生理学及病理必做答-名

1.人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？

人体生理功能活动的主要调节方式有：（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。（2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。（3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。由此可见，神经调节是机体最主要的调节方式；神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。

2.试述钠泵的化学本质、运转机制以及生理意义。

钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+－K+ 依赖式ATP酶。当细胞内出现较多的Na+ 和细胞外出现较多的K+ 时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+ 移出膜外，同时把细胞外的K+ 移入膜内，因而形成和保持膜内高K+ 和膜外高Na+ 的不均衡分布。其主要生理意义有：①细胞内高K+ 是细胞内许多代谢反应所必需的；②将漏入胞内的Na+ 转运到胞外，以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；③形成膜两侧Na+ 和K+ 的浓度差，建立势能储备，为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础；也是继发性主动转运（如Na+-葡萄糖联合转运、Na+-Ca2+交换、Na+-H+交换）的动力。

3.试举例说明原发性主动转运和继发性主动转运的区别。

两者都是逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运，需要消耗能量。原发性主动转运通过直接分解ATP获能，介导转运的是各种泵蛋白，如Na+-K+ 泵、Ca2+ 泵和H+ 泵等，其化学本质都是ATP 酶。继发性主动转运所需要的能量并非直接来自ATP的水解，而是来自钠泵活动所造成的Na+ 的膜外高势能，由于被转运的逆浓度差跨膜转运与Na+ 的顺浓度差跨膜移动是联合进行的，因此也叫联合转运，有同向转运和反向转运或交换。介导转运的膜蛋白称转运体，如小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞的Na+ -葡萄糖（或氨基酸）同向转运体、细胞膜上的Na+－Ca2+交换体等。

4.何谓动作电位？试述其特征及其形成的机制。

动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原静息电位的基础上发生的迅速、可逆的并可向远处传播的电位变动过程。其特征有：①“全或无”式。这是因为细胞受到有效刺激后，可使膜去极化达到阈电位水平，膜一旦去极化达阈电位水平，即可使电压门控Na+通道（神经纤维和骨骼肌）的激活和膜去极化之间形成正反馈，从而在短时间内引起大量Na+ 内流，此时Na+ 内流的数量仅取决于Na+ 通道的性状和膜两侧Na+ 的驱动力，不再与刺激强度有关。②不衰减传导。动作电位的传导是在局部电流作用下不断产生新的动作电位的结果。邻旁安静部位新产生的动作电位也是“全或无”式的。所以，动作电位的传导不随传导距离增大而衰减。③具有不应期，故反应不能叠加。细胞膜在一次兴奋后，膜上电压门控Na+ 通道便迅速失活，使该处膜进入绝对不应期。此期大约相当于锋电位所持续的时间（骨骼肌细胞和神经纤维）。所以，锋电位不能叠加。

5.何谓静息电位？试述其形成的条件。

细胞未受刺激时（静息状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差，称静息电位。Na+－K+ 泵主动转运造成了细胞外高Na+ 和细胞内高K+ 的离子不均匀分布。安静时细胞膜主要对K+ 具有通透性，大量的K+携带正电荷顺浓度梯度跨膜外移，膜内的大分子阴离子因膜对其没有通透性而滞留于细胞内，这样膜两侧就形成了内负外正的电位差，阻止K+ 外流。当促使K+ 外流的动力（浓度差）和阻挡K+ 外流的阻力（电位差）达到平衡，K+ 的电化学驱动力为零时，膜两侧的电位差便稳定于某一数值，此数值即为K+ 平衡电位，它与静息电位接近。由于膜对Na+ 也具有一定的通透性，少量的Na+ 内流将使实际测得的膜两侧的电位差（静息电位）略小于K+ 平衡电位。此外，Na+－K+ 泵活动时，每分解一分子ATP，可使2个K+ 进入膜内和3个Na+ 排出膜外，这种生电作用使细胞内电位变得较负，对静息电位的形成有直接的作用，但作用较小。

