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病理生理学大题

(四)问答题

1.各种类型缺氧的血氧变化特点及机制。

2.感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧?

3.缺氧时组织细胞可发生哪些代偿和损伤性变化。

4.以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。

5.对缺氧的基本治疗的原则时什么?效果如何?

答案(四)问答题

1.低张性缺氧时,PaO2降低,故SaO2、CaO2均降低。由单位血量弥散给组织细胞利用的氧量减少,故动-静脉血氧含量差减少。血液性缺氧时PaO2及SaO2正常,但血红蛋白的数量或质量异常,使CO2max降低,因此CaO2减少,动-静脉氧含量差减少。循环性缺氧和组织性缺氧时, PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。但循环性缺氧血流缓慢,组织细胞从单位血量中获取的氧量增加,使动-静脉血氧含量差增大。组织性缺氧时,组织细胞利用氧减少,故动-静脉氧含量差减少。

2.感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧,休克会发生循环性缺氧,ARDS时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。

3.缺氧时,组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。主要有以下方面:(1)慢性缺氧时,细胞内线粒体数目和膜面积均增加,内呼吸功能增强;(2)肌红蛋白增加,使氧的储存增多;(3)缺氧时,有氧氧化产生ATP减少,以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有Na+、Ca+内流和K+外流,细胞膜电位降低;线粒体内酶活降低,ATP生成减少,以致线粒体受损;溶酶体破裂,大量溶酶体酶释出,细胞溶解。

4.急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。(1)、呼吸系统:呼吸加深加快,肺通气量增加。(2)、循环系统:心率加快,心肌收缩力增强,静脉回流增加,使心输出量增加;血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩,肝脾等脏器储血释放;肺血管收缩,调整通气血流比值;心脑血管扩张,血流增加。

5.缺氧的基本治疗是去除缺氧的原因(病因学治疗)和吸氧。吸氧对低张性缺氧效果最好。但对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧无明显作用。其它类型的缺氧吸氧可增加血中溶解的氧,提高血浆与组织的氧分压的梯度,可改善组织供氧。CO中毒时,吸入纯氧可促进HbCO解离,促CO排出,氧疗效果更好。

(四)问答题

1.为什么P53有分子警察的美誉?

2.试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。

3.细胞凋亡与坏死有哪些不同?

4.试述细胞凋亡在疾病防治中的意义。

(五)分析题

患者,王××,男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA 琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。

问题:

病人淋巴细胞发生什麽病理改变?为什麽

答案(四)问答题

1.[答案要点] 野生型P53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能,负责检查染色体DNA是

否有损伤,一旦发现有缺陷就刺激CIP的表达,阻止细胞进入细胞周期,并启动DNA 修复机制;如果修复失败,P53则启动细胞凋亡机制。因此P53有“分子警察”的美誉。

2.[答案要点] ①激活P53基因,②活化聚ADP核糖转移酶,③膜脂质过氧化损伤,④激

活C a2+/ M g2+依赖的核酸内切酶,⑤抑制转录因子NF-k B和AP-1,⑥钙超载。

3.[答案要点] ①细胞凋亡是一个主动的过程,有新蛋白的合成且耗能,细胞坏死则是一

个被动的过程,无新蛋白的合成且不耗能。。②细胞凋亡时,DNA片段化,电泳呈“梯”

状;细胞坏死时,DNA 弥散性降解,电泳呈均一片状。③细胞凋亡时,胞膜及细胞器相对完整;细胞坏死时,细胞结构全面溶解。④细胞凋亡时溶酶体相对完整,局部无炎症反应;细胞坏死时溶酶体破裂,局部有炎症反应。

4.[答案要点] ①合理利用凋亡相关因素,②干预凋亡信号转导,③调节凋亡相关基因,

④控制凋亡相关的酶学机制,⑤防止线粒体跨膜电位下降。

(五)分析题

答题要点:

病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

(四)问答题、

1.简述呼吸衰竭的发病机制。

2.为什么弥散障碍只有PaO

2降低而无PaCO

2

升高?

3.血中CO

2

升高有何作用。

4.如何鉴别真性分流与功能性分流,机理何在?

5.肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同,为什么?

6.死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿,为什么?

(五)分析题

某特发性肺间质纤维化患者,男,33岁,因气短入院。体检:体温 36.5℃,心率 104次/分,呼吸60次/分。呼吸急促,紫绀,两肺底有细湿罗音。肺活量

1000ml。血气分析:PaO

2 58mmHg,PaCO

2

32.5mmHg,pH 7.49。

问:(1)该病人发生了哪型呼吸衰竭,机制如何?

(2)病人为什么发生呼吸困难?

