缺血性脑血管病药物治疗详解
缺血性脑血管病药物治疗
崔学艳
第一部分缺血性脑血管病概述
缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。
一、短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。
（一）病理类型与发病机制
TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。
（二）临床表现
1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。
2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。
3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。
（三）治疗药物
1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。
2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素
（Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。
3.扩容药物：存在低灌注情况（如血压低、入量不足、呕吐、出汗多等）的患者，可以给予扩容治疗。常用药物有晶体液（如生理盐水和等张的复方氯化钠注射液）和胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆等）。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于扩容治疗。
4.其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶或巴曲酶治疗。活血化瘀中药制剂对TIA 患者也可能有一定的治疗作用。
二、缺血性卒中（Ischemic stroke）
缺血性卒中（Ischemic stroke）又称脑梗死（cerebral infarction），是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类综合症。脑梗死是卒中最常见的类型，约占70%～80%。
（一）病理类型与发病机制
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞（cerebral embolism）和血流动力学机制所致的脑梗死。脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的80%～90%。
1.脑血栓形成
脑动脉急性闭塞是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致，动脉粥样硬化是根本病因，其他少见原因有动脉炎、血液系统疾病、烟雾病等。
2.脑栓塞
急性闭塞的脑动脉本身有或没有明显病变，是由于栓子阻塞动脉所致。心源性栓塞占60%～75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病，主要见于心房颤动、心脏瓣膜病等。非心源性如动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪、空气、癌细胞栓塞等。
（二）临床表现
1.起病情况：脑血栓形成常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如无力、肢体麻木等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰。脑栓塞多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。
2.临床表现：取决于梗死灶的大小和部位。表现为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏身感觉障碍、偏瘫、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等表现。
3.检查：影像学检查可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。发病后应尽快性CT检查，对排除脑出血至关重要。多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶。MRI梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号。MRI弥散加权成像（DWI）可早期显示缺血病变（发病2h内）。血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变。
（三）治疗药物
1.溶栓药物：①对缺血性脑卒中发病4.5h的患者，应根据适应症严格筛选患者，尽快静脉给予注射用重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA）溶栓治疗。②发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶（Urokinase），应根据适应症严格选择患者。
2.抗血小板药物：①不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。急性期后可改为预防量（50～150mg/d）。②溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。③对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。
3.抗凝药物：①对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗；②关于少数特殊患者（如合并高凝状态有形成深静脉血栓或肺栓塞的高危患者）的抗凝治疗，可以预防性抗凝治疗，应在发病24h后使用抗凝剂。抗凝药物主要有肝素、低分子肝素和华法林。
4.脱水药物：脑水肿常于发病后3～5天达高峰，可以给予甘露醇（Mannitol）、甘油果糖（Glycerol Fructose）或呋塞米（Furosemide）脱水降颅压。
5.降纤药物：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。常用药物有巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。
6.神经保护剂：针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物可以保护脑细胞，提高对缺血缺氧的耐受性。常用的有依达拉奉、胞磷胆碱钠、丁基苯肽、钙离子通道阻滞剂等。
第二部分缺血性脑血管病治疗药物
缺血性脑血管病是因为供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍导致的，因此改善脑部血液循环，增加缺血区血流及氧的供应，控制脑水肿为主要治疗策略。药物对脑循环的影响，是通过作用于脑血管平滑肌的神经支配、受体、离子通道等途径，影响脑的血液供应。颅内血管接受交感神经和副交感神经的支配，凡影响这些神经末梢的药物，均可影响脑血流；影响平滑肌收缩的药物，也能影响脑血流。临床用于改善脑循环的药物，大致可归纳为溶栓、降纤、抗凝、扩容、抗血小板聚集药，脑血管扩张药及活血化瘀药等。由于溶栓、降纤和扩容药物一般在急性期使用，前已述及。
一、抗血小板药
动脉血栓形成的起始步骤是在损伤内皮局部形成血小板栓子。因此，在冠状动脉和大脑动脉中，抑制血小板功能则是预防和治疗血栓形成所致卒中的有效措施。抗血小板药物主要分为环氧酶抑制剂、ADP 受体阻断剂、Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等。
表1 抗血小板药物分类
1.
阿司匹林抑制通过共价作用与环氧酶结合，从而抑制前列腺素的合成，进而抑制血小板释放反应，阻碍正常血小板聚集。血小板内不能合成新的环氧酶，所以一旦阿司匹林对血小板内有效的环氧酶产生
抑制，其作用将是永久性的。也就是说，阿司匹林对血小板的抑制作用在整个生命周期（7～10天）都是不可逆的。在内皮细胞中，阿司匹林也抑制环氧酶，但是内皮细胞能够自身合成新的环氧酶，所以阿司匹林对内皮细胞的作用不是永久性的。因此，小剂量的阿司匹林对内皮细胞中前列环素合成的影响相对较小。
阿司匹林作为抗血小板药用来预防动脉血栓所致的卒中、短暂性脑缺血发作等，由于阿司匹林抗血小板作用是永久性的，所以小剂量（50～150mg/d）和/或长间隔（减少服用次数）可使其成为选择性的血小板抑制剂。大剂量的阿司匹林可以增强对前列环素合成的抑制作用，但是不能增强对血小板的抑制作用，对缺血性脑血管病不利。
