环境和中毒

环境和中毒急诊试题

一、名词解释（5）

1、CO中毒迟发性脑病: 答：急性CO中毒昏迷病人苏醒后，经历一段假愈期（1～28天，

一般两周左右），突然出现一系列精神神经症状，称为迟发脑病或后发症。有以下几种表现：⑴意识障碍、精神神经症状。⑵锥体外系障碍。⑶锥体系神经损害。⑷大脑皮层局限性功能障碍。⑸周围神经病

2、肠原性紫绀:答：由于食入的硝酸盐在肠道内经细菌作用还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐吸收入血后，将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，使红细胞失去携氧能力，造成全身组织、器官缺氧，出现紫绀症状

3、中暑: 答：指高温环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病。

4、日射病: 答：是热射病的特殊类型病。指在头部未戴帽或无遮挡的情况下，直接受太阳辐射，头部温度急剧升高而出现一系列症状，除过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系统症状外，病人头痛剧烈、呕吐、昏迷，头部温度常较体温高

5、阿托品化: 答：在治疗有机磷农药中毒时，应用阿托品后病人出现：1）瞳孔较前扩大，光反射存在，2）心率较前增快，达80～100次/分，3）肺部罗音消失，4）颜面潮红，5）皮肤干燥时，达到阿托品化，则阿托品应减量维持应用，否则很容易导致阿托品过量甚至中毒。

二、单项选择（20）

1、百草枯中毒后最为突出的临床表现是：

A、肝损伤

B、肾损伤

C、肺损伤

D、脑损伤

答案：C

2、口服以下哪种毒物后不适宜进行洗胃？

A、舒乐安定

B、水银

C、日夜百服宁

D、、百草枯

答案：B

3、口服以下哪种毒物后不适宜进行洗胃？

A、泰诺

B、百草枯

C、安定

D、洁厕灵

答案：D

4、最常用的洗胃液是：

A、白陶土混悬液

B、温开水

C、 2%-5%碳酸氢钠溶液

D、5%活性炭悬液

答案：B

5、亚硝酸盐中毒时特效解毒剂是：

A、维生素k1

B、氯磷定

C、亚甲蓝（美蓝）

D、维生素C

答案：C

6、急性CO中毒时的特征性体征是：

A、杵状指

B、口唇紫绀

C、呼吸困难

D、呼吸蒜臭味

答案：D

7、在有机磷农药中毒病人特有的是：

A、杵状指

B、口唇紫绀

C、呼吸困难

D、呼吸蒜臭味

答案：D

8、有机磷农药中毒的发病机制是：

A、导致机体缺氧

B、与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱脂酶

C、与细胞色素氧化酶结合

D、使腺体过度分泌

答案：B

9、毒蕈碱样症状不包括：

A、肺水肿

B、瞳孔缩小

C、出汗，流涎

D、昏迷

答案：D

10、烟碱样症状可有：

A、肺水肿

B、瞳孔缩小

C、出汗，流涎

D、呼吸肌麻痹

答案：D

11、毒鼠强中毒时主要表现为：

A、肺水肿

B、剧烈抽搐

C、出汗，流涎

D、昏迷

答案：B

12、华法令中毒时主要解毒剂是：

A、维生素K1

B、维生素K3

C、维生素C

D、维生素B12

答案：A

13、伴有意明显意识障碍的疾病是：

A、热痉挛

B、热衰竭

C、热射病

D、日射病

答案：C

14、关于热痉挛，以下不正确的是：

A、有严重的肌痉挛伴有收缩痛

B、可伴有腹痛

C、多好发于老年人

D、多好发于年轻人答案：C

15、女，22岁，因头昏，乏力、恶心就诊。同住者有用燃气热水器洗澡史。生命体征均正常。以下哪项处理不必要？

A、洗胃

B、吸氧

C、留院观察

D、居室通风

答案：A

16、伴有血压下降的疾病是：

A、热痉挛

B、热衰竭

C、热射病

D、日射病

答案：B

17、以下应进行洗胃的病人是：

A、口服800ml 白酒，呕吐咖啡样液体

B、口服40ml百草枯

C、口服100ml洁厕灵

D、误服体温计中水银

答案：B

18、河豚毒素是一种：

A、麻醉剂

B、腐蚀剂

C、神经毒

D、内毒素

答案：C

19、氟乙酰胺中毒时的特效解毒剂是：

A、维生素k1

B、二巯基丙醇

C、纳诺酮

D、乙酰胺

答案：D

20、阿托品中毒时一定有：

A、心率增快

B、血压下降

C、肺部湿罗音

D、高热

答案：D

三、多项选择（5）

1、CO中毒的机制是：

B、导致机体缺氧B、CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）

C、与细胞色素氧化酶结合

D、CO使氧解离曲线左移

E、CO抑制呼吸中枢

答案：ABCD

2、钡盐中毒的临床表现可有：

A、口周颜面麻木

B、低血钾

C、室速室颤

D、大汗淋漓

E、肌肉麻痹

答案：ABCE

3、病人就诊时出现昏迷、针尖样瞳孔，可见于：

A、CO中毒

B、有机磷农药中毒

C、吸毒

D、脑干出血

E、安定中毒

答案：BCDE

4、治疗有机磷农药中毒时达到阿托品化后，病人不应有：

A、瞳孔0.5cm

B、心率100次/分

C、体温39.5℃

D、两肺底细湿罗音

E、皮肤干燥

答案：CD

5、麻醉镇痛药中毒时,临床表现“三联征”包括：

A、昏迷

B、高热

C、呼吸抑制

D、皮肤多个针孔

E、针尖样瞳孔

答案：ACE

四、问答题（3）

1、试述急性中毒的治疗原则

1、答：总的原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收的毒物排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。

1）清除未吸收的毒物：

⑴经消化道吸收者可①应用活性炭②催吐③洗胃④导泻

⑵经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水彻底清洗

⑶经呼吸道进入者，立即将病人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留毒气。2）加快已吸收的毒物排除；

⑴吸氧、高压氧⑵利尿⑶改变尿液酸碱性⑷透析疗法、血液灌流和血浆置换⑸换血疗法

3）尽快足量使用特异性解毒药；

4）积极对症治疗。

2、中暑的治疗原则

、答：1）撤离高温环境

2）降温治疗：降温是治疗的根本，必须争取时间尽快使体温降至38℃（肛温）左右。可采取（1）环境降温（2）体表降温（3）体内中心降温（4）药物降温等措施。

3）对症治疗：包括维持呼吸功能，维持循环功能，防治脑水肿，防治肾脏损害，防治肝功能损害，防治弥散性血管内凝血，维持水、电解质及酸碱平衡，加强护理等综合治疗。

3、试述有机磷农药中毒时的诊断要点和治疗原则

答：诊断要点：⑴有吞服或接触有机磷农药史。

⑵呕吐物或呼出气带有蒜臭味。

⑶有瞳孔缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等表现。

⑷胆碱酯酶活性降低。

治疗原则：⑴迅速清除毒物：包括皮肤、毛发的清洗，洗胃、导泻等⑵胆碱酯酶复

活剂应用：及早、足量、反复应用。⑶阿托品应用：注意达到阿托品化的剂量个体差异，并与阿托品中毒鉴别。⑷对症治疗：对症治疗重点是密切观察监护心肺功能和阿托品治疗后反应，适时纠正呼吸衰竭。

