强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症基础研究进展

骨质疏松症

骨质疏松症 鉴别诊断： 骨软化症：即成人的佝偻病。病因为维生素D和钙、磷缺乏。一般表现为：骨质软化，骨样组织增生，骨骼变形。早期临床表现：腰酸腿痛、行动不便、骨骼压痛，偶有抽搐或麻木，骨质疏松、骨骼变形，并可出现骨折或假性骨折或成人的青枝骨折、骨盆X线片常呈三叶形上口。椎体受压而成楔形骨折或双凹形变形。 骨硬化症：是极为罕见的一组以骨密度增加和骨骼成型异常为特征的疾病，患者可表现为全身性骨骼硬化，骨质致密并失去原来的结构。该病骨致密、脆性高、易骨折。可伴贫血、眼萎缩及耳聋等。男性发病稍多于女性。往往因骨折或其它情况作X线检查时才发现。根据临床表现分为恶性(幼儿型)及良性(成人型)两种，前者常为死产或出生后死于贫血，预后差。 肾性骨营养不良症：由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。 畸形性骨炎：病因不明的慢性骨病。主要特征为进行性骨骼增厚、变形，可并发病理性骨折、脑或脊髓神经受压症状及恶变。好发于40岁以上。大多数病例发病早期无临床症状，多在摄x线片时意外发现。任何骨都可被累及，最常见的部位依次为骶骨、腰椎、股骨、颅骨和胸骨。实验室检查可血清碱性磷酸酶升高，尿羟脯氨酸排泄量增加。

影像学检查特征为骨质疏松，继有新骨形成，新骨呈海绵型和无定型两种，以海绵型多见，骨皮质为海绵结构所替代，骨髓腔与皮质界限不清；无定型者骨密度增高，结构异常，皮质增厚。 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而引起的钙磷代谢失常。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。血PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，骨密度一般降低。X 射线特征性骨改变多见于头颅、牙硬板、手和骨盆等部位。腹平片可有泌尿系结石和肾钙化。可伴类似抑郁的精神症状。 骨肿瘤：是指发生于骨骼的恶性肿瘤。骨肿瘤的症状和体征主要有贫血、乏力、营养不良和恶病质。局部疼痛和压痛为最常见，可与肿块同时出现或先出现，开始疼痛轻微，呈间歇性钝痛，继而变为持续性剧痛。浅表部位可触及骨膨胀变形及软组织肿块，皮肤呈暗红色，紧张发亮，皮温增高，短期内形成较大肿块，功能障碍，骨骼畸形及病理性骨折等。病理检查可以确诊。 诊断标准 目前诊断骨质疏松症的指标主要是：低能量外伤后出现的骨折（脆性骨折）及/或测量骨密度数值下降。 国内、外用骨密度诊断骨质疏松的标准及分级