目前最常使用的肠溶片，使得包裹在肠溶衣里面的阿司匹林在胃的酸性条件下不被溶解，而只在肠道的碱性条件下，肠溶衣才被破坏和溶解，释放阿司匹林。这样既减轻了对胃的刺激，也方便阿司匹林在肠道中吸收。如果进食后（餐后）服用，一方面食物可以稀释和中和胃酸，可以碱化胃的酸性，甚至达到碱性条件，导致阿司匹林肠溶片在胃中被溶解；另一方面，食物也会延缓药片快速通过胃进入肠道，释放出来的阿司匹林可强烈刺激胃。因此，阿司匹林肠溶片在餐前服用，因为空腹状态下胃呈酸性，肠溶阿司匹林不会在胃中释放，所以不会引起胃痛等刺激症状。阿司匹林肠溶片可以固定地在一天中的任何时段（早上、中午或晚上）服用，但要切记应该每天在同一时间规律服用，并且是饭前服用或者睡前服用。
2.ADP受体拮抗剂
ADP受体拮抗剂能够共价修饰血小板P2Y（ADP）受体（也称为P2Y12）并使之失活，从而抑制腺苷酸环化酶的生理作用，临床上主要用于预防和治疗心血管疾病的血栓事件。P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用的双重抗血小板治疗方案，是各种指南推荐、临床上常用的心血管病抗栓治疗方案。目前，临床上可供选用的P2Y12受体拮抗剂有氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛。
氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂，其在化学结构上属噻吩并吡啶类化合物，是一个前体药物，必需经过肝脏CYP450酶氧化代谢后成为活性形式，才会不可逆地抑制P2Y12受体，抑制血小板的聚集反应。因此，氯吡格雷抗血小板活性的发挥存在延迟现象，即起效时间比较长。氯吡格雷在临床应用中存在一些缺陷，包括：消除半衰期较长，个体差异较大，部分患者服用该药后未产生抗血小板效果即“氯吡格雷抵抗”，与质子泵抑制剂（PPI）合用时可能会升高不良反应的发生率。目前，已经明确CYP2C19是与氯吡格雷抵抗相关的代谢酶之一，美国食品与药物管理局（FDA）已增加了氯吡格雷的黑框警告，建议临床医生选用氯吡格雷前对患者进行基因检测，对弱代谢患者应增加剂量。
普拉格雷是第三代P2Y12受体拮抗剂，同氯吡格雷相同，此药也是噻吩并吡啶类化合物和前体药物，需要在体内转化为其活性代谢产物后，才会不可逆地抑制P2Y12受体从而发挥作用。研究显示，与氯吡格雷的标准剂量或更大剂量相比，普拉格雷对血小板的抑制作用更快、更持续、更强。同时，由于普拉格雷的强抑制血小板聚集的作用，也增加了其出血风险。
与噻吩并吡啶类药物（氯吡格雷和普拉格雷）的化学结构分类不同，替格瑞洛是一种环戊烷三唑并吡啶类的新型抗血小板药物。与氯吡格雷和普拉格雷相比，替格瑞洛是第一个可以口服却不需要生物转化就可直接发挥药效且可与P2Y12受体可逆结合的抗血小板药物。因其与受体的结合是可逆性的，故一天
须服药2次。替格瑞洛具有快速起效、非前体药物可直接作用、不受个体基因差异影响等优势，且与血小板可逆结合，停药后血小板功能迅速恢复。与普拉格雷类似，替格瑞洛对P2Y12受体的抑制效果也要强于氯吡格雷。替格瑞洛的疗效已经PLATO（Platelet inhibition and Patient Outcomes）研究证实，被国外多部指南列于一线推荐地位，欧洲指南更是在2011年将替格瑞洛的推荐级别列于氯吡格雷之前，在替格瑞洛或普拉格雷不能使用的患者中才推荐使用氯吡格雷。
表2 3种P2Y12受体拮抗剂特点比较
药物剂量最大抑
制血小
板聚集达峰时
间
达到最大
抑制血小
板聚集的
时间
半衰期血小
板功
能恢
复时
间
术前
停药
时间
氯吡格雷负荷剂量300～
600mg，维持量
75mg/d
30%～
50%
0.5～
1h（M）
4～8h 6h（P）
0.5h（M）
5～
7d
5d
普拉格雷负荷剂量60mg，
维持量10mg/d
75%～
80%
0.5h
（M）
2～4h 7h(2～
15h,M),
也有报告
显示为
3.7h
5～
7d
7d
替格瑞洛负荷剂量180mg，
维持量90mg，bid
80%～
90%
1.5h
（P）
2.5h
（M）
1～4h 7h（P）
8～12h
（M）
3～
5d
5d
氯吡格雷临床适应证较广泛，禁忌证相对较少，是目前临床上双重抗血小板治疗的首选药物，但其疗效受到基因多态性的限制，存在起效缓慢、可能与PPI产生药物间相互作用等缺陷，限制了其在临床中的应用。与氯吡格雷相比，普拉格雷和替格瑞洛起效更迅速、个体差异小、对血小板抑制活性更高，但出血风险亦增加，也在一定程度上限制了其临床应用。
3.GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa受体是发生血小板聚集的最后共同通路，它结合纤维蛋白素原分子形成桥梁，进而介导血小板之间的聚集。替罗非班能可逆性的阻断纤维蛋白素原与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合。目前只有静脉制剂，停止输注后，抗血小板作用能持续4～8h。血浆半衰期大约是2h。大多数替罗非班以原形从尿中清除。目前临床上主要用于冠脉综合征的患者。
5.磷酸二酯酶抑制剂
在血小板内，cAMP浓度增加可以降低血小板的聚集能力，磷酸二酯酶抑制剂通过抑制cAMP降解来降低血小板的聚集能力。双嘧达莫（潘生丁）是血小板磷酸二酯酶抑制剂，能降低血小板的聚集能力，自身还有较弱的抗血小板作用，所以常与华法林或阿司匹林联合给药。双嘧达莫还有扩张血管的特性，如果冠心病患者服用，由于能强烈地扩张冠状小动脉，会引起冠脉窃血现象，可能会诱发心绞痛。双嘧达莫口服吸收不完全，餐前口服。终末半衰期为10～12h，在肝脏代谢，主要与葡萄糖醛酸结合经胆汁排泄。
西洛他唑为磷酸二酯酶3型抑制剂，有抗血小板凝集活性和舒血管活性。主要用于治疗外周血管病，也可作为缺血性心脏病和其他动脉粥样硬化疾病的辅助药物。西洛他唑需要餐前30min或餐后2h服用，口服后即被吸收。经肝脏CYP3A4和CYP2C19代谢为活性和非活性代谢产物，这些产物主要经尿排泄，活性代谢物半衰期为11～13h。疗效可于2～4周内显现，但可能长达12周后才显效。
二、抗凝药
与抗血小板药物相同，抗凝药物也用于预防和治疗血栓性疾病。抗凝药物主要分为四类：华法林、肝素和低分子肝素、选择性Ⅹa抑制剂及凝血酶直接抑制剂。这四类抗凝剂将按照选择性大小，从选择性较小的药物（华法林）至选择性较高的药物加以讨论。
1.华法林
华法林阻断产生还原性维生素K的环氧化物还原酶，因为维生素K在肝脏中缺失，无法合成活性凝血因子，所以口服抗凝剂开始发挥作用的时间与循环系统中凝血因子的的半衰期相平行。华法林发挥其药理作用的单次剂量没有明确提示，大约是18～24h，与其他抗凝剂的不同之处在于其药理活性的延迟。
（1）用药注意事项：华法林尽量在每天同一时间服用，饭前饭后均可。服药期间，需要定期监测INR 值，第1个月每周一次，平稳后改为每隔周一次，如果INR值稳定在2～3监测次数可减少至每月1次。最好写抗凝日记，记录抽血时间、INR值及服用剂量。注意有无牙龈、鼻出血、大小便颜色变红或变黑、咯血、皮肤瘀斑等出血情况。
由于规格和制剂工艺不同，不能随便停用抗凝药物或更换厂家，如更换厂家请到医院告知医师或药师。关于漏服，应尽快在同一日内补用，请勿一次使用双倍剂量。第二日继续正常服用，不能因为忘记服药而在第2天加倍用药。
（2）生活指导：
1）使用华法林期间，应避免突然改变饮食习惯，避免异常增加或减少食用富含维生素K的食物（动物肝脏、绿叶蔬菜、豆奶、大豆油、鱼肝油、绿茶），保持稳定的维生素K饮食摄入量。
2）避免吃大蒜、银杏、木瓜、芒果、枸杞等食物。
3）限制饮用酒精性饮料。慢性酒精摄入与肝脏酶系统的诱导生成有关，华法林经这些酶代谢。因此有时饮酒患者的华法林需要更大剂量。相反，一次性摄入大量酒精会抑制华法林的代谢，使得INR值升高，出血并发症的危险性增加。通常，中等量的饮酒不会影响华法林的代谢或治疗效果。
4）禁止抽烟：抽烟可以诱导CYP1A2，在某些患者可以增加华法林代谢。
5）口服华法林不影响正常生活习惯，可以适当运动，如散步、游泳等。用软毛的牙刷刷牙，可避免牙龈出血。
6）华法林对月经量的影响，月经量会过多或者经期延长，若经常有大量或延长的情况，应进行妇科评价卵巢出现的危险性并门诊复诊是否需要调整华法林剂量。
7）药物相互作用：服用华法林期间，如服用其他药物请患者仔细阅读说明书，不清楚时可咨询医师或药师，如罗红霉素、克拉霉素及莫西沙星可增强华法林作用。尽量避免使用解热镇痛药，如对乙酰氨基酚能增强华法林作用。
2.肝素、低分子肝素
（1）肝素选择：
