～２４ｈ内排出，而剩余１０％则进入组织，并缓慢释放，再次进入血液经肾脏排出，未排出的再次被组织吸收从而形成恶性 循环，对人体造成持续伤害［３］ 。 二、急性百草枯中毒肾损伤机制 百草枯中毒时肾脏病变主要在肾小管，尤其是近曲小管，其病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、坏死，小管管腔狭窄或闭锁，肾小管可见蛋白管型，肾间质充血、水肿，肾小球损伤较轻微，以急性期为主，慢性期逐渐恢复。百草枯中毒肾损伤的机制如下：氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡、炎性因子及细胞因子的网络激活、肾脏血流动力学改变、诱导细胞凋亡、毒物本身影响等。 １．氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡：百草枯中毒时，毒物进入体内，作用于细胞膜还原性辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）电子传递过程，经由ＮＡＤＰＨ辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子，后者能诱导产生更多的活性氧（ＲＯＳ），如：过氧化氢、羟自由基、一氧化氮自由基等。ＮＡＤＰＨ氧化增强，脂质过氧化物增加，还原型谷胱甘肽减少，氧化／抗氧化失衡导致一系列病理变化。丙二醛（ＭＤＡ）是反映机体内脂质过氧化程度的可靠指标，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ２－Ｐｘ）可反映机体清除活性氧、抵抗氧化应激的能力。ＰＱ中毒大鼠血浆及肾脏组织中ＳＯＤ活力降低，ＧＳＨ２－Ｐｘ含量减少，ＭＤＡ含量增加，提示中毒大鼠体内存在氧自由基损伤以及氧化／抗氧化失衡，这可能是ＰＱ导致急 性肾损伤的机制之一［３，４］ 。 ２．炎性因子及细胞因子的网络激活：ＴＮＦ－α是由活化单核－吞噬细胞产生分泌，是ＰＱ中毒导致急性炎性反应的始动因子和枢纽因子，其通过激活ＮＦ－κＢ并与其他细胞因子构成复杂的细胞因子网络，发生一系列的连锁反应，引起全身炎性反应综合 征。王伯良等［５］ 发现百草枯中毒小鼠的血浆及肾脏 ? ７６１? 医学研究杂志　２０１５年４月　第４４卷　第４期 ?综述与进展?

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理 杨毓平 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。 毒物的体内过程 1、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 2、毒物的代谢：肝脏内浓度最高 3、主要由肾脏排出 中毒机制 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+ 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。 临床表现 ①全部的副交感神经节后纤维： ②极少数的交感神经节后纤维： A、支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） B、毒蕈碱胆碱能受体 C、毒蕈碱样症状 ③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状 ④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状 临床表现 急性胆碱能危象 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。 烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 急性胆碱能危象的程度分级 ①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%

百草枯中毒患者的急救护理

百草枯中毒患者的急救护理 【知识要点】 1.了解百草枯中毒的中毒机制。 2. 2.熟悉百草枯中毒患者的心理疏导。 3.掌握百草枯中毒患者的口腔护理。 4.掌握草枯中毒患者呼吸道的护理要点。 5.掌握百草枯中毒患者急救要点。 【案例分析】 患者，女性，38岁，因“口服20%百草枯约20ml,恶心呕吐4小时余”，拟诊“百草枯 中毒”入院。既往无特殊病史。查体：T36.8℃, P84次/分，R22次/分，BP110/80mmHg,SPO296%，第二天患者口腔黏膜有散在溃疡、糜烂、灼伤。血常规示：白细胞27.17×109/L,中性粒细胞25.46×109/L。已于当地医院洗胃，入院后予活性炭溶液及20%甘露醇溶液间断交替口服， 大剂量糖皮质激素、沐舒坦及维生素C，维生素E抗氧化、护胃、保肝及血夜灌流等治疗。 入院三日后实验室检查示：血气分析PH7.36，PaCO224.5mmHg, PaO250.9mmHg, 尿素 25.34mmol/L,肌酐195.0mmol/L。 选择题 1.百草枯中毒患者急救时不宜采取的措施是：( ) A.尽快洗胃、导泻 B.洗胃液中加入15%的白陶土 C.出现呼吸窘迫吸氧 D.早期使用糖皮质激素 2.导致百草枯中毒患者死亡的主要原因是：（） A. 脑水肿 B.肺纤维化 C.心肌损伤 D.肾功能不全 3.百草枯中毒患者早期严禁采取的措施是：（） A催吐 B.洗胃 C.吸氧 D.导泻 4.该患者口腔经百草枯灼伤后，口腔护理宜选择：（） A.2%碳酸氢钠溶液 B.0.1%醋酸溶液 C.2%-3%硼酸溶液 D.0.08%甲硝唑溶液 5.清除百草枯中毒患者血液中百草枯最有效的方法是：（） A.使用利尿剂 B.口服吸附剂 C.导泻 D.血液灌流 简述题 6.该患者入院后应如何做好口腔护理？

急性百草枯中毒诊治专家共识(2013)

