慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义.
慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义更新日期： 07-21 陈明崔建华吕兴侠韩方正王金章封波多普勒超声是一种简便、无创伤、无放射性的检测方法，能在生理状态下动态适时显示门静脉血管形态，直观血流方向，较精确地检测和计算血流量，易于重复进行、动态观察，特别适于临床研究血流动力学的变化［1］，该方法测定门静脉主干血流不受肝内分流的影响，不受肝脏摄取功能的影响，近年用来测量门静脉高压症的血流动力学改变的报告渐多，对于慢乙肝门静脉血流动力变化的报告不多。从乙肝病毒感染到肝硬化形成是一个慢性的过程，为进一步研究慢性乙型肝炎患者，从慢性肝炎到肝硬化门脉高压形成各期的门静脉血流动力学的改变，探讨其变化规律及在临床诊治中的意义，我们测量了114例慢性乙型肝炎和肝硬化患者的门静脉血流动力学指标，报告如下。 1资料与方法 1.1病例选择114例均为本院的住院患者,男112例，女2例，年龄20～61岁。按1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的标准诊断为乙型病毒性肝炎，均无其他肝炎病毒感染的证据。慢性肝炎74例(其中静止期29例，活动期45例;肝炎肝硬化40例(依活动与否分为，活动期肝硬化24例,静止期肝硬化16例；依肝功能代偿与否分为，代偿期26例，失代偿期14例。对照组30例为健康体检者，无肝、胆疾病史，无长期饮酒史，肝功能正常，肝炎血清标志物阴性，常规B 超检查无慢性肝炎、门脉高压声象,男28例，女2例,年龄21～56岁。 1.2检测方法门静脉血流动力学参数测量方法：应用美国ATL公司HDI3000彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4MHz，取样容积3mm，经θ角较正后，仪器自动计算血流速度和血流量。患者准备见文献［2］。 1.3统计学方法多组计量资料比较采用方差分析及q检验, 两组计量资料的比较采用配伍组设计的t检验,率的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。 2结果 2.1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流动力学指标测量结果慢性肝炎和肝炎肝硬化患者有类似的血流动力学变化，门静脉血流量均增加，门静脉截面积均增大，但慢性肝炎患者血流速度加快、肝炎肝硬化患者血流速度减慢,见表1。表1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流量、血流速度、门静脉截面积比较(±s 组别 n 门静脉血流量 (ml/min 血流速度 (cm/s 门静脉截面积 (cm2 慢性肝炎 74 1445.4±392.8* 17.40±4.87*△
1.30±0.09*△肝炎肝硬化 40 1435.8±479.4* 1
2.97±5.10*△ 1.55±0.12* 对照组 30 1040.9±187.9 14.65±2.21 1.13±0.21 F值 12.70
14.49 92.77 P值 <0.01 <0.01 <0.01 注:*与对照组比P<0.01,△与肝硬化组比P<0.01 2.2活动期与静止期门静脉血流动力学指标测量结果慢性肝炎患者在炎症活动期与静止期门静脉均增宽，血流量均增加；活动期血流速度远远高于正常，血流量增加极明显；稳定期血流速度恢复正常，由于门静脉增宽，血流量仍多于正常但比活动期减少。肝硬化患者在活动期和静止期之间各指标无明显差异,见表2。表2乙肝患者活动期与静止期门静脉血流量、血流速度、门静脉截面积比较(±s 组别 n 门静脉血流量 (ml/min 血流速度 (cm/s 门静脉截面积 (cm2 慢性肝炎活动期 45 1545.9±368.9 18.39±5.18 1.30±0.11 静止期 29 1324.4±287.2
15.96±4.03 1.31±0.09 t值 2.7411 2.0929 0.0051 P值 <0.01 <0.05 >0.05 肝炎肝硬化活动期 24 1486.3±428.6 13.71±5.51 1.51±0.07 静止期 16 1445.5±573.0 12.53±5.60 1.58±0.12 t值 0.2605 0.6156 0.1281 P值 >0.05 >0.05 >0.05 2.3
肝炎肝硬化各期门静脉血流动力学指标测量结果代偿期肝硬化患者门静脉血流量、血流速度、门静脉截面积均大于正常对照组；门静脉血流量、血流速度大于失代偿组，门静脉截面积与失代偿组相比无差异。失代偿期患者门静脉血流量明显减少、血流速度明显减慢、门静脉截面积明显增大,见表3。表3肝硬化代偿期与失代偿期门静脉血流量、血流速度、门静脉截面积比较(±s 组别 n 门静脉血流量(ml/min 血流速度 (cm/s 门静脉截面积 (cm2 代偿期 26 1620.1±448.5*△
15.31±5.33*△ 1.53±0.11△失代偿期 14 912.4±250.4 10.13±3.64△ 1.54±0.19△对照组 30 1040.9±187.9 14.65±2.21 1.13±0.21 F值 31.89 9.03 47.37 P值 <0.01 <0.01 <0.01 注:与失代偿期比P<0.01,△与对照组比P<0.01 2.4门静脉血流动力学检测结果与预后的关系对63例患者进行了为期3年的随访，3年死亡11例。死亡组与非死亡组门静脉血流动力学测量结果，唯门静脉血流速度差别显著。依门静脉血流速度分为流速降低(≤10cm/s和流速不低(＞10cm/s两组。降低组3年内病死率为30.44%(7/23，不降低组为10.0%(4/40。两组比较差别显著(χ2=4.2313，P<0.05。 3讨论 3.1门静脉增宽的意义目前认为门静脉增宽是诊断门脉高压症的重要指标。门脉增宽的程度与食管胃底静脉曲张的严重程度高度正相关，并
且门静脉的直径增大，上消化道出血率增高［3］。本组结果表明，慢性肝炎患者门静脉也扩张，而且从慢乙肝静止期、活动期、肝硬化代偿期、失代偿期逐渐增宽，提示门静脉高压是逐渐形成的，门静脉截面积可作为间