肝素是一种快速作用的抗凝药物。肝素与抗凝血酶（AT）结合后不可逆的灭活凝血酶（Ⅱ a）、Ⅹ a 等。存在于肝素中的分子大约有1/3与AT结合，使得肝素具有抗凝作用，余下的2/3与血浆蛋白和内皮细胞结合；肝素还可以拮抗血小板的功能，增加血管渗透性，这些特点共同构成了肝素引起出血的作用。低分子肝素在分子量、抗凝及药物代谢动力学特点、副作用以及是否需要监测与肝素有很大的区别。
表3 肝素和低分子肝素比较
肝素低分子肝素
分子量12000 4000～6000
平均糖单位数40～50 （黏多糖）13～22 （黏多糖短链）
血浆半衰期30～150min
剂量依赖性110～180min 非剂量依赖性
抗-Ⅹ a：抗-Ⅱ a1：1 2：1 至 4：1
灭活血小板表面的因子Ⅹ a 弱强
蛋白结合富组氨酸糖蛋白、纤维连
接蛋白、玻联蛋白、PF4
玻联蛋白
与内皮细胞结合是否 ( 弱 )
低剂量下的生物利用度差好
与内皮细胞结合是否 ( 弱 )
抑制血小板功能+ + + +
肝素诱发的血小板减少症 +++ +
出血合并症较多少
骨质疏松 +++ +
由上表可以看出低分子肝素与肝素相比有以下优势：①皮下注射生物利用度高，量效关系明确，抗凝效应易于预测；②血浆半衰期较长，具有快速而持续的抗血栓形成作用；引起血小板减少症较肝素少；
③低分子肝素常规推荐剂量皮下注射无需实验室监测APTT，效果肯定，安全性有保证；④用于深部静脉血栓或手术后血栓形成等。低分子量肝素一般优于普通肝素,严重肾功能不全患者宜用普通肝素。
（2）不同低分子肝素的选择
表4 不同低分子肝素比较
名称达肝素钠依诺肝素钠低分子肝素钙类型低分子肝素钠低分子肝素钠低分子肝素钙平均分子量5000 3500～5500 3600～5500 达峰时间3h 3～4h 3h
T1/2 2～4h 4～7h 3.5h
生物利用度90% 100% 100%
代谢/消除通过肾脏排泄经肝脏代谢，通过肾脏
及胆汁途径清除通过肾脏以少量代谢的形式或原形清除
抗 Xa/IIa 2：1 3.6 3.2
用法用量100 IU/kg,q12h 100 IU/kg,q12h 85 IU/kg,q12h 抗Xa/IIa 比值高，抗栓效果好，而出血风险小。依诺肝素钠>低分子肝素钙>达肝素钠抗栓效果，而出血风险正好相反。
3.Ⅹa抑制剂—利伐沙班
利伐沙班是唑烷酮衍生物，作用于Xa因子活性位点的选择性FXa抑制剂，口服给药后吸收很快，生物利用度达60%～80%，药动学呈剂量依赖性，给药后2～4h后达峰浓度。血浆蛋白结合率约为90%。利伐沙班可与食物同服。与空腹服用相比，患者餐后服用C max更高，达峰时间（t max）更长，且餐后服用浓度-时间曲线下面积（AUC）更大。主要在肝脏通过细胞色素P450（CYP）同工酶3A4代谢。大约30%的利伐沙班在尿中以原型排出，30%以代谢物形式从尿中排出，其他经粪便排泄。根据剂量和给药次数的不同，消除半衰期在4～9 h之间。
临床上目前主要用于择期髋关节或膝关节置换手术成年患者，治疗成人深静脉血栓形成，非瓣膜性房颤，以降低卒中和全身性栓塞的风险。若发生漏服，应立即服用，并于次日继续每日常规剂量服用，不应为弥补漏服的剂量而在一日之内将剂量加倍。
4.凝血酶直接抑制剂
凝血酶是细胞外胰岛素样丝氨酸蛋白酶，在凝血过程中具有重要作用，一方面，能使纤维蛋白原裂解成为纤维蛋白，后者参与构成不溶性血栓基质；另一方面，能诱导血小板活化和聚集，进而引发一系列次级凝血级联反应。
达比加群酯为前药，口服给药后，可被迅速吸收，并在血浆和肝脏经由酯酶催化水解转化为达比加群。达比加群是强效、竞争性、可逆性、直接凝血酶抑制剂。达比加群口服给药绝对生物利用度较低（6%～7%），进食不会影响生物利用度，但会使血药浓度达峰时间延后2小时。达比加群的代谢不依赖于肝脏
细胞色素P450系统，而且不影响经肝脏CYP2C9及CYP3A4酶系统代谢的药物活性。主要由尿液排泄（85%），其余经粪便排泄。临床上主要用于成人非瓣膜性房颤患者的卒中和全身性栓塞。
三、神经保护药
理论上，针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物可保护脑细胞，提高对缺血缺氧的耐受性。近20多年来国际上进行了多种神经保护剂的基础研究，但临床试验尚未取得满意结果。
脑缺血时，自由基产生显著增加，远远超出内源性抗氧化系统的清除能力，造成细胞损伤。依达拉奉是亲脂性药物，血脑屏障通透率为60%，静脉给药后可清除脑内的具有高度细胞毒性的羟基基团。临床上用于治疗急性缺血性脑卒中，静脉滴注给药，单次剂量为30mg，每日2次，每次输注30min；脑梗死24h内开始应用，疗程为14d。需要注意的不良反应有肝功能异常（＞5%）、皮疹（0.1%～5%）等，肝功能损害、轻-中度肾功能损害慎用。
胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂，为胆碱和胞嘧啶的衍生物，是磷脂酰胆碱生物合成的中间产物，参与卵磷脂的生物合成，能增加脑血流量和耗氧量，促进物质合成；增强脑干网状结构上行激活系统的机能，有促进苏醒的作用。口服每日分次给药，每日总剂量为0.2～0.6g。
奥拉西坦为γ-氨基丁酸衍生物，为益智类药物，奥拉西坦促进磷酰胆碱和磷酰乙醇胺合成，提高脑中ATP/ADP比值，使大脑中蛋白质和核酸合成增加。可通过血脑屏障，主要分布在脑中线结构，其次为海马、皮层和纹状体。用于器质性脑病综合征和老年痴呆，每次用量为4g，溶于0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液100～250ml，每日一次，疗程为2～3周。偶见致精神兴奋、睡眠紊乱。
脑蛋白水解物是猪脑组织经酶裂解、分离、提取的肽能神经营养药物，主要成分为游离氨基酸的混合物（80%）和分子量在10000以下的小分子神经肽（20%）（神经生长因子和脑源性神经营养因子）。模拟内源性神经营养因子的作用，以多种方式作用于中枢神经系统，抑制组织细胞骨架降解、减少水肿的形成；减少淀粉样斑块形成；保护神经元，阻止神经元凋亡和退化；促进神经生长、保护神经突、增加突触连接；改善大脑中动脉血流，保护和修复神经等。临床用于急性缺血性脑血管病、脑外伤、AD、帕金森等，改善认知功能。癫痫和严重肾功能不全患者禁用。
神经节苷脂是存在于哺乳动物细胞膜内，尤其是大脑皮质的内源性物质。神经节苷脂占细胞浆膜总脂类的5%～10%，甚至达10%～20%，是哺乳类神经节苷脂的主要种类，脑灰质中含量最高。神经节苷脂为含唾液酸的酸性鞘糖脂，由亲水的寡糖链和亲脂的神经酰胺两部分组成。GM1分子的亲脂性基团嵌入神经细胞膜结构的磷脂双分子层中，亲水性基团突出于细胞外液及胞质，起到强化和稳定膜脂质双分子层的作用；对细胞间的识别、跨膜信息传导和黏附有影响；能明显增强神经生长因子(NGF)的功能，促进神经轴突再生等。急性神经损伤后，神经节苷脂GM1含量显著下降，这种下降趋势以早期为主，随着伤后时间延长，GM1含量明显增加，提示损伤后机体有自动调节机制来增加GM1 的合成，以促进受损神经纤维近端轴突的生长；但这种自我调节能力是有限的，所以神经外伤时，需要给予外源性的GM1。单唾液酸神经节苷脂临床上主要用于血管性或外伤性中枢神经系损伤和帕金森病。禁用于吉兰巴雷综合症及自身免疫性疾病。
四、脑血管扩张及活血化瘀药
应用脑血管扩张药及活血化瘀药物，改善脑部血液循环，增加缺血区血流及氧的供应，可以改善脑梗死症状，但目前尚缺乏大规模临床试验证据。
1.钙离子通道拮抗剂
平滑肌的收缩依赖于Ca2+进入细胞内，引起跨膜电流的去极化。尼莫地平通过有效地阻止Ca2+进入细胞内，抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛的目的。本还可选择性扩张脑血管，增加脑血流量，从而起到脑保护作用。尼莫地平口服吸收迅速，约1小时达血药浓度峰值。由于在第一时相快速代谢，口服生物利用度仅为13%。口服后大部分以代谢产物的形式通过胆汁从粪便排出(约80%)，部分随尿液排泄(约20%)。少部分代谢物经胆汁排泄后又被重吸收。约有不到1%的药物原形随尿液排泄。半衰期约为1～2
小时。一日口服4次，连续7日后血中无明显药物蓄积。缺血性脑血管病患者，尼莫地平片一日常用量为30～120mg，分3次服用，连续1个月。服药与进食无关。因扩张血管作用，可致头晕，头痛，血压下降等不良反应。
桂哌齐特为钙离子通道阻滞剂，通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，脑血管、冠状血管和外周血管扩张，从而缓解血管痉挛、降低血管阻力、增加血流量。桂哌齐特能增强腺苷和环磷酸腺苷（cAMP）的作用，降低氧耗。能抑制cAMP磷酸二酯酶，使cAMP数量增加。还能提高红细胞的柔韧性和变形性，提高其通过细小血管的能力，降低血液的粘性，改善微循环。桂哌齐特吸收迅速，正常人口服后约30～45分钟可达最大血药浓度。主要以原型从尿中排出，正常人口服200或400mg，在24小时后尿药排泄率约为口服剂量的50～70%。目前临床上用的是马来酸桂哌齐特注射液制剂，一次320mg，稀释于10%葡萄糖注射液或生理盐水500ml中，静脉滴注，速度为100ml/h，一日1次。应用桂哌齐特偶尔发生粒细胞缺乏，如有发烧、头痛、无力等症状出现时，应立即停止用药，并进行血液检查。有时会出现皮疹，瘙痒症状，以及AST、ALT升高，偶有AL-P升高。