(3)该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。

答案(四)问答题

1.通气功能障碍:(1)限制性通气不足,(2)阻塞性通气不足;换气功能障碍:(1)弥散障碍,(2)通气血流比例失调。

2.CO2为脂溶性,其弥散速度比氧大一倍,易与肺泡气CO2达到平衡,故弥散功能障碍的血气改变是只有PaO2降低而无PaCO2升高。

3.PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍可发生CO2麻醉。CO2升高使脑血管扩张,脑血流增加,引起颅内压升高,导致脑水肿。

4.吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善,而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。

5.总肺泡通气量不足时,肺泡气P A O2降低,P A CO2升高,使PaO2降低和PaCO2升高。部分肺泡通气不足时,健存肺泡的代偿性通气加强,可排出潴留的CO2,使PaCO2正常,因氧解离曲线的特点,CaO2无明显改善,所以血气改变为PaO2降低,PaCO2正常。

6.死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量,功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍,因此不易代偿。

(五)分析题

(1)该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足,弥散障碍和通气血流比例失调。

(2)肺顺应性降低,牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。

(3)呼吸性碱中毒。

(四)问答题

1. 简述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。

2. 简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。

4. 假性神经递质为何可引起昏迷及扑翼样震颤?

5. 简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

6. 肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?

7. 简述肝性脑病GABA学说的主要内容。

8. 简述乳果糖可防治肝性脑病的机制。

9. 为什么严重感染和缺氧常诱发肝硬化的病人发生肝性脑病?

*10. 为什么肝性脑病和肝性功能性肾衰竭常互为因果关系?

(五)分析题

1. 试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

*2. 病例分析:

一位患者患肝硬化已5年,平时状态尚可。1次进食不洁肉食后,出现高热(39℃)、频繁呕吐和腹泻,继之出现说胡话,扑翼样震颤,最后进入昏迷。试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素。

答案(四)问答题

1. ①消化道出血时, 血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物,?这是诱发肝性脑病主要机制。②出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响,在一定程度上也参与诱发肝性脑病的发生。

2. 肝脏是体内灭活激素的主要场所,又是分解芳香氨基酸之处。肝功能受损时,血液中胰岛素含量迅速增加,后者促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解,结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时,芳香氨基酸或者不能被肝脏分解,或通过侧支循环绕过肝脏,故使血中芳香氨基酸增加。

4. 假性神经递质能以假乱真,被神经元末梢摄取、储存,但生理效应极低。当其含量增多时,可取代网状结构中正常神经递质,使上行激动系统功能下降,大脑皮质的兴奋不能维持,机体不能保持清醒状态而出现昏迷;也可取代锥体外系统中的正常神经递质,从而出现抽搐及扑翼样震颤。

5. ①碱中毒时, 可使肠道离子型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3)而吸收入血; ②碱中毒时, 可使肾小管上皮细胞产生的氨, 以铵盐形式排出减少, 以游离氨形式弥散入血增多; ③碱中毒时, 可使血液中离子型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3), ?后者由易于通过血脑屏障和脑细胞膜, 使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。

6. 肝功能严重障碍的患者需灌肠时,应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时,肠道的NH3与H+ 结合成不被吸收的NH4+,并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时,不仅肠道的NH3不被吸收,而且血液中的氨向肠道弥散。因此,应选弱酸性灌肠液,以减少肠道对氨的吸收和促血氨向肠道弥散,使血氨降低。

7. 血浆GABA主要来自肠道,系食物中谷氨酸受肠道大肠杆菌和脆弱类杆菌的谷氨酸脱羧酶催化而形成。正常时,肝脏能分解来自肠道的GABA,GABA不易通过正常的血脑屏障。肝性脑病时,肝清除来自肠道GABA能力下降,使血液中GABA浓度升高,同时血脑屏障对GABA的通透性增加,导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合,引起Cl- 运转通道开放,Cl- 由神经元细胞外进入细胞内,使静息膜电位处于超极化状态,从而造成中枢神经系统功能抑制,出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。

8. ①乳果糖可降低结肠pH,从而抑制氨的吸收和抑制肠细菌产氨;②促进氨掺入细菌蛋白;

③减低尿素分解;④其轻泻作用缩短肠通过时间,从而减少氨及其它毒素的吸收。

9. 为什么严重感染和缺氧常诱发肝硬化的病人发生肝性脑病?

①感染可造成缺氧和体温升高,使全身各组织分解代谢增强,使体内产氨增多及血浆氨基酸失衡;②发热引起肺通气过度,发生呼吸性碱中毒,促进血氨进入脑内;③细菌及其毒素加重了加重肝细胞变性坏死及肝功能减退;④脑组织的能耗增加及毒素作用,使脑对氨敏感性增加。

10. 为什么肝性脑病和肝性功能性肾衰竭常互为因果关系?