五、分析题（5）

1、患儿，男性，4岁。当日跟随母亲到田间喷洒农药，曾用手玩弄此药。约2小时后，发现患儿烦躁，坐立不稳，口吐白沫，多汗，诉腹痛，面色苍白，四肢发冷，继而跌倒，全身抽搐不止，瞳孔缩小，呈昏迷状态送入急诊。入院查体：T36.7℃，HR 32次/分，RR 24次/分。意识不清，双侧瞳孔针尖样大小，口唇稍紫绀。满肺可闻及湿性罗音，腹软，肝脾肋下未及。辅助检查：CHE 1000U（正常值3000U）。

该患者可能的诊断及诊断依据是什么？急诊处理原则及注意事项。

1、答：

（1）诊断：有机磷农药中毒（重度）

依据：农药接触史；典型临床症状（M样：口吐白沫，多汗，双侧瞳孔针尖样，满肺可闻及湿性罗音。N样：全身抽搐不止。中枢症状：昏迷。）；辅助检查（CHE下降）。

（2）处理原则：

1）彻底清洗皮肤

2）静脉应用阿托品达阿托品化后减量维持。

3）严密观察病情，对症治疗，必要时人工机械通气进行呼吸支持。

4）适当补液促进毒物排泄。

2、陆某，男性，52岁，锅炉工。锅炉房面积狭小，约8~9平方米，室内有一面窗，常年不开，工人食宿都在内，无机械通风。1998-03-27夜间患者10点压炉后关好门窗睡觉，第二天早晨约4时30分起来通炉，觉头晕、恶心、无力，瘫倒在床上。8时被发现其已昏迷，大小便失禁。即刻送入当地医院抢救，予吸氧，激素，补液后约5小时意识转清，能正确回答问题，活动正常，略觉头晕，自动出院。出院后未继续用药，并开始工作。半月后患者出现行为异常、发呆、问话不答、记忆丧失、大小便失禁。入院查体：T：36.9℃，P：88次/分，R：21次/分，Bp：15/9kPa。走路不稳,呈痴呆状态，反应迟钝,对答不行,远近记忆均丧失,计算力、定向力均差，对家人不认识。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，心肺无异常；腹软、肝脾未及；肌力、肌张力正常，双侧腱反射活跃，双侧巴氏征可疑阳性。头颅CT示：双侧侧脑室前、后角周围及半卵圆中心区脑髓质密度减低。常规、生化检查正常。

该患者的诊断为何？应如何继续治疗？

答：

(1)诊断：CO中毒后迟发性脑病

依据：有CO中毒史；有半个月的假愈期；出现中枢神经系统损害的症状；CT发现中枢器质性损害依据。

(2)除对症治疗外，最重要的应进行高压氧治疗。但可能脑损害不可逆。

3、李某，女性，30岁。因“被发现昏迷，僵卧3小时”入院，患者身边有一空药瓶，呼之不应，有大小便失禁。入院查体：：T 36.0℃，HR 52次/分，RR 8次/分，BP 80/40mmHg。意识不清，双侧瞳孔等大等圆，d=1.5cm，对光反射消失，唇绀，两肺呼吸音稍粗，未闻及干湿罗音。腹软，肝脾未及。四肢无自主运动，神经系统阴性。辅助检查：血常规，肾功

能正常，转氨酶正常高限，心电图示：窦缓。

该患者初步诊断及依据为何？如何进一步处理？

答：

(1)初步诊断：镇静安眠药中毒？

依据：身边有药瓶（应有药物类别）；瞳孔缩小；中枢抑制（昏迷、呼吸慢、心率慢、血压低）。

(2)处理：1、保证生命体征平稳的前提下洗胃。

2、试给予氟马西尼0.5mg静脉注射，若神志、瞳孔、呼吸情况有好转，则支持诊断，并可继续给予氟马西尼持续静脉滴注。

3、可给予血浆灌流。

4、对症支持治疗（略）。

4、李某，男，67岁。因“胸闷、乏力、头昏、青紫3小时”被其妻子送诊，同来还有一6岁女童，三人均呈不同程度青紫，以李某为重。中午曾花费5元购买一只卤鸡，系摊贩上门推销，三人同食，李某一人吃掉大半。食后三人均感不适，逐渐加重。入院查体：T 37℃，P 110次/分，R 22次/分，BP 90/55 mmHg。神志清楚，重度紫绀，口唇、甲床、面部都呈紫黑色。两肺呼吸音清，心率快，律齐。腹软，无压痛。就诊约半小时后，李某出现昏迷，牙关紧闭，呼吸微弱，送入抢救室。

该患者的诊断如何考虑？还需如何进一步处理？

(1)诊断：亚硝酸盐中毒

(2)处理：1、呼吸支持，面罩给氧

2、洗胃

3、美兰10ml，缓慢静脉注射

4、补液，给予Vit C。

5、对症支持治疗。

6、如有条件，检测血高铁血红蛋白。

5、徐某，男性，51岁，系建筑工人。既往体健，入院前一天下午在工地上工作四小时后（当天最高气温为37.5℃），突然出现站立不稳，四肢抽搐，意识模糊，小便失禁，四肢强直，急送至我院急诊室。入院体检：T：41.5℃，HR：120次/分，R：34次/分，BP：180/110mmHg。深昏迷，球结膜水肿，双眼向左侧凝视，瞳孔直径约6mm ，对光反射迟钝。呼吸急促，可闻及鼾鸣音。四肢肌张力高，双侧巴氏征阳性。

该患者的诊断及诊断依据为何？如何进一步处理？

答：

(1)诊断：重症中暑（热射病）

依据：高温条件下工作而发病；体温极度升高；伴有意识障碍。但需CT检查排除颅内器质性病变，如脑出血等。

(2)处理：1、积极迅速降低体温（具体措施略）

2、适当补液，并注意电解质平衡，适当补充Na+。

3、监测生命体征，防治并发症。容易出现MODS，如肝损害，消化道出血，DIC 等。

发生人身中毒事故的急救处理(最新版)

( 安全常识 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 发生人身中毒事故的急救处理 (最新版) Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.

发生人身中毒事故的急救处理(最新版) 发生急性中毒事故，应立即将中毒者及时送医院急救。护送者要向院方提供引起中毒的原因、毒物名称等，如化学物不明，则需带该物料及呕吐物的样品，以供医院及时检测。 如不能立即到达医院时，可采取急性中毒的现场急救处理： 1．吸入中毒者，应迅速脱离中毒现场，向上风向转移，至空气新鲜处。松开患者衣领和裤带。并注意保暖。 2．化学毒物沾染皮肤时，应迅速脱去污染的衣服、鞋袜等，用大量流动清水冲洗15～30min。头面部受污染时，首先注意眼睛的冲洗。 3．口服中毒者，如为非腐蚀性物质，应立即用催吐方法，使毒物吐出。现场可用自己的中指、食指刺激咽部、压舌根的方法催吐，也可由旁人用羽毛或筷子一端扎上棉花刺激咽部催吐。催吐时尽量

低头、身体向前弯曲，呕吐物不会呛人肺部。误服强酸、强碱，催吐后反而使食道、咽喉再次受到严重损伤，可服牛奶、蛋清等。另外，对失去知觉者，呕吐物会误吸入肺；误喝了石油类物品，易流入肺部引起肺炎。有抽搐、呼吸困难，神态不清或吸气时有吼声者均不能催吐。 对中毒引起呼吸、心跳停者，应进行心肺复苏术，主要的方法有口对口人工呼吸和心脏胸外挤压术。 参加救护者，必须做好个人防护，进入中毒现场必须戴防毒面具或供氧式防毒面具。如时间短，对于水溶性毒物，如常见的氯、氨、硫化氢等，可暂用浸湿的毛巾捂住口鼻等。在抢救病人的同时，应想方设法阻断毒物泄漏处，阻止蔓延扩散。 云博创意设计 MzYunBo Creative Design Co., Ltd.