原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见

作者单位： 1.410011长沙，中南大学湘雅二医院； 2.100730北京，北京协和医院； 3.200040上海，上海复旦大学华东医院； 4.200233上海，上海交通大学附属第六人民医院； 5.210008南京，南京大学医学院附属鼓楼医院； 6.610083成都，成都军区总医院；7.110004沈阳，中国医科大学附属盛京医院；8.200025上海，上海交通大学医学院附属瑞金医院；9.300052天津，天津医科大学总医院；10.510080广州，广东省人民医院；11.050051石家庄，河北医科大学第三医院；12.710054西安，解放军第323医院；13.430022武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院；14.400042重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所；15.610041成都，四川大学华西医院；16.350005福州，福建医科大学附属第一医院；17.350001福州，福建省立医院；18.100050北京，首都医科大学附属北京友谊医院；19.215004苏州，苏州大学附属第二医院；20.100035北京，北京积水潭医院 通信作者：廖二元，E- mail ：eyliao@21cn．com 【编者按】 本刊于2011年4卷1期刊发了“中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会”关于“原发性骨质疏松症防治指南”一文 ［1］ ，该文被多方引用，起到了应有作用及良好影响。该指南 “（三）抗骨质疏松药物临床关注问题”一节中，给出了干预疗效监测注意事项的原则意见，即（1）在治疗过程中，应注意患者的依从性；（2）在判断药效时，应充分考虑骨密度测量和骨转换标志物检测的最小有意义变化值；（3）在用药后骨密度及骨转换标志物发生有意义变化时间的明显差别。 关于疾病的防治指南，对每一主要项目的关注点及所提规范或建议，均是基于循证医学给出的原则性意见，疗效监测指南也不例外。但随时间推移和学术进步，加之临床实践经验的不断积累及科学总结，对骨质疏松的疗效监测和评估已引起业界越来越多的关注，因为这关乎每一位接受治疗的骨质疏松患者的切身利益。为此，在中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主任委员廖二元教授主持下，学会常委们群贤毕至，集思广益，撰成下述“原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见”一文，该文充分体现出对原发性骨质疏松症如何正确干预、细致监测及科学评估的患者第一、与时俱进及细节耕耘的思想，希望该文的刊出，能与指南一起对业界骨质疏松防治工作的进一步深入和提高发挥重要推动作用櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐櫐 。 DOI ：10.3969/j．issn．1674-2591.2015.01.001 ·专家共识· 原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见 廖二元1，徐苓2，朱汉民3，夏维波2，章振林4，余卫2，林华5，金小岚6，王以朋2，付勤7 ， 刘建民8，朱梅9，吴文10，李玉坤11，李明全12，沈霖13，陈林14，陈德才15 ， 林建华16，侯建明17，唐海18，徐又佳19，程晓光20，袁凌青 1 原发性骨质疏松症是一种“静悄悄的流行病” ，大部分患者早期并没有特异性症状，直至出现脆性骨折，最终给家庭和社会带来沉重的医疗和经济负担。诊治骨质疏松症的目的主要是为了预防初次骨折的发生或降低再次骨折的风险 ［1-2］ 。通常需要较长时间有效的抗骨质疏松药物治疗才可以显著降低临床或影像学骨折的发生率。但在临床实践中，由于对疾病的病理生理和治疗目的认识不足，患者不依从治疗的情况非常普遍 ［3］ 。据 统计，美国1年内骨质疏松症患者终止治疗率达 · 1·CHIN J OSTEOPOＲOSIS ＆BONE MINEＲＲES Vol．8No．1March 20，2015

中国人原发性骨质疏松症诊断标准 ( 试行)

中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行) 中国老年学学会骨质疏松委员会 骨质疏松诊断标准学科组 组长:刘忠厚　副组长:杨定焯 成员:朱汉民　王洪复　张柳 秘书:张柳(兼)　唐海　赵燕玲 主件 一、诊断原则 诊断骨质疏松以骨密度减少为基本依据,在鉴别继发性骨质疏松的同时,诊断原发性骨质疏松,可参考病史、生化和骨折进行综合考虑。 二、基本手段 11判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎X 线片相结合,本标准目前主要以DXA (双能X 线吸收法)为手段制定,不排除多种方法的应用。 21尚无骨密度仪的单位,可以用X 线片初步诊断骨质疏松,一般常用脊椎,也可以用股骨颈、跟骨、管状骨X 线片。 三、用骨矿含量诊断及分级标准(主要用于女性成人、男性参照执行) 11经本次会议讨论,参考世界卫生组织(W HO )的标准,结合我国国情,以种族、性别、地区的峰值骨量(均值为M )为依据: >M -1SD 正常 M -1SD ～2SD 骨量减少 M -2SD 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -2SD 伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症21参考日本1996年改动版的标准,自己尚未作峰值骨密度调查,亦或自己作了一些调查,但SD 不便应用时,可用骨量丢失百分率(%)诊断法。 >M -12% 正常 M -13%～24%骨量减少 M -25% 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -25%伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症 四、X 片诊断要求 11照片质量:除跟骨仅照侧位片外,其他部位骨结构应照正位片。照片的清晰度、对比度、细致度较高,软组织、骨组织层次结构清楚。 21脊椎骨密度估计,建议用下列方法:I 度　纵向骨小梁明显;II 度　纵向骨小梁变稀疏;III 度1 中国骨质疏松杂志　1999年2月第5卷第1期

