病理生理学大题
（四）问答题
１．各种类型缺氧的血氧变化特点及机制。
２．感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧？
３．缺氧时组织细胞可发生哪些代偿和损伤性变化。
４．以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。
５．对缺氧的基本治疗的原则时什么？效果如何？
答案（四）问答题
１．低张性缺氧时，PaO2降低，故SaO2、CaO2均降低。由单位血量弥散给组织细胞利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减少。血液性缺氧时PaO2及SaO2正常，但血红蛋白的数量或质量异常，使CO2max降低，因此CaO2减少，动-静脉氧含量差减少。循环性缺氧和组织性缺氧时， PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。但循环性缺氧血流缓慢，组织细胞从单位血量中获取的氧量增加，使动-静脉血氧含量差增大。组织性缺氧时，组织细胞利用氧减少，故动-静脉氧含量差减少。
２．感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧，休克会发生循环性缺氧，ARDS时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。
3．缺氧时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。主要有以下方面：（1）慢性缺氧时，细胞内线粒体数目和膜面积均增加，内呼吸功能增强；（2）肌红蛋白增加，使氧的储存增多；（3）缺氧时，有氧氧化产生ATP减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有Na+、Ca+内流和K+外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP生成减少，以致线粒体受损；溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。
4．急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。
5．缺氧的基本治疗是去除缺氧的原因（病因学治疗）和吸氧。吸氧对低张性缺氧效果最好。但对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧无明显作用。其它类型的缺氧吸氧可增加血中溶解的氧，提高血浆与组织的氧分压的梯度，可改善组织供氧。CO中毒时，吸入纯氧可促进HbCO解离，促CO排出，氧疗效果更好。
（四）问答题
1．为什么P53有分子警察的美誉？
2．试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。
3．细胞凋亡与坏死有哪些不同？
4．试述细胞凋亡在疾病防治中的意义。
（五）分析题
患者，王××，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA 琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
问题：
病人淋巴细胞发生什麽病理改变？为什麽
答案(四)问答题
1.[答案要点] 野生型P53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是
否有损伤，一旦发现有缺陷就刺激CIP的表达，阻止细胞进入细胞周期，并启动DNA 修复机制；如果修复失败，P53则启动细胞凋亡机制。因此P53有“分子警察”的美誉。
2.[答案要点] ①激活P53基因，②活化聚ADP核糖转移酶，③膜脂质过氧化损伤，④激
活C a2+/ M g2+依赖的核酸内切酶，⑤抑制转录因子NF-k B和AP-1，⑥钙超载。
3.[答案要点] ①细胞凋亡是一个主动的过程，有新蛋白的合成且耗能，细胞坏死则是一
个被动的过程，无新蛋白的合成且不耗能。。②细胞凋亡时，DNA片段化，电泳呈“梯”
状；细胞坏死时，DNA 弥散性降解，电泳呈均一片状。③细胞凋亡时，胞膜及细胞器相对完整；细胞坏死时，细胞结构全面溶解。④细胞凋亡时溶酶体相对完整，局部无炎症反应；细胞坏死时溶酶体破裂，局部有炎症反应。
4.[答案要点] ①合理利用凋亡相关因素，②干预凋亡信号转导，③调节凋亡相关基因，
④控制凋亡相关的酶学机制，⑤防止线粒体跨膜电位下降。
（五）分析题
答题要点：
病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
（四）问答题、
1．简述呼吸衰竭的发病机制。
2．为什么弥散障碍只有PaO
2降低而无PaCO
2
升高？
3．血中CO
2
升高有何作用。
4．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？
5．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同，为什么？
6．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么？
（五）分析题
某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量
1000ml。血气分析：PaO
2 58mmHg，PaCO
2
32.5mmHg，pH 7.49。
问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？
（2）病人为什么发生呼吸困难？
（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
答案(四)问答题
１．通气功能障碍：（1）限制性通气不足，（2）阻塞性通气不足；换气功能障碍：（1）弥散障碍，（2）通气血流比例失调。
２．CO2为脂溶性，其弥散速度比氧大一倍，易与肺泡气CO2达到平衡，故弥散功能障碍的血气改变是只有PaO2降低而无PaCO2升高。
３．PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍可发生CO2麻醉。CO2升高使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压升高，导致脑水肿。
４．吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。
５．总肺泡通气量不足时，肺泡气P A O2降低，P A CO2升高，使PaO2降低和PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡的代偿性通气加强，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，因氧解离曲线的特点，CaO2无明显改善，所以血气改变为PaO2降低，PaCO2正常。
６．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，因此不易代偿。
（五）分析题
（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
（3）呼吸性碱中毒。
（四）问答题
1. 简述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。
2. 简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。
4. 假性神经递质为何可引起昏迷及扑翼样震颤?
