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急性胰腺炎并发症指南解读

2013-12-24用药助手

中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海）与2003版中国急性胰腺炎诊治指南（草案）比较，对急性胰腺炎并发症描述更加具有条理性，分类详实叙述了局部并发症和全身并发症的特点及处理要点，现就急性胰腺炎局部和全身并发症的部分要点结合笔者临床实践作进一步解读。

一、急性胰腺炎局部并发症

2013版指南依据急性胰腺炎局部并发症的特点和转归将其分为5类：急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰周脓肿。此定义更加符合胰腺炎的发展历程。据此可以更加清晰地判断局部并发症，规范诊疗行为，同时更利于开展临床和基础科研。具体而言，急性胰腺炎初期，胰腺周围尚未形成完整包膜的渗液，称之为胰周急性胰腺炎FC,若后期形成完整包膜，则转化为胰腺假性囊肿，这一过程往往需要4周左右。若早期胰腺周围渗液中含有较多坏死物，则为急性坏死物积聚,后期则转化为包裹性坏死;若以上2种病理过程中出现细菌感染，则转为胰腺脓肿，感染的诊断可依据直接证据，如细针穿刺物细菌或真菌培养阳性，或者感染间接征象（增强CT提示的气泡征）。2013版指南指出局部并发症并非判断急性胰腺炎严重程度的依据。其他局部并发症还包括胸腔积掖、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。

二、局部并发症的处理

假性囊肿、包裹性坏死大多数可自行吸收，引流指征主要取决于患者的症状，如反复发作的腹痛、胃流出道梗阻及引起黄疸等，若临床随访囊肿持续增大，或出现感染症状时，也应予引流治疗。引流路径首选内镜引流，其次再考虑经皮及外科手术引流。内镜引流分为经乳头引流、透壁引流以及经乳头和透壁联合引流。影像学判断假性囊肿与主胰管相通，首先选择经乳头引流，支架或引流管近端置入囊腔内，若支架能越过主胰管漏口，则引流效果更好，但当囊肿巨大，经乳头引流可能效果不佳，此时应考虑联合透壁引流。透壁引流指经胃壁或十二指肠壁置入一根或多根引流管至囊腔内，超声内镜评估能更好地定位穿刺点、实时引导穿刺，有利于降低并发症。穿刺引流术后常规需预防性抗感染治疗，4 6周后复查CT,若囊肿消失可内镜下拔除内支架。

2013版指南指出，胰周脓肿首选穿刺引流，经皮穿刺置入较粗直径引流管，若引流效果差，建议进一步外科手术治疗。目前也有个别报道透壁引流清创胰周脓肿。随着技术的进步，除常规开腹手术外，采取腹腔镜、经皮肾镜等技术进行坏死组织清除也相继开展，使得治疗效果得到进一步改善。Parekh等研究发现应用腹腔镜进行坏死组织清除是有效可行的，和开腹手术相比，应用腹腔镜清除坏死组织减少患者炎性反应，符合“损伤控制”原则。针对胰腺炎局部并发症的治疗，强调个体化治疗理念，以非手术治疗为基础，配合适当、适时的内镜放射介入、外科干预的综合治疗体系。

三、急性胰腺炎全身并发症

2013版指南中指出，全身并发症主要包括器官功能衰竭、全身炎性反应综合征、全身感染、腹腔内高压或腹脏间隔室综合征、胰性脑病。2013版指南详细表述了器官功能衰竭包括呼吸、循环、肾及胰性脑病等，出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭，器官功能衰竭决定急性胰腺炎的严重程度。

重度急性胰腺炎对于呼吸系统的影响十分常见，主要原因为通气降低、通气与血流平衡遭到破坏、补体介导的中性粒细胞在肺泡血管聚集、淤积诱发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS），发病初期主要表现出低氧血症，随着病情的恶化会引起肺部并发症类似肺水肿、胸腔积液及ARDS （主要症状表现包括呼吸加快、呼吸困难和紫绀等），呼吸衰竭是重度急性胰腺炎初期导致死亡的重要因素。重度急性胰腺炎亦会对心脏产生程度不一的影响，病情较轻的患者出现如心率增快和心律不齐症状，病情严重的患者则可能出现心肌梗死、心源性休克、心室颤动，甚至引起心包炎或心包积液。重度急性胰腺炎对肾脏功能的影响，在病情较轻的患者表现为肾小管或者肾小球功能异常，表现为一过性少尿，在病情严重的患者则可能出现急性肾功能衰竭。

