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1150国产瑞替普酶与尿激酶在S_省略_高型急性心肌梗死治疗中的比较研究_张明亮

1150国产瑞替普酶与尿激酶在S_省略_高型急性心肌梗死治疗中的比较研究_张明亮
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论著·临床论坛

C H I N E S EC O M M U N I T Y

D O C T O R S

50

 1150国产瑞替普酶与尿激酶在S T 段抬高型急性心肌梗死

治疗中的比较研究

张明亮 靖树新

271000山东省泰安市中心医院

摘 要 目的:探讨瑞替普酶对S T 段抬高型急性心肌梗死(S T E A M I )治疗的临床疗效与安全性。方法:124例符合溶栓治疗的S T E A M I 患者,其中62例给予瑞替普酶10m u 静注,30分钟后重复上述剂量1次;62例给予尿激酶150万U 溶栓,30分钟内静滴完成。对比观察两组的临床再通率、血管再通率、急性期并发症等。结果:瑞替普酶组与尿激酶组相比,临床再通率(83.9%V S 61.3%),血管再通率(72.6%V S 54.8%),差异均有统计学意义(P<0.05)。瑞替普酶组出血发生率低于尿激酶组(4.8%V S 9.7%),但无统计学意义(P>0.05);两组的死亡率、心源性休克及严重心律失常发生率间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:应用瑞替普酶对S T 段抬高型急性心肌梗死进行溶栓临床疗效及安全性优于尿激酶。关键词 瑞替普酶 尿激酶 心肌梗死d o i :10.3969/j .i s s n .1007-614x .2011.22.046

A b s t r a c t O b j e c t i v e :T oi n v e s t i g a t e r e t e p l a s e c o m p a r i s o n b e t w e e n c l i n i c a l e f f e c t s a n d s a f e t yo f d o m e s t i cr e t e p l a s ea n du r o k i n a s e u s e di nt r e a t i n gS Ts e g m e n t e l e v a t i o na c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n(S T E A M I ).M e t h o d :124S T E A M I p a t i e n t s i nl i n ew i t ht h r o m b o -l y t i ct h e r a p y w e r e d i v i d e d i n t o 2G r o u p s (e a c h 62c a s e s ):R e t e p l a s e G r o u pa n d U r o -k i n a s e G r o u p .R e t e p l a s eG r o u pw a s i n t r a v e -n o u s l y i n j e c t e d w i t h 10m u r e t e p l a s e a n d r e -p e a t e d 30m i n .l a t e r ;U r o k i n a s eG r o u pw a s i n t r a v e n o u s l y i n j e c t e dw i t h 1,500,000U u -r o k i n a s e w i t h i n 30m i n .C l i n i c a l r e c a n a l i z a -t i o nr a t e ,r e p e r f u s i o nr a t e ,a c u t e s t a g ec o m -p l i c a t i o n s ,e t c .o f b o t h g r o u p s w e r e c o m p a r e d

f o ro b s e r v a t i o n a c c o r d i n

g l y .R e s u l t :R e t e -p l a s e G r o u p a n dU r o k i n a s e G r o u pw e r ed i f -f e r e n t i n c l i n i c a l r e c a n a l i z a t i o n r a t e (83.9%V S 61.3%),r e p e r f u s i o n r a t e (72.6%V S 54.8%),a c u t es t a g ec o m p l i c a -t i o n s ,e t c .i n d i c a t i n gs t a t i s t i c a l s i g n i f i c a n c e

(P<0.05).T h e f o r m e r h a d l o w e r m o r b i l i t y o f h e m o r r h a g e t h a n t h e l a t t e r (4.8%V S 9.7%),b u t i n d i c a t i n gn os t a t i s t i c a l s i g -n i f i c a n c e (P >0.05);m o r t a l i t ya n dm o r b i l -i t yo f c a r d i a cs h o c ka n ds e v e r ea r r h y t h m i a i n d i c a t e dn os t a t i s t i c a ls i g n i f i c a n c e(P >0.05).C o n c l u s i o n :A p p l i c a t i o no f r e t e p l a s e i nt r e a t i n gS T E A M I b y t h r o m b o l y t i ct h e r a p y i s m o r e c u r a t i v ea n d s a f e r t h a nu r o k i n a s e .I t s h a l l b e c o r r e c t e da s :R e t e p l a s ei s i n d e e da g o o d t h r o m b o l y t i cd r u gs u p e r i o rt ou r o k i -n a s e .

K e yWo r d s R e t e p l a s eU r o k i n a s e M y o c a r d i -a l I n f a r c t i o n

急性心肌梗死(A M I )起病凶险,死亡率高,治疗的关键是尽早开通梗死相关动脉(I R A )、恢复冠脉血流,挽救濒死的心肌,缩小梗死面积。目前应用最多的治疗手段仍是药物溶栓。本研究采用第3代溶栓药物瑞替普酶治疗S T 段抬高型急性心肌梗死(S T E A M I ),并与传统溶栓药物尿激酶进行比较,现报告如下。

资料与方法

2008年11月~2010年6月选择符合A H A /A C C 的A M I 诊断标准而无溶栓禁忌症的患者124例。入选标准:①持续胸痛超过半小时,硝酸甘油治疗后症状不缓解;②心电图显示相邻两个或更多导联S T 段抬高:肢体导联中S T 段抬高≥0.1m V ,胸前导联中S T 段抬高≥0.2m V ;③发病6小时以内,若患者来院时已是发病后6~12小时心电图S T 段抬高仍然明显,伴或不伴有严重胸痛者仍可入选;④年龄70岁以下,患者或受委托的家属同意溶栓治疗并签字。

一般处理:包括绝对卧床、吸氧、观察

心率、血压、血氧饱和度及心电图变化。所有患者口服阿司匹林300m g 、氯吡格雷300m g ,而后每天口服阿司匹林100m g 、氯吡格雷75m g ,其他药物如A C E I 、β-受体阻滞剂、硝酸盐类或止痛药等均按需常规应用。

