药物性心肌保护剂的研究现状_王保申

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（收稿日期：2014－07－08）

·讲座与综述·

药物性心肌保护剂的研究现状

王保申

作者单位：071000

河北省保定市第一中心医院心胸血管外科

【关键词】缺血再灌注；心肌保护剂；研究

【中图分类号】Ｒ54【文献标识码】A 【文章编号】1674－3296（2014）11B －0173－01心肌保护是指在心脏手术术中或术后所采取的减轻及预防心肌缺血后损伤的策略和方法。心肌缺血后损伤可部分理解为我们所知道的缺血再灌注损伤，在心脏手术当中无法避免。1

心肌缺血再灌注损伤

1960年Jennings 等首先提出此概念，指的是缺血心肌恢复

再灌注后，病情反而加重，引起心肌超微结构、功能、代谢及电

生理方面发生进一步损伤。直到1993年，

Farb 应用双重组化技术于同一动物，使用小分子示踪蛋白HＲP 和TTC 着色发现，

缺血30min 后心肌梗死为45．3%，经再灌注，到180min 后则为

59．8%，彻底证明了经过再灌注后的心肌损伤［1］。

2药物性心肌保护剂2．1

能量补充剂

以磷酸肌酸为代表，磷酸肌酸是参与细胞

能量代谢的重要物质之一，为三磷酸腺苷补充能量，其主要生

理作用在于：它是高耗能细胞内ATP 浓度恒定的缓冲剂，高耗能细胞所耗ATP 的补充主要靠细胞内的磷酸肌酸转化，同时还是这些细胞的能量从产生部位向消耗部位转移的载体，高耗能细胞的线粒体肌酸激酶通过与腺苷酸转移酶的偶联作用，将线粒体间质产生的ATP 转移生成磷酸肌酸，在胞浆肌酸激酶的催化作用下，磷酸肌酸将来自ATP 的高能磷酸集团最终转移到耗能部位，如肌纤维和离子泵，使那里的ATP 酶降解产物-ADP 重新磷酸化［2］。磷酸肌酸对心肌的保护作用主要是通过3个方面实现的：（1）保持心肌细胞内的高能磷酸水平，心肌收缩运动时最先使用磷酸肌酸的能量，其次才是ATP 的能量，还可以增加腺嘌呤核苷酸的水平，由于其分子较ATP 更小，可以直接透过细胞膜进入细胞内，因此在改善心肌能量代

谢方面更优越［3］

；（2）保护心肌细胞膜，磷酸肌酸通过抑制磷脂酶A2来减弱溶血性磷酸甘油的升高，从而维持肌纤膜结构

完整，稳定心肌电位，产生抗心律失常作用［4］

。（3）对心肌细

胞膜线粒体的保护作用，能够抑制线粒体膜电位的下降，维持

膜结构完整，减低膜通透通道开放，减少有害因子生成［5］

。同时，因其是ATP 的储存和转运模式，对改善左室功能也发挥者重要作用。有动物试验结果表明，在大鼠心肌缺血再灌注损伤时，磷酸肌酸通过影响线粒体的L 型钙离子通道可以减轻线粒

体内钙聚集，从而减轻磷脂酶引起的膜损害，还可以保护超氧

化物歧化酶的活性，减少膜脂质过氧化，这与以往研究是基本一致的。

2．2蛋白激酶激活剂/磷酸二酯酶抑制剂

主要是人体内第

二信使，cAMP 的衍生物，包括环磷腺苷、环磷腺苷葡胺、二丁

酰环磷腺苷钙和二丁酰环磷腺苷钠，相对于环磷腺苷和环磷酰

苷葡胺，二丁酰环磷腺苷钙对细胞膜的通过性更强，更易进入细胞内发挥作用，且能对抗机体内磷酸二酯酶的降解作用，作用时间较为持久。2．3

自由基清除剂/抗氧化剂主要有依达拉奉、超氧化物歧

化酶、谷胱甘肽、维生素C 、维生素E 、L-半胱氨酸、L-肌肽、辅酶

Q10、ACEI 类药物、川芎嗪、黄芪等。自由基清除剂在体内能够减少自由基的产生、释放或加速自由基的转化、代谢，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。依达拉奉是目前研究较广泛并受到重视的新型氧自由基清除剂，最早在日本上市用于治疗缺血性脑卒中，具有较强的清除体内活性氧、抑制脂质过氧化反应、保护血管内皮细胞等作用。人们研究发现依达拉奉对其他器官的缺血性损伤也具有保护作用。有学者通过动物实验研究认为，依达拉奉通过特异性抑制线粒体内膜上的线粒体通透性转位孔道的活性，产生心肌保护作用。有研究显示在OPCAB 术中应用依达拉奉持续静脉泵入至手术结束，通过监测血清超氧化物歧化酶、丙二醛、脑钠肽、肌钙蛋白等，认为依达拉奉能够有效清除氧自由基，提高超氧化物歧化酶活性，减少缺血再灌注对心肌细胞的损伤，对心功能起到保护作用，改善患者预后。