2.中药制剂
（1）银杏叶制剂
发挥独特药理活性的有效成分主要包括黄酮类、萜内酯类化合物，它们是制定银杏叶提取物和制剂质量标准的重要依据。银杏酸具有致敏原作用，故应加以控制。德国专利报道的银杏叶提取物的质量指标：银杏黄酮苷的量为20％～30％（通常为22％～26％），银杏苦内酯A、B、C 和J 的总量为2.5％～4.6％，白果内酯2％～4％，烷基酚类小于1.0×10?5（通常小于l×10?6），鞣质类物质原花色素小于10％。临床常用的银杏叶制剂见下表。
表5 银杏叶制剂成分、用法用量
药品名称成分规格用法用量
银杏叶提取物注射液（金纳多）提取物17.5mg（含银杏黄铜
苷4.2mg）
17.5mg:5ml 2～5支，NS或
GS500ml，1～2次/d
银杏达莫注射液（杏丁）银杏总黄酮4.5～5.5mg，双
嘧达莫1.8～2.2mg
5ml 2～5支，NS或
GS500ml，bid
舒血宁注射液提取物7mg（含总黄酮苷2ml 1～10支，5%GS250～
1.68g，银杏内酯0.28mg）500ml，qd
银杏内酯注射液含萜类内酯10mg（白果内酯、
银杏内酯A、银杏内酯B和银
杏内酯C）2ml 5支，NS或
5%GS250ml，qd
银杏叶片（金纳多）提取物40mg（银杏黄酮苷
9.6mg，萜类内酯2.4mg）
40mg*20 1～2片，2～3次/日
银杏叶制剂的毒副作用很小，据报道发生率小于1％。
（2）三七制剂
三七被广泛应用于心脑血管系统疾病的预防和治疗，与其活血、止血和补血功能有关，三七中的皂苷类和黄酮类成分则是活血化瘀物质。
血栓通成份为三七总皂苷，临床常用针剂，具有活血祛瘀，通脉活络功效。用于瘀血阻络，中风偏瘫，胸痹心痛及视网膜中央静脉阻塞症。静脉滴注，一次250～500mg，用10%葡萄糖注射液250～500ml 稀释，一日1次。连续给药不得超过15天；头面部发红、潮红，轻微头胀痛是常见反应，偶有轻微皮疹，可继续用药。若发现严重不良反应，应立即停药，并进行相应处理；禁用于脑出血急性期。
（3）其他中药制剂
川芎嗪对腺苷二磷酸、花生四烯酸及血小板活化因子诱导的人血小板聚集有抑制作用，并对已聚集的血小板有解聚作用。此外可扩张小动脉、改善微循环和增加脑血流量。药物主要分布于血管丰富的组织，肝脏含量最高；盐酸川芎嗪可通过血脑屏障；肝脏为主要消除器官，肾脏排泄较少。用于缺血性脑血管疾病（如脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞），口服。一次50～100mg，一日3次，1个月为一疗程。
复方活脑舒胶囊成份为猪脑、五味子、麦冬、人参、枸杞子、地黄、丹参。具有补气养血，健脑益智功效。用于健忘气血亏虚证，记忆减退，倦怠乏力，头晕心悸，以及老年性痴呆以上症状的改善。口服，一次3粒（重症5粒），一日2次，饭后服；12～15天为一疗程。
脑心通成份为黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、乳香（制）、没药（制）、鸡血藤、牛膝、桂枝、桑枝、地龙、全蝎、水蛭。益气活血、化瘀通络。用于脑梗塞、冠心病心绞痛患者。口服。一次2～4粒，一日3次。
【案例】
一、病例简介
患者，刘××，男，62岁，身高170cm，体重75kg。主因“突发言语不清2.5小时”于1月14日入院。现病史：患者于2.5小时前被他人发现言语不清、口角歪斜，能听懂他人讲话，自己不能表达，不能描述其他不适，尚能行走。无大小便失禁、意识障碍，肢体抽搐，由家人急送来诊，急诊行颅脑磁共振示左侧脑梗死，血分析、凝血四项正常，为求进一步诊疗收入院。
患者自发病以来，神志清，精神可，大小便无异常改变，体重较前无变化。
既往史 : “高血压病”病史10余年，血压控制情况不清。
个人史 : 有吸烟史30余年，约20支/天，少量饮酒。
体格检查：T 36.6℃，P 65次/分，R 24次/分，BP159/88mmHg。神志清，精神差，不全混合性失语，查体不合作。计算力、理解力、定向力等高级神经功能查体不配合。双侧瞳孔等大、等圆，直径约3mm，直接对光反射及间接对光反射存在。双侧眼睑无下垂。眼球各方向活动无异常，未见眼震。双侧面部感觉无异常。双侧额纹对称,右侧鼻唇沟略浅，咀嚼有力。双耳听力粗测正常。饮水无呛咳，吞咽无困难。悬雍垂、软腭动度、咽反射查体不配合，伸舌偏右，无舌肌萎缩及震颤。右下肢肌力V-级，余侧肢体肌力V级，四肢肌张力正常。双侧肢体及躯干深浅感觉检查未见明显异常。四肢腱反射（++），双侧巴氏征（-），脑膜刺激征（-）。
辅助检查：急诊磁共振MRI及MRA 左侧顶枕叶DWI高密度影，MRA示左颈内未显影；血常规、生化、凝血四项、电解质均正常。
诊断 : 1.急性脑梗死
2.左颈内动脉闭塞
3.高血压病（3级很高危）
治疗：治疗药物如下
第
唇沟对称，伸舌居中。四肢肌力V级，肌张力正常。出院后继续服用瑞舒伐他汀钙片，每次10mg，一日一次；阿司匹林肠溶片，每次0.1g，一日一次。
二、治疗药物分析
1.溶栓：重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶是目前使用的主要溶栓药物。①对缺血性脑卒中发病3h内（ⅠA）和3～4.5h（ⅠB）的患者，应根据适应症严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静滴，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注1h，用药期间及用药24h内应严密监护患者（ⅠA）。②发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应症严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min，用药期间严密监护患者（ⅡB）。
该患者入院时发病2.5h，在溶栓时间窗内，经过严格筛选，无溶栓禁忌症，可以静脉给予rt-PA溶栓治疗。该患者体重为75kg，按rt-PA 0.9mg/kg，需要67.5mg。取两支rt-PA共100mg，用自带的灭菌注射用水溶解为1mg/ml，取其6.75ml在最初1min内静脉推注，再取60.75ml，微量泵泵入1h。
2.抗血小板：①不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d（ⅠA）。急性期后可改为预防量（50～150mg/d）。②溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用（ⅠB）。③对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗（ⅢC）。
入院第2日，患者溶栓治疗满24h，给予阿司匹林肠溶片100mg，qn口服。
3.神经保护：针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物，可以保护脑细胞，提高对缺血缺氧的耐受性。该患者入院后即给予依达拉奉、奥拉西坦和单唾液酸四己糖神经节苷酯注射液营养神经治疗。
4.改善循环：该患者入院第2天，给予疏血通注射液治疗。
三、出院教育
1.出现意识不清是因为急性脑梗死所致。经过溶栓等治疗，目前病情已经平稳，因此可以出院，出院后要继续按时服药，控制好血压，预防脑梗死发作。
2.本次出院需要继续服用的药物：
（1）阿司匹林肠溶片每天一次，每次一片，饭前整片吞服。抗血小板聚集，预防血栓。
（2）瑞舒伐他汀片，每晚一次，每次一片。降脂、稳定斑块。
3．用药期间应注意
（1）注意观察有无牙龈出血，大便发黑等症状，如出现以上症状，及时到医院就诊。
（2）出院后每1到3个月应定期检查粪便潜血及血常规。
（3）最好每日监测血压，若有头晕等现象最好测量血压，若血压高于150/90mmHg，去医院就诊。
4.平时在生活中还要注意：
（1）饮食方面：严格控制饮食，清淡饮食，注意控制体重、血糖，多食用蔬菜。
（2）生活习惯方面：戒烟限酒是非常必要和重要的，一定要做到。保持心情愉快，不要过于劳累。
（3）洗澡时注意水温不要过热，时间不宜过长。家中洗浴时最好不要把浴室门锁上，以便于发生危险时家属及时抢救。
缺血性脑血管病的辅助检查项目