5. 简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。
6. 肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?
7. 简述肝性脑病GABA学说的主要内容。
8. 简述乳果糖可防治肝性脑病的机制。
9. 为什么严重感染和缺氧常诱发肝硬化的病人发生肝性脑病？
*10. 为什么肝性脑病和肝性功能性肾衰竭常互为因果关系？
（五）分析题
1. 试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。
*2. 病例分析：
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。1次进食不洁肉食后，出现高热(39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素。
答案（四）问答题
1. ①消化道出血时, 血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物,?这是诱发肝性脑病主要机制。②出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上也参与诱发肝性脑病的发生。
2. 肝脏是体内灭活激素的主要场所，又是分解芳香氨基酸之处。肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，后者促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。
4. 假性神经递质能以假乱真，被神经元末梢摄取、储存，但生理效应极低。当其含量增多时，可取代网状结构中正常神经递质，使上行激动系统功能下降，大脑皮质的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏迷；也可取代锥体外系统中的正常神经递质，从而出现抽搐及扑翼样震颤。
5. ①碱中毒时, 可使肠道离子型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3)而吸收入血; ②碱中毒时, 可使肾小管上皮细胞产生的氨, 以铵盐形式排出减少, 以游离氨形式弥散入血增多; ③碱中毒时, 可使血液中离子型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3), ?后者由易于通过血脑屏障和脑细胞膜, 使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。
6. 肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+ 结合成不被吸收的NH4+，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠道对氨的吸收和促血氨向肠道弥散，使血氨降低。
7. 血浆GABA主要来自肠道，系食物中谷氨酸受肠道大肠杆菌和脆弱类杆菌的谷氨酸脱羧酶催化而形成。正常时，肝脏能分解来自肠道的GABA，GABA不易通过正常的血脑屏障。肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，使血液中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起Cl- 运转通道开放，Cl- 由神经元细胞外进入细胞内，使静息膜电位处于超极化状态，从而造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。
8. ①乳果糖可降低结肠pH，从而抑制氨的吸收和抑制肠细菌产氨；②促进氨掺入细菌蛋白；
③减低尿素分解；④其轻泻作用缩短肠通过时间，从而减少氨及其它毒素的吸收。
9. 为什么严重感染和缺氧常诱发肝硬化的病人发生肝性脑病？
①感染可造成缺氧和体温升高，使全身各组织分解代谢增强，使体内产氨增多及血浆氨基酸失衡；②发热引起肺通气过度，发生呼吸性碱中毒，促进血氨进入脑内；③细菌及其毒素加重了加重肝细胞变性坏死及肝功能减退；④脑组织的能耗增加及毒素作用，使脑对氨敏感性增加。
10. 为什么肝性脑病和肝性功能性肾衰竭常互为因果关系？
肝性脑病的患者均有严重肝病，由于大量腹水、利尿、上消化道出血及低蛋白血症等，可使血容量减少和心输出量降低；肝内外大量侧枝循环和毛细血管扩张，使大量血流分布在侧枝循环和毛细血管床内；有效血浆容量减少，通过交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统活性增强，激肽和前列腺素合成减少及内皮素合成增加，使肾血管收缩；严重肝病伴有内毒素血症，后者具有拟交感神经作用，使肾血管收缩；假性神经递质取代了去甲肾上腺素而使小动脉扩张和血流重新分布。这些均可导致肾血流量减少和肾小球滤过率降低，发生肝性肾功能不全。
肝性功能性肾衰竭一旦发生，将加重肝性脑病的发生发展，这是因为：氮质血症时有更多尿素透入肠腔，氨生成增多；芳香族氨基酸代谢产物经肾排出减少，在体内潴留；代谢性酸中毒，血钾升高，血钠降低，都可加重中枢神经系统功能障碍。
（五）分析题
1. 肝性脑病患者血氨升高的机制:
(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。
⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制:
1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; ②氨与α-?酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ?③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。
2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①由于乙酰辅酶A 生成减少, 导致兴奋性神经递质──乙酰胆碱减少；②氨可抑制谷氨酸脱羧酶和γ－氨基丁酸转氨酶的活性，导致抑制性神经递质γ-氨基丁酸增减; ③脑氨增多可使脑内兴奋性递质──谷氨酸和天冬氨酸减少，?而使抑制性递质──谷氨酰胺增多。
3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：①氨可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性, 使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行; ②NH3-K+有竞争作用, 因而影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
4)刺激大脑边缘系统。
2.