参考文献

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（收稿日期：2014－07－15）

·

371·临床合理用药2014年11月第7卷第11期中Chin J of Clinical Ｒational Drug Use ，November 2014，

Vol.7No.11B

应激性心肌病临床诊治研究进展

应激性心肌病临床诊治研究进展 发表时间：2018-08-20T15:17:39.827Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年6月17期作者：孙晓冀 [导读] 应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征 孙晓冀 天津市宁河区医院心血管内科 301500 摘要：应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征。目前临床上对其发病原因尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等。该病主要发病人群为绝经期的女性，临床表现为胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，但是采取有效的治疗措施后，多数患者可以完全恢复。本文将近些年应激性心肌病的临床诊治研究进展进行综述，旨在为后续临床工作的开展提供理论支持。 关键词：应激性心肌病；临床诊断；治疗；研究进展 应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）最早是由日本学者在1991年首先提出，该病主要发病人群为绝经期女性，她们在收到心理或者生理的刺激后表现出胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，甚至有些患者会出现心源性休克、致死性心律失常等，但是因该病发生心源性猝死的案例较少[1-3]。该病在心电图上的主要特征表现为T段抬高、T波倒置等，同时伴有心肌损伤标识物出现与左心室受累程度不相符地升高，左心室造影呈现一种特征性心肌运动，冠脉造影无明显冠状动脉病变[4]。但是该病如果及时采取有效的治疗措施，多少患者可以完全恢复。 1 核心机理及临床表现特征 1.1 核心机理 该病之所以被称为应激性心肌病主要是由于患者在发病前往往伴有心理和生理的应激诱因，如亲人离世、激烈争吵、严重疾病、重大手术等，且患者血浆中儿茶酚胺的水平显著偏高。关于该病的发病机理目前临床上尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等[5]。其中交感神经功能亢进和儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑目前被认为是发病的首要环节。 该病主要的发病人群为绝经期女性，近年来也常见于青年男性。该病患者临床主要症状为剧烈胸痛、呼吸困难和晕厥，有时也会出现背部疼痛、心悸、恶心、呕吐等情况。该病在心电图上主要表现为T段抬高、T波倒置等；在心脏彩超上表现为左室心尖部呈球囊样扩张，室壁运动明显异常，心基底部运动代偿性增强等；心肌损伤标识物可正常或轻度升高，其中钙蛋白升高最为常见；血浆BNP水平显著抬高，约为急性冠状动脉综合征患者的3-4倍；儿茶酚胺的水平大多明显增高，约为急性心肌梗死KillpⅢ级患者的2-3倍。 2 诊断 随着该病患者的逐渐增多，在临床上已经引起医师学者的关注，但是目前尚未形成统一、明确、普适的诊断标准，因此在该病的诊断过程中主要采用排除法[6]。其中Mayo标准应用较多，其主要内容为：“（1）左室心尖和中部区域室壁运动出现短暂的、超出单支血管范围的、可逆的收缩功能障碍；（2）冠状动脉造影无有意义的狭窄（狭窄<50％），或无急性斑块破裂的证据；（3）新近心电图异常、肌钙蛋白升高；（4）排除近期颅脑外伤、颅内出血性疾病、阻塞性冠状动脉疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。”同时其他一些学者也提出了相应的诊断标准，如Shao等（2012年）提出了Gothenburg诊断标准；ABE（2003年）将应激性心肌病分为原发性和继发性两类，基于这两类分别提出了相应的诊断标准。 3 治疗 同诊断标准一样，目前临床上尚无统一、明确、标注的治疗方案。治疗的主要思想包括三个方面：一是去除诱因，消除应激因素；二是对原发病进行积极治疗；三是对症支持治疗。因为该病的临床症状表现特征跟心肌梗死非常相似，因此在没有确诊之前可以采用心肌梗死疾病的治疗方式进行治疗。如对患者进行吸氧、镇痛、抗心肌缺血等对症处理，口服阿司匹林和β-受体阻滞剂等药物，同时对静脉应用肝素等。在该病确诊之后，应结合患者的其他症状确定治疗方案。如有冠状动脉疾病继续服用阿司匹林，如不能排除冠状动脉造影允许采用溶栓治疗，如有冠状动脉痉挛可使用钙通道阻滞剂。 关于β-受体阻滞剂专家建议长期服用，包括出院之后。因为β-受体阻滞剂针对儿茶酚胺过量刻意有效改善患者的心功能，也可以防止急性并发症的发生，如心源性休克、室性心律失常或者心室破裂等[7]。 应激性心肌病患者在心室肌局部室壁活动异常时期，可使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂类药物，能够有效缓解患者症状。 关于并发症的治疗，如充血性心衰患者可以采用标准的抗心衰疗法配合正性肌力药物，心尖部血栓患者主要采用预防性抗凝治疗直至局部室壁运动异常缓解等。 4 结语 随着心肌病患者的不断增多，人们对于心肌病的认识也在不断提高，遗憾的是目前为止临床上依然没有对该病的病理机制研究清楚，对该病的诊断和治疗产生了不利的影响。目前临床上依然没有统一、明确、规范的诊断和治疗标准，但是很多医生学者开展大量的研究性工作，并将研究成果不断应用于临床实践，取得了较好的效果。 参考文献： [1]李先花，苏苹.应激性心肌病的临床诊治进展[J].世界最新医学信息文摘，2016，16（70）：58-59. [2]赵海峰，李颖，付研.酷似急性心肌梗死的应激性心肌病诊疗回顾分析[J].临床误诊误治，2016（2）：12-15. [3]刘英.应激性心肌病的临床诊治进展[J].临床医药文献电子杂志，2017，4（30）：5810-5810. [4]李林泽，李晓青，徐小丽.应激性心肌病的超声诊断与临床应用价值[J].重庆医学，2017，46（21）：2986-2987.