绝经后骨质疏松症诊治进展

绝经后骨质疏松症诊治进展 骨质酥松症是老年人常见的衰老性疾病，同时妇女绝经后也多患此种病症。为了女性健康，让其享受到幸福的晚年生活，绝经后骨质疏松症的治疗与保健已经成为当今医学界重要的研究课题。绝经后骨质疏松症从中医和西医角度进行病症的诊断、发病机理确认、治疗方案等等各有区别，想要了解最新骨质疏松症的相关资料就要从多个角度进行知识的整合分析。本文通过介绍当前绝经后骨质疏松症的研究现状，从病症的判断、治疗方案的确定、治疗手段等多个方面进行深入探讨，进而让读者了解绝经后骨质疏松症的最新治疗手段以及国内外研究成果，以便能够有效防止相关病症的产生。 标签：绝经后骨质疏松症；发病机理；治疗方案；治疗手段 1前言 绝经后骨质疏松症不同于其他病理原因的骨质疏松症，它产生的根源在于妇女绝经后雌性激素的大量减少，进而导致的大量钙质流失。病症表现为妇女全身骨量值的大幅度下降和骨组织显微结构的严重破坏，间接引发骨脆易折的骨骼病症[1]。我国妇女绝经后骨质疏松症发病率高，受此病症影响产生的骨折、骨裂现象频繁，并且此病症在妇女绝经后几年内便初露端倪极大的影响了老年生活。由此病症产生的药疗费用以及养护金额绝大，因而它已经上升到了公共健康安全问题的层次。据调查我国有近1/2的妇女受此病症的困扰，因此其病因的分析以及治疗方案的确定已经迫在眉睫，下文笔者将结合国内外病症研究和治疗现状进行综述[2]。 2绝经后骨质疏松症的诊断和发病机理 绝经后骨质疏松症是原发性骨质疏松症的一种，表现为骨量以及骨密度的下降，因此患者容易发生骨折。骨质疏松症病情产生和发展悄无声息，不容易被患者发现，大部分人都是在年老发生骨折时才被诊断出患有骨质疏松症。骨质疏松症隐蔽性强、病理特征不明显等因素让体检和诊断检测成功率大大下降，因此单纯的临床病理观察确定治疗方式是不科学的。目前最为形式有效的检测技术为双能X骨密度测定[3]，它根据骨量损失量进行骨质疏松症的判断，一旦受检测者低于正常健康人骨峰值2.5 SD以上，那么就可以断定这个人患有骨质疏松症。考虑到骨质疏松症对于身体健康的严重危害，需要尽早的进行病症诊断，对于患者要尽快的采取治疗和保养措施，如果一旦发生了严重的骨折、骨裂症状，在治疗外伤的同时要辅以骨质疏松症的治疗手段，增加骨量。骨质疏松症的患者有着个体的差异：①存在骨折病史和骨脆的症状；②有家族骨质病史；③体重指数过低；④绝经较早的妇女；⑤骨质疏松治疗中的患者。具有以上特征的中老年人需要及时到相关医院部门进行定期检测，以便能够及时发现骨质疏松症。 对于绝经后骨质疏松症的产生中西医有着不同的理解。西医认为女性绝经后卵巢功能逐渐衰退，造成雌激素在女性体内含量大大减少，而雌激素担负着抑制

原发性骨质疏松症诊治指南概述

原发性骨质疏松症诊治指南(讨论稿) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 1 概述 骨质疏松症是一种以骨量低下, 骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织定义) 。2001 年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病, 骨强度反应了骨骼的两个主要方面, 即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄, 但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症( Ⅰ型) 、老年性骨质疏松症( Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5 ～10 年内; 老年性骨质疏松症一般指老人70 岁后发生的骨质疏松; 而特发性 骨质疏松主要发生在青少年, 没有明确的病因。 骨质疏松症是一个具有显著病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(或叫脆性骨折) ,这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 2 危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容: 2. 1 不可控制因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人) 、老龄、女性绝经、母系家族史。

2. 2 可控制因素 低体重、药物(皮质激素等) 、性激素低下吸烟,过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙缺乏、vit D缺乏(光照少或摄入少) ,有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分) 。 3 临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后,经X片检查时才发现已有骨质疏松改变。 3. 1 疼痛 患者也可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时加重或活动受限, 严重时翻身、起坐行走都骨痛难忍。 3. 2 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。因椎体压缩性骨折导致胸廓畸形,腹部受压,影响肺功能和消化道功能等。 3. 3 骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为骨质疏松性脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后, 再次发生骨折的风险明显增加。 4 诊断 因目前没有直接测定骨强度的临床手段,故临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是: 发生了脆性骨折及/或骨密度低下。

2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南(实践版)

2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南（实践版） 骨质疏松症（osteoporosis）是最常见的骨骼疾病。我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出[1]。骨质疏松症典型症状表现为骨痛、肌无力、脊柱变形、身材缩短及骨折等。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面，即确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。诊断标准主要基于骨密度测量结果和/或骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）。补充钙剂和维生素D为骨质疏松症防治的基本需要，抗骨质疏松药物的使用是骨质疏松症治疗的重要的环节，常需要足疗程。 一、定义与分类 骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性、代谢性骨病[1]。 骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明[1]。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。