肝性脑病的患者均有严重肝病,由于大量腹水、利尿、上消化道出血及低蛋白血症等,可使血容量减少和心输出量降低;肝内外大量侧枝循环和毛细血管扩张,使大量血流分布在侧枝循环和毛细血管床内;有效血浆容量减少,通过交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统活性增强,激肽和前列腺素合成减少及内皮素合成增加,使肾血管收缩;严重肝病伴有内毒素血症,后者具有拟交感神经作用,使肾血管收缩;假性神经递质取代了去甲肾上腺素而使小动脉扩张和血流重新分布。这些均可导致肾血流量减少和肾小球滤过率降低,发生肝性肾功能不全。

肝性功能性肾衰竭一旦发生,将加重肝性脑病的发生发展,这是因为:氮质血症时有更多尿素透入肠腔,氨生成增多;芳香族氨基酸代谢产物经肾排出减少,在体内潴留;代谢性酸中毒,血钾升高,血钠降低,都可加重中枢神经系统功能障碍。

(五)分析题

1. 肝性脑病患者血氨升高的机制:

(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。

⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环,使来自肠道的血液绕过肝脏,直接进入体循环,也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制:

1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; ②氨与α-?酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ?③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。

2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①由于乙酰辅酶A 生成减少, 导致兴奋性神经递质──乙酰胆碱减少;②氨可抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶的活性,导致抑制性神经递质γ-氨基丁酸增减; ③脑氨增多可使脑内兴奋性递质──谷氨酸和天冬氨酸减少,?而使抑制性递质──谷氨酰胺增多。

3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动:①氨可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性, 使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行; ②NH3-K+有竞争作用, 因而影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

4)刺激大脑边缘系统。

2.

1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血,消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。

2)高热病人,呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻,丢失大量钾离子, ?同时发生继发性醛固酮增多,引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量H+和Cl-攪 ,?可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多,而致血氨升高。

3)肝硬化病人常有腹水,加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液,故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

4)进食不洁肉食后高热,意味着发生了感染,组织蛋白分解,导致内源性氮质血症。1.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义?

以烧伤为例,高温引起的皮肤、组织坏死,大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化,但是与此同时体内有出现一系列变化,如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻,则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗,机体即可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。由此可见,损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限,他们间可以相互转化。例如烧伤早期,小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持,但收缩时间过久,就会加重组织器官的缺血、缺氧,甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的,这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中,应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应,损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化,如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时,则应全力消除或减轻它,以使病情稳定或好转。

2.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克,为什么?

低容量性低钠血症易引起失液性休克,因为:①细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量无明显减少;③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

3.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。

[K+]e明显降低时,心肌细胞膜对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减小,即静息膜电位的绝对值减小(|Em|↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。|Em|降低,使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对的Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。

4. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下:①H+丢失:剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03-得不到H+中和,被回吸收入血造成血浆HC03-浓度升高;②K+丢失:剧烈呕吐,胃液中K+大量丢失,血[K+]降低,导致细胞内K+

外移、细胞内H+内移,使细胞外液[H+]降低,同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HC03-增多;③Cl-丢失:剧烈呕吐,胃液中Cl-大量丢失,血[Cl-]降低,造成远曲小管上皮细胞泌H+增加、重吸收HC03-增多,引起缺氯性碱中毒;④细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HC03-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

5、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经功能紊乱比代谢酸中毒更为明显?

(1)CO2对呼吸中枢有抑制作用,当CO2浓度高于80 MM/L时,可以引起CO2 麻醉(2)具有扩血管作用,使脑血流增加,引起颅内压升高,从而压迫血管进一步加重脑缺血,(3)CO2脂溶性高,容易进入脑组织,而H离子进入血脑屏障慢

6.肺源性心脏病的发生机制是什么?

肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低,主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩,其机制有①交感神经兴奋,刺激肺血管α-受体;②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放;③抑制肺动脉平滑肌Kv通道,引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑,表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大,胶原和弹性纤维沉积,使血管壁增厚变硬,造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重,引起右心肥大,加之缺氧对心肌的损伤,可引起肺源性心脏病。7缺氧的类型以及各种类型的特定

血氧分压血氧容量血氧含量血红蛋白氧饱和度动静脉氧含量差

低张性缺氧降低正常降低降低

血液性缺氧正常降低降低正常降低

循环性缺氧正常正常正常正常降低

组织性缺氧正常正常正常正常升高

8.试述EP引起的发热的基本机制?