溶栓方法:所有患者在常规治疗后随机分为瑞替普酶组(62例)和尿激酶组(62例)。瑞替普酶组开始给予瑞替普酶(商品名:瑞通立,10m u /支)10m u 静注,30分钟后重复上述剂量1次;尿激酶组给予尿激酶(50万U /支)150万U 溶于生理盐水100m l 内30分钟内静脉滴注。瑞替普酶组于溶栓后1小时予以低分子肝素钠5000U 皮下注射,每12小时1次,共5天;尿激酶组于溶栓后12小时予以低分子肝素钠5000U 皮下注射,每12小时1次,共5天。

观察项目:⑴溶栓后2小时临床再通情况,临床溶栓再通指标:①溶栓2小时内胸痛缓解。②溶栓2小时内心电图抬高最明显的导联S T 段迅速下降≥50%。③溶栓2小时内出现短暂的再灌注心律失常。④C K 高峰前移至15小时内,C K -M B 高峰前移至14小时内。以上4条标准中符合2条或2条以上定为临床再通,但仅有①和③项除外。⑵溶栓后2周行冠脉造影(C A G ),以T I M I 血流分级法进行再灌注评估,判断梗死相关血管再通情况。梗死相关血管达T I M I 血流Ⅱ级或Ⅲ级者定为血管再通。⑶溶栓后1个月内记录急性并发症包括死亡、严重心律失常、心源性休克、出血等发生情况。

统计学方法:采用S P S S 10.0统计软件进行统计分析,计量资料采用(X±S )

表示,采用t 检验;计数资料采用X 2

验,以P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

瑞替普酶组与尿激酶组一般资料的比较:两组患者在年龄、性别、糖尿病、高血压等危险因素间差异无统计学意义(P >0.05)。见表1。

瑞替普酶组与尿激酶组溶栓疗效的

论著·临床论坛

51

 比较:瑞替普酶组临床再通率(83.9%V S 61.3%),血管再通率(72.6%V S 54.8%),差异有统计学意义(P <0.05)。见表2。

瑞替普酶组与尿激酶组并发症的比较:瑞替普酶组发生出血3例(4.8%),其中牙龈出血2例,鼻黏膜出血1例。尿激酶组发生出血6例(9.7%),其中静脉注射穿刺处血肿3例,消化道出血1例,鼻黏膜出血1例,牙龈出血1例。瑞替普酶组出血发生率低于尿激酶组,但差异无统计学意义(P >0.05)。两组死亡(3.2%V S 3.2%),严重心律失常发生率(51.6%V S 53.2%),心源性休克(8.1%V S 9.7%),差异均无统计学意义(P >0.05)。见表3。讨 论

急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞[1,2],所产生的心肌严重缺血和坏死。其主要病理生理机制是冠状动脉粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱发了斑块破裂和继发血栓形成,产生了冠脉急性狭窄或闭塞。该病起病急而凶险,死亡率高

[3]

,预后差,是心血管疾病中最危重的

急性事件。冠状动脉闭塞后的直接结果是心肌严重缺血和坏死,由心内膜下波面扩向心外膜下[4]。其可产生室性心律失常和泵衰竭,直接导致死亡。治疗急性心肌梗死的主要目的是使梗死相关冠状动脉血流再灌注。当今,再灌注治疗包括溶栓和急诊冠状动脉介入(P C I )或冠状动脉搭桥术。其中溶栓治疗应用最广泛,它是通过静脉注入溶栓剂,溶解梗死相关冠状动脉(I R C A )内的新鲜血栓

[5]

,使I R C A

再通。瑞替普酶是第3代溶栓剂,为重组

人组织型纤溶酶原激酶衍生物,具有纤维蛋白选择性,其不但拥有r t -P A 所具备的起效相对迅速、出血发生率低的优点,同时因其组织结构的改进,其半衰期较r t -P A 明显延长,可静脉推注给药,无需持续静脉滴注,使用简单方便。本研究以应用瑞替普酶溶栓治疗的S T 段抬高型急性心肌梗死患者为研究组,将尿激酶治疗组作为对照组,对两治疗组患者溶栓效果进行临床再通情况观察的同时,还利用选择性冠脉造影技术,对两组患者的血管再通情况进行了更为精确地评价,研究结果表明,在S T 段抬高型急性心肌梗死溶栓治疗中,瑞替普酶I R C A 临床再通率及血管再通率均明显高于尿激酶组,这说明瑞替普酶疗效优于尿激酶。另外,本研究采用静脉注射瑞替普酶10m u ,间隔30分钟后重复上述剂量1次,与尿激酶治疗组均无脑出血发生,轻度出血率在瑞替普酶组低于尿激酶组,但无显著性差异(P >0.05)。说明瑞替普酶在S T 段抬高型急性心肌梗死溶栓治疗中疗效较尿激酶高,两者的安全性是相同的。

本研究初步认为,在S T 段抬高型急性心肌梗死的再灌注治疗中,静脉推注瑞替普酶,给药方便、时间短。与尿激酶组相比,瑞替普酶组有更高的血管再通率,且出血不良反应少。瑞替普酶是一种高效安全的溶栓药物,适合用来开通梗死相关冠状动脉,拯救急性心肌梗死患者。由于本研究选择病例少,需大规模、多中心

临床对照试验进一步证实其疗效及其安全性。参考文献

1 A n t m a nE M ,A n b eD T ,A r m s t r o n gP W,e t a l .

A C C /A H A g u i d e l i n e sf o rt h em a n a g e m e n t o f p a t i e n t s w i t hS T -e l e v a t i o nm y o c a r d i a l i n f a r c -t i o n -u t i v e s u m m a r y .Ar e p o r t o f t h e A m e r i c a n C o l l e g e o f C a r d i o l o g y /A m e r i c a nH e a r t A s s o c i -a t i o n T a s k F o r c e o n P r a c t i c e G u i d e l i n e s (Wr i t i n g C o m m i t t e e t o r e v i s et h e 1999g u i d e -l i n e s f o r t h e m a n a g e m e n t o f p a t i e n t s w i t h a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n ).JA m C o l lC a r d i o l ,2004,44:671-719.