二、危险因素及风险评估 （一）骨质疏松症危险因素 骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。 1．不可控因素： 主要有种族（患骨质疏松症的风险：白种人>黄种人>黑种人）、高龄、女性绝经、脆性骨折家族史。 2．可控因素： （1）不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、日照减少、营养不良等。 （2）影响骨代谢的疾病：甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、慢性腹泻、吸收不良、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卒中和慢性心、肺、肾疾病等[1]。 （3）影响骨代谢的药物：糖皮质激素、抗癫痫药物、肿瘤化疗药物和过量甲状腺激素等。 （二）跌倒及其危险因素

骨质疏松治疗药物综述

骨质疏松治疗药物综述 摘要：骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性的骨骼疾病，多发于老年人和绝经后妇女。目前，可用于治疗骨质疏松症的药物大致有以下三类：促进骨矿化类药物；刺激骨形成的药物；抑制骨吸收的药物。 关键字：骨质疏松，药物治疗 骨质疏松是一个世界范围的健康问题，目前全球发病率已超过25%，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位。我国是世界上老年人口最多的国家，现有骨质疏松患者9 000 万，占总人口的7.1%，预计到2050 年将增加到 2.21 亿，那时世界上一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国，所以研究骨质疏松症的预防和治疗对人类的身体健康和生活质量具有重大意义。 目前临床上常用的有“基础治疗”及“强力治疗”两种治疗方案。基础治疗是“钙＋维生素D”营养或“钙＋维生素D”治疗。一般来说，“基础治疗”比较安全，很少有副作用的发生，但是提高骨密度、降低骨折发生率的效果尚不肯定。强力治疗包括双磷酸盐类药、降钙素类药、绝经后的雌激素替代治疗、雌激素受体调节剂治疗等。一般认为这些药物能有效提高骨密度，较快地改善骨质疏松症的症状，并能有效降低骨折率，但需在专科医师的指导下使用，才能避免副作用的发生。临床还流行着“三联疗法”：一是钙＋维生素D＋周期性的双磷酸盐／降钙素的应用，适合于老年性的骨质疏松合并疼痛较明显的患者。二是钙＋维生素D＋选择性雌激素受体调节剂，则较适用于绝经后骨质疏松症的预防和治疗，可使雌激素对于骨的有益作用最大化，又能有效避免其对乳腺和子宫的副作用，有取代传统女性激素替代治疗的趋势。现将目前临床上预防、治疗骨质疏松药物的应用和研究进展作一综述。 1 促进骨矿化的药物—钙剂和维生素D 钙制剂是治疗骨质疏松症有效性和安全性均较为肯定的药物之一，目前市售钙剂有无机钙类、有机钙类、有机酸钙类、中药钙制剂类等，在选用钙剂时尽量选用钙元素含量高、水溶性好、生物利用度好、口感佳且价廉及服用方便的钙剂。维生素D 的缺乏将导致肠道对Ca2+ 的吸收减少，血钙浓度下降，进而刺激甲状旁腺素（PTH）水平升高和骨损失。维生素 D 对老年性、绝经后骨质疏松和糖皮质激素引起的骨质疏松均能起到维持骨量、减少骨丢失、降低骨折的效果；研究表明，钙剂的补充只是骨质疏松治疗的最基本要素之一，其单用效果不够理想，如果同时服用钙剂和维生素 D 可预防骨折的发生，但单用维生素 D 不能预防骨折的发生，每日补充维生素 D 可增加钙的吸收与利用。 2 刺激骨形成的药物 2.1 氟化物: 近年来氟化物治疗骨质疏松的应用并不广泛，主要是因为发现应用氟化物治疗的患者椎体骨折的发生率并未减少。氟化物与抗骨吸收药物如双膦酸盐类或雌激素受体调节药雷洛昔芬联合应用，对升高骨密度、减少骨折发生率方面明显优于单独用药。 2.2 甲状旁腺激素 研究表明，PTH既具有刺激骨质吸收的功能，又具有促进成骨细胞增殖与分化的功能。特立帕肽使椎骨骨矿物质密度（BMD）的增加量超过所有抗骨吸收的药物，对骨骼的作用具有特异性，其治疗对象是患有骨质疏松性骨折的高危人群。特立帕肽和雷洛昔芬合用，可明显增加腰椎和股骨BMD，效果优于单独使用用特立帕肽。Koval等[1]报道，特立帕肽可引起大鼠骨肉瘤发生率增加，且与剂量和给药持续时间有关。因此，特立帕肽在临床上是否有致骨瘤