发热激活物激活体内产内生致热原细胞,使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部(POAH)的体温调节中枢,通过某些中枢发热介质的参与,使体温调节中枢的调定点上移,引起发热。因此,发热发病学的基本机制包括三个基本环节:①信息传递。激活物作用于产EP细胞,使后者产生和释放EP,后者作为“信使”,经血流被传递到下丘脑体温调节中枢;②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞,产生中枢发热介质,并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是,正常血液温度变为冷刺激,体温中枢发出冲动,引起调温效应器的反应;③效应部分,一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少。于是,产热大于散热,体温生至与调定点相适应的水平。

9.简述DIC引起出血的机制。

DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:

(1)凝血物质被消耗而减少:DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量

血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血。

(2)纤溶系统激活:DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为:①在F Ⅻ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血。

(3)FDP的形成:纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)。产生纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果?

进入休克Ⅱ期后,由于微循环血管床大量开放,血液滞留在肠、肝、肺等器官,导致有效循环血量锐减,回心血量减少,心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌流量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞,毛细血管内流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高,促进血浆外渗,引起血液浓缩,血细胞压积增大,血液粘滞度进一步升高,促进红细胞聚集,导致有效循环血量进一步减少,加重恶性循环。

11.试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态,可由代偿转变为失代偿。①心肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降;②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降;③心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良;④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降;⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。

12.试述心功能不全时心脏的代偿反应

心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿:①)心率加快(发生机制及病理生理意义);②紧张源性扩张(代偿原理及意义);③心肌肥大(向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义)。

13.肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?

肺泡总通气量降低则P a O2降低,P a CO2升高。部分肺泡通气不足时,健存肺泡代偿性通气增加,可排出潴留的CO2,使P a CO2正常,过度通气则P a CO2降低;

根据氧解离曲线特性,代偿通气增加的肺泡C a O2无明显增加,所以部分肺泡通气不足患者血气变化为P a O2降低,P a CO2正常或降低。

14、肺泡通气/血流比例失调的表现形式及病理学意义

肺泡V/Q比例大于0.8可形成死抢样通气。见于肺动脉栓塞、dic 肺血管收缩等。肺泡V/Q小于0.8可导致功能性分流,静脉血混杂,见于支气管哮喘,慢性支气管炎,组塞性肺气肿和肺不张,以上两种机制成为呼吸衰竭的主要

原因。

15、呼吸衰竭的病人.的给氧原则是什么和机理是什么

呼吸衰竭病人PaCO2降低,给氧是十分必要的。I型呼衰:无高碳酸血症,可以吸入高浓度的氧,II型呼衰:有高碳酸血症,可以维持低浓度的氧,将PaCO2提高6.65-67.98Kpa,这样既可以必要的氧,又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO2浓度过高抑制了呼吸中枢,故此时呼吸主要靠缺氧来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱,加重CO2潴留而产生CO2麻醉。

16.肝性脑病时,血氨升高的原因是什么?

肝性脑病时,血氨升高的原因有:①尿素合成减少,氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面,鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高;②氨的产生增多:血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时,门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,可使弥散入肠道的尿素增加,使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血,由于肠道内血液蛋白质增多,产氨增多。此外,肝性脑病患者昏迷前,可出现明显的躁动不安,震颤等肌肉活动增强的症状,肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度,造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿,则由于肾小管腔中H+减少,生

成NH

4+减少,而NH

3

弥散入血增加。也可使血氨增高。

17.简述肝性脑病时,假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。

食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸,其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,经肠道细菌释放的脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时,苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏,在肝脏的单胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时,由于肠道淤血,消化功能降低,使肠内蛋白腐败分解过程增强时,将有大量苯乙胺和酪胺入血。

血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,因此,当其增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷。

18.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别,两者如何鉴别

急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭,两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反,前者需充分补液,而后者应严格限制液体入量,故需加以鉴别。

──────────────────────────────────

功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期

────────────────────────────────

──

尿比重 >1. 020 (高) < 1.0l5 (低)

尿渗透压(mmol/L ) > 700 (高) <250 (低)

尿钠含量(mmol/L ) < 20 (低) > 40 (高)

尿/血肌酐比值 > 40:l (高) < 15:1 (低)

尿蛋白含量阴性或微量十

尿沉渣镜检基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型

RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差

19.以肾缺血、肾中毒为例,叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。

少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制:

病理生理学大题

┌───────┬────┬─────┴┬───────┬─────

────┐

肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基↑肾内DIC 交感-肾上腺髓质系统兴奋损伤近曲小管和髓袢

↓↓↓↓激肽和前列腺素合

成减少↓

病理生理学大题

细胞碎片形成管型肾血管内皮细胞肿胀内皮素合成增加

重吸收Na+和Cl-减少

↓↓↘↓

病理生理学大题

病理生理学大题

肾间质水肿入球小动脉收缩

原尿钠增多→刺激致密斑

↘↙↓

囊内压升高──────────→有效滤过压降低肾

素-血管紧张素系统激活

病理生理学大题

病理生理学大题

20.试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制。

慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制:

肠道磷酸根分泌增多→形成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙吸收钙磷乘积> 70→转移性钙结节