急性百草枯中毒诊治专家共识 (2013) 中国医师协会急诊医师分会 来源:中国急救医学 2013年6月第33卷第6期

1前言[1-6] 百草枯(paraquat,PQ)是一种高效能的非选择性接触型除草剂,喷洒后起效迅速,进入土壤后迅速失活,在土壤中无残留?百草枯对人畜具有很强毒性,因误服或自服引起急性中毒屡有发生,近年呈上升趋势,尤其是在发展中国家较为突出,已成为农药中毒致死事件的常见病因?我国虽无百草枯中毒的正式统计资料,但根据诸多文献报道,目前百草枯中毒已是最常见的农药中毒之一,在有些医院急诊科已成为继有机磷农药中毒之后第二位?死亡绝对数第一位的农药中毒类型?由于百草枯对人畜的毒性和中毒后缺乏特效治疗方法,百草枯的广泛使用引起许多国际组织?环境保护部门等的

重视,特别是遭到了发展中国家医学学者的反对?一些欧盟国家目前已禁止在其范围内使用百草枯,部分发展中国家也加入到拒绝使用行列? 百草枯毒性累及全身多个脏器,严重时可导致多器官功能不全综合征(MODS),其中肺是主要靶器官,可导致“百草枯肺”,早期表现为急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后期则出现肺泡内和肺间质纤维化,是百草枯中毒患者致死的主要原因,病死率高达50%~70%?百草枯中毒至今尚无有效解毒药物,许多治疗方法仍处于探索中,缺乏循证医学的证据,国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南,由此不仅不利于大样本临床疗效的评估,也阻碍国

内百草枯中毒救治水平的提高?为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯中毒的诊疗实践,中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共识? 2急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制[7-11] 百草枯商品名一扫光?克芜踪等,化学名1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,一般为其二氯化物(分子式为C12H14N2·2C1,分子量257.2)或二硫酸甲酯?我国目前市售多为20%的溶液,纯品为白色结晶,市售溶液加入着色剂呈蓝色?百草枯易溶于水,微溶于低分子量的醇类(如酒精)及丙酮,不溶于烃类,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱

急性有机磷农药中毒的演练方案

急性有机磷农药中毒的演练方案现拟一昏迷、口吐白沫1小时的20岁女性为例进行演练。 一、询问患者姓名XX，性别女、年龄20岁，快速评估病情，接诊医师快速进行查体：神志不清昏睡状态双眼瞳孔（呈针尖样）对光反射迟钝，可闻及刺鼻气味，查看皮肤大汗淋漓、全身湿冷。听诊双肺满布湿性啰音及哮鸣音，心率减慢（60次/分），且二便失禁。进行病情知情授权（某某患者家属，根据规定，关于某某患者的病情、治疗措施以及进行的有关检查操作，我们都会跟你讲明，你有知情选择权，那么请在被授权家属签名的位置上签上你自己的名字。）主诊医师叫谈话医师跟患者家属谈授权细则（知情谈话1）。 二、初步诊断及处理：诊断：急性有机磷农药中毒（重度）；主诊医师下口头医嘱：迅速吸氧，动态心电监护，留置导尿，急查心电图，同时开通双静脉通道:一组给予氯解磷定注射液0.5g 静推，0.9%氯化钠注射液250ml氯解磷定注射液1.5g静点，另一组0.9%氯化钠注射液250ml、氢化可的松注射液150mg、维生素c注射液3.0g，阿托品注射液5mg静推，地塞米松注射液10mg静推，速尿20mg静推，抽血并详细向家属询问病史，同时准备洗胃物品。 三、急查血常规、胆碱酯酶活度、肝肾功、电解质、血糖、尿十项、心电图、床边胸片，同时向家属交待病情并告知需要洗胃，告知洗胃目的、可能出现的不良性情况，取得家属同意签字后才进行洗胃。针对患者情况报病危，家属了解病情后签字。电话向科主任汇报情况并请消化内科急会诊。主考官提问：洗胃中患者突然出现面部青紫、口唇发绀情况！主诊医师答：立即终

止洗胃，拔出胃管，观察呼吸道是否有多量分泌物，如有进行吸痰。吸痰后患者呼吸微弱，血氧饱和度明显下降，显示为65%，主诊医师下医嘱：高流量吸氧、给予呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g 静注、请手麻科医师急会诊。手麻科医师到达后由主诊医师向其介绍入院情况、症状、体征、相关体检、辅助检查及用药情况。手麻科医师快速进行相关体检并评估患者呼吸情况决定是否需要气管插管？病情平稳后重新插胃管洗胃直至洗胃液无刺鼻气味为止，此时再次评估患者病情，查体观察瞳孔、面色皮肤有无变化？肺部听诊啰音、哮鸣音是否减少？心率是否提升？如果准备洗胃突然停水，停电怎么办？ 四、消化内科会诊医师到达后主诊医师向会诊医师提供病史及入院时查体情况及用药情况和疗效。会诊医师在听取以上情况后再次查体后排除呼吸道疾病，支持农药中毒诊断。并询问辅助检查情况，辅助检查回报：胆碱酯酶活性：45%；肝肾功：直接胆红素、间接胆红素均明显升高，谷丙转氨酶、谷草转氨酶2倍升高，血常规示：白细胞：19.3×109，中性粒细胞百分比：92.3%，血红蛋白：115g/L,血小板：130×109。综合查体及检查情况明确诊断为：有机磷农药中毒-重度，之前的治疗对症，后续的给予保肝、保护胃黏膜、补液、抗感染、解毒对症支持治疗，观察面色潮红、双眼瞳孔开始散大口唇、皮肤干燥、肺部啰音减少、心率加快100次以上烦躁不安，已出现阿托品化，达到阿托品化后间隔阿托品使用时间，同时减量，但不能停止使用。继续在急诊科留观。 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