原发性骨质疏松症诊疗指南

原发性骨质疏松症诊疗指南 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 一、概述 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 0 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(I型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5一10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 二、危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容: (一 ) 不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 (二 ) 可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 三、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 (一 ) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

原发性骨质疏松症的鉴别诊断-北京协和医院 夏维波

骨质疏松症诊治指南解析 原发性骨质疏松症的鉴别诊断 北京协和医院夏维波 一、骨质疏松症的概念 在1994年WHO的定义中指出骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。 在2001年美国NIH对骨质疏松症的概念做了修订，定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。所谓骨强度，就是骨骼的抗骨折的能力，反映骨密度与骨质量的总和。 骨质疏松症患者大多数无临床症状（常被称为寂静的杀手，或窃骨大盗），也有部分病人出现骨骼疼痛、体型改变以及骨折等。 二、骨质疏松症的诊断标准 WHO推荐的诊断方法为：使用双能X射线吸收法骨密度仪测定骨密度。下图为双能X射线吸收法骨密度仪及模拟的骨密度曲线，骨密度曲线上方的蓝色代表正常范围，红色代表所测病人的骨密度。骨密度的判断与实测值及T级峰相关。

WHO制定的骨质疏松症诊断标准为： 正常骨量：骨密度在 -1.0SD 以内（T-score > -1.0）。 骨量减少：骨密度介于 -1.0 - 2.5SD 之间（-1.0 ≥ T-score ≥ -2.5）。 骨质疏松：骨密度 < -2.5SD（T-score < -2.5）。 严重的骨质疏松：骨密度 < -2.5SD 合并脆性骨折。 三、骨质疏松症的诊断流程 对于骨痛、脆性骨折、身材变化的患者，临床上常视为骨质疏松症的可疑病例对其进行骨密度的测定。如果结果显示骨量正常，则基本可排除骨质疏松症；但是低骨量并不等于骨质疏松，对于骨量低下，甚至T-score < -2.5的患者，也不可立即确诊为骨质疏松症，还需要认真作鉴别诊断。 总结骨质疏松症的诊断流程如下图：

原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症临床路径 （2011年版） 一、原发性骨质疏松症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为原发性骨质疏松症（ICD–10：M80–M81）。 （二）诊断依据。 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第一版）、《原发性骨质疏松诊疗指南》（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床表现：骨痛和/或脆性骨折史。 2.骨密度(双能X线骨密度仪测定腰椎和髋部)：降低超过2.5个标准差为骨质疏松（T值≤-2.5）。 3.影像学提示有骨质疏松。 4.应除外继发性骨质疏松或其他骨骼疾病。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第一版）、《原发性骨质疏松诊疗指南》（中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.基础措施。

（1）调整生活方式。 （2）基本骨营养补充剂（钙剂、维生素D类）。 2.药物治疗。 （1）抑制骨吸收药物。 （2）促进骨形成药物。 （3）具有抑制骨吸收和促进骨形成双重作用的药物。 （四）标准住院日为10–14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：M80-M81原发性骨质疏松症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、血糖、电解质、血钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、24小时尿钙、磷、血气分析； （3）胸片、心电图、腹部B超； （4）胸、腰椎、骨盆及可疑骨折骨骼X线检查； （5）双能X线骨密度仪测定腰椎和髋部骨密度。 2.根据患者情况可选择的检查项目：