1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。
2)高热病人,呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻，丢失大量钾离子, ?同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量H+和Cl-攪 ,?可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3)肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4)进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。1．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？
以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
2．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？
低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
3．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
4. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋
外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
5、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经功能紊乱比代谢酸中毒更为明显？
（1）CO2对呼吸中枢有抑制作用，当CO2浓度高于80 MM/L时，可以引起CO2 麻醉（2）具有扩血管作用，使脑血流增加，引起颅内压升高，从而压迫血管进一步加重脑缺血，（3）CO2脂溶性高，容易进入脑组织，而H离子进入血脑屏障慢
6．肺源性心脏病的发生机制是什么？
肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。7缺氧的类型以及各种类型的特定
血氧分压血氧容量血氧含量血红蛋白氧饱和度动静脉氧含量差
低张性缺氧降低正常降低降低
血液性缺氧正常降低降低正常降低
循环性缺氧正常正常正常正常降低
组织性缺氧正常正常正常正常升高
8.试述EP引起的发热的基本机制？
发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。
9．简述DIC引起出血的机制。
DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:
（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量
血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在F Ⅻ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
10.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？
进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
11.试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
12．试述心功能不全时心脏的代偿反应
心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。
13．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?
肺泡总通气量降低则P a O2降低，P a CO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使P a CO2正常，过度通气则P a CO2降低；
根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡C a O2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为P a O2降低，P a CO2正常或降低。
14、肺泡通气/血流比例失调的表现形式及病理学意义
肺泡V/Q比例大于0.8可形成死抢样通气。见于肺动脉栓塞、dic 肺血管收缩等。肺泡V/Q小于0.8可导致功能性分流，静脉血混杂，见于支气管哮喘，慢性支气管炎，组塞性肺气肿和肺不张，以上两种机制成为呼吸衰竭的主要
原因。
15、呼吸衰竭的病人.的给氧原则是什么和机理是什么
呼吸衰竭病人PaCO2降低，给氧是十分必要的。I型呼衰：无高碳酸血症，可以吸入高浓度的氧，II型呼衰：有高碳酸血症，可以维持低浓度的氧，将PaCO2提高6.65-67.98Kpa，这样既可以必要的氧，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO2潴留而产生CO2麻醉。
16．肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？
肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生
成NH
4+减少，而NH
3
弥散入血增加。也可使血氨增高。
17．简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。
食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。
血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。
18．为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别
急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。
──────────────────────────────────
功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期
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──
尿比重 >1. 020 (高) < 1.0l5 (低)
尿渗透压(mmol/L ) > 700 (高) <250 (低)
尿钠含量(mmol/L ) < 20 (低) > 40 (高)
尿／血肌酐比值 > 40:l (高) < 15:1 (低)
尿蛋白含量阴性或微量十
尿沉渣镜检基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型
RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差
19．以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。
少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制：
┌───────┬────┬─────┴┬───────┬─────
────┐
肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基↑肾内DIC 交感-肾上腺髓质系统兴奋损伤近曲小管和髓袢
↓↓↓↓激肽和前列腺素合
成减少↓
细胞碎片形成管型肾血管内皮细胞肿胀内皮素合成增加
重吸收Na+和Cl-减少
↓↓↘↓
↓
肾间质水肿入球小动脉收缩
原尿钠增多→刺激致密斑
↘↙↓
↓
囊内压升高──────────→有效滤过压降低肾
素-血管紧张素系统激活
↓
↓