百草枯中毒及其急救措施标准版本

文件编号：RHD-QB-K1311 （解决方案范本系列） 编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 百草枯中毒及其急救措 施标准版本

百草枯中毒及其急救措施标准版本操作指导：该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。 百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为 1 ,1’－二甲基－4 , 4’－联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅

速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ～95%。 临床表现：服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后，血清药物浓度迅速升高达峰值；一般12小时后，消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿，严重者导致呼吸衰竭。 百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述； ②百草枯服用的证据(自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色)；

百草枯中毒31例急救及护理体会

百草枯中毒31例急救及护理体会 发表时间：2012-03-19T16:24:20.403Z 来源：《中外健康文摘》2012年1期供稿作者：刘延英毛亚平 [导读] 百草枯在农村被广泛应用，对人畜的毒性较强，中毒后肺损伤是最突出的表现。 刘延英毛亚平（河南省平顶山市第一人民医院急诊科 467000) 【中图分类号】R472【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）1-0330-02 百草枯在农村被广泛应用，对人畜的毒性较强，中毒后肺损伤是最突出的表现，并可致心、肝、肾和神经系统等多脏器损害。目前尚无特效的解毒剂，死亡率极高，国内各地报道百草枯中毒后病死率高达60％-80％[1]。发现中毒患者，应立即救治并加强护理。 1 资料与方法 1.1临床资料 31例患者中，均为13服20%百草枯溶液，男13例，女18例，最小年龄16岁，最大年龄54岁。最大服药剂量为150ml，最小服药剂量为5ml。就诊时问为服药后l～4h者26例，5～10h者5例。 1.2方法 1.2.1急救方法 1.2.1.1立即脱离中毒现场，脱去被百草枯污染的衣物，用大量流动的温清水或肥皂水彻底清洗被污染的皮肤黏膜。误入眼中的百草枯立即用清水或生理盐水冲洗15win以上，局部应用抗生素滴眼液，必要时请眼科大夫会诊。 1.2.1.2洗胃与导泻百草枯腐蚀性非常强，口服彻底洗胃非常必要。百草枯在碱性环境中易分解，洗胃液可选用2％～5％碳酸氢钠液，以促进毒物失活水温控制在35℃左右、温度过高会加速毒物吸收。百草枯对口腔、食道黏膜有强腐蚀性，洗胃时操作要轻柔、每次灌注量在300-400mL避免造成食管、胃穿孔。洗胃过程中要注意患者意识，反应、进出入量是否平衡、洗出液颜色、性质等，如有出血应暂停洗胃。洗胃后用活性炭和20％甘露醇交替口服以减少毒物吸收。 1.2.1.3积极补液加强毒物排泄百草枯主要以原形经肾小球滤过，肾小管排泄。吸收后24h出现肾小管损害，应大量快速补液，观察尿量，保持在300mL／h左右。使用呋塞米等药物加速毒物排泄，原则为越早越好。使用呋塞米时注意观察尿量。 1.2.2护理方法 1.2.2.1心理护理百草枯中毒患者大多为自杀服药，患者多表现为悲观厌世，情绪低落，出现呼吸困难时，大多意识清楚，严重的呼吸困难给患者带来极大的痛苦与恐惧[2]，疾病的治疗又会让患者产生恐惧、紧张的心理，患者的心理较其他患者尤为复杂，所以护理人员应当对患者进行心理疏导，使患者配合治疗。多安慰、鼓励患者，尽量满足患者的合理需求，使患者能够积极的配合治疗。 1.2.2.2生命体征的检测密切观察患者的呼吸、脉搏、血压、神志情况，以尽早发现可能出现的呼吸困难、低氧、低血压等情况。与一般中毒患者不一致的是严格控制氧疗，当动脉血氧分压低于45mmHg时方可给予低浓度吸氧，在出现呼吸衰竭时使用机械通气，但一般预后差。 1.2.2.3呼吸道护理保持病房内环境安静，每天紫外线消毒2次，湿度50％～60％，温度18～22℃，鼓励患者深呼吸，用力咳嗽，积极进行肺功能锻炼，必要时协助排痰。定期进行X线检查，注意有无肺损害现象。百草枯易发生肺纤维化，轻中度禁止吸氧，当缺氧严重、血氧分压低于5.3kPa时，可给予低流量、低浓度、短时间吸氧[2]。密切观察患者生命体征变化，严格监测呼吸频率、节律和深浅度，严密观察口唇、四肢末端有无发绀，动态监测血氧饱和度及血气分析。出现呼吸衰竭时给予机械通气。 1.2.2.4消化道护理患者的整个消化道都有可能造成烧伤，口唇、口腔、咽及食道黏膜灼伤、溃烂。由于百草枯的毒性较大，口服中毒后口腔黏膜、咽喉部、食管黏膜均有不同程度的灼伤，严重者可出现口腔黏膜的溃烂、渗血、渗液，甚至有脓性分泌物；咽喉部可出现充血、水肿，加重患者的呼吸困难和缺氧症状，此时应鼓励患者勤漱口，保持口腔的清洁；采用盐酸利多卡因注射液+维生素B1片+维生素B2片+甲硝唑片+制霉菌素片+醋酸泼尼松片+液状石蜡混合磨碎后涂抹患处，每日4—5次，既可缓解疼痛症状，又促进了创面的修复。以米汤、牛奶等为主，减少黏膜刺激。 2 结果 31例患者中存活8人，死亡23人，其中1例皮肤接触中毒。成活率约25.81％，死亡率约74.19％。 3 讨论 百草枯中毒病情急、变化快、并在短时间迅速出现多脏器功能衰竭而死亡，其毒性剧、病死率高。由于目前缺乏特效解毒剂，所以应加大对百草枯危害的宣传力度，提醒农民朋友们要正确使用，放到合适的地方保管，以防误服并提醒果农及菜农不要使用此类除草剂，以防喷洒到爪果蔬菜上食用后中毒。若发现中毒及早口服泥浆水，及时清洗被毒药污染的皮肤，及早送到医院救治，避免延误抢救时机。急诊科医务人员应掌握百草枯的救治及护理要点，备齐所需急救物品，如白陶土、思密达、导泻药物等，并掌握其使用方法。参考文献 [1]樊均明，张维明，李克儒等．影响百草枯中毒预后的因素分析[J]．中国急诊医学杂志，2004，13(2)：123-124． [2]樊均明，张维明，李克儒．影响百草枯中毒预后的因素分析[J]．中华急诊医学杂志，2004，13(2)：123—124．