急性心肌梗死的临床治疗与研究进展

急性心肌梗死的临床治疗与研究进展 发表时间：2013-08-05T14:08:14.403Z 来源：《中外健康文摘》2013年第26期供稿作者：徐亚男1 魏媛娇2 [导读] 急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。 徐亚男1 魏媛娇2 （1辽宁省辽阳市第二人民医院循环内科 111000;2中国医科大学辽阳中心医院心内科 111000） 【摘要】目的研究分析急性心肌梗死的临床诊断与治疗效用。方法回顾性分析90例急性心肌梗死患者用三种不同治疗方法（溶栓、CCS-2药物治疗、常规血运重建药物治疗）进行比较。结果 90例急性心肌梗死患者中，32例进行溶栓治疗，12例入选CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗，好转治愈78例，死亡10例，2例转上级医院手术治疗获救治愈。结论急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。 【关键词】心肌梗死溶栓 CCS-2 血运重建药物治疗疗效分析 急性心肌梗死（AMI）是常见病、其发病率和死亡率仍然较高，国内每年有10万新发病例，近年来虽然 AMI 的治疗已取得了令人瞩目的进展，但仍严重威胁着人类的生命安全，临床必须高度重视，紧急处理，寻求最佳治疗方法。本文回顾分析了90例急性心肌梗死的临床资料，旨在探讨其诊断和治疗的效果。 1 资料与方法 1.1 一般资料我院自2010年1月至 2012年12月共收治了90例急性心肌梗死患者，其中男72例，女18例，男女之比4:l；年龄50岁-80岁，平均年龄65.1岁。住院天数最长353天，最短1 天，平均28天。 1.2方法本组90例急性心肌梗死患者均按世界卫生组织 WHO的诊断标准，并参照国内心梗诊断和治疗指南[1-5]作出诊断：（l）有缺血性胸痛的临床表现。（2）心电图异常Q或ST-T的动态演变。（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态演变。 1.3 发病诱因有心绞痛发作史32例、劳累16例、无任何诱因24例。其他为情绪激动、肺部感染、糖尿病低血糖反应、脑梗死等共18例。 1.4 梗死部位前间壁20例，广泛前壁26例，下壁22例，下壁＋右室梗死4例，下壁+真后壁2例，广泛前壁＋高侧壁4例，前壁＋前间壁12例。 1.5 并发症 90例中下壁梗死合并Ⅲ°房室传导阻滞10例，前壁心梗合并快速房颤8例，心律失常（室速、室颤、阿斯综合症）4例，心源性休克4例，心力衰竭10例，室间隔穿孔2例，猝死4例。 2 治疗方法 2.1 溶栓治疗 32例进行了溶栓治疗占35.6%，其中28例溶栓时间窗选择≤6小时，4例时间窗为12小时；胸痛持续≥30 分钟；经含服硝酸甘油症状不缓解；心电图至少两个相邻导联或更多导联ST段抬高≥0.2mv，无使用溶栓药物禁忌症。给药方法：来院后一经诊断立即口服水溶性阿斯匹林300mg，然后静脉注射广东天普生物化学制药有限公司生产的尿激酶50万u，另尿激酶100万u＋生理盐水100ml于30分钟内静滴完毕，12小时后加用抗凝剂速碧林（低分子肝素钙注射液）0.3ml腹壁皮下注射 Q12h , 7-10 天为一疗程。溶栓后密切观察胸痛变化，心电图监测，溶栓前溶栓后3小时内每半小时记录心电图变化，溶栓后分别在2小时、16小时、24小时复查心肌酶谱，同时严密观察判断血管再通情况：溶栓后1-3小时内，ST段抬高最明显的导联下降50％或更多，心绞痛缓解情况及出现再灌注心律失常。 2.2 CCS-2 治疗（第二项中国急性心肌梗死临床研究）12例接受了此项治疗1 3.3%，病人选择起病时间间隔≤24小时，确诊或可疑的急性心肌梗死伴有柬支传导阻滞或 ST 段↑或↓，无研究药物使用禁忌症（如出血，严重低血压等），一旦入选，先给予二片抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片）然后静脉注射倍他乐克共三次，每次1支，二次间隔时间2- 3分钟，静注结束后15分钟给予口服倍他乐克一片50mg，入选当天平均每六小时给予一片倍他乐克，第二天口服一次抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片），及四次倍他乐克（50m/片），第三天起每天服阿斯匹林和氯毗格雷各一片及倍他乐克控释片 Zoomg , 28 天疗程结束，治疗期间观察心率、心律、血压及有无严重出血等并发症。 2.3 血运重建药物治疗本病90例中46例未接受溶栓治疗和 CCS-2 药物治疗51％常规给予阿斯匹林、极化液、葛根素、硝酸甘油及ACEI 、抗凝剂等综合治疗。 3 结果 3.1 90例急性心肌梗死患者中，32例进行了溶栓，12例入选 CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗。结果好转治愈78例，死亡10例，治疗中观察到32例溶栓中符合再通标准22例，再通率 62.5 % ，其中有2例 54岁女性前间壁心梗患者溶栓后第三天再度出现胸闷、全身无力出冷汗，听诊时胸骨左缘第3 -4肋间间及响亮粗糙收缩期杂音，局部有震颤，经彩色多普勒超声检查确诊为急性室间隔穿孔，后经扩冠、利尿、改善心肌前后负荷治疗下，在主动脉囊内反搏机应用下，转上级医院手术治疗获救治愈，另4例由于溶栓时间窗掌握较松，距发病后12小时，结果4例患者均在住院第七天时突然碎死，死亡时心包穿刺证实为心脏破裂，从溶栓过程中观察到，溶栓的成功与否严格掌握时间窗和适应症是抢救成功的关键，在基层医院尤为重要。 3.2 12例入选CCS-2治疗中，均好转出院，无一例死亡，从中观察到，联合抗血板药物治疗，以及早期应用β-阻滞、疗效确切、有6例心梗病人入院时均有胸闷、胸痛、合并快速房颤，在静注倍他乐克三次时，当时观察到心室率明显得到控制，心率从 120-140次逐渐下降至78-90次，且胸痛、胸闷很快缓解，心电图ST-T下降50%，提前出现演变过程。 3.3 46例心梗患者由于失去了溶栓和CCS-2治疗机会，入院后仅给予常规治疗，观察结果多数患者能顺利度过疾病的全过程，好转出院，但有部分患者出院后心功能受到明显影响，出现左心功能不全表现，胸闷、气急、夜间不能平卧，往往再次入院治疗率较多。住院期间观察到，在应用极化液过程中，有4例出现低血糖反应，患者出现心慌、胸闷、浑身出冷汗，心电示波可见到心动过速，梗死相对应导联ST-T 再次抬高，出现心律失常，房早、房早未下传、室性逸博心律，测血糖在2.7mmul/L、静注50％葡萄糖40ml耐后症状消失，心律失常恢复，抬高的ST段下降恢复至原状，此病例告诉我们，在应用极化液时，临床要严密观察，心电、血压、血糖等变化,防止病情突变。 3.4对本组80例患者进行了随访，随访过程中，发现多数患者都能恢复正常工作，从事一般体力劳动，坚持门诊随诊服药，有8例因反复胸闷、心绞痛发作，后行 PTCA+支架手术，另有4例因室壁瘤形成后行冠脉搭桥术，有10例因心功能不全反复住院。