防中毒措施

山西乡宁焦煤集团申南凹焦煤有限公司 防 治 职 业 中 毒 安 全 技 术 措 施 二零一六年 山西乡宁焦煤集团申南凹焦煤有限公司防治职业中毒安全技术措施 职业中毒是指劳动生产过程中，由生产性毒物引起的中毒。

职业中毒的发生必须具有某些条件：生产环境中存在某种有毒有害化学物质，而且，这种化学物质要达到可导致人中毒的浓度或数量，生产者必须接触一定的时间且吸收了达到或超过中毒量的有毒物质。所以，职业中毒的发生实际上是有毒物质、生产环境及劳动者三者之间相互作用的结果，只要切断三者之间的联系，职业中毒是完全可以预防的，结合我矿实际综合考虑预防措施从以下几点来进行： (一)、消除有毒有害化学物质 通过改革生产工艺流程消除有毒化学物质;用无毒的代替有毒的或用低毒的代替高毒的化学物质是最理想的措施。如采用无氰电镀工艺、无苯胶水、用毒性较低的甲苯、二甲苯代替高毒的苯等等，从根本上消除了危害较大的氰化物中毒和苯中毒的发生等。 (二)、降低车间毒物的浓度 如果不能依靠工艺有效消除毒物，则通过有效降低工作场所的有毒物质的浓度，具体可以采取管道化、密闭化和自动化生产和加强通风排毒设施，降低车间毒物的浓度，使之达到卫生标准，保护劳动者健康。在现有条件下，通过加强通风排毒将逸散在空气中的毒物排到车间外是一种常见而有效的方法，如利用厂房窗户对流的自然通风、加强机械通风。同时还要注意在生产过程中卫生设施的布局。使之符合劳动卫生要求，如可能产生有毒物质的工序和车间要单独设置，避免有毒和无毒工序车间混合在一起，以尽量减少接触毒物的人数和影响范围。 (三)、加强个体防护

做好个体防护和个人卫生在不能消除毒物或不能降低毒物浓度时显得非常重要。防护服装、防护手套和防护眼镜一方面可防止腐蚀性毒物对皮肤、粘膜的直接损害，另一方面也可防止毒物经皮肤粘膜吸收;防护口罩可有效阻止毒物从呼吸道吸收，一般如以粉尘、烟、雾等形式存在的化学物可选用机械过滤式的纱布口罩，而以气体、蒸汽形式存在的化学物则可选用化学过滤式防毒口罩，但要注意合理选用滤料。另外，注意加强个人卫生，如教育工人养成良好的个人卫生习惯，不在车间饮水，进食和吸烟，下班后更衣沐浴等措施可减少职业中毒的发生机会。同时加强营养，增强体质也可防止中毒发生。 (四)、加强生产环境和健康监测 定期监测作业场所空气中毒物浓度，及时找出毒物浓度超标的原因并及时处理，同时加强机械设备和通风设备的维护管理。严格就业前体检，检出就业禁忌症;并坚持定期的职业性健康检查，以早期发现工人健康受损情况并及时处理。 山西乡宁焦煤集团申南凹焦煤有限公司 职防科 2016年1月

群体急性毒蕈中毒患者的急救护理

群体急性毒蕈中毒患者的急救护理 发表时间：2011-01-04T13:18:58.013Z 来源：《中外健康文摘》2010年第33期供稿作者：崔玉顺[导读] 毒蕈俗称毒蘑菇，种类较多，部分外观与食用蕈很相似，常因误食而引起中毒崔玉顺（延边大学附属医院急诊科吉林延吉 133000） 【中图分类号】R472 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)33-0263-02 毒蕈俗称毒蘑菇，种类较多，部分外观与食用蕈很相似，常因误食而引起中毒。2010年8月，我院收治1批10例急性毒蕈中毒患者，经过紧急救治，均康复出院，现将护理体会报告如下。 1 临床资料 本组10例急性毒蕈中毒患者，男6例，女4例；年龄18～57岁。于家庭聚餐进食毒蕈1～3h后出现不同程度的头晕、乏力、上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢发麻、心慌等中毒症状。经催吐、解毒及对症、支持治疗，10例患者均于3～8h后症状好转，监测1周未出现脏器严重损害而痊愈出院。 2 急救护理措施 2.1启动突发事件应急预案，加强组织管理中毒患者同时来院后，接诊医生及分诊护士通过病史、症状体征，确定为急性毒蕈中毒，在积极抢救患者的同时立即上报总值班，启动应急预案，畅通绿色通道，调配人员及抢救用物，保证抢救工作顺利进行。同时及时上报本地卫生行政部门，进行现场调查检测。 2.2尽快清除胃肠道内残留毒物本组10例患者来院时均神志清楚，6例因呕吐频繁，未给予洗胃外，其余患者采用探咽催吐法，嘱病人饮300～500ml温开水后，使用压舌板刺激舌根或咽后壁引起呕吐，反复进行，直至吐出液澄清、无味。无腹泻者根据病情给予硫酸钠导泻。 2.3促进已吸收毒素排泄病人入院后即给予大量输液，应用速尿及甘露醇等进行利尿促进毒素排泄。保持静脉输液通畅，合理安排输液速度，记录液体出入量，严密监测心、肺功能及生命体征变化，并做好血液透析及血液灌流准备。 2.4对症处理。因呕吐、腹泻导致脱水者行生化检查，及时补充液体、能量及电解质，以纠正水、电解质紊乱，维持体内酸碱平衡；休克者给予706代血浆、血管活性药物进行抗休克治疗；心慌、气促、烦躁者行心肺功能检查，并给予吸氧，必要时应用镇静剂；对有肝损害者应给予保肝支持治疗；对有精神症状者应给予镇静药物治疗。 2.5加强病情观察密切观察患者精神状态、呼吸、脉搏、心律、血压、尿量、患者呕吐及腹泻物的性质、颜色、量等；及时采血行肝功、肾功等生化检查，注意听取患者主诉；胃肠道症状好转后应提高警惕是否为假愈期，严密监测心、肺、脑、肝、肾等重要脏器功能，观察有无内脏损害表现，如出现黄疸、皮肤出血点、精神症状或生化检查出现异常要及时通知医师给予处理。 2.6心理护理本组10例患者为同一家庭成员，突发中毒，普遍存在着紧张、焦虑情绪，护理人员通过耐心讲解和安慰，使患者及家属减少了不良心理，积极配合治疗，使救治工作顺利进行。 3 讨论 毒蕈在自然界分布极广，品种较多，在我国已知的毒蕈就有100多种。不同类型的毒蕈含有不同的毒素，一种毒蕈也可含多种毒素，毒素大致可分为肝脏毒素、神经毒素、胃肠毒素及溶血毒素等四种[1]。进食不同毒素临床表现也各异：①神经精神型：毒性物质为毒蝇碱、蟾蜍素、光盖伞素等神经毒素，潜伏期1～6h，临床表现除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、脉缓及瞳孔缩小等副交感神经兴奋症状，阿托品类药物疗效甚佳。少数病情严重者可出现谵妄、幻觉及癫痫等症状。经过积极治疗，很快康复，死亡率甚低。②胃肠炎型：引起此型的毒素尚不十分清楚，潜伏期0.5～6h，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛，可伴有水、电解质失衡与周围循环衰竭。此型中毒经积极治疗后可迅速恢复，死亡率极低。③溶血型：毒性物质为马鞍酸、毒伞溶血素、鹿花蕈素等溶血毒素，潜伏期6～12h，临床表现除胃肠道症状外，可引起溶血，导致贫血、肝脾肿大等，对中枢神经系统也有影响，但经积极治疗多可康复，死亡率一般不高。④中毒性肝炎型：毒性物质为毒伞肽和毒肽两大类，毒肽主要作用于肝细胞内质网，发生作用快，大剂量摄入1～2h可致死，毒伞肽作用较迟缓，但毒性较毒肽大，能直接作用于细胞核，摄入0.1mg/Kg以下即可致死。此型临床过程分6期，分别为：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期。此型中毒病情凶险，死亡率高，且有假愈期，临床救治中切不可麻痹大意，要加强监护，及时发现病情变化，尽早施行抢救措施。 4 体会 毒蕈中毒大多为群体性中毒，院内救护应分秒必争，立即启动突发事件应急预案、畅通的绿色通道，确保抢救工作有序进行，在救治过程中要加强病情监测，最好同时行毒物鉴定，早期确定中毒类型，选择治疗方案，有效提高抢救成功率。而防治毒蕈中毒最主要的措施是加强对毒蕈中毒的宣传，使大众了解并识别毒蕈，避免采食。如食用蕈类食物后一旦出现胃肠道症状，应立即去医院就诊，以免延误治疗，造成不良后果。 参考文献 [1]杨远征,刘琼,徐昉．急性毒蕈中毒临床分析[J]．重庆医学,2008，37(22):2527-2528.