3、缺血性脑血管病的辅助检查项目 辅助检查 辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA 的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。 1、头颅CT和MRI 头颅CT 有助于排除与TIA 类似表现的颅内病变。头颅MRI 的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI 进行查。 2、超声检查 （1）颈动脉超声检查：应作为TIA 患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 （2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。 （3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。 3、脑血管造影 （1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。 （2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA 提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。 4、其他检查 对小于50 岁的人群或未发现明确原因的TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA 患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。临床上没有TIA 的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA 就应该检查抗磷脂抗体等。
缺血性脑血管病药物治疗
缺血性脑血管病药物治疗 崔学艳 第一部分缺血性脑血管病概述 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。 一、短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。 （一）病理类型与发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。 （二）临床表现
1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。 3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。 （三）治疗药物 1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。 2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素（Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。
内科护理学教案-脑血管疾病护理
三、脑血管疾病的危险因素和病因： （一）危险因素 可干预的：高血压、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA或脑卒中病史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。 不可干预的：年龄、性别、种族、遗传因素等。 其中高血压是改类脑卒中最重要的独立危险因素。 （二）基本病因 1、血管壁病变 1）高血压性脑细小动脉硬化 2）脑动脉粥样硬化为最常见。 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病 4）各种感染和非感染性动、静脉炎 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等 3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等 （三）促发因素 2）血液成分改变及血液流变学异常：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。 3）心脏疾病和血流动力学改变：如高血压、低血压、血压的急骤波动、心瓣膜病、心房颤动。 4）其他病因：如空气、脂肪、癌细胞的栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。 5）与急性脑血管疾病的发生及发展有密切关系的危险因素有高年龄、高血压、高血糖、高血脂、肥胖、吸烟、酗酒、不良饮食习惯（如高盐、高动物脂肪、缺钙饮食）及体力活动减少、长期服用含雌激素的避孕药、药物滥用、寒冷的环境气候等。在众多可干预的危险因素中，高血压、心脏病、糖尿病和短暂性脑缺血发作是脑血管病发病的最重要的四大危险因素。 脑血管病一旦发生，不论何种类型，迄今均缺乏有效的治疗方法，且死亡率和致残率较高，因此，预防非常重要，除了对危险因素进行非药物性干预外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林等。 一、短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）是颈动脉系统或椎－基底动脉系统历时短暂但反复发作的供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。 短暂性脑缺血发作好发于50～70岁，男性多于女性。其病因与发病机理尚不完全清楚，多数认为与动脉硬化、动脉狭窄、血液成分改变及血流动力学变化等多种因素有关。治疗上以去除病因、减少和预防复发、保护脑功能为主，对有明确的颈部血管动脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者可选用手术治疗。 【护理评估】 （一）健康史 应向病人询问既往有无动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病及以前类似发作的病史，本次起病的形式及症状持续时间，生活习惯及家族史等。 （二）身体状况 短暂性脑缺血发作按其供血障碍区域不同而出现不同的临床表现。颈内动脉系统的TIA常见症状为病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍，眼动脉缺血时出现短暂的单眼失明，优势半球缺血时可有失语；椎－基底动脉系统TIA则以眩晕、平衡失调为常见症状，其特征性的症状有跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作等。
2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen 量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分
3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林
B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是
8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分 3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（）
A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群 B .高出血风险人群 C .经评估出血风险大于血栓风险的患者 D .以上都是
缺血性脑血管病及其用药
缺血性脑血管病及其用药 富乐社区卫生服务中心唐信科 2010-11-10 脑血管病具有高发病率、高致残率和高死亡率特点，对缺血性脑血管病的治疗不仅要追求急性期的安全、有效、及时，同时还要重视危险因素的干预，做好一级预防和二级预防工作。现重点介绍短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)和脑血栓形成的药物治疗。 一、短暂性脑缺血发作的药物治疗 1．抗血小板药：对TIA 尤其是反复发生TIA 的患者应首先考虑选用抗血小板药(见第4章-心血管系统疾病用药)。 (1)环氧酶抑制药：大多数TIA患者首选环氧酶抑制药阿司匹林(ASA)。剂量为一日50～150mg，顿服。 (2)酸磷酸二酯酶抑制药：酸磷酸二酯酶抑制药缓释制剂双嘧达莫(DPA)(200mg)，联合应用小剂量阿司匹林(25mg)，可加强其药理作用，一日2次。 (3)有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用二磷酸腺苷受体拮抗药(ADP)氯吡格雷，常用剂量为一日75mg。 (4)频繁发作TIA时，也可考虑选用血栓素A2(TXA2)合成酶抑制药奥扎格雷静脉注射。 2．抗凝药；抗凝治疗目前不作为TIA 的常规治疗，但临床上对于伴发房颤和冠心病的TIA 患者(感染性心内膜炎除外)、频繁发作TIA患者、椎-基底动脉TIA患者及抗血小板治疗无效的患者可考虑选用抗凝治疗。通常选用低分子量肝素(见第4章-心血管系统疾病药)，也可选用普通肝素(见第4章-心血管系统疾病用药)，但应密切监测凝血功能。 3．降纤药：对存在血液成分的改变(如纤维蛋白原含量明显增高的患者)或频繁发作但以其他治疗无效的患者可考虑选用降纤酶。 4．扩容药：心功能不全者禁用。可选用低分子右旋糖酐或706代血浆。 5．钙通道阻滞药：血压低者慎用，可扩张脑血管，防止脑动脉痉挛。可选用如尼莫地平、氟桂利嗪。 6．其他药：川芎嗪、银杏叶提取物等具有活血化淤、改善微循环、降低血粘度的作用。倍他司汀可用于眩晕。偶尔也可选用罂粟碱。