6.心室肌动作电位有何特征？简述产生各时相的离子机制。

心室肌动作电位主要特征在于复极过程复杂，持续时间长，有平台期。其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1、2、3、4期）。各期的离子基础是：0期为外Na+ 内流；1期Na+ 通道失活，一过性外向电流（I to）激活，I to的主要离子成分是K+ ；2期是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+ 及少量Na+负载）和外向离子流（称I K1由K+ 携带）处于平衡状态的结果；3期为K+ 迅速外流（I K ，再生性）；4期（静息期）是细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+ 和Ca2+ ，摄回外流的K+ ，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。

7.简述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压因素主要有以下几个方面。①每搏输出量：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，因而脉压增大；当搏出量减少时，则收缩压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压减小。②心率：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压升高，而收缩压升高不多，因而脉压减小；当心率减慢时，则舒张压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压增大。③外周阻力：当外周阻力加大而其他因素变化不大时，收缩压和舒张压都升高，但以舒张压升高更为明显，因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以舒张压降低更为明显，因此脉压增大。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的顺应性变小（如硬化）时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的改变表现为收缩压升高，舒张压降低，故脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的相互关系：当循环血量减少和（或）血管系统容量增大时，将导致静脉回流速度减慢，心输出量减少，动脉血压降低；当循环血量增多和（或）血管系统容量减小时则发生相反变化。实际上，在各种不同生理情况下发生的动脉血压变化，往往是上述多种影响因素相互作用的综合结果。

8.试述心交感神经的生理作用及其作用机制。

心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合，主要通过受体－G蛋白－腺苷酸环化酶－cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对Ｃa2+的通透性，使胞浆内Ｃa2+浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时降低肌钙蛋白与Ca2+亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ca2+ 的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。（2）去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位４期的内向电流If，４期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。（3）去甲肾上腺素提高肌膜Ca2+通透性，Ca2+内流增加，房室交界慢反应细胞

动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。

9.有哪些主要的内源性因素可引起胃酸分泌？

（1）乙酰胆碱：直接作用壁细胞，引起盐酸分泌。（2）促胃液素：通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌。（3）组织胺：具有很强的刺激胃酸分泌的作用，还可提高壁细胞对乙酰胆碱和促胃液素的敏感性。

10.为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？

胰液中含有水解三种主要食物的消化酶：①胰淀粉酶，对淀粉的水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；②胰脂肪酶，分解甘油三脂为脂肪酸、甘油一脂和甘油；③胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示和胨，当两者共同作用时，可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。（2）临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收。

11.影响肾小球滤过作用的因素有哪些。

肾小球滤过作用主要受下列因素的影响：

（1）肾小球毛细血管血压: 动脉血压在80—180mmHg范围内变动时，通过自身调节，肾小球毛细血管血压

维持相对稳定，故肾小球滤过率基本不变。如果超出自身调节范围，肾小球毛细血管血压、有效滤过压和肾小球滤过率就会发生相应的改变。

（2）肾小囊内压：正常情况下肾小囊内压一般比较稳定。当输尿管阻塞时，可引起逆行性压力增高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。

（3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加。

（4）肾血浆流量。其它因素不变时，肾小球血浆流量增加，滤过量也增加，血浆流量减少，滤过量也减少。

（5）滤过系数：是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜滤过的液量。凡能影响滤过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率。

12.3Kg体重的家兔，耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？简述其变化机制。尿量增加，尿液渗透压变化不明显。3Kg家兔，血液量约240ml，注入血中的葡萄糖为5ml ×20%=1（克），将使血糖升至约500mg/100ml，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。

13.血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响？

血浆胶体渗透压和晶体渗透压变化时均可影响肾脏的尿生成，但各自的机理不同。

⑴血浆胶体渗透压一般维持稳定，如因某种原因使之降低，肾小球有效滤过压将升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血浆胶体渗透压升高时，与上述作用相反，可使尿量减少。⑵血浆晶体渗透升高时，可刺激位于下丘脑第三脑室前腹侧部的渗透压感受器，引起ADH 的合成和释放增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，排出尿量减少；而晶体渗透压降低时，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿产生的原理即是通过降低血浆晶体渗透压所致。

14.大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？

汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。

大量出汗：（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH 浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。