百草枯中毒诊疗指南

百草枯中毒 【概述】 百草枯(paraquat)，又名一扫光，其20％的溶液又称克芜踪，化学名1，1-二甲基-4，4’-联吡啶阳离子盐，一般为其二氯化物。遇碱水解，酸性条件下稳定，进入泥土很快失活，是目前使用最广泛的除草剂之一。百草枯经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收，该品对人畜有剧毒，严重病例多系口服所致，人经口服致死量1～3g，吸收后很快达血浆浓度峰值，在体内广泛分布，以肺和肌肉组织浓度较高，经肾小管以原形从肾脏排出。主要中毒机制是造成组织细胞的过氧化损害。由于I型、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯，故肺损伤为最突出的表现。 【临床表现】 1．消化系统经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血等。严重者发生中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸和肝功能异常，肝脏衰竭等。 2．中枢神经系统表现为头晕、头痛、肌肉痉挛、抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。 3．心脏可见心肌炎、心包出血，心电图表现有窦性心动过速和过缓、心律失常、QT 间期延长，sT段下移等。 4．肾脏表现为肾区叩痛，尿蛋白阳性，血BUN、Cr升高。严重者发生急性肾衰竭。 5．肺脏表现为胸痛、发绀、呼吸困难，早期多为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闯及干湿啰音，大量口服者，24小时内可出现肺水肿、出血，常在1～3天内因．ARDS而死亡。非大量摄人或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，服药后有一个相对无症状期，于3～5天出现胸闷、憋气，2～3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于肺功能衰竭。少数患者可发生气胸．纵隔气肿等并发症。胸部X线表现可随时间的改变而改变，由于病情程度可成局限或广泛。中毒早期(3天至l周)，主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影，形成“白肺"，同时出现肺实变，部分小囊肿，中毒中期(1～2周)，肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化。中毒后期(2周后)呈局限或弥漫性网状纤维化。动脉血气分析呈低氧血症。 6．皮肤、黏膜接触浓缩液可以引起皮肤的刺激、烧灼，1～3天后逐渐出现皮肤烧伤，表现为红斑、水疱、溃疡等，吸收量大时可造成全身中毒损害。高浓度百草枯接触指甲后，可使指甲出现白点，甚至横断、脱落。眼结膜、角膜接触百草枯后，司引起严重的炎性改变，24小时后逐渐加重，形成溃疡，甚至继发虹膜炎，影响视力，另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。 7．其他可有白细胞升高、发热、血尿、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症。 【诊断要点】 1．确切的百草枯接触史及临床表现。 2．尿定性、定量测定和血浆百草枯浓度测定可明确诊断，判断预后。 【治疗方案及原则】 1．阻止毒物继续吸收皮肤污染者，立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗。眼睛污染者立即用流动清水冲洗，时间不应少于15分钟。经口中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或2％碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经洗胃管给吸附剂，如15％漂白土或7％的皂土溶液1L，活性炭悬液也为可行选择，恶心呕吐明显可适量频服并给予胃动力药物，然后用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇导泻。 2．清除已吸收的毒物血液灌流、血液透析能清除血液中的百草枯，前者对百草枯的

浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展

浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展 发表时间：2013-05-07T16:46:52.030Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：何艳萍[导读] 百草枯对人、畜有很强的毒性，皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。 何艳萍（云南省普洱市景谷县人民医院云南景谷 666400） 【中图分类号】R47 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）06-0386-02 【摘要】百草枯又名敌草快、克芜踪，产品有二氯化物和双硫酸钾酯盐二种，是目前广泛使用、也是毒性最大的除草剂。毒性强，血浆致死浓度低，口服致死量为1—3g，20﹪5—15mL，可致多脏器功能障碍综合症，病死率高达60—80﹪。国内外对百草枯中毒救治有各种各样的尝试和研究[1]，本文对自己查阅的资料和临床中接触到的百草枯中毒治疗护理作一些浅谈。【关键词】浅谈百草枯中毒治疗护理进展 百草枯对人畜有很强的毒性，它是一种强烈的杀灭杂草（除草剂），易溶于水，在碱性条件下易氧化。具有较强的毒性及腐蚀性，目前缺乏特异性解毒药，极易发生以肺功能和急性肾功能衰竭为主的多器官功能衰竭。国内外学者对百草枯中毒的救治不断进行着一些新的研究探索。 1 毒理作用 百草枯对人、畜有很强的毒性，皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。对局部可有明显的刺激、腐蚀作用。口服吸收率为5%-15%，吸收后，几乎不与血浆蛋白结合，2小时后达药学峰值，15-20小时后血浆浓度缓慢下降，以原形从肾脏排出。进入体内的百草枯被肺部细胞所摄取并在肺部蓄积，其浓度可为血浓度的10-90倍；同时在肺内产生氧自由基，造成肺、肝、肾等全身细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构，引起多器官功能损害[2]。 2 临床表现 百草枯口服后有口、咽部烧灼感，继而出现口腔、舌、咽、食道溃烂。并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、便血，同时可伴有肝功能损害，一周后可出现中毒性肝炎或急性肾功能不全。肺部表现：大量口服者24小时内迅速出现肺水肿及出血，部分患者出现肺纤维化，10-14天后再次出现呼吸困难并进行性发展成急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭。较重的出现心肌损害，表现为中毒性心肌炎以及引发心律失常或心源性休克。 3 估计预后 有研究者提出百草枯中毒严重指数可估计患者的预后，即根据患者血中百草枯浓度和中毒到治疗的时间计算出中毒严重指数，也就是说服毒的剂量、自服毒至洗胃的时间、自服毒至血液灌流的时间、白细胞和乳酸是早期评估其预后的五项主要因素。即评分高者病情较重、死亡风险较高。 4 中毒的治疗 4.1一般治疗洗胃与导泻：由于百草枯具有腐蚀性，所以接到病人洗胃时既要争分夺秒，动作又要轻柔，以免损伤胃粘膜。口服者要采用32℃-38℃温水进行彻底洗胃，给予活性碳吸附，甘露醇导泻，思密达保护胃粘膜，应用激素抑制肺纤维化，大剂量维生素C对抗氧自由基及对症支持治疗。另外口服百草枯中毒不宜催吐，但在不具备洗胃的条件下仍不失为排毒措施。 4.2血液透析和血液灌流有条件的尽可能在中毒4-12小时内采用血液透析和血液灌流，留置深静脉双腔透析置管，每天灌流一次，连用3-5次。这样有助于进一步清除被吸收的百草枯，降低百草枯的血浆浓度，延长中毒患者的生存时间。但仍然不能降低中毒患者的病死率。腹膜透析对百草枯中毒患者无效。 5 护理 5.1清洗被污染的皮肤百草枯原液或呕吐物污染皮肤、衣物者应将被污染衣物换掉，皮肤用清水反复冲洗，否则皮肤容易造成烧伤，并杜绝毒物再吸收。 5.2口腔、咽部及消化道护理患者口腔及咽部粘膜大面积糜烂、渗血，局部形成一层伪膜，易发生感染，或因为膜脱落造成窒息。用洗必泰漱口液洗净口腔溃疡膜，每4小时一次，含服草珊瑚含片，每次2片，与洗必泰漱口液交替进行，可有效预防口腔感染。消化道及上腹部会有疼痛或出血，可口服云南白药等止血药物，禁食，出血停止后可服用米汤、鲜牛奶等流质饮食，如进食困难，可鼻饲。 5.3呼吸道护理保持呼吸道通畅，鼓励患者深呼吸、用力咳嗽，积极进行肺功能锻炼，定期进行胸部X线检查。并注意预防院内感染。 5.4给氧护理百草枯中毒吸氧应严格限制，氧疗可加速氧自由基的产生，增加百草枯的毒性。高浓度吸氧可通过增加活性氧而加重肺损伤，加速肺纤维化；当氧分压低于40mmHg（5.3KPa）时，只能给予低浓度、低流量（3-5L?min）、短时间氧气吸入。 5.5心、肾功能的监测及护理在中毒几小时内，患者即可出现蛋白尿和血尿、血肌酐的增高。所以遵医嘱应用利尿剂，准确记录24小时出入量，保持水电解质平衡，及时留取尿标本，并根据尿量调整输液量和输液速度。而且通过心电监护、心脏彩超发现，患者早期即有心肌损伤的表现，应注意患者心率、心律的变化，并4小时记录一次，保持患者情绪稳定。 5.6心理护理患者大多为遇到挫折而服毒，心情沮丧。我们要关心体贴患者，倾听其诉说，了解其内心的情感反应。还要与患者家属谈心，帮助其分析产生矛盾的原因，解决矛盾，使患者的精神状态得到良好的恢复，让其鼓起生活的勇气，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。 参考文献 [1]赵向琴.口服百草枯中毒患者治疗护理进展.中外医学研究，2010,10,8（23）15-16. [2]夏敏，刘建华，陈在射.百草枯中毒研究现状.四川医学，1995,16（4），237-239.