接反映门脉压力的指标。 3.2门静脉血流速度的意义关于门静脉血流速度Cioni研究认为，肝硬化患者血流速度减慢的程度与肝脏损害的程度有关，可作为诊断肝硬化、分析肝实质病理的指标之一［4］。本组资料同样表明,肝硬化患者门静脉血流速度减慢，失代偿期更为明显，肝硬化患者同时有门静脉增宽和血流速减慢，门静脉系统呈淤血状态。血流速减慢提示门静脉阻力增加。门静脉血流速度增快有多种原因［5］,正常孕妇门静脉血流速度随妊娠月份增加而加速，乙肝患者门静脉血流速度与血清IL-2含量呈正相关。本组慢性肝炎患者门静脉血流速度增加，在炎症活动期更为明显，与我们以往的研究报告一致［2］。乙肝患者门静脉血流速的增加是机体对肝内炎症反应的一种代偿性反应，其意义在于增加肝内血流量，增加肝内供氧量，促进炎症修复。肝炎活动期时门静血流速度加快,可能还需肝脏对炎症因子有较好的反应性，血管有较好的顺应性。肝硬化患者炎症活动期血流速度并不比静止期明显增加，可能是肝内的纤维化程度较高,抵消了炎症因子的作用。依流体力学的原理,阻力增加则压力增高流速减慢。门静脉血流速度与3 年存活率有密切关系，<10cm/s者预后差。近年已有报告［6］，经过抗纤维化治疗后门静脉血流速度增加，血流速度有可能作为肝炎和肝硬化患者治疗疗效考核的指标。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E 级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级） 推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（E级） 推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（B级） 推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。（B级） 推荐意见19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级） 推荐意见20：对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。（C级） 推荐意见21：在积极血流动力学监测和支持的同时，还应达到严重感染和感染性休克其他的治疗目标。（C级）
简明常用血流动力学参数意义对照表
简明常用血流动力学参数意义对照表 1. LSI 左心搏指数 2. RSI 右心搏指数 3. LCI 左心排指数 4. RCI 右心排指数 以上四个指数代表心脏的功能指数，其中左心排指数最重要，等同于心脏指数（CI），一般来说，CI<1.5=预后极差；1.5—2.0= 心源性休克；2.0—2.2=前向性心功能不全。 5. CWT 心脏总功率：反映心脏的负荷，一般运动时，功率会增大，如果正常情况总功率偏大，则代表心脏负荷偏大；偏小则视情况而定，有身体强健者，心脏功率不必很大，但器质性偏小，则有可能造成供血不足，头晕眼花等等。 6. LWE 左心室有效功率 7. LTPF 左心室总泵力 8. LWT 左心室功率 9. LEWK 左心室机械效率 10. JP 左心室喷血压力：该指数与血压有关，如果该指数偏大，则需要小心高血压了。 11. VP 左心室有效泵力 12. EF 喷血分数：非常重要的指标，EF值长期偏小，则有很大可能性是心衰。 13. AWK 动脉机械效率 14. EPE 射流压力 15. LCRI 左室等容指数 16. RCRI 右室等容指数 15/16两个参数代表心脏的容血量，其意义不如有效循环容量重要。 17. LVDV 左室舒张末血量 18. LVDP 左室舒末期压力 19. CR 左室喷血阻抗 20. PDM 平均舒张压：高血压的判断指标之一 21. PSM 平均收缩压：高血压的判断指标之一 22. PPM 平均脉压：高血压的判断指标之一 23. MAP 平均动脉压：高血压的判断指标之一 24. HR 心率 25. CVPS 中心静脉收缩压 26. CVPM 中心静脉平均压：非常重要的指标 严重升高：1.静脉充盈过量（循环超负荷） 2.静脉充血（心脏压塞、PEEP
脂联素的检测意义
脂联素的检测意义 检测方法： LC-MS/MS 送检要求： 样本采集：早晨7:30-10:30用EDTA抗凝管（紫帽管）空腹采血，成人4ml，儿童2ml。采血时根据医嘱要求坐位或卧位采集相应血液样本。 样本保存：样本采集后应及时分离血浆（离心条件:×1000g，5-10分钟），装入冻存管并冷冻避光保存待检。48h内全程冷冻避光运输至实验室。 注意事项： ①采血前患者准备：抽血前1天应以清淡饮食为主，避免抽烟，禁止喝酒，避免熬夜。应提前半小时到采血地点静坐或站立等待采血，避免剧烈运动及情绪激动后采样。当日采血前停用激素治疗药物。 ②拒收样本：非EDTA抗凝血浆。
激素在人体内含量低，结构相似物多，甚至有同分异构体存在。传统的免疫学技术因检测方法的局限性，易受多因素干扰，其灵敏度和特异性较低。质谱技术可以准确识别化合物小分子，检测浓度可达ng 级、pg级甚至fg级，大大提高了检测的灵敏度和特异性。2013年美国内分泌学会在临床内分泌与代谢杂志（Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism）发表声明，宣布自2015年开始只接受质谱方法检测激素的研究结果，这无疑肯定了质谱方法在内分泌激素检测中的重要性。 金域采用Waters UPLC I-Class-TQ-S建立的液相色谱质谱方法特异性高，可实现11-脱氧皮质醇、21-脱氧皮质醇、皮质酮的色谱分离和17-羟孕酮、11-脱氧皮质酮的色谱分离；检测范围宽和灵敏度高，如雌酮、雌二醇、雌三醇、睾酮、双氢睾酮检测下限可至50pg/ml，检测上限可至20000pg/ml。检测下限可同时实现男性中雌激素和女性中雄激素的检测，检测上限也能满足男性中雄激素和女性特殊时期中雌激素的检测。建立的方法不仅满足了很好的灵敏度，而且实现了优良的特异性，充分发挥了液相色谱串联质谱在激素检测中的优势。
血流动力学习题
血流动力学习题 The final edition was revised on December 14th, 2020.