2 S a t o hS ,U e d a Y .K o y a n a g i M C h r o n i c I n h i b i -t i o no f R h oK i n a s e B l u n t s t h e P r o c e s s o f L e f t V e n t r i c u l a rH y p e r t r o p h y L e a d i n gt o C a r d i a c C o n t r a c t i l eD y s f u n c t i o ni nH y p e r t e n s i o n-i n -d u c e dH e a r t F a i l u r e ,2003:1.

3 陈灏珠,主编.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2005:1479-1491.

4 O h t s u k a S ,S u z u k i S ,I s h i k a w a K ,e t a l N o r e p i -n e p h r i n e r e l e a s e i s i n c r e a s e d i n t h e h i b e r n a t i n g h e a r t ,s t u d i e d i n a c h r o n i c c a n i n e m o d e l o f m y -o c a r d i a l h i b e r n a t i o n [J ].J C a r d i o v a s cP h a r m a -c o l ,2000,36(12):35-41.

5 F o x K A ,G o o d m a nS G ,A n d e r s o nF A J r ,e t a l .

F r o mg u i d e l i n e s t o c l i n i c a l p r a c t i c e :t h e i m p a c t o f h o s p i t a l a n dg e o g r a p h i c a l c h a r a c t e r i s t i c s o n t e m p o r a l t r e n d si nt h em a n a g e m e n t o f a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e s .T h e

G l o b a l R e g i s t r y o f A -c u t e C o r o n a r y E v e n t s (G R A C E ).E u r

H e a r t J ,2003,24:1414-1424.

表2 瑞替普酶组与尿激酶组溶栓疗效比较[n (%)]

组别

例数

临床再通血管再通

瑞替普酶组6252(83.9)45(72.6)尿激酶组

62

38(61.3)34(54.8)X 2值7.9424.221P 值

0.005

0.040

表1 瑞替普酶组与尿激酶组患者一般资料的比较

组别

性别(例,男/女)

年龄(岁X ±S )糖尿病[n (%)]

高血压[n (%)]

前壁心梗[n (%)]

下壁、后壁心梗[n (%)]

下壁、右室心梗[n (%)]

自发病至溶栓时间(分)

瑞替普酶组(n =62例)46/1663.2±8.29(14.5)30(48.4)33(53.2)18(29.0)11(17.8)229.3±56.8尿激酶组(n =62例)

44/18

64.3±8.6

10(16.1)

29(46.8)

31(50.0)

19(30.6)

12(19.4)

244.6±60.8

表3 瑞替普酶组与尿激酶组并发症发生情况的比较[n (%)]

组别例数死亡严重心律失常心源性休克出血瑞替普酶组622(3.2)32(51.6)5(8.1)3(4.8)尿激酶组

62

2(3.2)33(53.2)6(9.7)6(9.7)X

2值0.0000.0320.0001.180P 值

1.000(>0.05)

0.857(>0.05)

0.991(>0.05)

0.061(>0.05)

心肌酶与急性心肌梗死之间的关系

心肌酶与心肌梗死之间的关系? 心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称,一般有乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD),心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。 1、LDH 乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中,以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时,该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断 人组织中的乳酸脱氢酶(LDH)用电泳法可以分离出5种同工酶区带,根据其电泳迁移率的快慢,依次命名为LDH1,LDH2,LDH3,LDH4,LDH5。急性心肌梗塞发作后,早期血清中LDH1和LDH2活性均升高,但LDH1增高更早,更明显,导致LDH1/LDH2的比值升高。 心肌梗塞后9~20h开始上升,36~60h达到高峰,持续6~10天恢复正常(比AST、CK持续时间长),因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。 2、肌酸激酶(Creatinekinase,CK)广泛存在于各种组织中,与三磷酸腺苷(ATP)的再生有关,此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。 CK由M和B两个亚单位组成,组合成CK-BB,CK-MM,CK-MB三种同工酶,在细胞线粒体内还有另一种同工酶,称之为CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官,CK-MM主要存在于骨骼和心肌,CK-MB 则主要存在于心肌,正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB,而CK-BB极少。 CK-MB(CK2)血清CK-MB测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛发作后4~6小时,病人血清CK-MB先于总活性开始升高,12~36小时达峰值;多在72小时内恢复正常。如果梗塞后3~4天,CK-MB仍持续不降,表明肌梗塞仍在继续进行,如果已下降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位有新的梗塞病灶;如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高,或小于总活性的2,即可排除急性心肌梗塞的诊断。临床上常以CK-MB超过CK总活性的3(离子交换柱层析法)或10(免疫抑制法)作为急性心肌梗塞的诊断依据。 3、ALT谷丙转氨酶,主要存在于各种细胞中,尤以肝细胞为最,整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍,正常时,只有少量释放入血中,血清中其酶的活性即可明显升高。