缺血性脑血管病的治疗原则_刘秀琴
·讲座· 缺血性脑血管病的治疗原则 刘秀琴 中图分类号:R493文献标识码:E文章编号:1006-9771(2001)01-040-02 1短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的治疗 TIA是造成急性脑梗死的重要危险因素,如能及时地进行积极的治疗,可降低脑梗死的发生率。 1.1颈动脉内膜剥脱术:对于颈动脉TIA发作且颈动脉分叉处的狭窄>70%者,该手术是最佳的治疗选择。 1.2气囊血管成形及扩张术:是颅内、外闭塞性血管疾病的新疗法。对于有血管狭窄或闭塞而又不能选择外科治疗的患者,血管成形术可为其提供治疗机会。1.3颅外颅内血管搭桥术或颞浅动脉与大脑中动脉吻合术:对有血液动力学改变的TIA患者可能是有益的。 1.4药物治疗 1.4.1抗血小板聚集药物:①Aspirin可使脑卒中的发生率降低25%。其最有效剂量有两种,即3075mg/ d的极低剂量和1300mg/d的大剂量。目前对此尚存争论,需要做前瞻性研究来解决这个问题。国内目前以采用小剂量治疗为主。②Ticlopidine:比Aspirin更有效,特别对老年人、妇女、椎-基底动脉的TIA、大脑的小血管疾病和Aspirin无效者效果更好。对颈动脉高度狭窄(>75%狭窄)的患者无效。因为Ticlopidine 可引起严重的血中性粒细胞减少(大约1%的患者),所以在应用的最初3个月需要每2周查1次血常规。 ③Clopidog rel:与Ticlopidine类似,有效性与Ticlopi-dine相同,但副作用相对较小。 1.4.2抗凝治疗:①华法令:推荐用国际标准化比率(NIR) 2.0 3.0;②皮下注射肝素:根据国际脑卒中试验(世界范围近2万人)的结果,其预防脑卒中的效果不如Aspirin。 2急性脑梗死的治疗 2.1溶栓治疗 2.1.1时间窗:根据缺血后的组织病理改变和溶栓治疗的临床试验,目前国内外将溶栓治疗的时间窗定为症状发生后3h或36h以内。 2.1.2溶栓药物:与链激酶和尿激酶相比,基因重组 作者单位:100730北京市,中国协和医科大学北京协和医院。作者简介:刘秀琴(1939-),女,主任医师,长期从事癫痫与脑电图的研究及神经康复。纤溶酶原激活剂(rt-PA)具有高度血栓纤维蛋白亲和力和选择性,具有局部溶栓作用,但价格昂贵。国内多采用尿激酶。链激酶的国际静脉溶栓试验(MAST-I, MAST-E和AS T)均因明显增加死亡的危险性而停止。 2.1.3溶栓方法:包括静脉内溶栓与动脉内溶栓。①静脉内溶栓:静脉内输注溶栓药物。②动脉内溶栓:经股动脉插管,进入颈动脉或椎动脉。通过造影选择性地插管至闭塞血管的起始部或闭塞点的近端,局部应用溶栓药。一旦血流再通,应立即停止。与静脉内给药相比,动脉内溶栓用药剂量小,溶栓起效快。然而动脉内溶栓需要一定时间和放射医生的参与,还需要建立一个绿色通道的专业队伍。 2.1.4禁忌症:①发病时间不清楚,如睡眠中发病;②PLT计数<10万/cm3;③有凝血障碍或已用华法令; ④有可能为CNS出血;⑤近期外伤或外科手术的患者;⑥胃肠道、泌尿系统和肺部疾病近期有出血者;⑦血压持续升高>200/120mmHg;⑧近期发生心肌梗死或心包炎者。 先进的影像学(diffusion/perfusion M RI)将可能提供早期溶栓治疗的影像标准,并对溶栓预后做出评价。 2.2神经保护治疗:神经保护治疗是通过阻止局灶缺血所造成的细胞损伤以救助缺血脑组织的措施。基于对局灶缺血脑损伤向着不可逆方面发展所涉及到的一些机制认识的增加,产生了各种不同的干预措施,如尝试应用Ca2+拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、谷氨酸释放抑制剂、白细胞粘附抑制剂、自由基清除剂等作为保护脑的药物。但到目前为止,在动物实验中显示有希望的药物在临床实验中尚未显示出明确的有效性。目前尚缺乏有效的用于急性缺血性脑卒中治疗的神经保护剂,但针对缺血后复杂的神经元病理过程所进行的神经保护治疗有广阔的发展前景。一种M axi-K+通道促效剂BMS-204352可能是有希望的药物,不久将公布它的Ⅲ期临床试验结果。在神经保护剂临床试验设计中,治疗时间窗、药物血浆水平、治疗目标人群和评定指标等,都可能是重要因素。弥散—灌注M RI(diffusion/perfusion M RI)可为更好地确定目标人群提供依据,也是评价治疗有效性的重要指标。 2.3抗血栓治疗:对动脉粥样硬化性梗死患者,推荐
中国急性缺血性脑卒中指南
2018中国急性缺血性脑卒中指南：6小时内可溶栓，介入治疗地位提升 原创：岱西中国循环杂志 近日，中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南。 指南结合国内外最新进展，对指南进行了更新，突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展，展现了急性缺血性脑卒中的最新诊治规范。 相较于2014年旧版指南，2018年新指南主要更新之处体现在以下几个方面： 1.对静脉溶栓的相对禁忌证和禁忌证进行了一些调整，比如新指南对2014版指南中发病3~4.5 h内关于年龄的相对禁忌证进行了调整，取消了“年龄大于80岁”这一条目。 此外，《指南2018》也对一些特殊的临床疾病或情况提出了较为明确的推荐意见，如“微出血”“颅内动脉瘤”及“类卒中”等问题的处理。 3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<3h； （3）年龄≥18岁； （4）患者或家属签署知情同意书。 在相对禁忌证中列入了：未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm)；少量脑内微出血(1～10个)；类卒中。 3~4.5 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 （1）缺血性卒中导致的神经功能缺损； （2）症状持续3-4.5 h； （3）年龄≥18岁； （3）患者或家属签署知情同意书； 在3 h内rt-PA静脉溶栓相对禁忌证基础上增加了：使用抗凝药物，INR≤1.7，PT≤15 s；严重卒中（NIHSS评分>25分）。 6 h内尿激酶静脉溶栓的适应证
（1）有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状； （2）症状出现<6 h； （3）年龄18～80岁； （4）意识清楚或嗜睡； （5）脑CT无明显早期脑梗死低密度改变； （6）患者或家属签署知情同意书； 2.血管内取栓治疗推荐级别提升为（I A）。 （1）患者符合静脉溶栓和血管内机械取栓指征，优选静脉溶栓治疗（IA）； （2）对发病后不同时间窗内的患者、距最后正常时间6~16 h(IA)及距最后正常时间16～24 h者(ⅡB)，经严格临床及影像学评估后，可进行血管内机械取栓治疗； （3）紧急颈动脉支架和血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用(ⅢC)。 3. 新增了对缺血性卒中的诊治进行系统管理的推荐意见： 新指南纳入了缺血性卒中二级预防的抗血小板治疗措施，推荐对发病24h内的轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者给予双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d）(IA)。 还增加了如对卒中后焦虑抑郁状态的评估与干预、加强医患沟通等推荐意见。 来源： [1] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018. 中华神经科杂志, 2018, 51: 666-682. [2] 彭斌, 刘鸣, 崔丽英. 与时俱进的新指南——《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》解读. 中华神经科杂志, 2018, 51: 657-659.