血流动力学监测考卷 一、是非题 1、血流动力学是指血液在心血管系统中流动的力学，主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。（√） 2、体循环起于左心室，止于右心房。（√） 3、肺循环起于右心房，止于左心室。（ X ） 4、压力换能器的体表位置在左心房第四肋间。（ X ） 5、多腔深静脉穿刺管监测CVP时应将压力测压管接在侧管。（ X ） 6、CVP指右心房及上下腔静脉胸腔段的压力。（√） 7、间断测CVP时，深静脉管道可以不输液。（ X ） 8、穿刺侧肢体出现皮肤苍白、发凉、疼痛应怀疑血栓形成。（√） 9、穿刺失败或拔管后应有效压迫止血，压迫止血时间在3分钟以上，并用宽胶布加压覆盖。（×） 10、换能器零点位置高则CVP偏高，低则CVP偏低。（ X ） 11、PAWP此压力可反映左心室压力，对判断心功能、血容量是否充足有重要意义。（×） 12、测压管路不能输入血管活性药物，以免测压时中断或输入过快引起病情变化。（√） 13、随变换体位及时调整换能器位置并较零。（√） 14、监护仪上显示的CVP值的单位为mmHg，如需转换为cmH2O需乘以，如需转换为KPa需乘以。（√） 15、非测量PAWP时需抽尽气囊内气体并锁住气囊注射器。（√）
16、脉律反映了右心室的收缩情况。（×） 17、中心静脉压低提示有效循环血量可能不足。（√） 二、单选题 1、换能器的零点位置是（ B ） A、平腋中线第五肋间 B、平腋中线第四肋间 C、左心房第四肋间 D、腋前线第五肋间 2、CVP正常值（ A ）cmH2O A 、6—12 B、 5 – 9 C、 7—10 D、 8—12 3、加压袋压力应达（ D ）mmHg可有自动冲洗效果。 A、150 B 、200 C、250 D、300 4、进行动脉穿刺是需做ALLEN′S实验（ A ） A、桡动脉 B、肱动脉 C、足背动脉 D 、股动脉 5、临床中首选（ A ）进行穿刺。 A、桡动脉 B、肱动脉 C、足背动脉 D 、股动脉 6、搏动清晰、易于穿刺，但不便管理，保留时间短，有潜在感染的动脉（ D ） A、桡动脉 B、肱动脉 C、足背动脉 D 、股动脉 7、患者有出血倾向，不适宜深静脉穿刺的静脉是（ C ） A、颈内静脉 B、股静脉 C、锁骨下静脉 D、颈外静脉 8、肝素冲洗液的配置（ C ） A、500ml生理盐水+100mg肝素钠 B、500ml生理盐水+50mg肝素钠 C、500ml生理盐水+20mg肝素钠
脂联素的检测意义
脂联素水平测定的临床意义 肥胖（肥胖儿童，肥胖成人，内脏肥胖） 评估肥胖的程度和类型，监测肥胖的发生和发展，预测II型糖尿病和动脉粥样硬化的发生和发展以及判断肥胖的预后是早期干预的目标，也是减肥效果的指标，并可以用于监测药物引起的肥胖症（抗精神病药）。 葡萄糖代谢异常，脂质代谢异常，胰岛素抵抗 脂联素的变化在预测心血管疾病风险方面比葡萄糖代谢紊乱和脂质代谢紊乱更早，这是胰岛素敏感性的评价指标之一，也是胰岛素抵抗发生和发展的重要标志。 代谢综合征 作为特征标记之一，它可用于预测疾病的发生和发展，并观察疾病的动态。它是干预治疗的目标。 II型糖尿病
它是儿童II型糖尿病的预测，早期诊断，鉴别诊断，预后和治疗的重要标志。它用于监测II型糖尿病及其并发症的发生和发展，并作为II型糖尿病及其并发症的治疗靶标。第一代糖尿病患者中II型糖尿病的早期指标。 冠状动脉心脏疾病 冠心病的发生，发展和严重程度的监测指标可用于预测冠心病的状况，诊断冠心病和评估治疗效果。 高血压 严重程度判断的新指标是糖代谢异常的原发性高血压的特征指标。它也可用于判断原发性高血压患者的左心室舒张功能和左心室肥大。它是高血压肥胖症治疗的目标。 心血管疾病 它是预测心血管事件发生的重要指标。急性心肌梗塞的发生和发展，动态观察指标；急性脑梗塞的发生预测，病情变化和预后判断，脑梗塞的治疗目标；预测不稳定型心绞痛的发生和治疗目标，对心绞痛患者的动脉粥样硬化疾病发展进行预测；慢性心力衰竭
的治疗目标；动脉粥样硬化的替代指标（脂联素和动脉僵硬度），内膜中层厚度或狭窄程度。 多囊卵巢综合征 疾病发展的长期指标之一。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 疾病监测和治疗的目标。 肝病 脂肪肝，非酒精性脂肪肝的治疗目标，肝纤维化的可能目标。 肾脏疾病 它是预防和干预多种肾脏疾病中心血管疾病的指标。 妊娠 预测早产，监测妊娠高血压的发生和发展，预测妊娠先兆子痫，预测和评估妊娠糖尿病。
降钙素原(PCT)检测及临床意义
降钙素原（PCT）检测及临床意义 一、概述： PCT是无激素活性的降钙素前肽物质，由116个氨基酸组成，分子量为13 KD的糖蛋白。PCT的半衰期为25-30小时，在体外稳定性很好。健康人血浆PCT含量极低. PCT选择性地对系统性细菌感染、真菌感染及寄生虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。许多学者研究发现，全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT水平异常增高，增高的程度与感染的严重程度及预后相关，在全身性细菌感染和脓毒症辅助鉴别诊断、预后判断、疗效观察等方面有很高的临床价值。PCT水平的监测，对于严重威胁生命的感染性疾病过程和跟踪治疗方案是很有用的，PCT浓度的升高标志着炎症反应正在进行中，使用足够的抗生素、炎症灶清除术治疗等，PCT值下降，证明治疗方案正确，预后良好，反之改变治疗方案。 PCT为所有不知病因的炎症性疾病的鉴别诊断提供帮助与支持，如细菌性与毒素性的急性成人呼吸窘迫综合症（ARDS）的鉴别；胆源性与毒素性胰腺炎的鉴别；细菌性与病毒性脑膜炎的鉴别；微生物诱导的发热与非细菌性发热的鉴别，特别是发热待查（FOU）的诊断，病毒感染或自身免疫失调与免疫抑制条件下的急性细菌感染的鉴别，发热的病因的鉴别，如在肿瘤患者中被肿瘤溶解物或化疗诱导与细菌、真菌或其他感染病因区别，早期诊断新生儿和婴儿全身性细菌感染与败血症引起的急性发热；术后常规，包括术后感染预警及用药监测，术后切除感染灶（如腹膜炎、软组织感染）后的治疗指导，监测腹膜炎、吻合口漏和无典型腹部症状的疾病过程；器官移植后的监测，移植前排除急性细菌或其他感染，鉴别急性器官排斥、急性病毒、细菌与真菌感染；长期在ICU的患者及长期机械通气患者的监测，监测疾病过程及指导治疗；监测高危患者，早期获得有关并发症和内环境衰退的信息。 许多临床研究证明，PCT在不同医学领域对诊断和指导治疗有很高的价值，与目前所应用的诊断指标相比，PCT 在鉴别诊断和控制感染及严重炎症方面提供了额外的信息。