此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。

15.内脏痛有何特征？简述牵涉痛产生的原因。

内脏痛特征：(1)疼痛发起缓慢，持续时间较长；(2)定位不准确、不清晰；(3)对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感，而对切割、烧灼的刺激不敏感；(4)可伴有牵涉痛。对牵涉痛的解释，存在两种学说：(1)会聚学说。(2)易化学说。

16.什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？

特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的投射系统。非特异投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧枝，在脑干网状结构中向大脑皮层广泛区域投射的系统。

两者区别归纳如下：

17.饮食中长期缺碘为什么会导致甲状腺肿大？

碘是合成甲状腺激素的原料，缺碘时甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多，作用于腺垂体，引起促甲状腺激素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。

18.糖皮质激素的主要生理作用有哪些？

糖皮质激素的作用（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。

①糖代谢：促进糖异生，升高血糖。②蛋白质代谢：促进蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。③脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。（2）对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，还可降低肾小球入球血管阻力，有利于水的排出。（3）对血细胞的影响：可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。（4）对循环系统的影响：糖皮质激素能增强血管平滑肌

对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管的张力和维持血压。（5）在应激反应中的作用：以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，并在多种其它激素参与下，增强机体抵抗力。大剂量的糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用。

1、举一种单纯性代谢性酸中毒的常见病因，简述其常用指标（pH、PaCO

2、、AB即HCO3-）

的变化，说明判断代谢性酸中毒的依据和主要代偿方式。

单纯性代谢性酸中毒的常见病因：如缺血缺氧时乳酸酸中毒、或糖尿病時酮症酸中毒、或肾功能衰竭時肾排酸减少、或肠道病变丢液失HCO3-等任一种。单纯性代谢性酸中毒常用指标的变化：各项指标均降低，即pH↓、HCO3-（AB）原发↓、PaCO2继发↓(代偿限度内)、。pH↓说明酸中毒，HCO3-原发↓说明因固定酸过多或[HCO3-]不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。

代谢性酸中毒时，各种调节机制相继发挥作用：包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH+4、回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(2~4h)，方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。

2、举一种单纯性呼吸性酸中毒的常见病因，简述其常用指标（pH、PaCO2、、AB即HCO3-）

的变化，说明判断呼吸性酸中毒的依据和主要代偿方式。

单纯性呼吸性酸中毒的常见病因：如肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻、溺水、慢性阻塞性肺气舯、肺源性心脏病等任一种病因。单纯性呼吸性酸中毒常用指标的变化：各项指标除pH↓外均增高，即pH↓、PaCO2原发↑、HCO3-（AB）继发↑(代偿限度内)、。

pH↓说明酸中毒，PaCO2原发↑说明肺通气障碍等原因致呼吸性酸中毒，HCO3-继发性↑系通过肾代偿引起。

急性呼酸主要代方式主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,但代偿能力差，多为失代偿；

慢性呼酸主要代偿方式藉肾脏代偿，代偿能力大，可获代偿(轻/中度)。急性[代偿限度：PaCO2 升10mmHg(1.3kPa) ≌HCO3- 升0.7～1mmol/L (极限30mmol/L)]，慢性[代偿限度：PaCO2 升10mmHg(1.3kPa) ≌HCO3- 升 3.5～4.0mmol/L (极限45mmol/L)]。

1、某失血性休克病例因全身组织缺血后经再灌注出现病情不断恶化，实验室检查提示有

细胞氧自由基增加，请问为什么会出现这种情况？其后果如何？

该失血性休克病例缺血后经再灌注细胞内引起氧自基过多的机制是，①黄嘌呤氧化酶

(XO)生成增多:次黄嘌呤/黄嘌呤+2O2 →2 ?O2_

+2H2O2+尿酸；②中性粒细胞呼吸爆发

(NAD(P)H氧化酶生成↑)： NAD(P)H+2O2→2·O2ˉ+ NAD(P)+ + H+ ；③线粒体受损(氧的单电子还原)；④儿茶酚胺自身氧化(肾上腺素自氧化)。氧自由基生成过多的损伤后果是，①生物膜受损，包括细胞膜受损(脂质微环境改变、结构破坏、膜功能障碍)，线粒体膜受损(A TP生成障碍)。②蛋白质功能抑制，包括蛋白质交联、聚体形成，二硫键形成(-SH-SH-)，氨基酸残基化(CH3-S-O)，肽链断裂，酶活性↓。③破坏核酸和染色体，80%由OH●致损作用。包括核酸碱基修饰-羟化(如8-OH-dG-DNA )，二酯键骨架断裂(DNA链断裂)，DNA-DNA和DNA-蛋白质交联，染色体突变/畸变等。④其它，如诱导炎症介质生成－致炎作用，引起无复流现象，细胞内Ca 2+超载。