化学中毒类(95道答案)

化学中毒类(95道答案)

化学中毒类复习题 一、单选题 1.现场抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是（E） A.清除尚未吸收的毒物 B.排出已吸收的毒物 C.使用解毒剂 D.对症治疗E立即脱离现场及急救 2.对快速诊断一氧化碳中毒最具有意义的是（ B ） A．意识障碍B．口唇呈樱桃红色C．头痛、头晕 D．恶心、呕吐E．四肢无力 3.误服有机磷农药中毒，早期现场抢救应尽快（A ） A.催吐 B.应用解磷定C应用阿托品 D.解磷定与阿托品合用 E.静脉注射西地兰 4.呼吸呈蒜味的毒物是（D） A.阿托品 B.安定 C.酒糟 D.有机磷农药E亚硝酸盐 5.引起化学品泄漏的主要因素包括：（D） A技术因素；B自然因素；C人为因素；D以上均有 6.化学品泄漏的事故责任报告单位（D ） A.发生化学品泄漏的事故单位； B.突发公共卫生事件监测报告机构； C.收治事故受害人员的医疗卫生单位和机构； D.以上均是。 7.小剂量美蓝静脉注射用于哪项抢救( C ) A.重金属中毒 B.氰化物中毒 C.亚硝酸盐中毒 D.有机磷中毒 E.急性一氧化碳中毒 8.亚硝酸盐或大剂量美蓝，硫代硫酸钠疗法用于哪项抢救（A） A.氰化物中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.有机磷中毒 D.酒精中毒 E.重金属中毒 9. 那一项不是窒息性气体？( D ) A. 甲烷、乙烷、乙烯 B. CO、一氧化氮、苯的氨基硝基化合物 C. 氰化氢、硫化氢 D. 氨气、氯气、光气 10.现场按伤分类可以将患者分成三类，哪一类具有优先救治权？（C） A. 不管他们获得何种治疗，都有可能存活。 B. 不管他们获得何种治疗，都有可能死亡。 C. 给予即刻救治能够显著改善预后。 D.不管何种类型，按顺序救治。 11.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是（E ） A．鼻导管吸氧B．呼吸新鲜空气C．人工呼吸

常见化学毒物及中毒预防和急救

常见的化学毒物及中毒预防和急救 一、有毒气体 1.CO CO是无色无臭的气体，对空气的相对密度为0.967，毒性很大，它是煤气中的主 要成分之一，固体燃料燃烧不完全时也产生大量的CO。CO进入血液后，与血色素的结合力比氧气大200~300倍，因而很快形成碳氧血色素，使血色素丧失输送氧气的能力，导致全身组织，尤其是中枢神经系统严重缺氧，造成中毒。 CO轻度中毒时，表现为头痛、眩晕、耳鸣，有时有恶心呕吐，全身疲乏无力。中度中毒者，除上述症状加剧外，迅速发生意识障碍、嗜睡，全身显著虚弱无力，不能主动脱离现场，重度中毒时，迅速陷入昏迷状态，因呼吸停止而死亡。 急救措施: （1）立即将中毒者抬到新鲜空气处，注意保温，勿使受冻； （2）呼吸衰竭者立即进行人工呼吸，并给以氧气，立即送医院。 2. 氯气，氯气为草绿色气体，比空气重2.49倍，一旦泄露沿地面流动。它是强氧化剂， 溶于水，有窒息臭味。一般工作场所空气中含氯气不得超过0.002mg/L。含量达3mg/L 时，即使呼吸中枢突然麻痹，肺内引起化学灼伤而迅速死亡。 发现氯气中毒时要立即离开现场，让中毒者吸稀薄的氨气，立即送医院抢救。 3硫化氢，硫化氢为无色气体，具有腐蛋臭味，对空气的相对密度为1.19. 硫化氢使中枢神经系统中毒，使延髓中枢麻痹，与呼吸酶中的铁结合（生成FeS沉淀）酶活动性减弱。硫化氢浓度低时，头晕、恶心、呕吐等；浓度高或吸入量大时，可使意识突然丧失，昏迷窒息而死亡。 因硫化氢有恶臭，一旦发现其气体应立即离开现场，对中毒严重者及时进行人工呼吸，吸氧，急送医院。 4氮氧化物，氮氧化物主要成分是一氧化氮和二氧化氮。一氧化氮为无色气体，对空气的相对密度为1.037，在空气中很快被氧化变为二氧化氮。二氧化氮为棕色气体，有腥臭味，对空气的相对密度为1.539.在用高氯酸、硫酸及硝酸消化有机物样品时，能产生大量二氧化氮。 氮氧化物中毒表现为对深度呼吸道的刺激作用，能引起肺炎、支气管炎和肺水肿等。 严重者则导致肺坏疽，吸入高浓度氮氧化物时，可迅速出现窒息、痉挛而死亡。 一旦发生中毒，要立即离开现场，呼吸新鲜空气或吸氧，并急送医院急救。 5. 二氧化硫和三氧化硫二氧化硫为无色有刺激性气体，易溶于水，三氧化硫的沸点 为44.8℃，高温时冒白烟。在处理样品时为了除去低沸点的酸，常用硫酸，加热至冒三氧化硫白烟。 这两种气体对粘膜和呼吸道有强烈刺激作用，能引起结膜炎、气管炎等疾病。 在工作中接触以上毒气时，必须在通风橱中操作，必要时戴口罩、橡胶手套、防护眼镜等。 二、酸类 1.硫酸、硝酸、盐酸这三种酸是分析实验中最常用的强酸。眼粘膜、鼻粘膜及呼吸 道等受三酸蒸汽刺激都可引起急性炎症。如触及皮肤，轻者发红肿痛，重者烧成水 泡，周围大量充血，引起皮下组织坏死，似烫伤症状。硫酸侵害的皮肤结褐色痂，硝酸则结黄痂，盐酸侵害的皮肤仅仅有些发红。 误食以上酸类，会引起全身中毒，口腔、咽喉、食道、胃等被强烈灼伤，以硫酸为 最强烈。 受到三酸伤害时，立即用大量水冲洗，然后再用20g/L的小苏打水冲洗患部。