2017版原发性骨质疏松症诊疗指南解读

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症，是临床中常见却易被忽视的疾病，危害巨大。从2006年到2011年，中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》历经两版面世，为指导、规范临床实践有重要意义。 随着骨质疏松症的诊疗理念、药物不断发展，指南的更新呼之欲出。 睽违6年，2017《原发性骨质疏松症诊疗指南》（以下简称新指南）终于问世。与旧版指南相比，新指南在理论内容上更完善，在实际操作中更实用，如一座崭新的灯塔，照亮原发性骨质疏松症的防治之路。 纵观新指南，主要在以下五个方面作出更新—— 1流行病学：防治形势严峻，任重道远 骨质疏松性骨折为受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。新指南引用的最新流调数据令人忧心： 2006年我国骨质疏松症患者近7000万，骨量减少者已超过2亿人，目前估测我国患者人数已远超过以上数字。 2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部椎体和髋部）约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次，其医疗费用将分别高达720 亿元、1320亿元和 1630亿元。另一方面，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足 1/4。笔者深有体会的是，在基层医院，受检测设备、药品等因素影响，原发性骨质疏松症的诊治率极低，防治形势严峻，任重道远。 2发病机制：骨形成与骨吸收的失衡 新指南首次对原发性骨质疏松症的发病机制进行阐明，弥补了旧版指南的不足。简单来说，原发性骨质疏松症属于遗传和环境因素共同参与的复杂疾病，骨转换失衡，即骨形成与骨吸收的失衡是其的主要发生机制。新指南使用了下面这张图（图1），对发病机制作出高度概括，便于理解记忆：

中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究技术指导原则

. 附件2 中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究 技术指导原则 一、概述 骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易于发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，1996）。2001年美国国立卫生研究院提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。本指导原则主要阐述原发性骨质疏松症的绝经后骨质疏松症和老年骨质疏松症两种类型。 根据原发性骨质疏松症的临床表现和发病特点，与中医学医籍中记载的“骨痿”“骨痹”“腰背痛”等近似。中年之后，烦劳过度，耗损肾阴，水不胜火，虚火内盛，二者互为因果，终致虚者愈虚，盛者愈盛，肾精匮乏，髓无以生，骨失所养而发骨痿。腰为肾之府，腰痛的病因虽多，但终与肾虚有关。可见与骨质疏松症相近的骨痿、腰痛等症，其本皆为肾虚。至于疼痛的原因，中医学认为“不通”和“不荣”均可引起疼痛，肾阴亏虚，骨失濡养，虚火内盛，灼伤脉络，可致疼痛；肾气不足，鼓动乏力，

气虚血瘀，闭阻经脉，亦可引发疼痛。临床常见的中医证候有肾阳亏虚证、肝肾阴虚证、脾肾两虚证、血瘀气滞证。 考虑到骨质疏松症的疗程较长，在立题之初，应遵循中医药学理论，充分考虑长期用药可能出现的不良反应，注意组方合理，方证相应。 本指导原则旨在用于指导中药新药治疗原发性骨质疏松症临床试验的设计。由于绝经后骨质疏松症和老年骨质疏松症的病理机制各有不同，临床表现、证候类型、治则治法等有一定区别，因此，临床试验应作为两个病种分别设计和观察。 本指导原则所提出的要求，只是药品监管部门目前较为一致的看法和认识，具有阶段性的特点。除了药品监管法规和技术要求中所规定的内容以外，其他不要求必须强制执行。如果申请人能够有充分的科学证据说明临床试验具备科学性、合理性，也同样获得认可。同时，随着医学科学和医疗实践的发展，疾病诊断、治疗的手段会不断改进，临床试验的要求也会随之更新,因此，本指导原则也会随着医学科学的进步，在更加科学、合理和方法公认的基础上，及时更新修订。 需要特别说明的是，本指导原则不能代替申请人根据具体药物的特点进行有针对性的、体现药物作用特点的临床试验设计。申请人应根据所研究药物的特点和临床定位，在临床前研究结果的基础上，结合学科进展以及临床实际，并遵照药物临床试验质—96—

骨质疏松症的诊疗进展总结

骨质疏松症的诊疗进展 甘肃中医学院张卫成 骨质疏松的概述 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 骨质疏松的诊断方法

临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。 1、脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2、骨密度测定：骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。 (1)骨密度测定方法：双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SX A)、定量计算机断层照相术(QCT，)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。 (2)诊断标准：建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5

骨质疏松症的分类及诊断标准

骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。 1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。

2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。 ．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等．妊娠哺乳 ．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 ．遗传性成骨不全染色体异常 ．肝脏病 ．肾脏病慢性肾炎血液透析 ．药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 ．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除 ．类风湿性关节炎 ．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 ．其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期：受精至20～25岁 平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝

原发性骨质疏松症诊治指南

原发性骨质疏松症诊治指南（2011年） 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 2011年3月 一、概述 （一）定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 （二）流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。目前我国60岁以上的人口约1. 73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20. 7%，男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。 估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。 骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松及其骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此，普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采取规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。 疼痛