重度急性胰腺炎时因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，对脑组织与血管产生影响，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。常见的症状为反应迟钝、定向力障碍、谵妄、意识模糊、昏迷、烦躁不安、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、语言障碍、共济失调、震颤、反射亢进或消失以及偏瘫等。

四、全身并发症的处理

胰腺炎早期治疗的液体复苏非常重要，是其他各种治疗的基础，2013版指南中对液体复苏也阐述得较为详尽。2013版指南在阐述持续性肾脏替代疗法在重度急性胰腺炎中的应用、ARDS时的处理方面较2003版指南更为详细和实用。

持续性肾脏替代疗法是指在较长的时期内代替受损肾功能的体外血液净化疗法，每天治疗长达24 h,不仅能清除过量的液体，而且还能清除中小分子废物，调节电解质、酸碱平衡，联合血液吸附清除血液中TNF-和IL-1等炎性介质。重度急性胰腺炎伴发急性肾功能衰竭、多器官功能衰竭、严重水电解质紊乱、全身炎性反应综合征采用常规治疗效果不佳者建议行持续性肾脏替代疗法，持续性肾脏替代疗法能有效改善患者全身炎性反应，维持内环境稳定，有条件的单位越早进行则效果越显著。

ARDS是急性胰腺炎最严重的呼吸系统并发症，见于15%——20% 急性胰腺炎患者，通常发生于病程的27 d,但也可在早期即迅速出现。其肺部病理变化、临床表现与其他病因所致的ARDS相似，患者出现明显呼吸加快（达35——40次/min）、呼吸窘迫、紫绀，PaO2明显降低（<8.0 kPa），吸氧也难以纠正以上症状。胸部X线片可见弥漫性网状或片状阴影。虽然重度急性胰腺炎患者的ARDS发生率较高，但单纯水肿型急性胰腺炎也有并发ARDS的危险性，一旦疑为早期ARDS者，高浓度吸氧后Paoz仍<8 kPa时，则应立即行机械通气。机械通气需根据患者的情况分别选用间歇正压呼吸或呼气终末正压呼吸，以提高功能残气、改善肺顺应性、预防肺泡萎陷，并减少肺内分流。

胰腺炎常引起哪些并发症

胰腺炎常引起哪些并发症 …… 单纯水肿型胰腺炎一般无并发症，老年入及重症者多易出现并发症，致使病情复杂，诊断困难，治疗上矛盾重重。此种情况多见于急性出血坏死型胰腺炎，它常合并腹膜炎、胰腺囊肿、脓肿、急性肝坏死、肾衰、心衰、出血性胃炎及十二指肠炎等、这些合并症，有的可单独出现，有的可几个同时出现。了解这些并发症的发生规律、特征，及时采取治疗和预防措施有着重要的意义。最常见的胰外器官并发症有如下几种： (1)急性心功能障碍：急性胰腺炎尤其是出血坏死型胰腺炎常常出现心功能障碍，心肌出血坏死，严重心律紊乱等，其中临床上最多见的是心电图异常，约占50%以上，如T波倒置，ST段下降、各种传导阻滞，心肌后壁梗塞等。 (2)急性肺功能不全：急性胰腺炎合并本病的发病率约占18%一27%。一般在发病后3—5天发生呼吸困难、紫绀、低氧血症，肺部可因激肽酶，胰蛋白酶等刺激使肺静脉痉挛、肺淤血及出血、肺不张及间质性肺炎等。又可因休克、输液过多、弥漫性血管内凝血、肺血流量不足，产生急性肺功能不全综合征，此合并症出现后死亡率很高，有人报告约占79.2%，为出血坏死型胰腺炎重要死亡原因之一。

(3)急性肾功能衰竭：此合并症的发生主要因休克时血压下降，导致肾小管血流供应不足，肾缺血以及激肽类血管活性物质与胰腺坏死产物对肾小管的损害所引起。此合并症的发生率约占15%一20%，死亡率亦很高，多在病后第一周内发生。因此，一旦发生少尿，要及早采取大量速尿利尿、预防性透析等措施，可望降低死亡率。 (4)低血容量性休克：低血容量性休克也是坏死型胰腺炎常见的合并症，此合并症的出现，常常表示胰腺组织有大块的出血坏死，膀腺管受压致胰液外流受阻或胰管破裂大量胰液外漏，又加上出血等其它因素，导致了休克的发生。 (5)胰腺本身的合并症有：胰腺假性囊肿，其发生率约占5%左右。囊肿一方面可压迫胰腺组织，同时还可压迫及侵蚀周围其它脏器，造成缺血和坏死。囊肿如破入胃肠、胆道，可致上消化道大出血。另外，还可出现胰腺脓肿及胰腺周围的腹腔感染等并发症。此时可出现三高征：体温高、血象高、血、尿淀粉酶高，并可在腹部们及肿块。