常见职业中毒及预防标准范本

解决方案编号：LX-FS-A11587 常见职业中毒及预防标准范本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑

常见职业中毒及预防标准范本 使用说明：本解决方案资料适用于日常工作环境中对未来要做的重要工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 职业中毒：在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。职业中毒，根据接触毒物时间长短，发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类（在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物）。生产性毒物常以粉尘、烟、雾、或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易通过皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起中毒也较常见。 目前世界上的化学物多达200余万种，常用的有及7万余种。在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。生产性毒物按其致病作

常见药物中毒

常见药物中毒 药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。 药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。 因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。 本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。 一、阿片类药物中毒 阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。 （一）中毒机制 1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。 2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒；饮酒者在治疗剂量也可导致中毒；合用巴比妥类催眠药时易致中毒。 （二）临床表现

毒蕈中毒患者生化实验动态观察

毒蕈中毒患者生化实验动态观察 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的对毒蕈中毒患者进行生化实验动态观察，指导临床选择治疗方法。方法对3例群体急性毒蕈中毒患者进行生化观察。结果发现3例病患均有急性肝损，肾衰及肌溶现象等多脏器损害，通过实验室数据的变化，指导临床治疗，成功地抢救2例患者。结论进行实验室动态观察，指导临床选择处理措施，可以提高抢救效率。 【关键词】毒蕈中毒生化检查动态观察 毒蕈，种类多，部分可食用，部分有毒，且不同类型的毒蕈含有不同的有毒成分。民间有食用习惯，但因不少毒菇与食用菇外形不易区别而常致单个或群体中毒，其毒素可致全身多脏器受损，病死率高。我所于09年5月收治3例患者,在救治过程中对其荷卸治?现将结果报告如下： 1临床资料 1.1一般资料病例患者3例均女性,年龄分别为12，36，66岁（孙女，母亲，奶奶），为群体发病。住在近郊，根据家属陈述，被我所诊断为“急性毒蕈中毒”，入院观察。 1.2中毒表现3例患者食用后30分钟左右先后出现胃肠道反应:

恶心，呕吐，疼痛加剧，水样便腹泻，乏力，后出现尿少或无尿症状，1例病人（66岁）因病情过重，于第2天死亡。 1.3检测方法病人静脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)、以及肌红蛋白(MB)，仪器为Olympus640型生化分析仪，配套试剂，。 1.4治疗方案进行血液透析和联合灌注支持治疗，根据检查结果,临床治疗上予护肾,护肝,抗炎,营养心肌,保护胃肠粘膜，调节肠道菌群等支持疗法。 2结果 毒草中毒患者治疗过程中动态血液检查： 3讨论 毒蕈中毒症状复杂，毒蕈中毒临床表现多样，首发症状大多为消化道刺激症状，其后出现一定类型的临床表现，但各型之间可以互相重叠[1]，本地常见的毒菇主要有三类，即毒伞类、环柄菌类和一些生长在畜粪上的菌类。毒伞类的主要特点是地生，均托或有或不明显，菌环可有可无，菌褶白色。环柄菇类大多生长在有杂草等腐烂发臭有机质的地上，菌褶通常为白色、浅黄至黄绿色，有明显的菌环。生长在畜粪上的菇大多有毒，通常能引起神经中毒、胃肠道中毒或破坏肝,肾等细胞核多聚酶的作用，导致肝,肾细胞坏死[2]。其中肝坏死最为严重,死亡率高达90%[3]。本文报告3例毒蕈中毒患者误食毒蕈后出现急性胃肠炎症状,相继出现急性肾功能衰竭,急性肝损以及横纹肌

食物中毒分类

食物中毒分类 按病原物质分类可分为： 一、细菌性食物中毒 是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。引起食物中毒的原因有很多，其中最主要、最常见的原因就是食物被细菌污染。据我国近五年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50％左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉、病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。 食物被细菌污染主要有以下几个原因： 1、禽畜在宰杀前就是病禽、病畜； 2、刀具、砧板及用具不洁，生熟交叉感染； 3、卫生状况差，蚊蝇滋生； 4、食品从业人员带菌污染食物。 并不是人吃了细菌污染的食物就马上会发生食物中毒，细菌污染了食物并在食物上大量繁殖达到可致病的数量或繁殖产生致病的毒素，人吃了这种食物才会发生食物中毒。因此，发生食物中毒的另一主要原因就是贮存方式不当或在较高温度下存放较长时间。食品中的水分及营养条件使致病菌大量繁殖，如果食前彻底加热，杀死病原菌的话，也不会发生食物中毒。医学教育网收。集整理那么，最后一个重要原因为食前未充分加热，未充分煮熟。 细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多；日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多；我国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。引起细菌性食物中毒的始作俑者有沙门茵、葡萄球菌、大肠杆菌、肉毒杆菌、肝炎病毒等。这些细菌、病毒可直接生长在食物当中，也可经过食品操作人员的手或容器，污染其他食物。当人们食用这些被污染过的食物，有害菌所产生的毒素就可引起中毒。每至夏天，各种微生物生长繁殖旺盛，食品中的细菌数量较多，加速了其腐败变质；加之人们贪凉，常食用未经充分加热的食物，所以夏季是细菌性食物中毒的高发季节。 二、真菌毒素中毒 真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食人这种毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒。中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素。真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度因此中毒往往有比较明显的季节性和地区性。 三、动物性食物中毒

常见职业中毒及预防

常见职业中毒及预防集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

常见职业中毒及预防职业中毒：在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。职业中毒，根据接触毒物时间长短，发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类（在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物）。生产性毒物常以粉尘、烟、雾、或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易通过皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起中毒也较常见。 目前世界上的化学物多达200余万种，常用的有及7万余种。在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。生产性毒物按其致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所损害的主要器官或系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。 一氧化碳中毒 凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。

有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备都可能引起一氧化碳中毒。 症状：头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度：有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度：除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。③重度：病人可突然昏倒，继而昏迷。常伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 处理：立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。 硫化氢中毒 硫化氢，是含硫有机物分解或金属硫化物与酸作用而产生的一种气体。无色，具有臭鸡蛋味，易挥发，燃烧时可产生蓝色火焰。它是许多工业生产过程中的副产物。目前，有70多种职业有机会接触硫化氢，如采矿、石油开采、提炼、皮革鞣制、橡胶合成、煤气制取、人造纤维、