2、某心搏骤停病例因全身组织缺血后经再灌注出现病情不断恶化，实验室检查提示有钙

稳态破坏，请问为什么会出现这种情况？其后果如何？

该心搏骤停病例缺血后经再灌注细胞钙稳态破坏-钙超载机制的机制如下，①Na+/Ca2+ 交换增加：1)胞内Na+增加直接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；2)胞内H+增加间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；3)胞内PKC活化间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白。②受体依赖L型钙通道开放：内源性儿茶酚胺释放增多所致。③细胞膜通透性增高：自由基致膜结构破坏和膜磷脂降解所致。④钙泵失活：自由基致肌浆网膜和线粒体膜受损所致。钙超载后果有：①线粒体功能障碍：ATP生成↓。②激活磷脂酶：生物膜损害。③影响心肌细胞电生理特性：早期后/迟后除极，引起心律失常。④促进氧自由基生成：XO↑→OFR↑。⑤肌原纤维挛缩、断裂、甚至坏死。

1试述应激时主要神经内分泌改变及其防御代偿意义和不利影响。

主要神经内分泌改变及其防御应激的代偿意义和不利影响：①蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(LC-NE，中枢)与交感-肾上腺髓质(外周)系统强烈兴奋及其作用。中枢效应：上行投射脑中枢(如新皮质、边缘系统和杏仁核)释放NE↑→情绪应激反应(紧张、焦虑等)和启动HPA。外周效应：血浆儿茶酚胺(CA)(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平↑↑。CA ↑防御代偿意义：促进心血管、呼吸系统活动加强和物质(糖、脂肪) 和能量代谢亢进(高血糖和供能↑)，以及其它促激素成份动员，共同参与和发挥抗应激的防御适应作用。

不利影响：持续过高CA对机体会产生不利影响，如，器官缺血；促进高血压发生；

增加血黏度，血栓形成；耗氧过多；促进脂质过氧化。

②下丘脑-垂体(HP，中枢)与肾上腺皮质(A，外周)系统(轴)(HPA)的强烈兴奋及其作用。中枢效应：下丘脑室旁核释放CRH↑→上行与杏仁核联系调控情绪和行为反应(适量为兴奋/欣快，持续过量为焦虑抑郁等)；下传腺垂体ACTH分泌↑→调节GC分泌。外周效应：GC分泌↑↑。GC↑防御代偿意义：发挥其生物多效性,如促蛋白质分解、糖原异生和高血糖；加强心血管对CA反应性；抑炎症和细胞因子；稳定生物膜等抗应激损伤防御适应作用。不利影响：持续过高GC对机体会产生不利影响，如抑制免疫，发育迟缓(GH↓)，性腺和甲状腺轴受抑制，代谢异常(高血糖/高血脂)，情绪行为异常(抑郁症等)。简言：应激时体内的主要神经-内分泌反应为篮斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋，前者外周效应激素变化为肾上腺髓质激素-儿茶酚胺分泌增多，出现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高等反应；后者为肾上腺皮质激素-糖皮质醇分泌增多，出现加强对儿茶酚胺的反应、升高血糖、抗炎和抗过敏等反应。