20．试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制。
慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制：
肠道磷酸根分泌增多→形成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙吸收钙磷乘积> 70→转移性钙结节
↑(钙磷乘积) ↑肾脏排磷减少→血磷升高血钙降低→ PTH分泌↑→促进骨盐溶解→骨质疏松肾性
慢性
纤维性骨炎营养
肾功能肾毒物损伤吸收↓
肾性佝偻病
衰竭中毒
骨质软化
维生素D
3活化障碍→ 1，25-(OH)
2
ＶD
3
↓→肾小管重吸收钙↓
四、简答题：（每题6分共18分）
1、应激性溃癌发生机制
⑴胃、十二指肠粘膜缺血：应激时儿茶酚胺分泌增多，内脏血流量减少，胃粘膜缺血，为粘膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和粘液长生减少，使得胃粘膜屏障破坏使得H+进入粘膜增多进而引起损伤。
⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：应激时胃酸的分泌可增加，可不增加，甚至减少。胃粘膜血流灌注良好时使得反向弥散至粘膜内的过量，H+可被血流中的HCO3-所中和或被携走，从而防止H+对细胞的损害；反之，创伤、休克等应激状态引起胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内的H+量不多，也将使粘膜内pH下降导致细胞损害。
⑶其它：酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流在胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，使得H+反向逆流入粘膜增加。
2、简述休克早期自我输血机理
⑴微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压
⑵组织液返流入血增多：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管内净滤过压减小，发生自我输液；
⑶醛固酮、ADH增多导致钠水重吸收，循环血量增加；
⑷A-V短路开放，保证一定的回心血量；
⑸全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩，脑动脉、冠状动脉无明显改变从而保证心脑的血液供应。
3、呼吸衰竭患者常发生哪些酸碱平衡紊乱？说明其主要原因。
呼吸衰竭时，患者的表现可能是多样的。有（一）呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。（二）代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸
性酸中毒合并代谢性酸中毒。（三）呼吸性碱中毒Paco2明显下降的患者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒
五、问答题：（每题10分共20分）
1、试述高钾血症对心脏的影响（不必回答对心电图的影响）
对心肌的影响1）对心肌生理特性的影响－兴奋性先增高，严重时下降（去极化阻滞）。
⑴兴奋性升高：高钾血症时静息电位负值变小，与阈电位的差值缩小，兴奋性升高。
⑵传导性下降：由于静息电位绝对值减少，0期除极化速度降低，传导性下降。
⑶自律性下降：细胞外液钾浓度升高使细胞膜对钾的通透性升高，4期的钾外流增大，延缓了4期的净内向电流的自动除极化效应，自律性下降。⑷收缩性下降：细胞外液钾浓度升高干扰了钙离子内流，使得钙离子内流延缓，兴奋-收缩耦联障碍，收缩性下降。
对心功能的损害：导致各种心律失常。
2、急性肾功能衰竭时出现水中毒的原因及后果是什么？
水中毒由于肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等原因，可引起体内水潴留。当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全
四、简答题
1. 疾病发生发展的一般规律有哪些？试就其中一个规律举例说明。
2. 为什么慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%？
3. 高钾血症对心肌有何影响？其对心肌影响的主要表现有哪些？
4. 少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”？
5. 氨对脑的毒性作用有哪些？
五、论述题
1.休克Ⅱ期微循环改变的特点有哪些？此期机体失代偿的机制如何？
2. 目前我们是如何解释慢性肾功能衰竭的发病机制的？
答案
四、简答题
1.答案：疾病发生发展的一般规律有①损伤与抗损伤；②因果交替；③局部与整体。
就其中一个规律举例说明：如以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时，机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。
2.答案：慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症，由于长时间的高碳酸血症，中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低，此时呼吸运动的代偿性增强主要依靠动
脉低氧血症对血管的化学感受器的刺激得以维持，若给此类病人吸入高浓度氧，迅速改善其动脉低氧血症，则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失，通气强度将减少，CO2潴留更加严重，所以对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%。
3.答案：高钾血症对心肌生理特性会产生影响：①兴奋性先增高后降低；②传导性降低；③自律性降低；④收缩性减弱。
其对心肌影响的主要表现有：①典型心电图变化：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽; ②各种心律失常和心力衰竭。
4.答案：少尿型急性肾功能衰竭多尿期发生“多尿”的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②新生肾小管上皮细胞功能尚不健全；③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；
④渗透性利尿作用。
5.答案：①干扰脑细胞能量代谢；②脑内神经递质发生改变：脑内氨增加可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，同时抑制性递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多；③氨对神经细胞膜的抑制作用。
五、论述题
1.(1)微循环改变特征：微血管自律运动现象消失，微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环处于多灌少流、灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液淤滞在微循环中，故称为微循环淤血性缺氧期。
(2)失代偿的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。
①酸中毒：缺氧导致代谢性酸中毒，后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管舒张，尤其是毛细血管前阻力血管。
②局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解产物腺苷堆积；激肽类物质生成增多；细胞解体释出K＋增多，均可引起微血管扩张，血管壁通透性增加，血浆外渗。