各种心肌酶对诊断急性心肌梗死的意义

据WHO的标准,心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项: 胸痛或不适的临床表现、连续的心电图演变、心肌标志物的动态变化,其中以血清生化标志最为敏感和最为特异,对症状模糊、心电图改变不典型的病例要多依靠血清生化标志协助诊断。 心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称,一般有乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD),心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。 天门冬氨酸氨基转移酶(AST) AST分布很广,几乎全身各个组织都有。但是各器官和组织的含量有很大区别含量最多的是心机和肝脏,约为正常血清酶活性的7000~8000倍,其次是肾脏和骨骼肌,约为正常血清酶活性的5000倍。红细胞中的AST较血清高15倍,因此用于诊断的血液标本应避免溶血。 急性心肌梗死50~96%患者于发病后8~12h开始出现AST活性升高,24~48h内血清AST活性达到峰值,常为正常值的2~20倍,高活性维持3~5d后恢复正常,故对早期诊断有重要参考价值。 由于AST存在于许多组织和器官内,故其特异性不高,在心肌梗死以外的一些疾病,如肺梗死、心包炎、心动过速、充血性心力衰竭、原发性肝胆疾病、骨骼肌疾病、外科手术和心脏转复术,以及传染病和口服避孕药后,AST均升高。由此表明,AST的特异性较差。 谷丙转氨酶(ALT) ALT主要存在于各种细胞中,肝细胞为最多,整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍,正常时,只有少量释放入血中,血清中其酶的活性即可明显升高。 血清ALT活性增高①肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。②心血管系统疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。③药物和毒物:氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。同时测定谷丙转氨酶(ALT)和AST,有利于急性心肌梗死的诊断。因心肌内ALT活性低,在急性心肌梗死时ALT升高不明显活不升高,AST/ALT>1。由于肝细胞内ALT含量最高,在肝胆疾病等情况下,AST 和ALT活性均升高,AST/ALT<1。因此,在急性心肌梗死诊断时,需要同时测定AST和ALT活性。 乳酸脱氢酶(LDH) LDH分布于全身各组织。其中以肾脏含量最高,其次为骨骼肌、心肌、脾、脑、肺。心肌细胞中LDH含量为正常血清LDH活性的3000倍,

急性心肌梗死

2007年ACC、AHA、ESC及WHF专家组共同制定并发表的关于“心肌梗死全球统一定义”,AMI可从临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个方面定义。 病理上被定义为由于长时间缺血导致心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性死亡和(或)收缩带死亡。 1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低,至少有1次数值超过参 考值上限的99百分位(即正常上限),并有至少1项心肌缺血的证据:(1)心肌 缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化,即新的ST段的改变或左束 支传导阻滞;(3)心电图出现病理性Q波;(4)影响学证据显示新的心肌活力 丧失或区域性室壁运动异常。 2.流行病学调查发现,急性STEMI死亡患者中,约50%在发病后1h内死于院外, 多由于可救治的致命性心律失常(如室颤)所致。STEMI发病12h内、持续ST 段抬高或新发左束支传导阻滞者,早期溶栓或机械性再灌注治疗获益明确。对有 适应症的SEMI患者,院前溶栓效果优于入院后溶。对发病3h内的患者,溶栓 治疗的即刻效果与直接PCI基本相似。对于不能急诊PCI的医院,应将适于转运 的高危STEMI患者,溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者,低危但 溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者,在静脉溶栓后尽快转运至可行急诊PCI 的医院,必要时行PCI或相应药物治疗。在转运至导管室之前,可进行抗血小板 凝集和抗凝治疗。 3.建立急诊科与心血管专科的密切协作,力争在STEMI患者到达医院10分钟内完 成首份心电图,30分钟内开始溶栓治疗,90分钟内完成球囊扩张。不具备PCI 条件且不能再90分钟内转运的医院,应立即进行溶栓治疗。对于怀疑心肌梗死 的患者,不管是否接受PCI治疗,建议院前抗栓治疗,(阿司匹林150-300mg, 氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素),对计划进行CABG者, 不用抗血小板药物。 4.再灌注治疗的选择:转运至可行PCI的医院,即使医院间的时间非常短,立即溶 栓的策略优于延迟进行急诊PCI。超过120分钟急性PCI与立即溶栓比较,在生 存率上没有优势,在没有禁忌症的情况下,预计120分钟以上才能进行PCI者, 应在30分钟过内给予溶栓治疗。最适合溶栓的患者,指出血风险低、症状出现 小于3小时、送的医院不能行PCI、或送达医院后可能有较长时间的延迟才能进 行PCI者。最适合立即转运急性急诊PCI而不能溶栓的患者,指有休克或其他高 危特征、溶栓治疗出血风险高症状发作超过3-4小时患者,并且转运所需时间短。 5.溶栓治疗的指征:(指南)建议,对发病时间小于120分钟,预期可能延迟PCI 的患者,在没有禁忌症的情况下,心肌缺血症状出现小于120分钟,预计从接诊 开始不能在120分钟内进行直接PCI者,应该溶栓。(IA),在没有禁忌症的情况 下,并且无进行PCI的条件,症状发作在12-24小时之间,有临床症状和(或) 心电图持续缺血证据,并且大面积心肌处在血流动力学不稳定的风险中,给予溶 栓治疗是合理的(IIa,C),ST段压低的患者,不应溶栓,后壁心肌梗死或aVR 导联ST段抬高的心肌梗死除外。 6.溶栓药物与用法(1)替奈普酶(Tenecteplase):根据体重给予一次弹丸式静脉注 射,体重<60kg者,应用30mg;60~69kg者,应用35mg;70~79kg者,应用40 mg;80~89kg者,应用45mg;体重≥90kg者,应用50mg。(2)瑞替普酶(Reteplase): 给予10U弹丸式静脉注射,间隔30min,再给10U。(3)阿替普酶(Alteplase):弹 丸式注射15mg后,30min内静脉注射0.75mg/kg(最大剂量50mg),于60min后 再静脉注射0.5mg/kg(最大剂量35mg),总剂量不超过100mg。(4)链激酶(已退出

急性心肌梗死是冠状动脉急性

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。本病在欧美最常见,美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势,每年新发至少50万,现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下: 1.过劳 过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括: 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