随着临床实践性研究的不断深入，临床数据的不断积累，PCT作为一个全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断的常规指标将成为共识，并将得到广泛的应用。 二、PCT分子生物学结构：PCT来自定位于第11号染色体上（11P15，4）单拷贝基因（与降钙素基因相关肽为同一基因）。该基因由2800个碱基对组成，含6个外显子和5个内含子，基因全长约7.6Kb。转录后经特定剪辑产生PCTmRNA，再翻译成降钙素原前体（Pre-PCT），在高尔基复合体及分泌囊中，经一系列水解酶作用最终形成PCT氨基酸多肽（aminoPCT），降钙素（CT）及羧基端21个氨基多肽（CT：CCP-1）。 三、血清 PCT来源及可能的生物学机制正常条件下人血清PCT含量极低，约2.5pg/ml（运用高效液相色谱分析），而成熟CT含量约6.3 pg/ml。髓质甲状腺肿瘤或其他神经内分泌肿瘤患者血清PCT及其组分均增高，组分相对含量也发生变化。在一些非甲状腺损伤如慢性肾衰、吸入性烧伤、急性细菌感染、中风、败血症等患者血清PCT及其组分也均增高，有些甚至成倍的上升，而CT略微升高，说明除甲状腺髓质细胞分泌贮存PCT外，仍有其他细胞具有这些功能。 血清PCT升高的可能的生物学机制：靶细胞（PBMCs等）在LPS各种败血症相关因子作用下应急分泌PCT，这种应急分泌超过细胞后转录过程（由Pro-CT分解为aminoPCT、CT、CT：CCP-1）或后转换过程缺少必需的水解酶，从而导致实验所观察到的PCT成倍增长，而CT水平不变或稍增高。四、检测方法及正常参考值范围目前除了费时不易自动化的凝胶层析法及高效液相色谱分析法，检测PCT较特异与敏感的分析方法有：双抗夹心免疫化学发光法（双抗夹心法）和放射免疫分析法（RIA）。 双抗夹心法运用双单克隆抗体，其一作为捕获抗体直接结合PCT96-106氨基酸残基即未成熟CT：CCP-1部分，另一作为示踪抗体直接结合PCT70-76氨基酸残基，即未成熟CT分子，人工合成的PCT作为标准。该方法比较特异无交叉反应，其检测最低为10pg·ml-1l，标准曲线线性范围为 10-60pg·ml-1。批内、批间变异系数分别为7℅和8℅。
血流动力监测各指标及临床意义
血流动力监测各指标及临床意义 血流动力学监测的每个参数都有他的临床意义，怎样结合其它参数或临床等等都是我们应该掌握和经常思考的，而且只有在临床中不断运用、思考才能真正理解这些参数。本文介绍了直接测量所得指标：上肢动脉血压、心率、中心静脉压、右心房压、右心室压、肺动脉压、肺毛细血管嵌顿压、心输出量。由直接测量指标所派生的指标：心脏排血指数、心脏搏出量、肺血管阻力、心室做功指数和PICCO参数：血管外肺水、胸血容量。介绍了临床应用于判断左心功能、疾病的鉴别、心功能状态的治疗原则、指导疾病的治疗等。供大家参考。 1、主要监测指标 1.1直接测量所得指标 1.1.1上肢动脉血压(AP) 正常值：收缩压1 2.0～18.7kPa(90～140mmHg)，舒压8.0～12.0kPa(60～90mmHg)。心排量、全身血管阻力、大动脉壁弹性、循环容量及血液粘度等均可影响动脉血压。一般用袖带血压计测量。在休克或体循环直视心脏手术时，应以桡动脉穿刺直接测量为准[1]。血压是反应心排量水平和保证器官有效灌注的基础，过高时增大左室后负荷和心肌耗氧，过低不能保证重要器官有效灌注。当MAP低于75mmHg 时，心肌供血曲线变陡下降，因此，MAP75~80mmHg，是保证心肌供血大致正常的最低限度[2]。对原有高血压病人，合理的MAP应略高于此。 1.1.2心率(HR)正常值：60～100次/min。反映心泵对代改变、应激反应、容量改变、心功能改变的代偿能力。心率适当加快有助于心输出量的增加，<50次/min或>160次/min，心输出量会明显下降[3]。 1.1.3中心静脉压(CVP)正常值：0.49～1.18kPa(5～12cmH20)。体循环血容量改变、右心室射血功能异常或静脉回流障碍均可使CVP发生变化，胸腔、腹腔压变化亦可影响
血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义
血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义 目的：探讨血浆脂联素（APN）水平在冠心病患者中的临床意义，以及其在冠心病发生、发展中的作用。方法：选取确诊为冠心病患者共80例，其中稳定型心绞痛组45例，不稳定型心绞痛组35例，并且选取30例正常健康人作为对照组，检测血浆APN水平，同时检测LDL-C、HDL-C，并对检测结果进行分析。结果：冠心病患者APN水平明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；不稳定型心绞痛组APN水平低于稳定型心绞痛组（P＜0.05）。结论：脂连素可能为冠心病的一个保护因子，其与冠心病的发生发展呈负相关，为诊断冠心病提供了临床依据。 标签：脂连素；冠心病 脂联素（adiponectin，APN）是近来发现的一种由脂肪细胞分泌的蛋白因子，主要在脂肪组织中表达，在血浆中含量丰富，其与遗传因素、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及血管内皮功能明显相关。本研究旨在探讨APN在冠心病发生、发展中的作用，为指导临床工作提供重要的依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本科2010年6月-2012年8月确诊为冠心病患者80例，其中稳定型心绞痛组（SA组）45例，其中男25例，女20例，年龄（53.1±9.5）岁，体重指数（BMI）为（26.5±1.3）kg/m2；不稳定型心绞痛组（UA组）35例，其中男21例，女14例，年龄（55.6±8.2）岁，BMI为（26.7 ±1.1）kg/m2；并且选取30例正常健康人作为对照组，其中男17例，女13例，年龄（53.9±8.7）岁，BMI为（26.3 ±0.8）kg/m2。以上冠心病诊断均符合WHO冠心病诊断标准，且排除有急性心肌梗死、重大手术病史、恶性肿瘤、感染性疾病、肝肾功能障碍、结缔组织病及甲状腺功能亢进或减退病史等。3组年龄、性别、BMI等比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法所有受试者均在清晨空腹采外周静脉血，用ELISA法测定血浆APN浓度，用酶法测定LDL-C、HDL-C。 1.3 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 CHD发病相关因素分析UA组的LDL水平为（116.3±29.8）mg/dL，明
《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》更新内容解读(完整版)