③血液流变学改变：血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞度增高，血流变慢，红细胞聚集，白细胞滚动、贴壁、黏附，血小板黏附聚集，致使血流缓慢、淤滞。
④组织缺氧、酸中毒、内毒素等的作用：通过损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活凝血系统、补体系统和激肽释放酶系统，使组胺、激肽释放增多。
2. 有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说：
（1）健存肾单位学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，肾单位不断的被破坏，肾功能只能由那些未受损的健存肾单位来承担，随疾病发展，健存肾单位逐渐减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭。
（2）肾小球过度滤过学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的功能，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，健存肾单位进一步减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭
（3）矫枉失衡学说。其主要内容是：肾功能障碍时，某一种物质（如磷）的滤过减少而在血中含量增高，机体适应性反应使血液中一种相应体液因子（如PTH）增高，后者促进该溶质（磷）经健存肾单位排出，起“矫枉”的作用；随疾病发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，该溶质和增多的相应体液因子（PTH）均会对机体生理功能产生不良影响而出现“失衡”。
1. 举例说明疾病发生的病因有哪些？
①生物性因素包括：病原微生物寄生虫
②物理性因素包括：温度、气压、机械力、强酸、强碱、化学毒物等。
③机体必需物质的缺乏或过多如：长期摄入营养物质不足可引起营养障碍；
④遗传因素如：基因突变引起分子病，如血友病；染色体畸变引起染色体病。
⑤先天性因素指影响胎儿发育的有害因素。如先天性心脏病、唇裂、先天愚型。
⑥免疫因素自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮；免疫缺陷病，如艾滋病
⑦精神、心理、社会因素如应激性疾病、变态人格。
2. 试述钠水潴留的发生机制
（1）肾小球滤过率下降；①滤过膜的通透性降低，见于急性肾小球炎时
②滤过膜的面积减少，见于慢性肾小球炎肾单位大量被破坏时
③肾血流量减少。
（2）肾血流重新分布；
（3）近曲小管重吸收钠水升高；①心房钠尿肽分泌减少，②肾小球滤过分数增加。
（4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加；①醛固酮分泌增多，②抗利尿激素分泌增加
3、试述低钾血症对机体的影响
（1）对心脏的影响①心肌兴奋性升高②自律性升高③收缩性升高④传导性下降（2）对神经肌肉兴奋性的影响①中枢抑制表现为精神委靡、表情冷漠；
②骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫肌肉松弛无力、腱反射减弱或消失；
③胃肠道运动功能减退，表现为腹胀、麻痹性肠梗阻。
（3）对肾的影响表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿。
（4）对酸碱平衡的影响①细胞内的钾与细胞外的H+交换，造成细胞外H+降低，发生碱中毒
②肾小管上皮细胞排H+增加，出现反常性酸性尿
4、代谢性酸中毒时机体依靠哪些代偿？如何代偿？
（1）血液的缓冲作用：H++ HCO3-?H2CO3
（2）肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增多。
（3）肾脏的代偿调节：当酸中毒时，肾脏泌H+和泌氨增加，同时重吸收HCO3-增多。（4）细胞内外离子交换：①H+进入细胞与细胞内的缓冲对发生缓冲反应
② H+进入细胞，K+外移
（5）骨骼的缓冲作用：骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血，对H+进行缓冲。
5、缺氧如何引起肺血管收缩？
（1）交感神经兴奋作用：缺氧所致交感神经兴奋可作用于肺血管的á—受体，从而引起收缩血管的效应；
（2）体液因素的作用：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌某些细胞可释放血管活性物质如组胺、白三烯等，其中某些能收缩肺血管。
（3）缺氧直接对血管平滑肌的作用：缺氧使平滑肌细胞钾通道关闭，引起电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流引起肺血管收缩。
6、体温升高是否等于发热？为什么？
体温升高不完全等于发热。因为：
发热是指在致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。
体温升高可见于：①生理性体温升高如剧烈运动、月经前期、精神高度紧张和情绪激动等，但无体温调定点的变化。
②病理性体温升高包括：发热和过热。过热是由于体温调节机构失调控或调节障碍，如温度过高引起的中暑、甲状腺功能亢进等。
这些都无体温调定点的升高，与发热时主动性体温升高的机制有着本质的不同。
7、应激的神经-内分泌反应有哪些？适应代偿意义分别如何？()（最好自己到书上归纳）（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（3）其它激素（ 1 ）胰高血糖素↑
（ 2 ）胰岛素↓
（ 3 ） ADH ↑
（ 4 ）_ - 内啡肽↑，
8、试述白细胞在缺血-再灌注中的作用
（1）再灌注时白细胞的激活：①黏附分子的释放和表达增多
②炎性介质的释放③趋化因子的释放
（2）中性粒细胞介导的再灌注损伤：①产生无复流现象②释放多种活性因子，导致心肌组织和内皮细胞损伤（第7题，答案太笼统，需要自己看书总结。）9、 DIC与休克之间的相互关系及其机制
DIC与休克之间的相互关系：急性DIC常伴有休克，发生率为50%~80%；严重的休克过程又可促进DIC的发生，二者互为因果，形成恶性循环。
机制主要与微循环有效血流量降低及组织器官血液灌流不足有关，包括：
（1）广泛微血栓形成引起微血管阻塞 DIC时，广泛微血栓形成可直接引起组织器
官血液灌流不足及回心血量明显减少，导致休克。
（2）血管容量增加和血浆外渗 DIC时，因激肽、补体系统被激活；激肽能使微动
脉和毛细血管前括约肌舒张，可造成血管床容量增加，有效循环血量锐减。
（3）血容量减少因广泛或严重的出血，可使循环血量减少。
（4）心泵能障碍
10、试述休克失代偿期的微循环变化特点及机制
休克失代偿期的微循环变化特点：①微循环的血管自律运动现象首先消失；
②微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，血液大量进入真毛细血管网；
③同时微静脉端血流减慢，红细胞、血小板聚集，血液黏度增加；
④引起毛细血管后阻力大于前阻力，使微循环灌多流少、灌大于流，出现淤血。
机制：①酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致无氧酵解产物乳酸堆积，
发生酸中毒
②组胺：休克时，组胺释放增加，作用于毛细血管后，导致后阻力大于前阻力，造成微循环淤血，血浆外渗。
③激肽：休克时，激肽释放增加，激肽能扩张微血管，使小静脉收缩，并能使毛细血管通透性增加，造成微循环淤血，血浆外渗。
④局部扩血管代谢产物增多：休克时组织缺氧，ATP分解产物腺苷增多，
引起微血管扩张。
⑤内毒素的作用：感染性休克有内毒素血症，内毒素可以激活巨噬细胞，通过促
进NO生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。
⑥内源性阿片肽：内源性阿片肽可扩血管和降压作用而加重微循环淤血。