《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案
《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下: 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题(共１０题，每题10 分) １。(单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（ ) A 。ＡBCＤ评分系统 B .Ｅｓsｅn量表 C 。ＳPI-II量表 D ．以上都是 2 . （单选题）随着Ｅｓsen量表评分增高,卒中复发风险增加，Esｓｅn量表评分大于几分的患者,年卒中复发风险＞4％（ )...文档交流仅供参考...
Ａ。≥3分 B ．≥4分 C 。≥5分 Ｄ .≥6分 3 ．（单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A 。24～4８ｈ B ．4８～7２ h Ｃ .7２～９6 h D .96～120 h 4 。（单选题）轻型卒中(NIHSS评分≤3分)患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗2１ｄ（）...文档交流仅供参考... A 。阿司匹林 Ｂ。氯吡格雷 C ．氯吡格雷联合阿司匹林
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中国脑血管病防治指南全文2019版163页
中国脑血管病防治指南全文目录： 第一章脑血管病的一级预防 1 我国脑血管病的流行现状与发展趋势 2 脑血管病的危险因素及其干预管理 3 健康教育的内容与方法 第二章脑卒中的二级预防 1 脑卒中复发的危险因素 2 脑卒中复发的二级预防措施 第三章卒中单元 第四章脑卒中的院前处理 第五章急诊诊断及处理 第六章常见脑血管病的诊断和治疗 1 短暂性脑缺血发作（TIA） 2 脑梗死
3 脑出血 4 蛛网膜下腔出血 5 颅内静脉系统血栓形成 第七章脑血管病的外科治疗 第一节出血性脑血管病 第二节缺血性脑血管病 第八章脑血管病的血管内介入治疗 第一节颅内动脉瘤 第二节脑动静脉畸形 第三节动脉粥样硬化性脑血管病第九章主要并发症的处理 1 颅内压增高 2 血压的调控 3 肺炎及肺水肿 4 血糖改变
5 吞咽困难 6 上消化道出血 7 尿失禁与尿路感染 8 脑卒中后抑郁与焦虑状态 9 心脏损害 10 急性肾功能衰竭 11 水电解质紊乱 12 深部静脉血栓形成与肺栓塞 13 脑卒中继发癫痫 14 压疮 15 体温异常 第十章脑血管病的护理 1 急诊常规护理 2 昏迷的护理 3 瘫痪的护理
4 上消化道出血的护理 5 压疮的护理 第十一章脑血管病的康复 第一节脑卒中康复的基本条件 第二节主要神经功能障碍的康复 附录Ⅰ脑血管疾病分类（1995年） 附录Ⅱ常用脑卒中量表 附录Ⅲ相关疾病临床常用药物参考 第一章脑血管病的一级预防（概述） 脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。从流行病学角度看，只有一级预防才能降低疾病的人群发病率。所以对于病死率及致残率很高的脑血管病来说，重视并加强开展一级预防的意义远远大于二级预防。 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大
缺血性脑血管病的诊断与治疗
缺血性脑血管病的诊断与治疗 一、脑血栓形成： 脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。 [病因和发病机理] 最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。 [病理] 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。 [临床表现] （一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。 （二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案(建议收藏)
缺血性脑血管病的抗血小板药物治 疗 试题正确答案如下: 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 。（单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些( ) A 。ABCD评分系统 B .Essen量表 C 。SPI—II量表 D .以上都是 2 。（单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4%（）.。.。。。文档交流 A 。≥3分
B .≥4分 C 。≥5分 D .≥6分 3 . （单选题)建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林( ） A .24～48 h B .48～72 h C 。72~96 h D 。96~120 h 4 。（单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分)患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（）.。。。。。文档交流 A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是
5 . （单选题)2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（ )..。。.。文档交流 A 。阿司匹林 B 。氯吡格雷 C 。阿司匹林或氯吡格雷 D 。以上都不是 6 。（单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（）。..。。。文档交流 A .12h B 。24h C .36h D 。48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（）
A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 。（单选题)在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素( ) A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林（75~100 mg/d) 进行一级预防（ )...。。.文档交流 A .40—50岁 B .40—60岁
脑血管疾病的常规护理
脑血管疾病的常规护理 一．病情观察 1．意识，瞳孔及生命体征的观察，观察意识（意识可分为清楚，嗜睡，意识模糊，昏睡，昏迷五级），瞳孔（正常直径2.5---4mm,,对光反射可分为灵敏，迟钝，消失3级）和生命体征有无异常）。 2．神经功能受损的观察（有无头痛，语言障碍，感觉障碍，运动障碍和精神症状）。二．落实治疗遵医嘱落实各项检查。 三．护理措施 1．特殊检查护理行脑血管造影操作后穿刺部位用沙袋或弹力绷带压迫止血，平卧4小时后在起床活动和进食，24小时内尽量多饮水以促进造影剂的排泄，观察血压，呼吸的变化，注意穿刺部位有无渗血，血肿。股动脉穿刺者肢体制动6-12小时，观察足背动脉和远端皮肤颜色，温度等。 2．用药护理 （1）药物不良反应的护理阿司匹林应选用肠溶片，小剂量，餐后服用，以减少不良反应（消化不良，恶心，腹痛，腹泻，黑便等）。使用溶栓药物时，严 格掌握药物剂量，观察有无出血倾向。使用尼莫地平等血管扩张药物时应控 制输液速度，发现不良反应（皮肤发红，多汗，心动过缓或过速，胃肠不适 等）要及时报告医生。 （2）用百分之二十甘露醇脱水降颅内压时需快速滴完（15-20分钟内）。该药渗漏皮下易引起局部组织坏死，应确保针头在血管内。 3.饮食护理 （1）如有吞咽困难，饮水反呛时，给予糊状流质或半流质小口慢慢喂食，必要时鼻饲。 （2）对昏迷患者采取鼻饲流质饮食，温度38-40度，速度应缓慢，定时回抽胃液（观察有无上消化道出血）。 4.对症护理 （1）意识障碍观察生命体征，瞳孔和角膜反射的变化，评估患者意识障碍的程度，及时记录并报告医生，保持呼吸道通畅（头偏向一侧，防止误吸，肩下垫高，使颈部伸展以防止舌根后坠），做好口腔护理，排泄护理，皮肤护理等基础护理，提供生活护理，安全护理（对躁动不安者使用约束带防止坠床，慎用热水袋以防烫伤）对意识模糊者提供他所熟悉的物品，帮忙其恢复记忆，对嗜睡者避免各种刺激。 （2）语言障碍正确评估患者语言能力，与患者，家属，康复技师和主治医生等共同制定语言康复计划，对患者给予持之以恒的语言康复训练。采取多种方式与患者交流，关系体贴患者，尽量满足患者的需要。 （3）感觉障碍禁用热水袋冰袋防烫伤冻伤。 （4）运动障碍协助或提供生活护理，定时翻身，防止压疮，维持肢体功能位置，按摩瘫痪肢体肌肉，做好关节旋转运动，防止瘫痪肢体萎缩和畸形。 5.心理护理患者常因突然出现瘫痪，失语等症状而产生焦虑，悲观，抑郁等不良 心理，护士应关心患者，积极治疗，争取达到最佳的康复水平。 四，康复指导 1，用药指导指导患者坚持正确，按时的服药，并注意药物的副作用。 2，饮食指导宜食清淡，低盐每天2-3克，低脂25克每天，易消化，高维生素，高蛋白（奶类，蛋类，每天1.5）的饮食多吃蔬菜，水果，避免辛辣刺激性食
中国急性缺血性脑血管病诊治指南2010