缺血性心肌病临床路径

缺血性心肌病临床路径 一、缺血性心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失 常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 （二）诊断依据。 根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。 1临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。晚期可有外周水肿和腹胀等症状。 2体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。 3辅助检查： ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST-T 异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波，。 X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺

水肿或胸膜渗出。 超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室壁运动异常。还可见右室增大和心包积液。 放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。可检测到存活的冬眠心肌。 心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100%累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501）。 2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。（四）标准住院日。 标准住院日为7～14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目: ( 1 )血常规、尿常规、便常规+隐血； （2）血气分析、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、

扩张型心肌病

扩张型心肌病的诊断标准是什么？ 我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准：原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。由于起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。 (1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 (2)心脏扩大：x线检查心胸比＞0 . 5,超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为明显，左室舒张末期内径指数》27mm / m2,心脏可呈球型。 (3)心室收缩功能减低：超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 (4)必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病)，包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、 淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发 性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP / ATP载体抗体、抗 肌球蛋白抗体、抗B 1,受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌 炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助予感染 性病因的诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。 扩张型心肌病的诊断标准 1.扩张型心肌病临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大：X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显。 3?心室收缩功能减低： 4?必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)。 5.若有病毒性心肌炎病史，检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B1—受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊 断。 6 ?注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。 扩心的口诀: 大二小 三薄 四弱 全心扩大，以左心更为明显，左室流出到增宽，室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动呈 普遍一致性减弱，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样，呈大心腔小开口。 补充一下： 一大：心腔明显扩大

关于心肌梗死的研究综述汇总

关于心肌梗死的研究综述摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究 检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意义[2]目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的 hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊

断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 一、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 二、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析 目的：探讨老年2型糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因和防治对策。方法：对43例死亡的老年2型糖尿病合并急性心肌梗死患者临床资料进行回顾性分析，另设同期住院的43例老年非糖尿病合并急性心肌梗死生存病例作对照。结果：无痛性心肌梗死病例组13例（℅），对照组6例（13.9℅）；再梗死病例组7

扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展

扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展 扩张性心肌病〔dilated cardiomyopathy,DCM〕是一种以心腔〔左心室和（或）右心室〕扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因的不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后极差，5年生存率不及50％。我国南市1992年的一项调查研究发现，60岁以下人口中的年发病率为1.3/万。近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势。因此，加强对DGM发病机制和临床诊疗研究，加深对DGM在基础与临床上进展的认识，对提高DGM诊治水平很有裨益。本文拟结合国外有关文献并就我国近年来特别是近10年来有关DGM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述。 一、病因与发病机制研究 DGM的病因和发病机制至今尚不十分清楚，可以是特发性、家族或遗传性、病毒感染和（或）免疫性、酒精性或中毒性。但已确认一些因素在发病中起重要作用，如肠道病毒感染、免疫机制以及遗传因素等。目前认为，在DCM的众多病因和发病机制中，除主要与免疫介导（体液免疫、细胞免疫）及家族 遗传因素有关外，以病毒感染（尤其是柯萨奇B病毒）致病毒性心肌炎的转化与导致和诱发本病关系最为密切，认为病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱发的免疫介导的心肌组织损伤可能是重要致病原因和机制。最近，我们在DCM患者的心肌中也检测到有多病毒感染包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等，以及有肠道病毒蛋白VPI的存在。 传统上认为特发性DCM多为散发流行，但近年来临床上发现有群聚现象，通过家系调查及超声心动图对DCM患者亲属筛查证实，约25％～30％的DCM为家族性扩张型心肌病，后者可表现为不同基因多种突变产生的遗传异质性、遗传方式多样性以及临床表现型的多样性。根据中国期刊全文数15个家系84例发病，家族中最大累及5代成员，并表现为多样遗传方式，说明DCM的存在有显著的遗传学基础。 二、诊断研究 迄今,WHO／ISFC工作组先后于1980年、1995年2次对心肌病进行定义和分类。我国也分别于1987年、1999年举行的全国心肌炎心肌病研讨会上对心肌病的定义、分类和诊断标准进行过计论和较大修订，并最终采纳1996年WHO／ISFC工作组报告。本文所关注的DCM 系指特发性（原发性）扩张心肌病，不含特异性（继发性）心肌病在内。由此认为，对于DCM的诊断，我国在采纳WHO／ISFC报告的基础上于1995年重新修订的DCM诊断标准具有临床指导意义。其诊断参考标准如下：（1）临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可发生栓塞的猝死等并发症；（2）心脏扩大：X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显著，左室舒张期末内径≥2.7cm/m,心脏可呈球型;(3)心室收缩功能减低:超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数小于正常值;(4)必须排除其他特异(继发性)心肌病和地方性心肌病(如克山病),方可做出本病的诊断。一般认为，DCM的诊断缺乏特异性症状、体征和实验室检查，尤其DCM早期临床表现隐匿或不典型，以致临床上早期诊断困难。根据临床表现如心力衰竭的症状的体征，胸部X线、超声心动图发现心脏扩大的心室收活动普遍减弱，伴或不伴心电图异常，并排除其他继发性心肌病而做出的。 超声心动图（UCG）对DCM具有形态学诊断和血流动力评判意义，其在DCM的诊断和鉴别上具有重要价值，它不难排除心包疾病、瓣膜病、先心病和肺心病等。DCM在UCG 可见心脏扩大尤其以左心室、左心房扩大最为常见，并伴心室收缩功能普遍受抑（减弱），