急性有机磷农药中毒的抢救措施急性农药中毒(精选干货)

急性有机磷农药中毒的抢救措施急性农药 中毒 急性有机磷农药中毒的抢救 措施 急性有机磷农药中毒经皮肤吸收，症状在2-6小时内出现；经呼吸道和口服吸收，在１0分钟至２小时内出现。中毒三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌肉震颤。 1、迅速清除毒物，将患者撤离现场后，立即脱 去衣服，剪去指甲及毛发,皮肤可用水或肥皂水冲洗。 2、详细询问误服或接触毒物种类，剂量及时 间，及时做胆碱脂酶活力测定。 3、口服中毒病人，应及早洗胃,可用温开水，生 理盐水,2%碳酸氢纳（敌百虫中毒忌用)或１：50００的高锰酸钾(对硫酸中毒忌用)洗胃，应洗至胃内容物清洁无味为止，然后注

入3０％硫酸镁6０毫升导泻，以清除肠内未吸收毒物. 4、使用特效解毒药，如阿托品,解磷定等。用量应根据病情轻重面不同。 5、密切观察病人病情变化,有休克时按休克抢救处理(生命体征、神志、瞳孔大小、肺部罗 音、尿量及呼吸困难。 6、同时注意观察阿托品使用后反应.使用阿托品应早期、足量、快速、反复给药,直至“阿托 品化”。再逐渐减量.阿托品化(皮肤颜色潮红、干燥、瞳孔由小扩大后不再缩小、无高热、心率快而有力)。 7、酌情给予抗生素防止肺部感染。 心肌梗死的处理 心电图特征性表现：SＴ段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤)，宽而深的Ｑ波(心肌梗死）,T波倒置(心肌缺血）. 1、一般治疗和监护 发病后10天至两周内应绝对卧床休息，持续吸氧，流量以6升/分为宜，疼痛减轻或消失后可将流量减少到3—4升/分,维持1—2天,持续心电、血压、呼吸监护。

2、解除疼痛 吗啡(或度冷丁)，硝酸甘油药物，建立静脉通路后持续静脉点滴。 3、溶栓治疗，在起病6小时内使用纤溶酶激活 济溶解冠状血栓,常用尿激酶、链激酶。 4、消除心律失常，心肌梗死后的恶性心律失常 易引起猝死,一旦发现必须及时消除。①心室颤动：即刻作同步直流电除颤。②室性心动过速:利多卡因,药物疗效不满意时及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常：如阿托品。④二度二型或三度传导阻滞：临时起搏治疗. 5、控制休克,补充血容量，应用升压和血管扩张 剂，纠正酸中毒和保护肾功能。 6、治疗心力衰竭,以应用度冷丁和利尿为主,硝 酸甘油静脉滴注扩张血管。发病24小时内避免洋地黄制剂。 呕血的处理 1、卧床休息，消除紧张情绪,出血量大时可采取 平卧或下肢抬高300，以保证脑的供血而不增加脑内压力.呕血时头侧向一边防止窒息。 2、饮食,对食管、胃底静脉曲线张破裂出血，急