《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》更新内容 解读（完整版） 摘要 美国危重医学会(American College of Critical Care Medicine，ACCM)发布了第3版《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》。指南更新反映了2006年至2014年脓毒症治疗的研究和实践进展，其中液体复苏、血管活性药物、呼吸支持、镇静、血糖管理和糖皮质激素等内容更新较多。推荐意见原则上无重大变化，继续以早期目标导向治疗和时间限定为特征。新推荐主要是建议各医疗机构根据患者因素和当地儿科专业技术水平制定本地或本科室集束化实施细则，包括快速识别、复苏期和巩固期处理措施、执行过程管理等，并将原《新生儿脓毒性休克指南》修订为《足月儿脓毒性休克指南》。 2017年6月Critical Care Medicine杂志发表了美国危重医学会(American College of Critical Care Medicine，ACCM)第3版《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》(简称新版指南)[1]。该指南系在2002版和2007版的基础上修订[2,3]。2009年11月《实用儿科临床杂志》曾对2007版指南进行详细解读。现对指南主要更新内容及临床关注热点问题总结如下。 1 目标导向治疗及主要新推荐
早期目标导向治疗中改善灌注和保护重要器官功能仍是ACCM脓毒性休克指南的核心内容，且时间框架更为严格，设定在1 h内。即使在美国三甲医院，实施60 min内完成静脉补液、抗生素和血管活性药物等指南推荐的依从性仍不理想，但后续通过质量改进的干预策略，包括快速识别、快速评估及设定时间内实施恰当复苏，遵循指南最佳实践方法，住院时间和病死率均有明显获益[4]。指南是对临床医疗的建议，并非准则。由于医疗资源的差异、患者原发病和基础状态不同，该指南主要的新推荐是建议各医疗机构根据患者因素和可用的儿科专业技术水平制定本地或本科室集束化实施细则，包括快速识别、复苏期和巩固期、执行过程管理等。该指南首次将研究分为"资源丰富"或"资源匮乏"医疗机构，标准为机械通气、静脉输液泵、血管活性药物、重症监护等资源是否均可获得。大部分研究支持2002版和2007版指南的可行性和有效性，在资源丰富国家遵循指南以目标导向的第1小时和巩固期推荐，可进一步降低病死率。但在资源匮乏的国家，液体大量快速输注可增加危重症患儿病死率[5]。指南推荐意见仍将儿童和新生儿分别阐述，鉴于对早产、极低出生体质量儿感染性休克血流动力学的研究有限，本版将原《新生儿脓毒性休克指南》修订为《足月儿脓毒性休克指南》。指南是基于证据的系统评价，本指南更新是更为谨慎的做法。 2 休克的临床评估和血流动力学评估 指南推荐结合临床体征和实验室检查调整治疗方案，重视血流动力学参数的整合分析。Ranjit等[6]用多种方法观察儿童脓毒性休克血流动力学，发现临床实践认为是冷休克的患者，半数以上经侵入性监测明确为血
降钙素测定的临床意义
降钙素测定的临床意义 发表者：吴耀禄(访问人次：3520) 血清降钙素（CT）临床意义 降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，它与甲状旁腺素(PTH)有相互拮抗作用。当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌，降钙素受剌激而升高，钙移向骨质使血钙降低；当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进，并抑制降钙素释放，钙自骨移向血液，使血钙升高。降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，血液中磷减少。近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加，可能为一有价值的标志。是甲状腺髓样癌（MTC）较敏感且特异的肿瘤标志物，在MTC几乎都呈阳性表达且水平升高，而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg/ml，则提示可能存在MTC。对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC， 参考值： 男性：0～14ng／L(0～14pg／ml) 女性：0～28ng/L(0～28pg／ml) 临床意义： 1、升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。 2、降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。 CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后，如甲状腺癌或肺癌手术后，血清CT仍持续升高，说明有残余的肿瘤组织形成，预后较差。血CT增高可见于多种恶性肿瘤和急、慢性肾功能不全等。降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断的指标，亦可作为甲状腺髓样癌治疗效果的指标，当治疗有效时CT明显下降，故可作治疗效果估计。CT升高亦见于肺小细胞癌(燕麦细胞癌)和肿瘤骨转移时血清降钙素水平可有明显升高，还可作为肺癌等恶性肿瘤的活动性指标。乳腺癌也有降钙素升高，尤其在骨转移时。CT升高可能是由于内分泌紊乱所致。 白血病、肝硬化、血液透析等亦可有CT升高。 孕妇和儿童因骨骼生长，血清降钙素水平增高，妇女停经以后血清降钙素水平下降。 血清降钙素原的测定及临床意义 血清降钙素（Calcitonin，CT）是最先从甲状腺肿瘤细胞培养液中提取的一种多肽激素，因此成为该肿瘤血清学标志物。PCT，CT的前体物，116个氨基酸糖蛋白，在人体内的半衰期约为20-24小时，稳定性好；在正常人血清中含量极低，在除甲状腺创伤或肿瘤外，系统炎症反应综合症（SIRS）、败血症、急慢性肺炎、急性胰腺炎、活动性肝炎、创伤等患者血清中显著升高，尤其对SIRS/败血症，PCT（与WBC、IL-6、TNF-2、CRP、可溶性选择素等比较）
血流动力学