外伤性心肌梗死诊治研究进展

外伤性心肌梗死诊治研究进展 1发病率 TMI常见于交通事故导致的胸部外伤及多发性复合外伤患者，其中心脏钝挫伤（BCI）导致AMI的风险最大，在经冠状动脉造影（CAG）确诊为AMI的46岁及以下的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的31倍；在CAG确诊为AMI的46岁及以上的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的8倍，其次为腹部和骨盆创伤，发生风险是其他外伤者的6倍[6]。文献报道，胸部外伤后BCI的发生率为5%～50%[7]，严重者可导致TMI。由于有关TMI的临床病例报道相对较少，国内外系统综述也比较少见，TMI的发病率仍需进一步研究确定。 2发病机制 目前TMI的确切发病机制有[1]：①胸部钝力使血管腔内的压力突然升高[8]，或直接作用于冠状动脉（冠脉）导致内皮细胞机械性损伤，内膜破裂、夹层，血栓形成。②外力作用于冠脉致动脉粥样硬化斑块破裂出血，继发血栓形成。③外伤致冠脉痉挛或破裂[9]。④心肌挫伤出血压迫附近的冠脉。⑤外伤后机体处于应激状态，促进血栓的形成，进而引起心肌缺血，

Liu等[10]在创伤性小鼠模型中发现，创伤后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著升高，诱导脂联素水平下降，由此产生的氧化/硝化应激抑制缺失在创伤后心肌缺血性损伤中起着重要作用。⑥Christensen等[11]的研究发现，15.8%的TMI患者CAG正常，表明TMI发病机制除血管因素外可能存在其他方面的原因。 3临床特征 3.1?临床表现和辅助检查： 研究发现，TMI患者中83%为男性；82%小于45岁，只有2.5%超过60岁[11]。另一项回顾性分析发现，TMI患者平均年龄41.7岁，均有不同程度的胸闷、胸痛表现且与外伤恢复不一致，在外伤后3 h～1 d出现心电图改变，均可见动态演变过程，心肌酶学指标均升高，符合AMI 酶学变化规律[12]。Mahmod等[13]报道胸部钝性外伤患者在4周后出现AMI表现。可见TMI缺乏典型的临床表现，创伤后AMI发病时间间隔不确定，影响了及时诊断和治疗。因此，当年轻、危险因素少的创伤患者出现新的心电图改变或心肌酶学指标升高时应考虑TMI，可行必要的检查进一步明确诊断[14]。