急性百草枯中毒的护理

急性百草枯中毒的护理 发表时间：2012-08-23T11:05:11.170Z 来源：《中外健康文摘》2012年第21期作者：冯锐 [导读] 血液灌流作为一种广泛用于毒物和药物的血液净化疗法，它能清除体内血液中的百草枯，降低血液中的浓度。 冯锐 (四川凉山州第二人民医院内一科 615000) 【中图分类号】R595.7【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）21-0441-02 【摘要】目的探讨急性百草枯中毒的护理。方法回顾性分析40例百草枯中毒的临床资料。结果死亡15例，死亡率30%，其中11例死于多脏器功能衰竭。放弃治疗7例。结论百草枯中毒可导致多脏器功能衰竭，死亡率较高，及早进行血液灌流，大剂量糖皮质激素、免疫抑制剂的使用、加强患者的呼吸道护理有助于提高抢救成功率。 【关键词】百草枯中毒急救呼吸道护理 【Abstract】Objective To investigate the care of acute paraquat poisoning. Methods: A retrospective analysis of clinical data of 40 cases of paraquat poisoning. Results: 14 patients died, a mortality rate of 30%, of which 11 cases died of multiple organ failure. To give up the treatment of eight cases. 18 cases improved and discharged.Conclusions: Paraquat poisoning can lead to multiple organ failure, higher mortality rates, early blood perfusion, the use of large doses of corticosteroids, immunosuppressive agents, enhance the patient's respiratory care help to improve the rescue success rate. 【Key words】 paraquat poisoning first aid respiratory care 百草枯(Paraquat)，最常见商品名为克无踪(Gramoxone）。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。其中毒机制不详，一般认为百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，造成细胞组织的氧化性损害。由于I型、II型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯，故肺损伤为其最突出的表现[1]。（急诊内科学）我院于2009年至今收治40例进行百草枯中毒患者，取得了较好的疗效。 1资料与方法 1.1一般资料 本组病例40例，其中男13例，女27例，年龄最大65岁，最小12岁，平均年龄38.5岁。均为自服20%百草枯原液中毒，口服量20-100ml，本组40例，自动出院7例，死亡出院15例，治愈8例，好转10例。 1.2 诊断依据及临床表现 本组40例患者均有明确服药史，所携带药液及残留药液经职业病防治所检出为百草枯中毒。临床表现：①入院后患者先后表现为口腔、咽喉疼痛加重，口唇红肿，嘴角皮肤黏膜、舌体溃烂，张口及吞咽困难，口腔中分泌物多，偶有少许血性分泌物。②18患者均于人院3-10d内出现低氧血症，血氧饱和度低于90％，血氧分压低于60mmhg③有22例患者出现心脏，肝功能及肾功能损害。 1.3 治疗方法 32例中毒患者人院后立即给予洗胃，口服泥浆水进行灭活，活性炭吸附毒素，20%甘露醇加生大黄粉导泻促进毒素排泄。大剂量激素、免疫抑制剂应用，抗感染，保护胃黏膜和抗自由基药物治疗，加强呼吸道的管理，保持呼吸道的通畅，进行体位引流肺部渗出液，改善肺部的通气和换气功能，同时对于循环，肝功能，肾功能损害患者，积极的给予药物对症治疗，积极的维持水，电解质，酸碱的平衡。 2结果 40例患者l8例呼吸功能完全恢复正常，尿检测毒物阴性，痊愈出院，14例患者出现多器官功能衰竭经积极治疗无效死亡，8例患者因各种原因要求出院。 3护理体会 3.1呼吸功能的护理 百草枯中毒，肺是主要的靶器官。在对患者进行检测的过程中要严密注意患者的呼吸频率，呼吸深度，是否存在呼吸道分泌物，同时要注意监测患者的血氧饱和度，定时进行血气分析，一旦发现异常，及时告知医生，给予及时的处理。对于已经出现呼吸衰竭的患者，要及时的应用机械通气改善呼吸，护士要加强护理观察和心理支持，熟练掌握呼吸机的各项操作，发现治疗过程中的问题和可能出现的不良反应，及时处理和调整，才能提高治疗的成功率。 3.2血液灌流和血液滤过的护理 血液灌流作为一种广泛用于毒物和药物的血液净化疗法，它能清除体内血液中的百草枯，降低血液中的浓度。在血液灌流过程中严密观察患者病情和生命体征变化，行心电监护，每5min监测血压1次，持续吸氧。灌流过程中要注意保持管道通畅，监测出、凝血时间，严密观察生命体征，观察有无皮肤黏膜、消化道出血现象，穿刺部位在灌流结束后注意压迫，防止出血。 3.3多器官功能障碍的护理 发现患者出现多器官功能障碍，如肝功能，肾功能异常时，要注意防止患者摄人损害肝肾功能的药物，食物，同时要监测患者的一般状态，意识状态，尿量以及皮肤颜色等，防止出现肝肾功能衰竭。 3.4特殊药物治疗的护理 所有病例均给予较大剂量的糖皮质激素治疗。早期、足量、合理应用糖皮质激素及免疫抑制剂，以减轻肺损伤，消除急性化学性间质性肺炎，抑制急进性肺间质纤维化是降低死亡率的关键。因百草枯毒物致肺纤维化能力强，中毒后1～2周患者可出现肺组织纤维化，2～3周达到高峰。给予大剂量激素可以减少渗出，减少中毒症状。但是大剂量激素会导致患者免疫力减低，内分泌紊乱，高血糖的不良反应，在使用药物时要注意监测患者对于药物的反应，如出现不良反应要给予及时处理。 4讨论 百草枯成人口服致死量为30～40mg／kg[2]，摄人大量百草枯者可在短时间内死于急性肺损伤及肝、肾等多脏器功能衰竭，病死率高达25％～76％[3]或以上。一般认为其中毒机制是：高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致组织细胞氧化损害[4]，从而致使肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。服后百草枯在体内迅速广泛

1百草枯中毒给氧的原则是

1百草枯中毒给氧的原则是 A、任何时候均应给氧。, B、出现缺氧表现，动脉血氧分压<40 mmHg时，给予低流量吸氧。 C、始终不能给氧， D、应高流量给纯氧。正确答案：B 2（单选） 哪些场所不产生CO? A、枯井、储菜窖、谷仓、地下坑道、密闭船仓 B、火灾现场、含碳物质不完全燃烧的场所 C、内燃机工作又通风不良的场所 D、高炉煤气泄露的场所正确答案：A 3（单选） 哪一项不是窒息性气体？ A、甲烷、乙烷、乙烯 B、CO、一氧化氮、苯的氨基硝基化合物 C、氰化氢、硫化氢 D、氨气、氯气、光气正确答案：D 4（单选） 重度CO中毒时，下列哪项实验室检查变化是错误的 A、PaO2 明显降低 B、SaO2 明显下降。 C、HbCO 明显升高。 D、WBC 变化不大。 正确答案：A 5 （单选） 在急性群体化学品中毒患者的分级管理中，重度中毒患者应当转往哪里？ A、区域中毒救治基地。 B、二级以上医疗机构。 C、就近医疗机构。 D、社区医疗机构。 正确答案：A 6 （单选） 现场按伤分类可以将患者分成三类，哪一类具有优先救治权？ A、不管他们获得何种治疗，都有可能存活。 B、不管他们获得何种治疗，都有可能死亡。 C、给予即刻救治能够显著改善预后。 D、不管何种类型，按顺序救治。 正确答案：C 7（单选） 急性食物中毒事件中样本的选择与采集哪一条是错误的？ A、可疑食品的剩余部分、半成品和原料。 B、患者的呕吐物及腹泻患者的大便。 C、对发热患者和可疑化学性食物中毒患者应注意采取血液和尿液。 D、无剩余可疑食物时就不必采集。 正确答案：D 8（单选） 化学物中毒的特点哪一条是不正确的？