↑(钙磷乘积) ↑肾脏排磷减少→血磷升高血钙降低→ PTH分泌↑→促进骨盐溶解→骨质疏松肾性

病理生理学大题

慢性

纤维性骨炎营养

肾功能肾毒物损伤吸收↓

肾性佝偻病

病理生理学大题

衰竭中毒

骨质软化

维生素D

3活化障碍→ 1,25-(OH)

2

VD

3

↓→肾小管重吸收钙↓

四、简答题:(每题6分共18分)

1、应激性溃癌发生机制

⑴胃、十二指肠粘膜缺血:应激时儿茶酚胺分泌增多,内脏血流量减少,胃粘膜缺血,为粘膜上皮细胞能量不足,碳酸氢盐和粘液长生减少,使得胃粘膜屏障破坏使得H+进入粘膜增多进而引起损伤。

⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散:应激时胃酸的分泌可增加,可不增加,甚至减少。胃粘膜血流灌注良好时使得反向弥散至粘膜内的过量,H+可被血流中的HCO3-所中和或被携走,从而防止H+对细胞的损害;反之,创伤、休克等应激状态引起胃粘膜血流量减少,即使反向弥散至粘膜内的H+量不多,也将使粘膜内pH下降导致细胞损害。

⑶其它:酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低,可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流在胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能,使粘膜通透性升高,使得H+反向逆流入粘膜增加。

2、简述休克早期自我输血机理

⑴微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压

⑵组织液返流入血增多:由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管内净滤过压减小,发生自我输液;

⑶醛固酮、ADH增多导致钠水重吸收,循环血量增加;

⑷A-V短路开放,保证一定的回心血量;

⑸全身血液重分布:皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩,脑动脉、冠状动脉无明显改变从而保证心脑的血液供应。

3、呼吸衰竭患者常发生哪些酸碱平衡紊乱?说明其主要原因。

呼吸衰竭时,患者的表现可能是多样的。有(一)呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭时,大量二氧化碳潴留,可造成原发性血浆碳酸过多。(二)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于严重缺氧,无氧代谢加强,酸性代谢产物增多,可引起代谢性酸中毒,或呼吸

性酸中毒合并代谢性酸中毒。(三)呼吸性碱中毒Paco2明显下降的患者,可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒

五、问答题:(每题10分共20分)

1、试述高钾血症对心脏的影响(不必回答对心电图的影响)

对心肌的影响1)对心肌生理特性的影响-兴奋性先增高,严重时下降(去极化阻滞)。

⑴兴奋性升高:高钾血症时静息电位负值变小,与阈电位的差值缩小,兴奋性升高。

⑵传导性下降:由于静息电位绝对值减少,0期除极化速度降低,传导性下降。

⑶自律性下降:细胞外液钾浓度升高使细胞膜对钾的通透性升高,4期的钾外流增大,延缓了4期的净内向电流的自动除极化效应,自律性下降。⑷收缩性下降:细胞外液钾浓度升高干扰了钙离子内流,使得钙离子内流延缓,兴奋-收缩耦联障碍,收缩性下降。

对心功能的损害:导致各种心律失常。

2、急性肾功能衰竭时出现水中毒的原因及后果是什么?

水中毒由于肾脏排尿量严重减少,体内分解代谢加强以致内生水增多,以及输入葡萄糖溶液过多等原因,可引起体内水潴留。当水潴留超过钠潴留时,可引起稀释性低钠血症,水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全

四、简答题

1. 疾病发生发展的一般规律有哪些?试就其中一个规律举例说明。

2. 为什么慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%?

3. 高钾血症对心肌有何影响?其对心肌影响的主要表现有哪些?

4. 少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”?

5. 氨对脑的毒性作用有哪些?

五、论述题

1.休克Ⅱ期微循环改变的特点有哪些?此期机体失代偿的机制如何?

2. 目前我们是如何解释慢性肾功能衰竭的发病机制的?

答案

四、简答题

1.答案:疾病发生发展的一般规律有①损伤与抗损伤;②因果交替;③局部与整体。

就其中一个规律举例说明:如以烧伤为例,高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时,机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。

2.答案:慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症,由于长时间的高碳酸血症,中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低,此时呼吸运动的代偿性增强主要依靠动

脉低氧血症对血管的化学感受器的刺激得以维持,若给此类病人吸入高浓度氧,迅速改善其动脉低氧血症,则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失,通气强度将减少,CO2潴留更加严重,所以对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%。

3.答案:高钾血症对心肌生理特性会产生影响:①兴奋性先增高后降低;②传导性降低;③自律性降低;④收缩性减弱。

其对心肌影响的主要表现有:①典型心电图变化:T波高尖变窄,Q-T间期缩短,P波和QRS波波幅降低,间期增宽; ②各种心律失常和心力衰竭。

4.答案:少尿型急性肾功能衰竭多尿期发生“多尿”的机制:①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复;②新生肾小管上皮细胞功能尚不健全;③肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除;