急性心肌梗死得病理生理学

一、收缩功能损害: 急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死,常导致左心室功能不全,心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻,可出现四种异常形式的心肌收缩运动: (1)非同步收缩运动:即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致; (2)运动机能减退:即心肌纤维缩短程度降低; (3)不能运动:即心肌纤维缩短停滞; (4)反常运动:即坏死心肌完全丧失收缩功能,于心肌收缩相呈收缩期外突状态,故又称矛盾性膨胀运动。 非梗死区心肌运动则通过Frank—Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强,即呈高动力性收缩状态。 二、舒张功能损害: 急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降,同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加,而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期,由于左心室纤维性瘢痕的存在,左心室顺应性仍表现为低下。 三、血流动力学的改变: 冠状动脉器质性或功能性梗阻,导致区域性心肌缺血,缺血持久存在,则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度,则左心室功能抑制,每搏量降低,充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂,血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降,使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少,加重心肌缺血,比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加,左心室容积和压力增加,心室壁张力增大,心室后负荷也增加。心室后负荷增加,不仅阻碍左心室射血排空,亦可使心肌耗氧量增加,更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重,正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大面积坏死,则出现泵衰竭。

心肌酶五项检测在急性心肌梗死患者中的诊断价值

【临床医学】心肌酶五项检测在急性心肌梗死患者中的诊断价值 李秀姿,吕庆良,廖衍强 (珠海市斗门区侨立中医院检验科,广东珠海519125) [摘要]目的:探讨心肌酶五项检测在急性心肌梗死患者中的诊断价值。方法:选取2015年5月至2016年11月收 治的急性心肌梗死患者50例为观察组,选取同期健康体检者50例为对照组,检测所有受检者血清肌酸激酶同工酶- MB(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、α-羟丁酸 脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HD)以及天冬氨酸转氨酶(aspartic transaminase,AST)水平;比较两组对象 心肌酶检测结果,观察急性心梗患者心肌酶学指标检测的敏感度。结果:观察组患者血清CK-MB、LDH、CK、α-HD和 AST水平均高于对照组(P<0.05);50例急性心肌梗死患者中,CK-MB、LDH、CK、α-HD和AST异常水平检出率分别 为96.0%、94.0%、96.0%、86.0%和94.0%。结论:心肌酶五项检测可应用于早期急性心肌梗死的诊断。 [关键词]心肌酶五项检测;急性心肌梗死;诊断价值 DOI:10.16833/j.cnki.jbmc.2017.07.024 Diagnostic value of five detections of myocardial enzyme in AMI patients LI Xiuzi,LV Qingliang,LIAO Yanqiang (Clinical Laboratory of Qiaoli Chinese Medical Hospital of Doumen District of Zhuhai,Zhuhai519125,China) ABSTRACT Objective:To investigate the diagnostic value of five detections of myocardial enzyme in patients with acute myocardial infarction (AMI).Methods:50cases of AMI patients admitted from May2015to November2016were selected as observation group,and50healthy people receiving physical examination were selected as control group.The levels of creatine kinase-MB(CK-MB),lactic dehydrogenase(LDH),crea- tine kinase(CK),α-hydroxybutyrate dehydrogenase(α-HD)and aspartic transaminase(AST)of all the patients were detected.The detection results of myocardial enzyme were compared between the two groups and the sensitivity of indexes of myocardial enzyme in AMI patients were ob-served.Results:The levels of CK-MB,LDH,CK,α-HD and AST in observation group were higher than those in control group(P<0.05);among the50AMI patients,the abnormal detection rates of CK-MB,LDH,CK,α-HD and AST levels were96.00%,94.00%,96.00%,86.00%and94.00%respectively.Conclusion:The five detections of myocardial enzyme can be applied in the diagnosis of early AMI. KEY WORDS Five detections of myocardial enzyme;Acute myocardial infarction(AMI);Diagnostic value 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧引起的心肌细胞坏死,以心律失常、心功能衰竭、心前区疼痛、急性循环功能障碍、心肌损伤为主要表现,是临床上常见的心血管疾病[1-2]。急性心肌梗死病情发展较快,病情危重,发病率和死亡率较高,严重威胁患者的生命安全[3]。因此,早期诊断和治疗对缓解患者病情、降低病死率、改善预后具有十分重要的意义。目前,临床上多以患者的临床症状、心电图变化等为依据对急性心肌梗死进行诊断,但早期急性心肌梗死患者临床症状并不明显,且部分患者心电图检查并不会表现出典型的ST段改变,导致早期诊断难度较大[4]。因此,寻找一种有效、快速诊断急性心肌梗死的方法尤为必要。本研究探讨心肌酶五项检测在急性心肌梗死患者中的诊断价值,报告如下。 1对象与方法 1.1对象选取2015年5月至2016年11月收治的急性心肌梗死患者50例为观察组,所有患者均进行相应临床检查,诊断符合急性心肌梗死诊断标准[5];所有患者知情同意,并签署同意书。排除下肢静脉栓塞、急性肾功能不全、恶性肿瘤、急性感染、严重肝、肾疾病、肺栓塞以及弥散性血管内凝血者。其中男30例、女20例,年龄20 82岁、平均年龄48.4岁。选取同期进行体检的50名健康者作为对照组,男31例、女19例,年龄21 80岁、平均年龄48.2岁。两组对象一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2观察指标收集所有对象的血液标本,对照组采集清晨空腹静脉血2mL,观察组患者在胸痛发作48h 内抽取静脉血2mL,3000r/min离心分离血清,采用长春迪瑞公司LX20全自动生化分析仪对血清肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HD)以及天冬氨酸转氨酶(aspartic transaminase,AST)进行检测。各项血清心肌酶的正常参考值范围:(1)CK-MB:10 24U/L;(2)LDH:109 245U/L;(3)CK:24 140U/L;(4)α-HD:80 200U/L;(5)AST:5 40U/L[6]。比较两组对象心肌 16 包头医学院学报2017年7月第33卷第7期Journal of Baotou Medical College,Jul,2017,Vol.33,No.7