⑦血液流变学改变：在这一期，血液流速减慢，组胺和激肽的作用使微血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血液黏度增高，红细胞易聚集，白细胞黏附于内皮细胞，使血流受阻，后阻力增加。
11、 SIRS发生的始动环节（不考）
12、分析导致心肌收缩能力及舒张能力降低的机制
（1）引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制有：
①心肌结构破坏是由于心肌细胞坏死、心肌细胞调亡而造成的。
②心肌能量代谢障碍分为心肌能量生成障碍和心肌能量利用障碍。
③心肌兴奋-收缩耦联障碍任何影响Ca+转运、分布和Ca+与肌钙蛋白结合的因素都会导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。
（2）心肌舒张能力降低的机制有：
①钙离子复位延缓
②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
③心室舒张势能减小
④心室顺应性降低
13、急性肺损伤导致呼吸衰竭的机制
机制：①由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，导致肺弥散障碍；
②肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；3、肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥散障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
14、试述肺性脑病的发生机制
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制是：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用
①脑血管扩张和CO2麻醉酸中毒和缺氧使脑血管扩张，引起脑血流增加，造成颅内压增高，从而引起一系列神经精神症状。
②脑水肿缺氧和酸中毒能损伤脑血管内皮细胞使其通透性增高，发生血管性脑水肿，导致脑间质水肿；缺氧还能形成脑细胞毒性水肿。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 CO2为脂溶性，易透过血-脑屏障引起神经细胞内酸中毒，导致中枢抑制及引起神经细胞和组织的损伤。
15、试述肝性脑病发生的氨中毒学说
当血氨的生成增多而清除不足时使血氨超过59umol/L，增多的血氨通过血脑屏障进入脑内，使脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病。
（1）血氨增高的原因①氨的清除不足，肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍；
②氨的产生增多，主要来源于肠道
③肠道pH对氨吸收的影响：当肠腔内PH降低时，可减少从肠腔吸收氨
（2）氨对脑细胞的毒性作用①干扰脑细胞的能量代谢，主要使干扰了脑组织的葡萄糖生物氧化过程的正常进行；
②使脑内神经递质发生改变，导致中枢神经系统功能紊乱；
③氨对神经细胞膜的抑制作用，使神经系统的兴奋及传到等功能紊乱。
16、少尿型急性肾功能不全少尿期有哪些内环境的紊乱？
（1）少尿、无尿及尿成分变化：①少尿是指尿量<400ml/d或<17ml/h，
无尿是指尿量<100ml/d
②低比重尿：功能性肾衰的尿比重>1.020 器质性肾衰<1.015
③尿钠高：肾小管上皮细胞对钠的重吸收障碍，导致尿钠含量高。
功能性肾衰尿钠含量<20mmol /L 器质性肾衰>40 mmol /L
④由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等。
（2）水中毒急性肾功能衰竭时，由于肾排水减少、体内分解代谢产水增多、输液过量等，导致体内水钠潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿。
（3）高钾血症是少尿期的首位死亡原因，高钾血症可引起心脏传导阻滞和心率失常。
（4）代谢性酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统功能，引起回心血量减少、外周阻力降低、心排血量减少。
（5）氮质血症含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内储积，使血中非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症。功能性肾衰中尿/血肌酐比值>40：1，器质性肾衰<20：1
三、问答题每题10分
1 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
2 试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。
答：（1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS 活性增高。Ang II直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。
3 为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？
答：休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，
可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；（2）心脏收缩力增强，心率加快；（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。
4 试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。
三、问答题每题10分
1. 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
2. 试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继
而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。
3.请叙述交感－肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激，还有哪些病理过程体现了类似的反应。
答：应激时，交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最重要的神经内分泌反应之一。
应激时的交感－肾上腺髓质反应既有其防御意义，同时又可对机体产生不利的影响。
病理学复习题及答案()
中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 病理学(专科) 一、名词解释： 1.肉芽组织 2.机化 3.干酪样坏死 4.肉芽肿 5.原位癌 6.交界性肿瘤 7.肠上皮化生 8.冠心病 9.结核结节 10.梗死 11.肾病综合症 12.凝固性坏死 13.假膜性炎 14.血栓形成 15.风湿小体 16.伤寒小结 17.癌肉瘤 18.凋亡 19.萎缩 20.槟榔肝 21.脓毒败血症 22.非典型增生
23.慢性肺原性心脏病 24.早期胃癌 25.原发性肝癌 26.新月体 27.葡萄胎 28.甲状腺髓样癌 29.伤寒肉芽肿 30.嗜酸性脓肿 31.化生 二、是非题： 1.萎缩的器官其体积均缩小。 2.白色血栓是因白细胞较多而得名。 3.血管反应是炎症过程的中心环节。 4.肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。 5.病毒性脑炎为变质性炎。 6.大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。 7.硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化 8.玻变也可以见于细胞外。 9.二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。 10.呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。 11.坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 12.血栓形成对机体有害无利。 13.炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 14.肿瘤的异型性小，其恶性程度高。