3、应激与消化道粘膜急性溃疡的发生有何关系及机制如何？

应激原可诱发消化道多发性淺表粘膜溃疡等病损，出现应激性溃疡。其发生机制：①胃粘膜缺血（基本机制）：应激时过度的神经内分泌反应，引起胃粘膜缺血，致膜HCO3- -粘液屏障破坏, 保护性因素作用降低，胃腔H+顺梯度入膜；缺血不能运走H+或被血HCO3-中和而积蓄H+损膜；粘膜细胞再生力差受损难修复。②胃腔H+向黏膜内逆向弥散(必要条件)：损害性因素(胃腔H+返弥散)作用增强，胃腔pH越低( pH ＜1.5 ) , H+反弥散使粘膜固有层pH越低,直至pH梯度消失，反弥散量与粘膜血流量相关，(应激时胃泌H+量可不定),故粘膜血流减少, H+被HCO3-缓冲或运走量减少,致膜内pH↓↓，胃粘膜两侧pH梯度消失。③其它因素：如GC分泌增多：蛋白质分解＞合成，影响胃上皮再生和修复；胃黏膜合成PGs减少：削弱PGs保护胃黏膜免受H+损伤作用；酸中毒、胆汁逆流损膜，等。

简言：①胃黏膜缺血，使粘液-HCO-3屏障作用破坏和H+顺浓差反向扩散入膜内，H+量粘膜血流量比值↑，H+不能被血中HCO-3 中和或随血流运走，使粘膜内的pH明显降低导致粘膜损伤；②糖皮质激素增多有抑制或减少胃黏液分泌和细胞蛋白合成，使膜细胞

再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；③前列腺素合成减少对胃黏膜保护减弱，易发溃疡；

④酸中毒、胆汁逆流等其它促进损膜因素作用。

1、Ⅱ型呼衰竭患者的动脉血气有何变化及其引起变化的机制如何？如何鉴别肺血液真性

分流和功能性分流(从两者病因机制不同分析)？

Ⅱ型呼衰竭患者的动脉血气变化为氧分压降低（≤8kPa（60mmHg），伴二氧化碳分压升高（≥6.67 kPa（50mmHg）,即低氧血症伴高碳酸血症。机制：通气功能障碍(限制性和/或阻塞性)，肺泡通气量下降，使吸入气与肺泡气中氧和二氧化碳交换发生障碍，导致血中呈比例性PaO2↓，PaCO2↑改变。可用吸纯氧以鉴别肺血液真性分流与功能性分流。真性分流吸纯氧无效，功能性分流有效。因为真性静脉血掺杂多见于完全无通气功能的肺病变，如肺实变、肺不张、A-V瘘等，但仍有血流，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，类似解剖分流。(肺)功能性分流多因肺泡和和/或气管局部病变，部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，VA/Q比值可低于正常，引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。

1、试简述心力衰竭时心脏的代偿反应方式及其意义；心力衰竭时心肌兴奋－收缩耦联障

碍和心脏舒张功能障碍的机制如何？

心脏的代偿反应方式如下：心率增快、心脏紧张源性扩张、正性肌力作用(急性心功能异常有效)、心肌肥大与心室重构(慢性心功能异常有效)。它们虽各有不同的代偿机制和代偿效应，但均有利于维持心输出量。心力衰竭时，心肌兴奋-收缩偶联障碍机制是，①肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍；②Ca2+内流障碍；③Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。心肌兴奋-收缩偶联有赖肌浆钙水平。心衰时因SR－Ca2+处理 (摄、存、释)功能障碍； Ca2+内流障碍；以及Tn与Ca2+结合障碍，导致肌浆钙水平↓，影响心肌收缩。

心脏舒张功能障碍发生的机制是，①Ca2+复位延缓：Ca2+不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内；②M-A复合体解离障碍：因M-A复合体难以脱离或ATP不足而难以解离；③心脏顺应性降低，影响心室充分舒张；④心窒舒张势能减少。

1、试简述急性肾功能衰竭（少尿型）的少尿的机制。

急性肾功能衰竭少尿的发生机制：因原因不同少尿/无尿发生机制可不尽相同，但肾小球有效率过滤率（GFR）降低是少尿或无尿发生机制的中心环节。主要机制是：①肾灌注压下降、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血，GFR明显↓；②肾小管坏死，通过管型堵塞；以及③原尿返流，间质水肿压迫肾小管，加剧GFR下降，从而导致少尿或无尿。