急性胰腺炎试题

胰腺炎的护理（N0级）考试日期：姓名：成绩: 一、名词解释（10分） 1.急性胰腺炎 2．急腹症 . 二、单项选择题（45分） 1、急性胰腺炎的最主要临床表现（） A突然发生的腹痛B腹胀C低血压D发热E恶心呕吐 2、急性胰腺炎病人禁用的药物为（）Ａ吗啡Ｂ西咪替丁Ｃ生长抑素Ｄ杜冷丁Ｅ阿托品３、急性胰腺炎最基本的治疗方法（）Ａ手术治疗Ｂ禁食补液Ｃ抗生素Ｄ抑肽酶Ｅ糖皮质激素４、急性胰腺炎的预防措施（）Ａ治疗胆道疾病，避免暴饮暴食及酗酒Ｂ应用阿托品类药物减少胰腺分泌Ｃ应用硫唑嘌呤减少免疫反应Ｄ服用制酸制剂减少胃酸Ｅ应用抑肽酶制剂５、急性胰腺炎患者禁食，胃肠减压的主要目的（）Ａ防止感染扩散Ｂ减少胰腺肿胀Ｃ减轻腹痛Ｄ减少胃酸分泌Ｅ避

免胃扩张 6.患者男性，42岁。饱餐后上腹部剧痛6小时，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，吐后腹痛更加剧，如刀割样。查体：体温3 7.8℃，脉搏124次/分，血压80/50mmHg，痛苦面容，腹胀，全腹肌紧张，压痛及反跳痛，上腹部为重，肠鸣音消失，肝浊音区存在，右下腹穿刺得淡红色血性液体，白细胞12×109/L，血淀粉酶320温氏单位，血钙1.5mmol/L，诊断应考虑（） A.溃疡病穿孔，弥漫性腹膜炎 B.胆囊穿孔，弥漫性腹膜炎 C.急性胃炎 D.急性出血坏死性胰腺炎 7.引起急性胰腺炎最常见的原因是（） A.胰、胆管开口梗阻，胆汁逆流 B.饮酒 C.流行性腮腺炎 D.穿透性消化性溃疡 8.急性胰腺炎形成脓肿的时间为 A 病后1小时 B 病后24小时 C 病后48小时 D 病后2～3天 E 病后2～3周 9. 急性胰腺炎假性囊肿形成时间为 A 病后3～4小时 B 病后24小时 C 病后3～4天 D 病后3～4周 E 病后3～4个月 11.西方国家发生急性胰腺炎，除胆道疾病外的主要原因（） A 大量饮酒 B 手术创伤 C 药物诱发 D 暴饮暴食 E 高钙血症 12.重症胰腺炎术后护理哪项错误的（） A 观察生命体征 B 吸氧，6小时做一次血气分析 C 6小时测一次尿糖，观察胰腺功能 E 血氧分压低于70mmHg时，应加大吸氧浓度或用呼吸机辅助呼吸。 13.急性出血性坏死性胰腺炎，最常见的并发症是（） A休克 B 败血症 C 化脓性腹膜炎 D 胰腺周围性囊肿E急性肾功能衰竭

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下：（1）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。（2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。

. 2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。（3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。（4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。（5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺脓肿或假性囊肿等。（6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注意调节饮食，并补充胰酶制剂。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】医药文档交流 2

急性胰腺炎

急性胰腺炎急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施四川省资阳市雁江区人民医院 641300 摘要：目的：分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施。方法：选取 2019 年 5 月到 2019 年 5 月在本院接受治疗的 58 例重症急性胰腺炎患者，将患者按照入院顺序划分为预防组与常规组（n=29）。预防组采用预防性护理方式，常规组采用普通临床护理方式，对比两组患者的并发症发生率以及临床护理满意率。结果：预防组并发症发生率为 17.24%（5/29），明显低于常规组并发症发生率 44.83%（13/29）。同时，预防组临床护理满意率也高于常规组，差异比较具有统计学意义（p＜0.05）。结论：重症急性胰腺炎患者主要具有急性呼吸窘迫、胃肠功能障碍等并发症状，预防性护理方式能够有效降低患者的并发症发生率，提升患者的临床护理满意率，建议广泛应用。关键词： 1 / 7