④渗透性利尿作用。

5.答案:①干扰脑细胞能量代谢;②脑内神经递质发生改变:脑内氨增加可使脑内兴奋性神经递质(谷氨酸、乙酰胆碱)减少,同时抑制性递质(γ-氨基丁酸、谷氨酰胺)增多;③氨对神经细胞膜的抑制作用。

五、论述题

1.(1)微循环改变特征:微血管自律运动现象消失,微动脉、毛细血管前括约肌松弛,微静脉持续收缩、痉挛,致使毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,微循环处于多灌少流、灌多于流的状态,此时血流缓慢,血液淤滞在微循环中,故称为微循环淤血性缺氧期。

(2)失代偿的机制:与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。

①酸中毒:缺氧导致代谢性酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低,使微血管舒张,尤其是毛细血管前阻力血管。

②局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺;ATP分解产物腺苷堆积;激肽类物质生成增多;细胞解体释出K+增多,均可引起微血管扩张,血管壁通透性增加,血浆外渗。

③血液流变学改变:血管壁通透性增加,血浆外渗,血液粘滞度增高,血流变慢,红细胞聚集,白细胞滚动、贴壁、黏附,血小板黏附聚集,致使血流缓慢、淤滞。

④组织缺氧、酸中毒、内毒素等的作用:通过损伤血管内皮细胞,胶原暴露,激活凝血系统、补体系统和激肽释放酶系统,使组胺、激肽释放增多。

2. 有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说:

(1)健存肾单位学说。其主要内容是:慢性肾脏疾病时,肾单位不断的被破坏,肾功能只能由那些未受损的健存肾单位来承担,随疾病发展,健存肾单位逐渐减少,最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭。

(2)肾小球过度滤过学说。其主要内容是:慢性肾脏疾病时,健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的功能,并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化,健存肾单位进一步减少,最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭

(3)矫枉失衡学说。其主要内容是:肾功能障碍时,某一种物质(如磷)的滤过减少而在血中含量增高,机体适应性反应使血液中一种相应体液因子(如PTH)增高,后者促进该溶质(磷)经健存肾单位排出,起“矫枉”的作用;随疾病发展,因健存肾单位过少,不能维持该溶质的充分排出,该溶质和增多的相应体液因子(PTH)均会对机体生理功能产生不良影响而出现“失衡”。

1. 举例说明疾病发生的病因有哪些?

①生物性因素包括:病原微生物寄生虫

②物理性因素包括:温度、气压、机械力、强酸、强碱、化学毒物等。

③机体必需物质的缺乏或过多如:长期摄入营养物质不足可引起营养障碍;

④遗传因素如:基因突变引起分子病,如血友病;染色体畸变引起染色体病。

⑤先天性因素指影响胎儿发育的有害因素。如先天性心脏病、唇裂、先天愚型。

⑥免疫因素自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮;免疫缺陷病,如艾滋病

⑦精神、心理、社会因素如应激性疾病、变态人格。

2. 试述钠水潴留的发生机制

(1)肾小球滤过率下降;①滤过膜的通透性降低,见于急性肾小球炎时

②滤过膜的面积减少,见于慢性肾小球炎肾单位大量被破坏时

③肾血流量减少。

(2)肾血流重新分布;

(3)近曲小管重吸收钠水升高;①心房钠尿肽分泌减少,②肾小球滤过分数增加。

(4)远曲小管和集合管重吸收钠水增加;①醛固酮分泌增多,②抗利尿激素分泌增加

3、试述低钾血症对机体的影响

(1)对心脏的影响①心肌兴奋性升高②自律性升高③收缩性升高④传导性下降(2)对神经肌肉兴奋性的影响①中枢抑制表现为精神委靡、表情冷漠;

②骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫肌肉松弛无力、腱反射减弱或消失;

③胃肠道运动功能减退,表现为腹胀、麻痹性肠梗阻。

(3)对肾的影响表现为尿浓缩功能障碍,出现多尿。

(4)对酸碱平衡的影响①细胞内的钾与细胞外的H+交换,造成细胞外H+降低,发生碱中毒

②肾小管上皮细胞排H+增加,出现反常性酸性尿

4、代谢性酸中毒时机体依靠哪些代偿?如何代偿?

(1)血液的缓冲作用:H++ HCO3-?H2CO3

(2)肺的代偿调节:血液中H+浓度升高,刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快,肺通气量增大,CO2排出增多。

(3)肾脏的代偿调节:当酸中毒时,肾脏泌H+和泌氨增加,同时重吸收HCO3-增多。(4)细胞内外离子交换:①H+进入细胞与细胞内的缓冲对发生缓冲反应

② H+进入细胞,K+外移

(5)骨骼的缓冲作用:骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血,对H+进行缓冲。

5、缺氧如何引起肺血管收缩?