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。本病在欧美最常见,美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势,每年新发至少50万,现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下: 1.过劳

过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括: 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛

最新各项心肌酶检查的意义

各项心肌酶检查的意 义

各项心肌酶检查的意义 血清酶测定为诊断心梗的重要手段。心肌酶是用于诊断心肌梗死的血清酶的统称,主要包括天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶)。 1.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性测定:主要用于对急性心肌梗死的诊断,心梗后6~12小时开始升高,24~48小时达高峰,3~7天恢复正常。升高尚可见于:病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝坏死、肝硬化、肝癌、阻塞性黄疽、心包炎、骨骼肌坏死、脑坏死、急性胰腺炎、皮肌炎、胸膜炎、进行性肌营养不良,以及使用安定、鲁米那、氯丙嗪、利福平后。分析AST时需注意:①AST 存在于心、脑、肝、肾等组织内,心肌最多;②AST升高时,应同时检测ALT,若AST大于ALT,提示心肌病变,若ALT大于 AST,提示肝脏病变;③还应做相应的有关检查,以便全面进行分析。 2.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性测定:主要用于肝脏疾病的诊断和鉴别诊断,尤其对无黄疽、无自觉症状的病毒性肝炎、中毒性肝炎,可以帮助早期诊断。增高尚见于:心肌梗、肝外阻塞性黄疽、胰腺炎、胆囊炎、胆石症、急性风湿热、伤寒、败血症、肌病及脑血管病变。分析LAT时需注意:①不能单凭一次增高而进行诊断,应动态观察其变化;②ALT广泛存在于肝、肾、心、骨骼肌及脑组织细胞内,以肝细胞含量最高;③注意对ALT/AST比值分析,同时结合其他检查进行综合分析。

3.血清肌酸激酶(CK)活性测定:正常人血清中含量甚微,肌肉收缩时生成增加。主要用于骨骼肌疾病和心肌梗死的诊断。心梗时CK 显著增高,在发病后4~6小时开始升高,24~36 小时达高峰,8~7天恢复正常,其增高幅度与心肌梗死程度成正比。分析CK时需注意:①在急性心梗时CK较 AST、ALT、LDH等更为灵敏,有更高的特异性:②CK是一种器官特异性酶,广泛分布在骨骼 肌、脑组织、心肌、平滑肌、肾组织内。 4.血清磷酸肌酸激酶同工酶活性测定:CK-MM 增高见于:肌病及其他CK增高的疾病,被称为MM型疾病,CK-MB增高见于:心肌梗死、冠状动脉搭桥术后、主动脉瓣手术后、一氧化碳中毒、多发性肌炎恢复期,主要为心脏受损,被称为MB 型疾病。分析CK的同工酶时应注意:①注意生理性变化,男性高于女性,年青人高于老年人、运动后高于休息时;②MM来自肌肉、MB几乎全部来自心肌;③MB升高对心肌损害是一个特异性指标,能迅速反映心肌受损状况,如心肌梗死后3~4天仍保持高水平,表示心肌梗死继续发展,如下降后又升高,表示原梗死仍在发展,并可能出现新梗死。 5.血清乳酸脱氢酶(LDH)活性测定:对急性心肌梗死有较高的诊断价值,一般在心梗后12~24小时开始增高,48~96小时达高峰,持续10~14天左右。此外,各种原因的溶血性贫血、肝炎、肝硬化、肝癌、心力衰竭、巨幼红细胞性贫血、恶性肿瘤、严重缺氧、肺梗塞、肌营养不良、粒细胞性白血病、传染性单核细胞增多症,黏液性水肿、胰腺炎,以及使用吗啡、可卡因、杜冷丁、安妥明、甲基睾丸酮、羧苄青霉素、磺胺甲氧嗪等亦可引起增高。分析LDH时需注意:①采血时间应在发病1天之后,因为LDH在心梗后增高的时间较GOT为迟;②红细胞内LDH含量较血清LDH含量高100倍,故应避免发生标本溶血,一旦溶血,则不能用;③LDH 并无特异性,一般用于已确诊病人的病程监护;④对急性心梗病人应将AST、LDH结合起来分析;⑤LDH大于1000,预后不良。 6.血清乳酸脱氢酶同工酶活性测定: LDH1增高见于心肌梗死、恶性贫血、克山病等,LDH2增高见于自血病、克山病、肌萎缩等,LDH3增高见于淋巴细胞性自血病、淋巴肉瘤和肺癌等,LDH4增高见于转移性肝癌、结肠癌等,LDH5增高见于骨骼肌损伤、外伤、骨折、大手术、急性肝炎、原发性肝癌、脂肪肝以及心肌梗死伴有循环障碍时。分析LDH1~5时需注意:①LDH1是急性心肌梗死的早期诊断指标,在增高的情况下,LDH1大于 LDH2,是诊断心肌梗死的一个敏感的指标;②克山病时LDH1、LDH2 同时增高,可作为其心肌受损的灵敏指标;③可作为急性肝炎、慢性肝炎和接触二甲苯者引起肝损害的鉴别诊断依据,接触二甲苯者LDH4、LDH5同时增高;④肝病的LDH5增高出现在ALT和LDH总活性增高前;⑤心肌梗死时LDH1增高常出现在AST前。