15.小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。 16.良性肿瘤可有转移。 17.风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。 18.鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。 19.由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。 20.高血压病主要累及全身细、小动脉。 21.纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。 22.骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。 23.肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。 24.阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 25.癌症是癌与肉瘤的统称。 26.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 27.高血压脑溢血常发生于内囊部。 28.中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。 29.慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。 30.有门静脉高压症的肝硬化，称为门脉性肝硬化。 31.慢性浅表性胃炎不累及固有腺体。 32.轻微病变性肾小球肾炎不是免疫复合物引起。 33.绒毛膜上皮癌内无绒毛。 34.纤维囊性乳腺增生病是乳腺癌癌前病变。 35.后天性梅毒第一期的病变称硬性下疳。 36.伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症．主要是淋巴细胞的增生。 37.血吸虫病的主要病变是由虫卵引起。 38.毒性甲状腺肿常常由于缺碘所引起。
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第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的 防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据， 病理生理学的研究也必须遵循该原 则，因此病理生理学应该运用各种研 究手段，获取、分析和综合从社会群 体水平和个体水平、器官系统水平、 细胞水平和分子水平上获得的研究结 果，为探讨人类疾病的发生发展规 律、发病机制与实验治疗提供理论依 据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人 类神经系统 的高度发达，具有与语言和思维相联 系的第二信号系统，因此人与动物虽 有共同点，但又有本质上的区别。人 类的疾病不可能都在动物身上复制， 就是能够复制，在动物中所见的反应 也比人类反应简单，因此动物实验的 结果不能不经分析机械地完全用于临 床，只有把动物实验结果和临床资料 相互比较、分析和综合后，才能被临 床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾 病的病因、发病机制及防治提供依 据。 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指() A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素
病理生理学练习题及答案
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
病理生理学试题及答案
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学题库第十四章心功能不全
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
病理学考试题及答案
1. 缺氧是由于（）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为（）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是（）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血
5. 缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是（）。 A. 血液H+浓度升高 B. 血液CO2分压升高 C. 血液温度升高 D. 红细胞内2,3-DPG增加 E. Hb与氧的亲和力增加 6. 关于发绀的描述，不正确的是（）。 A. 缺氧不一定有发绀 B. 发绀不一定是缺氧 C. 动脉血中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D. 严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E. 循环性缺氧可出现发绀 7. 发热是体温调定点（）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是（）。 A. 妇女月经前期 B. 应激 C. 剧烈运动后
D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是（）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 不属于发热激活物的是（）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 11. 体温上升期的热代谢特点是（）。 A. 散热减少，产热增加，体温 B. 产热减少，散热增加，体温 C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温 12. 决定热型的因素是（）。 A. 体温的高低 B. 体温的上升速度 C. 体温的持续时间
病理生理学试题库休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
《病理生理学》本科练习进步题(三)
《病理生理学》本科练习题（三） 单项选择题 1、死亡的概念是指D A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.全脑功能不可逆地永久性停止 2、血浆中最主要的阳离子和阴离子分别是A A.Na+与Cl- B.K+与HCO3- C.Ca2+与H2PO42- D.Mg2+与SO42- 3、构成机体失水过多的因素不包括B A.剧烈呕吐 B.过度通气 C.渴感丧失 D.尿崩症 4、细胞外液容量不足的主要发病环节是C A.细胞内液渗透压降低 B.有效循环血量减少 C.反射性激活RAAS D.低血容量性休克 5、高钾血症对心脏的最主要危害是引发B A.室性心动过速 B.心脏停搏 C.期前收缩 D.房室传导阻滞 6、抗高K+对心肌的毒性作用应采取B A.腹膜透析 B.静脉滴注葡萄糖和胰岛素 C.口服阳离子交换树脂 D.静脉输入钙剂和钠盐 7、经肾外失钾的因素为B A.渗透性利尿 B.大量出汗 C.糖皮质激素分泌过多 D.肾小管性酸中毒 8、机体排钾最主要的器官是D A.皮肤 B.胃肠道 C. 肺 D.肾