(1)交感神经兴奋作用:缺氧所致交感神经兴奋可作用于肺血管的á—受体,从而引起收缩血管的效应;

(2)体液因素的作用:肺泡缺氧时,肺血管平滑肌某些细胞可释放血管活性物质如组胺、白三烯等,其中某些能收缩肺血管。

(3)缺氧直接对血管平滑肌的作用:缺氧使平滑肌细胞钾通道关闭,引起电压依赖性钙通道开放,Ca2+内流引起肺血管收缩。

6、体温升高是否等于发热?为什么?

体温升高不完全等于发热。因为:

发热是指在致热原的作用下,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温升高超过正常值0.5℃(37.50C)时,称为发热。

体温升高可见于:①生理性体温升高如剧烈运动、月经前期、精神高度紧张和情绪激动等,但无体温调定点的变化。

②病理性体温升高包括:发热和过热。过热是由于体温调节机构失调控或调节障碍,如温度过高引起的中暑、甲状腺功能亢进等。

这些都无体温调定点的升高,与发热时主动性体温升高的机制有着本质的不同。

7、应激的神经-内分泌反应有哪些?适应代偿意义分别如何?()(最好自己到书上归纳)(1)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(3)其它激素( 1 )胰高血糖素↑

( 2 )胰岛素↓

( 3 ) ADH ↑

( 4 )_ - 内啡肽↑,

8、试述白细胞在缺血-再灌注中的作用

(1)再灌注时白细胞的激活:①黏附分子的释放和表达增多

②炎性介质的释放③趋化因子的释放

(2)中性粒细胞介导的再灌注损伤:①产生无复流现象②释放多种活性因子,导致心肌组织和内皮细胞损伤(第7题,答案太笼统,需要自己看书总结。)9、 DIC与休克之间的相互关系及其机制

DIC与休克之间的相互关系:急性DIC常伴有休克,发生率为50%~80%;严重的休克过程又可促进DIC的发生,二者互为因果,形成恶性循环。

机制主要与微循环有效血流量降低及组织器官血液灌流不足有关,包括:

(1)广泛微血栓形成引起微血管阻塞 DIC时,广泛微血栓形成可直接引起组织器

官血液灌流不足及回心血量明显减少,导致休克。

(2)血管容量增加和血浆外渗 DIC时,因激肽、补体系统被激活;激肽能使微动

脉和毛细血管前括约肌舒张,可造成血管床容量增加,有效循环血量锐减。

(3)血容量减少因广泛或严重的出血,可使循环血量减少。

(4)心泵能障碍

10、试述休克失代偿期的微循环变化特点及机制

休克失代偿期的微循环变化特点:①微循环的血管自律运动现象首先消失;

②微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻,血液大量进入真毛细血管网;

③同时微静脉端血流减慢,红细胞、血小板聚集,血液黏度增加;

④引起毛细血管后阻力大于前阻力,使微循环灌多流少、灌大于流,出现淤血。

机制:①酸中毒:由于微循环持续的缺血缺氧,导致无氧酵解产物乳酸堆积,

发生酸中毒

②组胺:休克时,组胺释放增加,作用于毛细血管后,导致后阻力大于前阻力,造成微循环淤血,血浆外渗。

③激肽:休克时,激肽释放增加,激肽能扩张微血管,使小静脉收缩,并能使毛细血管通透性增加,造成微循环淤血,血浆外渗。

④局部扩血管代谢产物增多:休克时组织缺氧,ATP分解产物腺苷增多,

引起微血管扩张。

⑤内毒素的作用:感染性休克有内毒素血症,内毒素可以激活巨噬细胞,通过促

进NO生成增多等途径引起血管平滑肌舒张,导致持续性的低血压。

⑥内源性阿片肽:内源性阿片肽可扩血管和降压作用而加重微循环淤血。

⑦血液流变学改变:在这一期,血液流速减慢,组胺和激肽的作用使微血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,血液黏度增高,红细胞易聚集,白细胞黏附于内皮细胞,使血流受阻,后阻力增加。

11、 SIRS发生的始动环节(不考)

12、分析导致心肌收缩能力及舒张能力降低的机制

(1)引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制有:

①心肌结构破坏是由于心肌细胞坏死、心肌细胞调亡而造成的。

②心肌能量代谢障碍分为心肌能量生成障碍和心肌能量利用障碍。

③心肌兴奋-收缩耦联障碍任何影响Ca+转运、分布和Ca+与肌钙蛋白结合的因素都会导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。