心肌标志物与心肌酶变化的比较分析

心肌标志物与心肌酶变化的比较分析 【摘要】目的比较心肌标志物和心肌酶的临床敏感性和特异性。方法对113例拟似急性冠状动脉综合征(ACS)患者在入院后24小时内进行心肌标志物三项[肌钙蛋白T(TNT)、肌酸激酶同工酶MB质量(CK-MB mass)、肌红蛋白(MYO)]和心肌酶四项[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]检测,对心肌标志物与心肌酶测定结果进行比较分析。结论心肌标志物的敏感性和特异性明显高于心肌酶,特别TNT不受其它因素的干扰。结论建议临床使用心肌标志物进行诊治。 【关键词】急性冠状动脉综合征患者(ACS);心肌标志物;心肌酶 Compare the Changment of Myocardium damage mark and Myocardium enzyme Zhou LinHua, Zhi GuoHua, Deng DeYao, Xue YunSong Department of Clinical Laboratory,the second People’s hospital of Kunming city, Yunnan 650021 【Abstract】Objective Compare the sensibility and specificity of myocardium damage mark and myocardium enzyme.Methods Test the myocardium damage mark [Troponin T ( TNT) , Creatine kinase isoenzyme MB mass (CK-MB mass), Myoglobin (MYO) ]and the myocardium enzyme [lactate dehydrogenase (LDH),creatine kinase (CK), Creatine kinase isoenzyme (CK-MB), Aspartate aminotransferase (AST)]of the 113 patients with Acute coronary syndrome(ACS) within 24 hours after Admission,compare the testing results of myocardium damage mark and the myocardium enzyme.Results The sensibility and specificity of myocardium damage mark is obviously higher than the myocardium enzyme, and the TNT is free from interference especially.Conclusions It is proposed that the Myocardium damage mark be used for diagnosis and treatment. 【Keyword】Acute coronary syndrome(ACS); Myocardium damage mark; Myocardium enzyme 急性心肌梗死(AMI)诊断有3条标准,包括胸痛等临床症状、心电图异常改变和心肌酶的异常升高。但是大量的流行病学调查发现,约有25%的AMI患者早期可以没有典型的临床症状;约30%左右的AMI患者缺乏心电图的特异改变[l]。在这种情况下,心肌损伤标志物和心肌酶的检测在诊断AMI时尤为重要。随着检验医学的进展,在大中型医院,心肌损伤的生化检测已从过去的以检测心肌酶活力为主发展到目前以检测蛋白质质量为主的早期标志物(肌红蛋白、肌酸激酶等)和确定标志物(肌钙蛋白等),诊断的敏感性和特异性明显增强。心肌标志物定量检测项目已经能在常规生化分析仪上进行,不需较高的成本投入,就能

急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗

急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1.病史采集:重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10~20 min),可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射;常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史,出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2.体格检查:应密切注意生命体征。观察患者的一般状态,有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律;评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1.心电图:对疑似STEMI的胸痛患者,应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R~V5R。和V7~V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时,ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时,需在10—30 min后复查。 2.血清心肌损伤标志物:cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物,通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高,10~24 h达到峰值,并可持续升高7~14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高,STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3.影像学检查:超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛:主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎:心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外,其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。 3.急性肺动脉栓塞:常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克,多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型,即I导联出现深S波,Ⅲ导联有明显Q波(<0.03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤:前胸出现剧烈撕裂样锐痛,常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽,血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛,易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆,但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。

急性心肌梗死常见的并发症有哪些

急性心肌梗死常见的并发症有哪些 急性心肌梗死常见的并发症 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 急性心肌梗死有什么并发症 一、并发病症 急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍: 1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。19:43:56 2、休克心源性休克系指直接由心室泵功能 损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显著降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%。近些年来,在急性心肌梗死的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。3、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌 整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。 4、心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果,发生率高达90%以上,多发生于起病24h内。室性心律失常最多见,尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。 5、心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁,其次是室间隔穿孔,而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种,约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内,尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死,尤其是前壁心肌梗死。 6、心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%~15%的AMI存活的患者。近年来,随着 对心血管检查技术的飞速发展,如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用,提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异,从3.5%~38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出,在心脏收缩期更为明显。7、血栓形成与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一,主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中,尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%,累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者,其体循环栓塞的几率为4%~6%。栓塞最常见的部