9、致高钾血症的最主要原因是C A.输入大量库存血 B.严重组织损伤 C.肾排钾减少 D.组织缺氧 10、低钾血症时随着血清钾浓度的增高神经肌肉的兴奋性变化为A A.先增高后降低 B.先降低后增高 C.升高 D.降低 11、钠水潴留发生的主要机制是D A.肾血流重分布 B.肾小球滤过率增高 C.肾小球滤过分数增高 D.肾小球-肾小管平衡失调 12、抗利尿激素C A.是由神经垂体生成的 B.是由血浆胶体渗透压变化刺激分泌 C.是由下丘脑视上核神经细胞分泌 D.主要作用于近曲小管 13、心性水肿的特点B A.一般面部和眼睑出现早 B.一般身体低垂部位出现早 C.常见肺水肿 D.症状严重但体重改变不大 14、关于心房利钠肽的作用哪一项是错的?D A.抑制集合管对Na+重吸收 B.增加GFR而利钠利水 C.拮抗肾素-醛固酮的作用 D.血容量增加时使释放ANP减少而减弱ANP作用 15、[HCO3-]继发性升高见于：A A、急性呼吸性酸中毒 B、慢性呼吸性碱中毒 C、代谢性酸中毒 D、代谢性碱中毒 E、呼吸性碱中毒 16、血pH明显下降，BB降低，BE负值增大，PaCO2高于正常时说明有：A
病理生理学练习题及答案
第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题 1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。 B．探明疾病的发生机制与规律的学科。 C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。 D．描述疾病的经过与转归的学科。 答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。 B．研究各种疾病是如何发生发展的。 C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。 D．描述疾病的表现。 答案:(C)． 三．多项选择题 1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。 答案:（A、B、C、D） 2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。 B．指疾病发生发展的过程。 C．可以在某一疾病中出现多种。 D．指疾病发生发展的共同规律。 答案:（A、C）
四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。 答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。 答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？ 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和方法，了解各基础学科的新进展。 在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等。病理生理学的发展促进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和方法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。 作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病，才能避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。因为医生的专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。 第二章 疾病概论 一．名词解释
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1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
病理生理学练习题及答案
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名
病理生理学大题练习
休克 1休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。 血容量减少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障碍=心源性休克 各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克： （1）血容量减少：如失血性休克 （2）血管容量增加：如过敏性休克 （3）心泵功能障碍：如心源性休克 1.为什么休克早期血压无明显降低？ 1血液的重新分布-儿茶酚胺、皮肤，腹腔内脏收缩？心脑血管扩张 2自身输血-容量血管、肝脾储血收缩回心血量增加心输出量增加 3自身输液-儿茶酚胺前阻力增大于后阻力组织液回流 4心脏收缩力增强，心率加快 5动静脉吻合支开放，回心血量增加 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是： （1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。 （2）心脏收缩力增强，心率加快。 （3）血管外周总阻力升高。 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应： ⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应； ⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用； ⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”； ⑷动静脉吻合开放，回心血量↑； ⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。 1.何谓血液重新分布？简述其发生机理。 皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管收缩，心脑血管不收缩，保证心脑血液供应的现象。。。。。。 血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。
病理生理学试题库[附答案解析]
第一章绪论 一、多选题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状
态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的学科前身是 A.器官病理学 D.疾病病理学 B.细胞病理学 E.医学生理学 C.实验病理学 [答案]C [题解]19世纪法国生理学家Claud Bernard倡导以研究活体疾病为对象的实验病理学，复制动物模型是病理生理学的前身。 6.病理生理学作为一个独立的学科出现在 A.19世纪前叶 D.20世纪前叶 B.19世纪中叶 E.20世纪中叶 C.19世纪后叶 [答案]C [题解]1879年俄国的喀山大学最早成立病理生理学独立学科和教研室，讲授病理生理学。 7.我国病理生理学作为一门独立学科成立于 A.20世纪20年代 D.20
病理生理学试题1
. 第一章绪论 选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于 Ａ．病理生理学总论内容
Ｂ．基本病理生理过程内容 Ｃ．病理生理学各论的内容 Ｄ．疾病的特殊规律 Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是 Ａ．病人 Ｂ．病人和动物 Ｃ．疾病 Ｄ．动物实验 Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察