重症急性胰腺炎；常见并发症；护理措施；临床护理【Abstrcat】Objective： To analyse the common complications of severe acute pancreatitis and its nursing measures. Methods： In May 2019 to May 2019 in our hospital for treatment of 58 cases of severe acute pancreatitis patients，the patients in hospital order divided into prevention group and normal group （n = 29）. Prevention group adopts preventive nursing method，conventional group using common clinical nursing way，compared two groups of patients the incidence of complications and clinical nursing satisfaction. Results： The prevention group complication rate was 17.24%（5/29），complication rates significantly lower than normal group 44.83%（13/29）. At the same time，the prevention of clinical nursing satisfaction is also higher than normal group，the difference is statistically significant（p lt; 0.05）. Conclusion： Severe acute pancreatitis patients with acute respiratory distress，gastrointestinal dysfunction and concurrent symptoms，patients with preventive nursing method can effectively reduce the incidence of complications， improve patient’s clinical nursing satisfaction，suggest a wide range

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级（1）主要的局部并发症既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头）副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后，在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能１、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌：源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加

重症急性胰腺炎的血糖控制

重症急性胰腺炎的血糖控制 1, 胰腺炎时血糖升高原因胰腺炎时胰腺自体消化使胰腺细胞大量破坏包括B细胞，使胰岛素分泌减少（绝对不足）胰岛素是体内唯一降血糖激素。胰腺炎可引起休克、化脓性感染、多脏器功能衰竭等全身性应激状态，各种应激激素大量分泌（肾上腺皮质激素等），而这些激素都是升高血糖的，是胰岛素的拮抗激素（相对不足） 2, 血糖升高的后果严重失水－诱发加重休克电解质紊乱－胰腺炎诊治更为棘手渗透压增高－细胞内脱水，高渗性昏迷 β细胞功能衰竭－使胰腺损伤雪上加霜葡萄糖利用障碍－体内脂肪、蛋白质分解供能，增加全身营养消耗，诱发酮症酸中毒诱发加重感染－使治疗效果难以巩固 3, 胰腺炎急性期血糖特点禁食状态许多紧急的、必须的、生死攸关的治疗（减少胰腺外分泌与自身消化、抗休克、抗感染、防止多脏器功能衰竭等）必要时需手术治疗 4, 急性期胰岛素治疗血糖控制目标（8-10mmol/L左右）小剂量胰岛素持续静滴（10u/h以下）微量输液泵－首选静脉滴注胰岛素泵持续皮下输注 5, 急性期治疗补液，纠正容量不足纠正电解质紊乱，特别注意血钾在胰岛素输注过程中的变化，及时补

充纠正酸中度 5,胰腺炎缓解期血糖特点病情相对趋缓，可进食少量流质但进食不规律，少食多餐以支持治疗为主，静脉营养。降血糖以皮下注射短效胰岛素为主或用胰岛素泵治疗监测三餐前及晚9pm毛细血糖，根据血糖及进食情况决定是否打胰岛素 6, 缓解期胰岛素治疗血糖控制目标8-10mmol/L左右改为胰岛素皮下注射一般从小剂量开始，诺和灵R（优泌林R）早8u、中6u、晚6u餐前30’皮下注射在主要三餐前打胰岛素，不吃不打若血糖未达目标值，则调整上一餐餐前胰岛素量，以2u的幅度增减，直到血糖达标 SAP的营养支持方式：全胃肠道外静脉营养；肠道营养 1 TPN的应用指征内环境稳定,肠道功能尚未恢复并发症：严重感染；低蛋白血症；损伤肝功 2 肠道营养的应用指征无严重的腹部胀气; 内环境稳定; 电解质基本正常；全身炎症反应基本得以控制; 机体无严重的应激 2.1 应用途径鼻-空肠管：螺旋胃管，自行进入Treiz 韧带下；X线或胃镜下放置空肠造瘘: 术后2-3天可开始给予；无肠道胀气即可开始应用； 2.2 普通肠道营养制剂要素制剂