(2)心肌舒张能力降低的机制有:

①钙离子复位延缓

②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

③心室舒张势能减小

④心室顺应性降低

13、急性肺损伤导致呼吸衰竭的机制

机制:①由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿,导致肺弥散障碍;

②肺不张、肺水肿引起的气道阻塞,以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流;3、肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩,可导致死腔样通气。

肺弥散障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低,导致Ⅰ型呼吸衰竭。

14、试述肺性脑病的发生机制

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制是:(1)酸中毒和缺氧对脑血管的作用

①脑血管扩张和CO2麻醉酸中毒和缺氧使脑血管扩张,引起脑血流增加,造成颅内压增高,从而引起一系列神经精神症状。

②脑水肿缺氧和酸中毒能损伤脑血管内皮细胞使其通透性增高,发生血管性脑水肿,导致脑间质水肿;缺氧还能形成脑细胞毒性水肿。

(2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 CO2为脂溶性,易透过血-脑屏障引起神经细胞内酸中毒,导致中枢抑制及引起神经细胞和组织的损伤。

15、试述肝性脑病发生的氨中毒学说

当血氨的生成增多而清除不足时使血氨超过59umol/L,增多的血氨通过血脑屏障进入脑内,使脑代谢和功能障碍,导致肝性脑病。

(1)血氨增高的原因①氨的清除不足,肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍;

②氨的产生增多,主要来源于肠道

③肠道pH对氨吸收的影响:当肠腔内PH降低时,可减少从肠腔吸收氨

(2)氨对脑细胞的毒性作用①干扰脑细胞的能量代谢,主要使干扰了脑组织的葡萄糖生物氧化过程的正常进行;

②使脑内神经递质发生改变,导致中枢神经系统功能紊乱;

③氨对神经细胞膜的抑制作用,使神经系统的兴奋及传到等功能紊乱。

16、少尿型急性肾功能不全少尿期有哪些内环境的紊乱?

(1)少尿、无尿及尿成分变化:①少尿是指尿量<400ml/d或<17ml/h,

无尿是指尿量<100ml/d

②低比重尿:功能性肾衰的尿比重>1.020 器质性肾衰<1.015

③尿钠高:肾小管上皮细胞对钠的重吸收障碍,导致尿钠含量高。

功能性肾衰尿钠含量<20mmol /L 器质性肾衰>40 mmol /L

④由于肾小球滤过障碍和肾小管受损,尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等。

(2)水中毒急性肾功能衰竭时,由于肾排水减少、体内分解代谢产水增多、输液过量等,导致体内水钠潴留,稀释性低钠血症和细胞水肿。

(3)高钾血症是少尿期的首位死亡原因,高钾血症可引起心脏传导阻滞和心率失常。

(4)代谢性酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统功能,引起回心血量减少、外周阻力降低、心排血量减少。

(5)氮质血症含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内储积,使血中非蛋白氮含量显著升高,称为氮质血症。功能性肾衰中尿/血肌酐比值>40:1,器质性肾衰<20:1

三、问答题每题10分

1 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

答:(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;(2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;(3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷;(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;(5)缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;(6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则使胸内压异常降低,增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。

2 试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。

答:(1)钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心输出量增多,导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂,可收到较好效果。(2)肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF,常伴有RAAS 活性增高。Ang II直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果,甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。(3)肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏,其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少,也是引起肾性高血压的原因之一。

3 为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标?

答:休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起一系列的代偿反应,

可维持血压无明显降低。主要机理是:(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量和心输出量;(2)心脏收缩力增强,心率加快;(3)血管外周总阻力升高。但是,尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围,但组织器官已有明显的缺血、缺氧;某些休克的原始病因例如内毒素性休克,可直接引起细胞损伤,在血压下降之前,已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此,休克早期血压不一定下降,而血压没下降也并不意味着没有发生休克。

4 试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。

答:蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多,NH3能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺,当肝功能受损时,可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时,不能充分解毒;或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中,苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织,再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺,但生理效能远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质,被神经末梢所摄取和贮存,当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮层的兴奋冲动受阻,以致大脑功能发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。

三、问答题每题10分

1. 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

答:(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;(2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;(3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷;(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;(5)缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;(6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则使胸内压异常降低,增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。

2. 试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。

答:蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多,NH3能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺,当肝功能受损时,可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时,不能充分解毒;或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中,苯乙胺和酪胺继

而由血液进入脑组织,再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺,但生理效能远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质,被神经末梢所摄取和贮存,当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮层的兴奋冲动受阻,以致大脑功能发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。

3.请叙述交感-肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激,还有哪些病理过程体现了类似的反应。

答:应激时,交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最重要的神经内分泌反应之一。

应激时的交感-肾上腺髓质反应既有其防御意义,同时又可对机体产生不利的影响。