动物性食物中毒有哪些种类

动物性食物中毒有哪些种类 食入动物性中毒食品引起的食物中毒即为动物性食物中毒。 动物性中毒食品主要有两种：（1）将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当做食品。（2）摄入在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品（如鲐鱼等）。 我国发生的动物性食物中毒，主要是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒。动物性食物中毒的发病率和病死率因动物性中毒食品不同而有所差异，有一定的地区性。河豚鱼中毒、鱼胆中毒的病死率都比较高。河豚鱼中毒多发生在沿海各省（市），鱼胆中毒多发生在南方各省（市）。河豚鱼中毒、鱼胆中毒多是以家庭为主的散在性发生，因而加大了其防治难度。在动物性食物中毒中，除含高组胺鱼类中毒外，尚无解毒治疗方法，仅仅是对症治疗和支持疗法。 （1）河豚鱼中毒 河豚鱼是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类，是一种无鳞鱼，在海水、淡水中都能生活。河脉鱼所含的有毒成分为河豚毒，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，主要存在于卵巢中，其次肝脏中也存有较多的毒素。多数新鲜洗净鱼肉不含有毒素，但如果鱼死后较久，毒素可从内脏渗入肌肉中。每年的春季2—5月为河脉鱼的产卵生殖期，此时含毒最多。中毒主要表现为：轻度仅有口唇、舌尖、手指麻木感和呕吐。中度有上述麻木感进一步加重，手指、上下肢运动麻痹，但腱反射尚存在。重度者全身运动麻痹，骨骼肌松弛无力，言语不清，咽下困难，紫绀，血压下降，意识尚清楚。极重度者意识不清，呼吸停止，甚至死亡。河脉鱼中毒发病急速而剧烈，潜伏期短，一般食后10分钟到3小时即发病，病情发展迅速，严重者在10～30分钟死亡。一旦发生河脉鱼中毒必须迅速进行抢救，以催吐、洗胃与下泻为主，配合对症治疗，目前尚无特效解毒药。河豚鱼的主要预防控制措施：河脉毒素耐热医学教`育网整理，一般120℃60分钟才才可破坏，一般家庭烹调方法难以将毒素去除。最有效的预防中毒方法就是将河豚鱼集中处理，禁止出售。加工盐腌制品时，必须严格按操作规程操作，剖腹去内脏、去头，反复冲洗，完全去除血污，不新鲜的鱼不得加工。出售干制品时，必须经过检测证明无毒后方可出售。同时，还要大力开展宣传教育，让人们了解河脉鱼有毒并能识别其形状，以防误食中毒。 （2）含高组胺鱼类中毒 含高组胺鱼类中毒是由于食用含有一定数量组胺的某些鱼类而引起的过敏性食物中毒。引起此种过敏性食物中毒的鱼类主要是海产鱼中的青皮红肉鱼。青皮红肉鱼类引起过敏性食物中毒主要是因此类鱼含有较高量的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌如组胺无色杆菌，产生脱羧酶，使组氨酸脱羧生成组胺。中毒机理是为组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。中毒常因食用不新鲜或腐败的青皮红肉鱼而引起中毒。腌制咸鱼时，如原料不新鲜或腌的不透，含组胺较多，食用后也可引起中毒。组胺中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快。潜伏期一般为0.5～1小时，短者只有5分钟，长

重金属中毒

第10章金属中毒（约0.5万字）（浙江省人民医院郑悦亮主任等）第一节铅中毒 第二节汞中毒 第三节砷中毒 第四节其他常见金属中毒 【 中毒篇撰写模板 作者: 管理员阅读次数: 6 发布时间: 2013-02-18 15:49:30

第10章金属中毒（约0.5万字）（浙江省人民医院郑悦亮主任等） 第一节铅中毒 铅（Pb）为灰白色质软重金属，切削面有光泽，在空气中能迅速生成氧化膜，相对质子质量207.2，密度11.3g/cm3,熔点1620℃，沸点 400℃。加热400℃以上时就有大量铅蒸气溢出，在空气中氧化并 凝集成铅烟。金属铅不溶于水，可溶于硝酸溶液和热浓硫酸。各 种铅化合物的溶解性不同。铅的化合物有2价和4价，2价比4 价者稳定。铅和其化合物对人体各组织均有毒性，化合物以砷酸 铅、醋酸铅毒性较大。中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘， 然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进 入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3 克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。 【病因】 铅中毒原因包括职业、生活、意外情况中毒。 （一）、职业中毒： 主要在铅矿开采、金属冶炼、熔铅、熔锡、蓄电池制造和修理；印刷行业；油漆颜料的生产与使用；焊接、造船；塑料制造、化工设备和管道的衬里、制造四乙基铅；陶瓷釉料、玻璃、景泰蓝、农药制造；制造合金、轴承合金、电缆包皮与接头、铅槽与铅屏蔽的修造；用于制造铅重物，如铅球等；军工生产等中接触到的该类化合物。 （二）、生活、意外情况中毒：服用含铅的中药偏方（如黑锡丹、密陀僧、樟丹或铅丹等）治疗癫痫等疾病，将铅白当成碱面和当成石膏而误食等，可致急性或亚急性中毒。长期使用铅合金或含铅之锡壶烫酒或饮酒，儿童检食含铅的脱落油漆皮或啃咬含铅油漆漆过的玩具，亦可引起中毒，但一般不致急性中毒。 3. 接触途径 铅经呼吸道吸入时，肺内沉淀吸收率为30%~50%；经胃肠道吸收率为7%~10%，空腹吸收率可达45%。 【中毒机制】 4.毒理作用特点及机制 铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约95%以不溶的磷酸盐Pb3(PO4)2沉积在骨骼系统和毛发。血液铅约95%分布于红细胞内，血浆仅占5%。 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）使δ-ALA合成卟胆原受阻；并抑制血胆红素合成酶，使原polin与二价铁合成血红素受阻；还抑制粪polin脱羧酶；使血红蛋白合成过程受阻干扰导致贫血。铅还直接抑制红细胞膜Na+，K+ -ATP酶活性及红细胞嘧啶

非法生产违章操作致人中毒死亡

非法生产违章操作致3人中毒死亡2013年10月18日，位于山东省广饶县陈官乡的润恒化工有限公司 医药中间体生产车间发生物料泄漏事故。事故共造成3人中毒死亡，直接经济损失达270.6万元。 【案例】 2013年10月18日4时22分，广饶县润恒化工有限公司医药中间体生产车间氯化岗位操作工于某发现一个截止阀出现异常，发生 轻微渗漏，便通知员工张某进行现场查看和确认。张某使用管钳卡 住截止阀阀盖，并进行紧固。截止阀阀芯突然与阀体分离并在压力 作用下弹出，氟化釜内物料瞬间从截止阀阀体与阀盖螺栓接口处大 量喷出，将员工武某从二层平台防护栏缺口处冲击到车间地面，同 时氟化釜内物料在车间内迅速大面积扩散。 事故发生后，同班操作工将3人架到水管处，采取了冲洗措施，并立即拨打120急救电话。3人被送至医院后，经抢救无效死亡。经广饶县人民医院诊断，3人为氟化氢中毒。