无创血流动力学参数心输出量（cardiac output，CO）、心脏指数（cardiac index，CI）是评价心功能及血流灌注的诊断指标，是机体功能发生重大变化时的早期报警。每搏输出量(stroke volume，SV)的变化是机体血流量和心肌收缩发生变化的早期信号。加速指数(acceleration index，ACI)、CI是评价心脏收缩功能的指标。外周血管阻力(systemic vascular resistance ，SVR)、外周血管阻力指数(systemic vascular resistance index，SVRI)是反映心脏后负荷的参数，与外周阻力增加呈正相关，胸腔积液量(Thoracic fluid content，TFC)反映心脏前负荷。 血浆N端脑利钠肽（NT-ProBNP）是心室肌细胞合成和分泌的一种肽类物质，也被认为是一种心脏神经激素，是一种含32个氨基酸的多肽类神经激素，NT-ProBNP主要由心室肌细胞合成，当心室容积负荷和压力负荷增加时可刺激NT-ProBNP的分泌，引起排钠、利尿、扩张血管和抑制肾素--血管紧张素--醛固酮系统的效应，并且可抑制促肾上腺皮质激素的释放及交感神经的过度反应，参与调节血压、血容量和盐平衡，有排钠、利尿、扩血管等作用，它的血浆含量与心室的压力、呼吸困难的程度、神经激素调节系统的状况呈正比，NT-ProBNP 是左室收缩功能不全的最强的具有特异性的标志物，可以作为早期诊断心力衰竭的判断指标，2003年美国临床生化学会（NACB Guidelines）即把NT-ProBNP 作为早期检测CHF的标志物。有研究发现，TFC与NT-ProBNP明显相关，收缩时间比率（Systolic Time Ratio，STR）反映心肌收缩力，STR高低与心功能恶化的严重程度有关；另有研究表明STR的变化与心脏超声射血分数值相关系数为0．85。2012年欧洲心脏病协会（ESC）强调N末端前B型利钠肽(NT-proBNP)可用于可疑心衰患者的诊断和鉴别诊断，并强调这一生物学标志物的诊断和鉴别诊断价值，对于有症状的可疑心衰患者其阴性预测值和阳性预测值均很高，临床应用价值很高，推荐将NT-ProBNP与Ｘ线、超声心动图影像学及临床表现等结合诊断心衰并将其作为心衰的排除试验序，甚至在心衰的诊断流程中推荐先采用生物学标志物NT-ProBNP检测，而将超声心动图检查用于已确诊的心衰患者，以确定基础心血管疾病的病因、心脏损害的程度和评价心功能(如左心室射血分数)等，2013年美国心脏病学院基金会／美国心脏协会(ACCF／AHA；美国指南) 也更多的描述了这个指标在临床上的诊断意义以及对心衰严重程度和治疗效果的评价价值。因此STR与NT-ProBNP联合应用可为心力衰竭的诊断提供依据。
脂联素的检测意义
脂联素： 脂肪组织主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成，脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素，能改善小鼠的胰岛素抗性和动脉硬化症；对人体的研究发现，脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 概述： 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素，主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织，提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时，血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量，导致血糖升高，糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐，这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质，以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。 脂肪因子是由脂肪组织分泌的具有生物活性的细胞因子及激素,与胰岛素抵抗冠状动脉粥样硬化等代谢过程密切相关。其中,脂联素是外周血中含量最高的脂肪因子,在健康人中血浆脂联素水平为 5~30μg/mL。脂联素与其受体结合后,通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosinemonophos-phate-activatedproteinkinase,AMPK)、
p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧物酶体增殖物激活受体(peroxidaseproliferationactivatedreceptor,PPAR)等信号分子发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等多种生物学作用。在动物实验中,脂联素基因敲除小鼠较正常小鼠容易发生严重的免疫排斥反应,注射脂联素后排斥反应明显改善,表明脂联素可以降低小鼠的免疫排斥反应。而Wilk等研究发现，脂联素对抗原激活的效应T细胞有抑制作用,推测脂联素与免疫调节有关。 风湿性疾病泛指影响骨、关节及周围软组织的一组疾病,主要的病理改变有炎症和非炎症性病变。炎症性反应除痛风性关节炎是因尿酸结晶导致外，其余大部分因免疫反应引起。进一步研究显示，脂联素在类风湿关节炎(heumaticarthritis，RA)患者血浆及关节液中表达水平升高,且关节液中脂联素水平与白细胞数呈负相关。在系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者血清中的表达水平高于正常对照者,且与患者的疾病活动度明显相关。 生化特征： 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28，最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成，分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ，一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成
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血流动力学 标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