2、试简述慢性肾功能衰竭时肾脏的主要内分泌变化及其相关临床表现。

慢性肾功能衰竭时主要肾内分泌变化是，肾素↑、PGE↓、促红细胞生成素↓、Vit1,25-(OH)2-D3↓等。此时，肾脏内分泌变化引起的临床主要表现是，肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良等。它们的发生分別是，肾素↑与肾性高血压，促红细胞生成素↓与肾性贫血，Vit1,25-(OH)2-D3↓与肾性骨营养不良有重要的关联。

三、名词解释

1、阴离子隙（AG）∶指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。可用可测定的阳

离子与可测定的阴离子计算差值。即AG = UA －UC = Na+－( HCO3- + Cl-)

2、代谢性酸中毒∶指血浆HCO3-浓度原发性减少而导致pH下降。

3、呼吸性酸中毒：指血浆H2CO3浓度/PaCO2原发性增高而导致pH下降。

4、AG增高型代谢性酸中毒∶除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性

酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增大而血Cl-正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。

5、AG正常型代谢性酸中毒∶因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收

HCO3-↓)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-↓，同时伴Cl-代偿性↑, 故呈AG 正常型,而血Cl-↑。也称高血氯性代谢性酸中毒。

1、缺血—再灌注损伤：某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌注后，反而出现

缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。

2、氧自由基：由氧诱发的自由基。如超氧阴离子自由基（O?-2）、羟自由基（OH·）。

3、活性氧：指氧化还原过程中产生的，具有高活性的一系列含氧中间产物。如H2O2。

4、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。

1、全身适应综合征(GAS)：应激原持续作用于机体,产生一个动态的连续过程，可分为3期：

警觉期抵抗期和哀衰竭期，是一种全身性非特异性适应反应，故也称为全身适应综合征。

2、热休克蛋白（HSP）：应激时(如环境高温)胞内合成一组功能性蛋白,属非分泌性蛋白。

起稳定细胞结构,维持细胞功能,提高对应激原的耐受性等作用，也称“应激蛋白”。3、“分子伴娘”：一类介导蛋白质分子内或分子间相互作用的蛋白质。具有邦助蛋白质折

迭、装配、移位、维持和降解,对新生蛋白的三维结构和正确定位进行时空控制,从而达到稳定细胞结构,维持蛋白质活性和细胞正常生理功能，起“蛋白质自稳调节物”作用。

4、应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜

的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等变化。

5、肺泡通气-血流比例失调：表现为部份肺泡通气不足而血流正常，使V A/Q低于正常，出

现功能性分流；部份肺泡血流不足而通气正常，使V A/Q高于正常，出现死腔样通气。

以上丙两者均严重影响肺换气功能。

1、真性分流：如果病变部分完全无通气（如肺实变、肺不张、A-V瘘等），但仍有血流，

流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，类似解剖分流。为区别VA/Q比值降低但仍有气体交换的功能性分流,常将这样的分流和解剖分流统称为真性分流(静脉血掺杂)。3、低输出量性心衰：患者的心输出量低于正常的心力衰竭，大多心衰均属此类。。

高输出量性心衰：患者的心输出量高于正常，但可低于心力衰竭前原发病時的高心输出量，少数心衰属此类。

4、离心性心肌肥大：容量负荷过度，肌节串联增生,肌纤维变长，心腔明显扩大。

5、向心性心肌肥大：压力负荷过度，肌节并联增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无

明显扩大。

1、功能性急性肾功能衰竭：指由肾灌流量急剧降低所纹致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，

一旦肾灌流量恢复，肾功能也迅速恢复，又称肾前性氮质血症。

2、非少尿型急性肾小管坏死：指发病初期尿量减少不明显（每天尿量400ml~1000ml左右），

也无明显的多尿期，但却存在氮质血症和内环境紊乱的临床综合征。

3、慢性肾功能衰竭∶病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能

完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。

4、肾性高血压∶由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。

5、骨营养不良∶慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D3代谢障碍、继发性甲状旁腺

功能亢进、酸中毒等所引起的骨病（如肾性佝偻病、肾性软骨病）

6、尿毒症∶是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，代谢终末

产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。