扩张型心肌病诊疗常规

特发性扩张型心肌病 原发性扩张型心肌病（Idiopathic Dilated Cardiomyopathy, IDCM）是一种原因不明的疾病，主要累及心肌。确定诊断需要有左室扩张伴心肌收缩功能障碍，并能排除先心病、冠心病、瓣膜性心脏病或心包疾病等。部分原发性扩张型心肌病患者可能与一些临床因素相关，如酗酒、妊娠或心肌病家族史。原发性扩张型心肌病的发病率约为十万分之三到十。 【入院评估】 一、病史采集要点 1、现病史 （1）详述起病过程：起病缓急，首发症状日期，主要症状如心悸、气急、浮肿、晕厥等及其演变，已作过检查如X线、心电图、超声心动图、核素显像等的结果，已用治疗及其经过。 （2）心功能不全进展情况：有无活动后气短、夜间平卧及憋醒情况、端坐呼吸，活动或劳动耐力情况，进而评价心功能分级。 （3）注意询问有无脑、肾、心、肺等处的栓塞症状，有无心律失常、发作频度、持续时间、类型、相关治疗情况。 （4）既往治疗的医嘱遵从情况。 2、既往史：有无急性和慢性心肌炎病史，有无高血压、冠心病等病史。 3、个人史：叙述曾否在克山病流行区居住及其时间。 4、家族史：叙述在直系亲属中是否有类似发病情况。 二、体格检查要点 1、心脏体征：心尖搏动位置与范围，有无震颤，心界大小，心脏杂音的部位、时相、性质、强度、传导、随体位等变化。 2、心功能不全体征：颈静脉充盈度、肝脾大小、下肢及腰骶部浮肿情况、肺部湿啰音，第三心音或第四心音或奔马律。 3、典型体征：心脏明显扩大者于心尖区或三尖瓣区可听到收缩期吹风样杂音，该杂音在心功能改善后可减轻。左室射血分数明显下降者，血压可降低，脉压小。 三、诊断与鉴别诊断要点 1、诊断要点 （1）疑诊：不明原因的左心室或双心室扩大，心室收缩功能减低伴或不伴心功能不全，常伴心律失常，可有栓塞和猝死并发症。超声心动图显示全心扩大，以左室扩大为主，室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数常低于50%以下。 （2）排诊：必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心肌病、代谢和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、中毒性心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病及遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病等才可诊断原发性心肌病。 2、常见的鉴别诊断 （1）缺血性心肌病：有无心绞痛或心肌梗死既往史，心电图有无心肌梗死表现，有无冠心病危险因素，超声心动图为室壁运动节段性异常还是室壁运动弥漫性减弱，必要时需行活动平板试验甚至冠状动脉造影进行鉴别。 （2）酒精性心肌病：多发生于有10年以上的严重嗜酒者，每日酒精入量超过总热卡的30%（约相当于125毫升乙醇），病程常隐匿而缓慢，由于心扩大、心律失常或心功能不全，临床难与扩张型心肌病鉴别。但酒精性心肌病患者在各阶段戒酒均可使病情得以逆转直至痊愈。嗜酒史及治疗效果有助于鉴别。 （3）围产期心肌病：多发生在妊娠后期（末3个月）或产后6个月内，常见于多产妇女，未发现其他原因的心扩大、心功能不全、可有附壁血栓。预后取决于经首次心功能不全治疗后扩大的心脏能否恢复正常。不宜再次妊娠，因常导致更严重心功能不全甚或死亡。此有别于原发性扩张型心肌病。

缺血性心肌病的护理查房

缺血性心肌病的护理查房 参加人：总护士长、科护士长、全体护士 时间：2012-3-22 地点：内一科护士站 总护士长:下午在内一科进行这次护理查房，主要是讨论心血管疾病的相关知识，希望通过这次查房，我们共同提高疾病的医学相关知识，共同探讨预防的措施及方法。 马护士长：大家下午好，今天我们选择的是一例缺血性心肌病的护理查房，最近我科缺血性心肌病患者很多，症状重、恢复慢，且猝死的几率很大，预后差。今天查房就是借这次机会系统的学习本病，从而对该疾病进行有效地护理。下面先请责任护士杜丽娟汇报简要病史。 杜护师：+2床患者祝师侠，女，65岁，于2012年3月13日以“劳力性胸闷、气短2年，加重1月”之主诉入住我科。患者于两年前开始出现劳力性胸闷气短，2年来反复发作，尤以活动劳累后加重，口服或休息均能缓解，1月前患者再次出现胸闷气短并伴双下肢水肿，口服药物不缓解，夜间需半坐卧位休息，入院时查T:36.5℃,P:74次∕分，R：20次∕分，BP：160∕80mmHg。 患者神志清、精神差，口唇发绀，双下肢轻度水肿。心电图示：完全性右束支传导阻滞、ST-T改变。心脏彩超示：缺血性心肌病。胸片示：左心室扩大、肺淤血、右侧胸腔积液。入院后即给抗血小板凝集、调脂、降压、扩管、营养心肌、利尿对症支持治疗，病危，Ⅰ级护理、心电监护、持续吸氧2L∕min。现患者主诉胸闷气短较前减轻，夜间科平卧位休息，双下肢水肿也较前减轻，已停心电监护改病危为病重，病历汇报完毕。 护士长：责任护士简要汇报了病人的一般情况，接下来请护士周皓回答一下该病人的相关护理问题。 周皓：该病人的护理问题主要有以下几点： 1.气体交换受损—与心肌缺血缺氧引起肺血流量减少有关 2.活动无耐力—与心肌氧的供需失调有关 3.体液过多—与心脏灌注量不足导致心衰有关 4.有便秘的危险—与进食少、活动少、不习惯床上排便有关

应激性心肌病研究进展

应激性心肌病研究进展 应激性心肌病（stress cardiomyopathy），是一种临床表现似急性充血性心衰，心电图似急性前壁心肌梗塞，但冠脉造影无闭塞性病变，心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征，也叫Tako-tsubo心肌病，可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical ballooning syndrome)，心尖部气球样心肌病[2]（apical ballooning cardiomyopathy），破心综合征（broken heart syndrome ）[3]，应激诱发的心肌顿抑（stress induced stunning），是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。 这种病最先是由日本报道的[5]，心尖部的膨出和心底部狭小的特点将其命名为Tako-tsubo(日本古代捕章鱼的瓦瓶)心肌病。目前美国等西方国家更多的报道了本病。应激性心肌病在绝经后妇女更易发病[6]。通常有强烈心理或躯体应激史[7]。发病原因主要为高浓度的儿茶酚胺（主要是肾上腺素）假说。冠脉造影无有意义的狭窄。左室功能在2个月内恢复。见图1、图2。 应激性心肌病(A) 正常人(B). 图1应激性心肌病示意图 图2应激性心肌病收缩期左室造影 1病因學 本病发病机理一直存在争论，已提出以下几种发病机制。 1.1儿茶酚胺介导的心肌损害压力（精神或身体上）导致儿茶酚胺增多，进而导致心肌损害的理论已被提出，并且儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑现象支持该假说[8]。 1.2前降支旋段指数增大前降支从心尖部到终末点的一段被称为前降支的旋段，旋段占整个前降支的比例，叫旋段指数。绝大多数患者左室前壁是由前降支供血的。如果前降支包饶了心尖部，那心尖部及心前壁由其供血。研究表明：如果旋段指数加大，本病的患病率加大[4]。又有研究表明：由于前降支解剖上的多样些无法完全解释本病[9]。这种理论也不能解释已有报道的室间隔及心底部