是指每分钟跳动的次数，以第一声音为准。 标准心率 1、正常成年人安静时的心率有显着的个体，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性的正常范围为50—95次/分，女性为55—95次/分。所以，心率随年龄，性别和健康状况变化而变化。 2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次（一般不超过 160次/分）或超过 150次/分者，称为。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、、贫血、甲亢、及应用、、等。如果心率在 160～220次/分，常称为。心率低于60次/分者（一般在40次/分以上），称为。可见于长期从事重体力劳动和；病理性的见于机能低下、、、以及洋地黄、或类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有。超过160次/分，或低于40次/分，大多见于病人，病人常有心悸、、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为。有几种类型，最常见的是。可分为病理性及生理性两种。生理性是正常现象，一般心率及在50～60次 /分，可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、较多的人。心率或小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装来加快心率。
脂联素的检测意义
脂联素的检测意义 脂肪组织（adipose tissue）主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成，脂联素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone)，能改善小鼠的胰岛素抗性(Insulin resistance)和动脉硬化症；对人体的研究发现，脂联素水平能预示II 型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素，主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织，提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时，血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量，导致血糖升高，糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐，这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong 和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质，以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。他们鉴别出一种多域蛋白质，它能调节脂联素在脂肪酸氧化和葡萄糖吸收中的功能，并将这种新蛋白质命名为APPL1。他们的研究并进一步表明，在肌肉细胞中，APPL1通过激酶通道来调节脂联素的胰岛素敏感效应。
生化特性 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28，最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成，分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ，一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成的胶原重复序列(aa 42-107)，一段球状序列(aa108-244)组成。其中球状区是脂联素生物活性的关键部位，和TNF-α的结构相似，脂联素与胶原Ⅷ、X和补体C1q高度同源。脂联素的单聚体和三聚体是其生物活性形式或受体亲和配基可以特异性结合骨骼肌或肝脏细胞膜上的G 蛋白藕联受体一型或二型脂联素受体，进而调节脂肪酸氧化和糖代谢。
血流动力学
标准心率。分之间)100次/分左右正常成年人安静时的心率有显着的个体差异，平均在75次/(60—1、分以上。在次/心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情成年人中，女性的心率一般比男性稍快。经常在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。绪激动时心率加快，国人进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：心率随年龄，性别分。所以，95次/——95次/分，女性为55男性静息心率的正常范围为50 和健康状况变化而变化。2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次（一般不超过 160次/分）或婴幼儿超过 150次/分者，称为窦性心动过速。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、休克、贫血、甲亢、心力衰竭及应用阿托品、肾上腺素、麻黄素等。如果心率在 160～220次/分，常称为阵发性心动过速。心率低于60次/分者（一般在40次/分以上），称为窦性心动过缓。可见于长期从事重体力劳动和运动员；病理性的见于甲状腺机能低下、颅内压增高、阻塞性黄疸、以及洋地黄、奎尼丁或心得安类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有房室传导阻滞。心率过快超过160次/分，或低于40次/分，大多见于心脏病病人，病人常有心悸、胸闷、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次 /分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。 心率过缓有生理性和病理性,是生理性不需要治疗的,是正常的反应.病理性需要治疗,主要上由于心脏供血不足有很大关系,引起心脏负荷加重而导致的,所以治疗上应该用氧疗和药治疗相结合的方法比较好,最有效的. 正常人，特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者，可有窦性心动过缓。睡眠和害怕也会引起一时性心动过缓。再如一些手法压迫眼球，按压颈动脉窦，呕吐，血管抑制性晕厥等，可引起窦性心动过缓。如果平时心率每分钟70～80次，降到40次以下时，病人自觉心悸、气短、头晕和乏力，严重时伴有呼吸不畅、脑闷，有时心前区有冲击感，更重时可因心排出量不足而突然昏倒。急救方法 心动过缓出现胸闷、心慌，每分钟心率在40次以下者，可服用阿托品～毫克(1-2片），片），每天1毫克（15支）。