百草枯中毒的急救护理

百草枯中毒救治及护理 随着农业技术水平的不断提高，用于农业生产的除草剂种类也在不断增加。现认为百草枯和2，4—滴类农药毒性最大。百草枯又称“对草快”或“克芜踪”。属于联吡啶类除草剂，人和动物可通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜吸收中毒。 一、病因：1.农业生产中自我保护不当，容易经呼吸道、皮肤粘膜吸收中毒。 2.绝大部分严重中毒病例是由于误服或自杀。经口摄服中毒的参考致死量纯品约为3g。l20%百草枯溶液约10-15m。 二、毒理机制：百草枯被吸收后会迅速的经过血液分布到全身，进入肺和肾脏的含量最高，以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。。 三、临床表现：1.患者有明确的接触史，故应详细的询问中毒途径。 2.经皮肤粘膜接触可由于腐蚀作用致使局部组织糜烂、溃疡和出血，尤其是经口服者可产生咽喉部烧灼伤、发生恶心呕吐、腹痛、便血等消化道症状。 3.呼吸道损害明显，突出表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难，双肺闻及罗音，重症患者可于1~2日出现急性肺水肿或1~3日内死于ARDS。即使病情控制后也容易由数天或数周发生肺纤维化病变。在随后的几天中呼吸窘迫又出现，并进行性加重，以致呼吸衰竭而死亡。 肝肾损害：尿量减少、血液中尿素氮和肌酐升高。肝脏肿大、黄疸、肝功能受损。 X线肺部检查：早期可无异常，以后出现弥漫性斑片状或网状阴影，偶合并纵隔和皮下气肿。继而发生肺纤维化。 四、诊断要点：1.接触或口服史。 2.以肺损害为主的多系统损害表现。 3.洗胃液引流出百草枯蓝色特殊液体。 4.皮肤及黏膜腐蚀性表现。 5.意识丧失等其他表现 五、急救措施：1.目前对于百草枯没有特效的救治方法，因此一旦中毒后死亡率极高。 2.立即脱离中毒现场，脱去被百草枯污染的衣物，用大量流动的温清水或肥皂水彻底清洗被污染的 皮肤粘膜。误入眼中的百草枯立即用清水或生理盐水冲洗15分钟以上，局部应用抗生素滴眼液，必要时请眼科大夫会诊。 3.经口服中毒者应立即催吐或反复彻底洗胃或导泻。可使用吸附剂如30%漂白土、活性炭。这样做 能利用粘土对产品的吸附特性，从而使之钝化。原则为：早期、快速、足量、反复给药。直至患者粪便由绿色变为漂白土色为止。灌服导泻时采用小剂量多次灌服的方法，每次灌服量不宜超过400ml，（60ml注射器向胃内注入）防止患者呕吐。每次灌入后需在胃内保留约1小时后再抽出。 4.积极补液。使用呋塞米等药物加速毒物排泄，原则为越早越好。使用呋塞米时注意观察尿量。 5.及早进行血液净化：临床研究表明血浆置换（PE）+床旁血滤（CRRT）效果最佳。 （1）PE：属于血液净化技术的一部分就是将患者的血液抽出体外后,将血浆中的致病成分选择性地分离后弃去,然后将血浆的其他成分以及所补充的平衡液或白蛋白输回体内,以清除血浆内的致病物质的一种血液净化方法。 （2）血液滤过是模仿肾单位的滤过和肾小管的重吸收及排泌功能，将动脉血引入血滤器，水及溶质被滤出，清除体内过多的水分及毒素。 6.抗炎、阻止肺纤维化形成。 7.其他对症治疗：呼吸困难时及早进行呼吸机辅助通气。除非严重缺氧，否则不建议氧疗。以免氧 气增加百草枯毒性。加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。防止继发感染。 六、护理措施：1.密切观察病人生命体征和病情，一旦出现胸闷、心慌、呼吸不规则等人体个系统危害症状立即通知医师。 2.彻底清除毒物：即刻洗胃：洗胃液（液温25~38℃）。胃管插入长度45~55㎝。 昏迷病人插管前协助病人去枕平卧位，使头后仰以避免误入气管。当胃管插至15cm时，左手托起病人头部，使其下颌靠近胸骨柄，以增大咽喉部弧度，便于胃管顺利通过会厌，直至预定长度。洗胃完毕，关闭洗胃机，将胃管与机器断开，轻揉病人腹部将胃内液体引流干净。胃管末端反折，拔出并撤去油布，