心肌酶学升高与心肌梗死的关系

1资料与方法 1.1一般资料:取2010年10月 2013年8月我院收治的胆囊微小结石合并胆源性胰腺炎患者80例,随机分为两组,保守组40例,其中男12例,女28例,年龄32 71岁,平均(40.50? 2.50)岁,手术组患者40例,其中男11例,女29例,年龄31 70岁,平均(41.5?2.00)岁,对比两组患者的性别比例、年龄等差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均排除患有严重肝肾功能障碍、手术组患者均排除手术禁忌证、麻醉禁忌证患者。 1.2治疗方法 1.2.1保守治疗:保守组患者40例均依据患者的情况进行中药排石和抗生素治疗。注意调节水电解质紊乱。 1.2.2手术治疗:手术组患者40例,依据患者的情况常规治疗同保守组患者,在全身麻醉下进行开腹或是腹腔镜手术治疗。 1.3统计学方法:统计学分析选用SPSS11.0软件,计数资料采用χ2检验,计量资料用均数?标准差(x?s)表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 对两组患者治疗1年后进行随访,手术组患者术后胰腺炎发病4例(10.00%)、平均发病次数(3?1)次/年、发病持续时间(4.50?2.50)d、患者满意40例(100.00%),均显著优越于保守组患者治疗后1年的随访,保守组患者术后胰腺炎发病20例(50.00%)、平均发病次数(5?2)次/年、发病持续时间(7.50?3.00)d、患者满意28例(70.00%),差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者均获得较好的治疗,未发生严重不良后果发生。 3讨论 有学者认为胆囊结石所致的胆源性胰腺炎若未行胆囊切除,多数将在6个月内胰腺炎复发,而在胰腺炎首次发作后的6 8周内复发率最高。对存在胆囊结石的胆源性胰腺炎患者,LC已成为预防胆源性胰腺炎复发的金标准。急性胰腺炎症状及体征基本缓解后,LC就成为必要和可行。急性胰腺炎病程中荷石胆囊的炎性反应改变实际上主要来自腹腔渗液和外部炎症的影响。但胆囊管多为通畅,而非等同于通常状况下的结石性胆囊炎[2]。 相关文献和实践结果显示胆囊结石患者在结石较大或堵塞壶腹部时易导致急性胰腺炎发作,同时加重胆囊炎发病情况。当胆囊结石通过后胰液顺利排出,症状缓解。因此在胆囊结石持续阻塞或是反复发作时可导致重症胰腺炎发生或使胰腺坏死发生,所以笔者在进行胆囊手术切除后,明显降低胰腺炎发病率、平均发病次数、发病持续时间,同时显著减少了患者身体的痛苦,促进患者恢复,同时改善患者的生活质量,提高患者满意度[3]。 笔者对我院收治胆囊微小结石合并胆源性胰腺炎患者80例,分别进行保守口服药治疗和开腹或是腹腔镜胆囊切除手术治疗,治疗后两组患者进行随访,结果显示进行胆囊切除手术治疗后患者1年内胰腺炎的发病率、发病持续时间明显低于保守治疗组患者,同时结石复发率差异有统计学意义,所以胆囊微小结石同胆源性胰腺炎的发病存在一定的相关性,胆囊微小结石手术治愈后可显著降低胰腺炎的发病率和发病持续时间。因此进行控制和降低胆源性胰腺炎的发病率,应彻底治疗胆囊微小结石疾病,可获得较高的临床治疗效果。 4参考文献 [1]聂玉强,谢飚,李瑜元.胆结石大小与急性胰腺炎的关系[J].广东医学,2003,24(4):406. [2]乔华,何世举.胆源性复发性胰腺K87例的临床分析[J].重庆医学,2003,32(6):740. [3]nderssonR,Andersson B,Haraldsen P,el al.Incidence,manage-mentandrecurrence rate ofacute pancreatitis[J].Scand J Gastroen-terol.2004,39(9):89l. [收稿日期:2013-10-09编校:徐强] 心肌酶学升高与心肌梗死的关系 王远明1,郑礼皓2(1.云南省广南县人民医院心内科,云南广南663300;2.云南省广南县疾控中心,云南广南663300) [摘要]目的:全面了解心肌酶学的临床意义并提高诊断准确率。方法:对26例心肌酶学升高的非心肌梗死患者的相关情况进行回顾性分析。结果:26例患者中经过合理的治疗后23例痊愈出院。结论:明确心肌梗死的诊断要点,结合病史,完善心肌酶学、肌钙蛋白T、心脏多普勒超声和冠脉造影等检查,详尽分析心电图特征并动态观察,就能提高诊断的准确率。 [关键词]心肌酶学;心肌梗死;临床分析 心肌酶学升高多见于急性心肌梗死,尤其随着对心肌损伤标记物研究的深入,对急性心肌梗死诊断的敏感性和特异性越来越高,对于急性冠状动脉综合征的诊断、危险分层和预后发挥着越来越大的作用。但心肌酶学升高并非急性心肌梗死所特有,在临床中可出现于多种疾病中。如何正确判断与识别,直接关系到患者的诊断、治疗和预后。我院2007年 2011年共收治了26例心肌酶学升高的非心肌梗死患者,为全面了解心肌酶学的临床意义,提高诊断准确率,现将26例临床资料分析报告如下。 1临床资料 1.1颅脑外伤:本组8例,男5例,女3例,年龄20 65岁,因“脑部外伤"入院,心肌酶学示CK187 426U/L之间,CK-MB24 36U/L之间,α-HBDH424 1256U/L之间,AST 40 80U/L之间,LDH336 1452U/L之间。心电图检查无明显异常变化,怀疑心肌梗死,请心内科会诊,进一步行肌钙蛋白T、心脏超声检查,结果提示:肌钙蛋白T阴性,心脏超声检查无异常,入院后行心电图及心肌酶学的动态观察,排除急性心肌梗死,给予颅脑外伤相应治疗,48h后心肌酶学全部降为正常。 1.2全身多处软组织挫伤:本组12例,男8例,女4例,年龄25 70岁,因“全身多处软组织挫伤”入院,查心肌酶学示CK165 526U/L之间,CK-MB24 45U/L之间,α-HBDH 326 651U/L之间,AST46 85U/L之间,LDH235

急性心肌梗死的并发症

急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 (一)心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律,多见于下壁梗死,系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min,伴低血压或频发室早或短阵室速,应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好,可考虑静点少量异丙肾上腺素,约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞,需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死,心电图上QRS不宽,心室率不低于50次/min,且较稳定,持续时间不长,1~3天内自行恢复,一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压,对药物治疗效果不好,可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死,梗死面积大,且多为永久性。表现为QRS增宽,心室率很慢,在30~40次/min,且不稳定,易出现停搏,应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大,常伴泵衰竭,故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞,或双束支阻滞(如右束支阻滞+左前分支阻滞,或右束支阻滞+左后分支阻滞,或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现),病死率均高。可无先兆,突然发展为完全性房室传导阻滞,心脏停搏,故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰,首选西地兰。如非心衰所引起,可试用维拉帕米,以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射,4~5min注完。如心率减慢,恢复窦律,立即终止给药。 心房扑动和心房颤动,对房颤常用西地兰转复,或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意,而同步直流电转复疗效较高,且所需电量较小(50~100Ws)。 4.室性心律失常 (1)室早: 在急性心肌梗死中检出率很高,在发病的头2~3天内常可出现室早、短阵室速,可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因,也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生,意见不一致。有认为严密监测,如偶有室早,一般不需治疗。如出现室早成二联、频发(>5次/min)、多源或室早落于T波上,则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现,不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生,而无先兆,或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因,在发病的头2~3天内用利多卡因预防。首剂给予50~100mg,静脉缓注。以后以恒定的速度1~3mg/min滴注,维持48h。必要时,可临时推注50mg1~2次。如有高度房室传导阻滞,心动过缓、休克、心衰,则禁用或慎用。

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