【解析】 这是一起非法生产安全责任事故。该公司在未依法办理安全生产、环保、消防等许可手续的情况下，非法生产危险化学品、非法 购买剧毒危化品氯气、非法使用未经登记注册的压力容器，并拒不 执行相关部门的停产指令，擅自生产。 氟化岗位操作工张某违章操作，未佩戴必要的劳动防护用品， 在氟化釜处于带压状态下，使用管钳对已关闭到位的截止阀进行压 紧阀盖作业，致使截止阀连接螺纹受力过大引起结构失稳(滑丝)， 造成含有氟化氢的有毒物料喷出。 【点评】 氟化氢为反应性极强的物质，能与各种物质发生反应，腐蚀性 极强。吸入较高浓度氟化氢，可引起眼及呼吸道粘膜刺激症状，严 重者可发生支气管炎、肺炎或肺水肿，甚至发生反射性窒息。因此，操作人员必须经过专门培训、严格遵守操作规程、佩戴劳动防护用品。

毒蕈中毒

毒蕈中毒症状治疗 疾病名称：毒蕈中毒 疾病别名：毒蘑菇中毒 疾病分类：急诊科 疾病概述 毒蕈中毒指因误食毒蕈所致。其症状因毒蕈所含成份及其毒性作用而异，以胃肠、心脉、脑神、肝肾等受损害所致的不同临床表现为特点的中毒类疾病。毒蕈俗称毒蘑菇，由于某些毒蕈的外现与无毒蕈相似，常因误食而引起中毒。 疾病描述 毒蕈中毒指因误食毒蕈所致。其症状因毒蕈所含成份及其毒性作用而异，以胃肠、心脉、脑神、肝肾等受损害所致的不同临床表现为特点的中毒类疾病。毒蕈俗称毒蘑菇，由于某些毒蕈的外现与无毒蕈相似，常因误食而引起中毒。毒蕈中毒的症状也比较复杂，临床表现各异。 症状体征（查看内容） 密切注意中毒症状,因毒蕈种类不同，可有以下表现： (1)胃肠炎型：常由误食粉褶菌、毒红菇、虎斑蘑、红网牛肝菌、墨汁鬼伞等引起。潜伏期1～6h，除消化道症状外，主要表现为剧烈恶心、呕吐、腹泻、腹痛、粪便常呈米汤样，由于水及电解质大量丧失，引起血压下降与休克、昏迷，甚至肾功能衰竭。 (2)神经精神型：由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等引起，其毒素为类似乙酰胆碱毒蕈碱，潜伏期1～6h，临床表现为副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、瞳孔缩小、大汗、虚脱等。少数重者中枢神经系统受强烈刺激时，可出现瞳孔扩大、强直性痉挛、烦躁不安等精神症状。有时可因急性肺水肿、呼吸抑制、昏迷而死。由误食牛肝蕈引起者，除胃肠道症状外，多有幻觉、谵妄、迫害妄想，类似精神分裂症。 (3)溶血型：常因误食鹿花蕈等引起，其毒素是鹿花蕈素。潜伏期6～12h。除胃肠道症状外，主要为溶血现象，出现血红蛋白尿、黄疸、贫血、肝脾肿大等。 (4)中毒性肝炎型：由误食毒伞、百毒伞、鳞柄毒伞等所致。其临床过程可分为6期： ①潜伏期：6～72h。②胃肠炎期：1～2d，可腹痛、呕吐、腹泻。③假愈期：胃肠炎症状可能缓解。④内脏损害期：中毒1～5d后出现肝、肾、脑、心为主的内脏损害，以肝脏最严重，可并发多脏器功能衰竭、DIC。⑤精神症状期：可烦躁、谵语、抽搐、惊厥、昏迷等。 ⑥恢复期：经2～3周后症状减轻，4～6周多能痊愈。少数病例呈暴发型，1～2d内可因中毒性心肌炎或中毒性脑病突然死亡。 疾病病因（查看内容） 有进食毒蕈(毒蘑菇)史。了解所食毒蕈品种及进食时间、数量、烹调方式、同食者有无类似症状。可能时收集剩余毒蕈加以鉴定。 病理生理（查看内容） （－）胃肠炎型由误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。潜伏期约1／2～6小时。发病时表现为剧烈腹泻、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了，但经过适当的对症处理中毒者即可迅速康复，死亡率甚低。 （二）神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈所引起。其毒素为类似乙酸胆硷的毒蕈硷（muscarine）。潜伏期约l～6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外，尚有副交感神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。由误食角

农村有机磷农药重度中毒30例临床分析

农村有机磷农药重度中毒30例临床分析 目的：探讨重度有机磷中毒抢救成功率。方法：30例重度有机磷中毒患者采取综合治疗方案抢救。结果：治愈22例，占73.3%；死亡8例，占26.7%。结论：尽早彻底清除毒物，合理足量应用阿托品及复能剂，同时采取综合措施：吸氧、脱水、强心、输鲜血、合理输液，是减少重度有机磷中毒死亡率及提高抢救成功率的有力措施。 标签：有机磷；阿托品；复能剂；中毒 有机磷农药中毒在农村是多发病，死亡率高。2004年1月-2006年1月笔者所在医院抢救口服有机磷农药中毒45例，其中30例为重度中毒，现将重度中毒患者抢救情况报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 本组女21例，男9例。年龄12-72岁，平均33岁。服毒种类：乐果10例，水胺硫磷8例，敌敌畏7例，1605 5例。服毒量100 ml 4例。服毒后就诊时间4 h 2例。并发肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭12例(40.0%)。 1.2诊断标准 轻度中毒：以毒蕈碱样表现为主要症状，胆碱酯酶活力70%-50%。中度中毒：毒蕈碱样症状加重并出现烟碱样症状，胆碱酯酶活力50%-30%。重度中毒：有毒蕈碱样，烟碱样症状外，合并肺水肿、昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹及脑水肿，胆碱酯酶活力30%以下[1]。30例均符合有机磷重度中毒诊断标准。 1.3治疗 患者入院后立即彻底洗胃。静注阿托品20 mg/次，并根据病情调整剂量，1次/15 min ，达阿托品化量后逐渐减至维持量。解磷定首次1 g静注，以后4 g/d 维持，连续3 d。综合措施：营养脑细胞、吸氧、脱水利尿、强心，必要时呼吸机辅助呼吸，血液滤过支持治疗，加速毒素排泄，输鲜血，合理输液维持水电解质、酸碱平衡等。 2结果 治愈22例，占73.3%；死亡8例，占26.7%。疗程8-14 d，平均9.5 d。发生阿托品中毒2例，占6.67%。 3讨论

发生人身中毒事故的急救处理(新版)

发生人身中毒事故的急救处理 (新版) By learning safety knowledge, we can have a deeper understanding of the importance of safety knowledge in daily life. Safety is closely related to life and life. ( 安全常识) 单位：_______________________ 部门：_______________________ 日期：_______________________ 本文档文字可以自由修改

发生人身中毒事故的急救处理(新版) 发生急性中毒事故，应立即将中毒者及时送医院急救。护送者要向院方提供引起中毒的原因、毒物名称等，如化学物不明，则需带该物料及呕吐物的样品，以供医院及时检测。 如不能立即到达医院时，可采取急性中毒的现场急救处理：1．吸入中毒者，应迅速脱离中毒现场，向上风向转移，至空气新鲜处。松开患者衣领和裤带。并注意保暖。 2．化学毒物沾染皮肤时，应迅速脱去污染的衣服、鞋袜等，用大量流动清水冲洗15～30min。头面部受污染时，首先注意眼睛的冲洗。 3．口服中毒者，如为非腐蚀性物质，应立即用催吐方法，使毒物吐出。现场可用自己的中指、食指刺激咽部、压舌根的方法催吐，也可由旁人用羽毛或筷子一端扎上棉花刺激咽部催吐。