中国急性缺血性脑血管病诊治指南2010 2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60% -80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，20 05年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1．在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常 用标准，并结合国情和实用性制定。 2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据（文献检索至2009年11月）的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3．推荐意见尽可能依据最可靠的证据（如A级证据），缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4．对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。 二、推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施） 1．推荐强度（分4级，Ⅰ级最强，Ⅳ级最弱）：Ⅰ级：基于A级证据或专家高度一致的共识；Ⅱ级：基于B级证据和专家共识；Ⅲ级：基于C级证据和专家共识；Ⅳ级：基于D级证据和专家共识。 2．治疗措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个随机对照试验（RCT）的Meta分析或系统评价；多个RCT或1个样本量足够的R CT（高质量）；B级：至少1个较高质量的RCT；C级：未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究；D级：无同期对照的系 列病例分析或专家意见。
缺血性脑血管病的中西医治疗
缺血性脑血管病的中西医治疗【摘要】目的：观察总结缺血性脑血管病的中西医结合治疗效果。方法：从疾病发生发展的病理生理展开论述，就缺血性脑血管疾病目前的主要治疗手段的可行性及有效性进行讨论。结果：对缺血性中风的治疗必须采取多环节、多途径、多靶点的中西医结合综合救治措施，才能取得最大疗效。结论：中西医结合治疗缺血性脑血管病是提高疗效的最佳选择，预后也较为理想。 【关键词】缺血性脑血管病;中风/中西医结合疗法;脑/病理生理学；溶栓 缺血性脑血管病(ICVD)中医又称中风，是指由于脑组织局部动脉血流灌注减少或血流突然完全中断，停止供血、供氧引起供血区的脑组织坏死软化，包括脑血栓形成、脑栓塞、短暂性脑缺血发作、脑分水岭梗死等。临床以偏瘫、失语等急性或亚急性脑局部病变最常见。中风病是当前严重危害人类生命与健康的常见病，是中老年人群致死的主要原因［1］。 对缺血性脑血管病的治疗，强调早期诊断，及时治疗。中风急性期的救治是一个复杂的过程，单从一个方面努力很难达到提高临床疗效、降低病死率及病残率、减轻致残率的目的，而应该采用多层次、多途径的综合治疗和康复训练。长期的临床观察表明，中西医结合治疗中风是提高临床疗效的最佳选择，预后也较为理想。 1 西医治疗［2］ 1.1 溶栓疗法一般认为，治疗急性脑梗死的最佳时间是在发
病后6 h内，6 h内rt-PA静脉溶栓治疗是安全有效的。对于急性缺血性梗死发病3 h内，无溶栓禁忌症者,推荐静脉内使用rt-PA［3-4］。rt-PA是唯一由FDA(The US Food and Drug Administration)认可的治疗急性脑缺血的方法。对适宜接受静脉内rt-PA治疗者于起病3 h 内给予rt-PA 0.9 mg/kg,最大剂量90 mg。开始使用rt-PA之前进行血压的稳定性评估，治疗前应使血压控制在≤185/110 mmHg,并在溶栓后至少24 h内将血压平稳控制在180/105 mmHg水平以下［5］。不建议静脉内给予链激酶进行溶栓治疗，不建议在临床试验场所以外的地方进行安克洛酶、尿激酶以及其他静脉溶栓药物的治疗。 大脑中动脉闭塞＜6 h的重度卒中和无法接受静脉内rt-PA 溶栓的患者可考虑动脉内溶栓［6］，动脉内溶栓需在有经验的卒中中心，由有资质的介入医师进行，并能及时行脑血管造影。溶栓疗法的主要并发症为颅内出血。 1.2 抗凝疗法有人提出抗凝疗法在急性期治疗的疗效还有待进一步讨论［7］，香港进行了一次大规模实验，用不同剂量的低分子肝素给中风患者进行10 d的皮下注射，结果显示，在治疗结束以及随后的3个月内，两组人群都没有明显的治疗效果。但是，在第6个月的时候，接受大剂量低分子肝素的人群的死亡率和对照组有明显的差异［8］。2007年5月，美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA)联合发布的《成人缺血性脑卒中早期治疗指南》中不建议急性期应用抗凝药物来预防卒中早期复发或改善神经功能和预后；考虑到严重的颅内出血并发症，中重度卒中患者不建议紧急抗凝治疗；不建议静脉
缺血性卒中指南
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组 急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%~80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1．在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准，并结合国情和实用性制定。 2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据（文献检索至2009年11月）的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3．推荐意见尽可能依据最可靠的证据（如A级证据），缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4．对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。 二、推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施） 1．推荐强度（分4级，Ⅰ级最强，Ⅳ级最弱）：Ⅰ级：基于A级证据或专家高度一致的共识；Ⅱ级：基于B级证据和专家共识；Ⅲ级：基于C级证据和专家共识；Ⅳ级：基于D级证据和专家共识。 2．治疗措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个随机对照试验（RCT）的meta分析或系统评价；多个RCT或1个样本量足够的RCT（高质量）；B级：至少1个较高质量的RCT；C级：未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究；D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。 3．诊断措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考（金）标准、盲法评价的前瞻性队列研究（高质量）；B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价（较高质量）；C级：回顾性、
2015年度中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南
2015中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组 中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组 在我国，脑血管病目前已成为城乡居民的首位死亡原因。其中，颅内、外大血管狭窄导致的缺血性脑血管病所占比重最大。近年来，随着血管内介入技术的不断发展，这一起源于外周血管的诊疗技术越来越多地被用于缺血性脑血管病的防治。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2011年发布了首版《中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南》，对规范我国缺血性脑血管病的血管内介入诊疗起到积极的推动作用。 4年间血管内诊疗技术出现了一些新理论、新技术及新研究证据，为适应学科发展，中华医学会神经病学分会脑血管病学组和神经血管介入协作组对2011版指南进行了更新和修订，以期进一步提高我国缺血性脑血管病介入诊疗的水平。本指南在制定过程中，参考了国际相关指南的部分内容，回顾了最新的循证医学证据。鉴于《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》已于前期发表，因此在本版指南中，相应内容不再重复。
脑血管造影术 近年来，随着血管多普勒超声、CT血管成像(CTA)及磁共振血管成像(MRA)等技术的进步，通过无创检查能够获得完整的颈动脉和脑血管图像，甚至部分先进的无创成像技术已经能够对2级以上的侧支循环进行半定量及定量评估。数字减影血管造影(DSA)有一定程度的创伤性和风险，其应用范围较前缩小。但在某些情况下，需要详细了解脑血管病变的部位、程度以及侧支循环情况，从而更好地开展脑血管病的对因治疗(如对颈动脉狭窄是否采取外科治疗或血管内治疗等)。这时，DSA仍然是其他检查手段所无法替代的重要方法。 DSA的适应证和禁忌证 由于DSA是一种有创的检查方法，存在一定的并发症风险，因此必须严格掌握适应证和禁忌证，原则上，脑血管病患者首先应进行颈部血管B超、经颅多普勒超声(TCD)、MRA、CTA等无创检查。如果这些检查存在禁忌或有相互冲突的结果，不能明确疾病原因和性质时，可考虑DSA检查。另外，在一些紧急情况下，如怀疑有急性脑梗死或蛛网膜下腔出血，也可考虑急诊行全脑DSA，以便及时明确病因并开展救治。 考虑到并发症，有些患者可能不适合行DSA，对这些患者应尽量采用其他方法进行检查。需要明确的是，DSA的适应证