或口服普鲁本辛(1次，紧急时可肌肉注射阿托品毫克3每天． 次口服。如果因心脑缺血3毫米（1片），每天次。配合服生脉饮2～3支、麻黄素253～4并注意保暖。松开领扣和裤带，指掐人中穴使之苏应让病人取头低足高位静卧，而晕厥者，醒，并立即送医院救治，应及时安装人工心脏起搏器。心率过速生理性心率过速分生理性和病理性两种。次，称为心率过速。成人每分钟心率超过100情绪焦虑、食物消化、体位改变、体力活动、心率过速是很常见的，许多因素都影响心率，如，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等病理性心率过速可分为窦性心率过速和阵发性室上性心动过速两种。。素，儿童心率往往较快特点是心率加快和转慢都是逐渐进行，一般每分钟心率不会超过140次，多数无心脏器质性病变，患者一般无明显不适，有时有心慌、气短等症状。如果是持续性心动过速，则一定要查明原因，及早针对病因进行治疗。 引起心率增快的原因有 生理性：如健康人运动,情绪紧张,激动,饮酒,喝浓茶或咖啡,沐浴等 病理性：如感染,发热,贫血,低氧血症,低钾血症,甲状腺功能亢进,休克,心功能不全等
降钙素原
降钙素原（PCT） 降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种由116个氨基酸组成的糖蛋白，是降钙素(calcitonin，CT)的前体肽。降钙素可被酶裂解为许多小的片断，最终形成氨基降钙素原、成熟的降钙素和钙抑肽。降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。在正常情况下，人体内血清PCT水平很低，大多低于O.lng/ml；新生儿出生2天内PCT生理性增高，最高可达21ng/ml；长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml。 正常情况下，CALC-I基因在甲状旁腺中的转录处于抑制状态。微生物感染可诱发CALC-I基因表达的普遍增加。并且从所有的实体组织和全身各种类型的细胞中（比如肝、肾、脂肪细胞和肌细胞等）不断的释放出PCT。在败血症时CT-mRNA的转录表达普遍升高，超过许多经典炎症细胞因子，如TNF,IL-6的mRNA的表达。然而由于实体细胞缺少分泌颗粒，所合成的PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。这种升高与感染的严重性和死亡率相关。与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。这是由于在经典的神经内分泌过程中，CT-mRNA的表达被甲状腺C细胞负反馈抑制，并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒和内切酶，生成的PCT不能被加工成CT。另外，白细胞也不是PCT的主要来源。研究表明，在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞的败血症病人体内，依然存在高浓度的血清PCT水平，而在败血症中实体细胞才是PCT的主要来源。炎症反应释放的PCT可以被细菌毒素，如内毒素直接诱导，也可由细胞介导的宿主反应，如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。此诱导过程可以被病毒感染时释放的细胞因子如干扰素阻断，所以病毒性感染疾病患者中的PCT浓度一般都低。 二动力学过程 降钙素原在感染后2-3h，水平即可增高，例如使用内毒素诱导后，在2-3h即可检测到PCT 水平轻度升高。随后PCT水平快速升高，6-12h后到达顶峰，在48h内保持较高水平，2d 后降到基线水平。半衰期大约25-30h，另外PCT分子在体内外都非常稳定。 三PCT在各种感染性疾病中的应用 (一) 降钙素原在败血症早期诊断和治疗中的应用 败血症(sepsis)指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)，是由人体对感染的先天性免疫反应引起。它可以导致细胞和组织的损伤，进而可以导致多器官的功能衰竭。这也是败血症导致患者死亡的主要原因。在美国每年有75万败血症患者，超过21万(28%)死亡，是ICU主要的死亡原因，在我国尚无确切的统计报道。根据败血症的严重程度分为3级：败血症，严重败血症和败血症性休克。随着严重程度的上升，死亡率也相应升高。在败血症时，感染的
降钙素生物的学特性及临床意义
降钙素原（PCT）生物学特性及其临床意义 PCT生物学特性 英文全称：procalcitonin 英文缩写：PCT 降钙素原（procalcitonin，PCT）是1996年开展起来的用于检测细菌感染所致炎症反应的较好指标之一。它是一种无激素活性的降钙素（calcitonin，CT）前体物，含有116个氨基酸残基，分子量13000 KD，由N末端－降钙素－C末端三部分组成，其不会降解为降钙素，不受体内激素水平的影响，体内半衰期为25-30 h。文献报道体内产生PCT的主要部位在肝脏，其他如外周血单核细胞、脾、肺或小肠的神经内分泌细胞也是产生PCT 的重要场所。内毒素、细胞因子可刺激PCT的释放。 PCT在健康人血清中水平极低，几乎不能被检测到；在全身性细菌感染（特别是败血症、革兰氏阴性细菌感染）患者，血清PCT水平迅速升高，且持续时间较长，而在病毒感染、肿瘤、自身免疫性疾病以及局部感染患者，PCT水平维持在正常范围内或者略有轻度升高。随着感染性疾病的严重程度的增加，PCT水平也明显升高，经有效抗生素治疗后，PCT水平迅速下降，并与患者的预后相关。 PCT临床意义 PCT是严重细菌性炎症和真菌感染的特异性指标，而且也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。PCT不仅是用于鉴别诊断的急性指标，而且是监控炎症活动的参数。PCT的检测应是一系列的，即每日检测和特别病例中的短间隔检测，如每8~12h。即使因急性鉴别诊断而做的单个检测也应该继续做随后的监控。 1. 细菌性炎性疾病的鉴别诊断 在不明原因的炎性疾病中，PCT可表明由细菌引起的可能。在非细菌性疾病中，PCT 浓度是低的。在疾病的进一步发展中PCT浓度的升高可能是细菌重复感染或脓毒症。 2. 监控具感染危险的患者 可以通过PCT监控对有感染危险的重症患者监护。由于PCT只是在全身细菌性感染或脓毒症时合成，而不在局部炎症和轻微感染中合成，所以PCT在监控严重干扰时是比CRP、IL-6、体温、白细胞计数、红细胞沉降率更好的工具。PCT在充分刺激下，于2~6h内产生。 3. 病程监控和预后 在严重的细菌性感染疾病中如脓毒症和MODS，PCT升高的程度是炎症活动的反映。