急性胰腺炎的概念

急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。临床用术语 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 ●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。 ●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

临床用术语建议 ●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： ?肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) ?呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) ?休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min) ?凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒) ?败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) ?全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 ●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 ●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 ●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。急性胰腺炎的发病机理 ●胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 ●细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。

重症急性胰腺炎并发症的观察及护理

重症急性胰腺炎并发症的观察及护理唐山职业技术学院护理系2008级13班张雪莲【摘要】目的：探讨重症急性胰腺炎的并发症及对该患者的护理对策。方法：对60例重症急性胰腺炎患者进行心理护理，密切观察病情变化，胃肠减压、抑制胃酸、补液、调节水电解质平衡、用善宁抑制胰腺分泌护理。结果：56例患者治疗达到预期效果。结论：细致准确的护理可以提高疗效效果，促进疾病康复。【关键词】重症急性胰腺炎；观察和护理；胃肠减压；善宁的使用重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见的危重病之一。在上世纪70—80年代主要以早期手术为主，但术后并发症多，病死率高[1]。90年代中后期提出SAP早期以内科综合治疗，使患者渡过急性反应期，后根据胰腺坏死组织是否合并感染决定是否手术治疗[2]。SAP因其易于并发休克、急性呼吸窘迫综合症（ARDS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）等，死亡率高达25—40%[3]。因此，对我们的护理工作提出新的要求，根据对60例SAP病人进行内科综合治疗同时给予高质量的护理，致使 SAP的病死率维持在较低水平，现将护理体会报告如下一、临床资料，（一）一般资料 1.本组60例，男28例、女32例，年龄18-84岁，平均年龄为55岁。住院2-54d、平均15.5d，发病原因：胆道疾病40例，饮酒暴食4例，高血脂2例，病因不明14例。SAP诊断与分级参照中华医学会1997年制订的标准，所有病例均依据临床表现、血、尿淀粉酶测定、CT检查或MRI检查而确珍。 2. 临床表现患者均有上腹或全腹痛，伴或不伴恶心呕吐。均有上腹压痛、反跳痛，

化验血尿淀粉酶高于正常值、B超、CT或MRI检查发现胰周急性液体积聚54例，胰腺坏死6例，出现全身并发症14例（其中6例低血容量性休克，4例急性肾功能衰竭，2例MOF和2例ARDS），局部并发症12例（12例假性囊肿，其中2例为多发性囊肿合并囊内出血）。（二）观察和护理 1.心理护理 SAP起病急，死亡率高，且医疗费用昂贵，给患者带来很大的心理压力，易产生焦虑情绪，因腹痛、腹胀等，患者生活自理能力下降，各种管道如胃管、输液管等都给患者带来不适和恐惧感。部分患者情绪低落，缺乏治疗信心，甚至不配合治疗和护理。我们为病人提供安静、舒适的环境，经常与病人谈心，耐心解答病人的问题，讲解有关疾病知识和必要的治疗、护理措施，帮助病人树立战胜疾病的信心。 2.并发症的观察和护理影响SAP疾病结果的主要原因是疾病过程中发生的各种并发症[4]。因此，在护理SAP时应及早预见潜在的危险因素，做到早预防、早发现、早治疗[5]。 ①发病早期，重点监测循环血容量，防治休克。由于SAP早期腹膜化学性反应渗出相当严重，总体液丧失量可达20～30%[6]。根据这一病理变化特症，对入院后患者均应记录24小时出入量。密切监测生命体征的变化，一旦有血压下降，心率加快趋势，应立即查找原因，判断有无诱发低血容量、中毒性休克的因素，并作出相应处理[7]。本组有6例出现早期休克现象。经过积极的抗休克治疗后好转。②多脏器功能衰竭（MOF）是由于胰腺广泛渗出、坏死、继发感染而引起的内外毒素大量吸收，直接损伤多脏器功能，造成以心、脑、肾、肺等重要脏器的功能衰竭，故对SAP患者应严密监测各器官功能，当发现有第1个器官功能衰竭时应及时处理[8]。本组出现2例MOF和4例急性肾功能衰竭。MOF因经济原因家属拒绝治疗而死亡，4例急性肾功能衰竭给予积极治疗而好转。③SAP易并发ARDS，故护理上应早期监测血气分析、血氧饱和度等，动态调节氧浓度，鼓