急性心肌梗死的中医基础研究进展

急性心肌梗死中医药基础研究进展 传统中医药学治疗急性心肌梗死（AMI）有着悠久的历史。经过历代医学家的不懈努力，尤其是通过与现代科技结合的中医药基础研究，中医药在现代AMI的治疗中，正日益显示其明显的特色和优势。现就AMI中医药基础研究进展综述如下。 一、中医对AMI病因病机的研究进展[1,2] AMI属中医“胸痹心痛”、“真心痛”等范畴。通常认为AMI的病因病机与气虚、气滞、寒凝、血瘀、痰饮有关。近年来，现代中医在古代文献研究的基础上，对AMI的病因病机作了许多研究，取得了一定的进展。 1．发病原因 心肌梗死的病因可概括为年迈体虚、罹患夙疾(尤以高血压、高脂血症、糖尿病等多见)、情志致郁、嗜食甘肥、多逸少劳等几个方面。 目前多认为过劳、异常气候、饱餐厚味、伤于七情等常为AMI的发作诱因。有关AMI（真心痛）发病诱因的研究发现[14]：601例AMI病人中过劳占32.61%，成为本病的主要诱因；七情太过占10.64%，多因忧虑喜怒，情绪激动有关；醉饮暴食占12.5%，说明发病与饮食不节有关；外感六淫占5.66%，这可能与因遇寒冷心阳受遏有关；其它因素，有9.87%的患者是在睡眠中发病，但病人多数有过劳史，并认为夜间发病可能与阴气盛有关，所谓“阳微阴盛”。现代医学研究也证实，紧张、暴怒、过热、过凉等应激因素可以诱发AMI。 2 发病机理 AMI病因病机的专题论述认为[2]： （1）正气不足年老体衰、脏腑虚损；（2）痰浊留滞心脉；（3）瘀血阻滞心脉；（4）痰瘀胶着，闭塞心脉；（5）情志致郁，气、痰、血瘀交阻，闭阻心脉；（6）寒邪凝滞，血脉挛急等均是AMI重要的病理机制。心主血脉，气为血帅，气血调和，运行不休。无论阳虚、阴虚，只有导致心气内虚，帅血无权，血行瘀滞，心脉闭阻，心体失养，才能发生真心痛。因此，在本虚中尤以气虚为主；在标实中则以血瘀为主。无论气滞、寒凝、还是痰阻，只有心脉瘀阻，才能发生真心痛。因此心肌梗死病机尤重气虚血瘀。 2．2 AMI病机的三种假说[1] 周迎春等认为：有关AMI病理机制的认识，目前主要有气血学说、脏腑相关学说和标本虚实论三种假说[1]。 气血学说 《素问·调经论》所谓：“血气不和，百病乃变化而生”。AMI常以疼痛为首发症状，因此其基本病机不离气血。气血失和在AMI中的病理变化主要表现为气虚血瘀和气滞血瘀两种情况。气血失和致病论强调气血在发病中的作用，有一定的临床指导意义。 脏腑相关学说 不少学者从“脏腑相关”理论来论述胸痹心痛。(1)肺与心：肺主气，心主血。肺气虚弱，宗气无助，无以贯以脉行气血，则心血瘀阻，发为胸痹心痛。(2)肝与心：脏藏血，主疏泄，以血为本，以气为用。肝气郁结，疏泄失常，则气滞血瘀，心脉不通。肝郁克脾，转输不利，脂浊淤积于脉中，痰瘀互结，脉络不畅而发病。(3)胃与心：《灵枢·经脉》篇云：“脾足太阴之脉……，其支者，复从胃，别上膈，注心中”。胃主受纳，脾主运化，恣嗜甘肥，痰浊中阻，气血逆乱，上犯胸膺心系则心痛。AMI常见恶心、呕吐、腹胀等胃肠道障碍表现。中医文献中，部分“心胃痛”、“心脾痛”即是以胃肠道症状为主要表现的急性心肌梗死。(4)肾与心：张景岳曰：“心本乎肾，所以上不安者，未有不由乎下，心气虚未有不由乎精”。肾阳不足，心阳鼓动无力；肾阴不足，心阴亏虚，心失所养，虚火内灼，营阴涸涩，

非缺血性心肌病心脏性猝死预测因素的研究进展

非缺血性心肌病心脏性猝死预测因素的研究进展 正文 非缺血性心肌病（non-ischemic cardiomyopathy, NICM）定义为除外冠状动脉疾病所致的原发性心肌病变，是非缺血性收缩性心力衰竭（心衰）最常见的病因[1,2]。NICM病因复杂，死亡率高，文献报道约30%死于心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）[3]。植入式心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillato r,ICD）已被临床研究证实能有效降低NICM心衰患者SCD的风险[4]。近年来，"金三角"药物治疗理念和心脏再同步化器械治疗的大力推广，显著改善了心衰患者的临床预后[5,6]。因而，对于2016年DANISH研究公布的非缺血性收缩性心衰患者植入ICD降低全因死亡的阴性结果，有学者提出：非缺血性心衰心脏性猝死的一级预防，究竟哪类患者植入ICD获益最大[7,8]。为此，如何定义有高危猝死风险的NICM患者、提高ICD在此类患者一级预防中的效率已提上日程。本文就NICM[主要是非缺血性扩张型心肌病（扩心病）]SCD 预测因素的相关进展作一综述。 1．左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）:

LVEF是评价左心功能十分重要的临床指标，LVEF降低与SCD发生具有相关性，是指南评估患者是否有ICD一级预防植入指征的一项重要指标[4]。MACAS研究[9]前瞻性入选343例扩心病患者，随访（52±21）个月发现，LVEF是预测心律失常风险的唯一指标。对窦性心律的此类患者，LVEF每下降10%，其心律失常风险升高2.3倍（95%CI1.5~3.3），而心房颤动患者此风险竟高达4.5倍（95%CI 1.53~13.2）。令人欣慰的是，经积极治疗后LVEF的恢复可减少此类风险。Zhang等[10]发现，植入ICD的射血分数降低的心衰患者，经治疗后LVEF的改善可显著减少死亡风险和恶性心律失常事件。该研究结果符合"2014年美国心律学会/美国心脏病学会/美国心脏协会未纳入临床试验的患者植入ICD的专家共识"[3]所提到的，对于首次发现且3个月内的NICM患者，经积极药物治疗LVEF能明显恢复，评估无其他SCD高危因素后可不考虑植入ICD进行一级预防。然而，LVEF降低预测NICM发生SCD也存在一定的局限性[11,12]。例如Spezzacatene等[13]开展的1项研究纳入285例新诊断的尚无明显心衰症状的扩心病患者，以是否存在致心律失常特点进行分组。该特点要求必须满足以下1项：不能解释的晕厥史、24 h动态心电图监测有≥1 000次的室性早搏或≥50次的成对室性早搏、快速型非持续性室性心动过速（ventricular tachycardia,VT）。中位随访107个月发现，致心律失常表型组的109例患者有30.3%发生恶性心律失常事件，这些患者LVEF其实并不很低，为34%±11%。此外，研究者根据LVEF将该表型组分为LVEF≤35%和LVEF>35%后发现，2组发生恶性心律失常的风险差

扩张型心肌病

扩张型心肌病的诊断标准是什么? 我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准：原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。由于起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。 (1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 (2)心脏扩大：x线检查心胸比>0．5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为明显，左室舒张末期内径指数≥27mm／m2，心脏可呈球型。 (3)心室收缩功能减低：超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 (4)必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)，包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP／ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1，受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助予感染性病因的诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。 扩张型心肌病的诊断标准 1．扩张型心肌病临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 2．心脏扩大：X线检查心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显。 3．心室收缩功能减低： 4．必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病）。 5．若有病毒性心肌炎病史，检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/A TP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1一受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊断。 6．注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。 扩心的口诀： 一大 二小 三薄 四弱 全心扩大，以左心更为明显，左室流出到增宽,室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动呈普遍一致性减弱，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样,呈大心腔小开口。

缺血性心肌病机制与治疗研究进展

缺血性心肌病机制与治疗研究进展 近年来，随着冠心病发病率的升高，由冠脉狭窄或闭塞后慢性心肌缺血所导致的缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）发病率也在逐年增加，已逐渐上升为心力衰竭的主要病因。除了药物治疗，欧洲心衰指南中继续强调心脏团队的作用、减少再住院的重要性以及增加对机械循环支持、左室辅助装置的指南推荐。深入研究ICM的病理生理机制寻找干预的切入点及新的治疗策略，是有效防治ICM 的关键。 1.ICM病理生理机制 ICM是由于冠脉弥漫性严重狭窄或慢性完全闭塞，长期慢性心肌缺血导致的严重心肌功能、代谢障碍性疾病，以心脏扩大、心律失常及心力衰竭为特征。长期心肌缺血可造成心肌细胞坏死、凋亡、顿抑或心肌冬眠，继而引起心肌细胞数量减少、纤维组织增多以及病理性心室重构。研究表明，导致ICM的病理生理机制主要包括微循环障碍、炎症反应、细胞内钙稳态失调、凋亡与自噬级联反应激活等。当患者出现ICM时，一旦冠脉闭塞引发心肌梗死，心肌细胞大量坏死和凋亡，左心室出现病理性重构而非缺血区心肌细胞由于负荷增加会引起病理性肥大；在心梗之后，心室扩大、二尖瓣反流等情况出现，又进一步加剧心力衰竭的发展和恶化。对于某些

ICM并无心肌梗死的病史，存在顿抑或冬眠心肌是其收缩功能出现障碍的主要原因。所以ICM导致心力衰竭的主要机制是心肌冬眠、心肌梗死和心肌纤维化，而心肌重塑无疑是其最重要的病理生理过程。 2.ICM治疗策略 ICM引起的心力衰竭等心血管疾病主要使用抗心衰药物进行治疗，临床效果较差，是心血管疾病治疗的一大难题。ICM的临床治疗需充分评价存活心肌的范围及数量进而选择最佳策略，方法主要包括改善心功能、血运重建、心肌再生、心肌能量代谢及终末期外科手术治疗等。 2.1改善心功能 早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素，如血糖、血压、血脂、肥胖、吸烟等。一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应阻断促进心衰发生的各种因素；积极治疗呼吸困难、外周水肿、防治原发病、增加运动耐量、提高生活质量；酌情使用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂等药物。同时要重视防治心肌重塑，降低中远期病死率、住院率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) /血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 、β-受体阻