催吐时尽量低头、身体向前弯曲，呕吐物不会呛人肺部。误服强酸、强碱，催吐后反而使食道、咽喉再次受到严重损伤，可服牛奶、蛋清等。另外，对失去知觉者，呕吐物会误吸入肺；误喝了石油类物品，易流入肺部引起肺炎。有抽搐、呼吸困难，神态不清或吸气时有吼声者均不能催吐。 对中毒引起呼吸、心跳停者，应进行心肺复苏术，主要的方法有口对口人工呼吸和心脏胸外挤压术。 参加救护者，必须做好个人防护，进入中毒现场必须戴防毒面具或供氧式防毒面具。如时间短，对于水溶性毒物，如常见的氯、氨、硫化氢等，可暂用浸湿的毛巾捂住口鼻等。在抢救病人的同时，应想方设法阻断毒物泄漏处，阻止蔓延扩散。 可在本位置填写公司名或地址 YOU CAN FILL IN THE COMPANY NAME OR ADDRESS IN THIS POSITION

急性酒精中毒病人的_护理

急性酒精中毒病人的护理 酒精中毒是由于饮入过量的酒引起，乙醇是各种酒类饮料的主要成分，高浓度乙醇及代产物乙醛超过肝脏的氧化代功能而蓄积并经过血脑屏障刺激下丘脑，使神经系统出现先兴奋后抑制的状态，导致患者呼吸麻痹，呼吸变浅变慢引起缺氧，发生代性酸中毒、肺水肿、脑水肿等。乙醇可使脑血管的调节反应发生紊乱，脑血流缓慢，加重脑缺血、缺氧。严重者进入昏迷，甚至呼吸麻痹而危及生命。 在急诊科室，急性酒精中毒的患者也较为频繁，下面我们来学习和讨论一下急性酒精中毒病人的护理。 【临床表现】 酒精中毒的临床症状与是否空腹饮用、饮料含醇浓度、饮入速度、个人的耐受性、摄入总量有关，因而临床表现极其多变。急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味。 按中毒的表现大致可分为3期： 1、兴奋期（轻度）：眼睛发红(即结膜充血)、脸色潮红或苍白、轻微眩晕、逞强好胜、夸夸其谈、举止轻浮，有的表现粗鲁无礼、感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。 2、共济失调期（中度）：动作不协调、步态蹒跚、语无伦次、发音含糊。

3、昏睡昏迷期（重度）：脸色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、呼吸缓慢而有鼾声、瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，可因呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅压增高、低血糖等症状。 【并发症】 急性酒精中毒诱发高血压；窦性心动过速；室上性心动过速；急性出血性胃炎。 【护理问题】 1．烦躁 2.呼吸麻痹 3.昏迷 4.恶心呕吐 5.低体温 【护理措施】 院前急救:可利用冲洗或催吐使未吸收的酒精尽快排出，注意保持呼吸道通畅，防止呕吐物阻塞气道或再次返流入胃，一定要注意保暖，维持正常体温，迅速就医诊治。 一．催吐及洗胃： 对入院前发生呕吐者均不予洗胃，人院前没有呕吐且神志清醒者，采用刺激会厌法催吐；昏迷在2小时之，予以洗胃；超过2小时不予洗胃。洗胃过程中严密观察病人的情况及吸出液的颜色，调整负压不宜过大，防止损伤胃粘膜致胃出血。重度中毒致昏迷者可行血液透析，促进乙醇排出。 一、保持呼吸道通畅： 立即使患者平卧位，头偏向一侧，及时清除口鼻腔呕吐物及分泌物，同时注意观察呕吐物的颜色、量和呕吐次数，在保持呼

蛇伤中毒的类型和临床表现

世界已知毒蛇约500余种。分布在我国的毒蛇目前已知有49种。但对人体危害较大、经常造成蛇伤的毒蛇主要有10种。它们是眼镜蛇科的眼镜蛇、眼镜王蛇、银环蛇、金环蛇；海蛇科的海蛇；蝰蛇科的蝰蛇及蝮蛇科的蝮蛇、尖吻蝮（五步蛇）、竹叶青、烙铁头（龟壳花蛇）等。蛇毒中主要有毒成分有神经毒、心脏毒、细胞毒、出血毒、促凝血成分及抗凝血成分蛋白质、多肽类和多种酶组成。由毒蛇的毒腺所分泌，呈半透明粘稠状液体，微酸性。当毒蛇咬人后，由毒腺分泌的蛇毒，经排毒导管、毒牙及伤口，沿淋巴及血液循环扩散至全身，引起一系列中毒症状。 各种毒蛇的头部都有毒牙、排毒导管和毒腺。当毒蛇咬人时，借着包裹在毒腺外面的肌肉进行收缩，迫使毒腺内的毒液经过排毒导管沿着毒牙的沟(管)道，注入被咬者的伤口内，再经过淋巴和血液循环扩散，引起局部和全身中毒。 蛇毒的成分比较复杂，主要由毒性蛋白质，多肽类和多种酶类组成。其性质为无色、淡黄色、金黄色或浅黄略带草绿色的透明粘稠液体，具有特殊腥味，含水量65-80％。新鲜时呈微酸性。在室温时容易腐败变臭，放在冰箱里也会逐渐变质，如经过充分干燥后，密封或放在干燥容器内，其毒性强度或抗原特性都不会改变，可长期保存，但将其加热后，则可发生絮状沉淀，部分毒力即可丧失。在紫外线照射下，也使蛇毒失去毒力。蛇毒遇到重金属、乙醇、酚类等也可发生沉淀而变质。蛇毒易受氧化剂(如高锰酸钾溶液、双氧水等)，还原剂(如亚硫酸氢钠)、，强酸、强碱所破坏；还易受蛋白水解酶类(如胰蛋白酶、链激酶、木瓜酶、a一糜蛋白酶等)所分解、破坏，从而使其失去毒力。 蛇毒对机体的作用比较复杂。按其有毒成分的毒理作用，可分为神经毒、血循毒和混合毒三类。 一、神经毒类 银环蛇、金环蛇、海蛇等的蛇毒主要含神经毒。从各种蛇毒中提纯出来的神经毒，其主要作用特点为阻断神经--肌肉接头的传导，引起横纹肌瘫痪，严重者可致外周性呼吸麻痹。这种作用可分为两种类型： (一)作用子运动终板的突触后膜部位能抑制运动终板上的乙酰胆碱受体，但对神经末梢乙酰胆碱的释放没有影响，其作用原理与箭毒相似。银环蛇毒素甲和海蛇神经毒属于这一类。 (二)作用于触突前膜部位能抑制运动神经末梢，释放乙酰胆碱，使横纹肌瘫痪，但对运动终板上的乙酰胆碱受体无影响，它与肉毒杆菌毒素乙属于这一类。 二、血循毒类 蝰蛇、五步蛇、烙铁头和竹叶青等的蛇毒主要含血循毒，包括心脏毒、凝血毒、溶血毒、蛋白水解酶、透明质酸酶等。 (一)心脏毒是一种小分子多肽。它可使心肌、平滑肌、横纹肌和神经等组织细胞膜，引起持久不易恢复的除极化，造成心肌在短暂兴奋后转入严重抑制。临床上常出现各种心律失常传导阻滞、循环衰竭，最后发生心室纤颤，心跳骤停。同时，可见到神经肌肉和局部组织有损