病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结

1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。

2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?

3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。

4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。

6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。

8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?

12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。

13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。

14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?

17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?

18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?

21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?

24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?

27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？

28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。

29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。

30．试述心衰时血容量增加的发生机制。

31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。

33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。

34．心力衰竭的临床主要表现有哪些?

35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。

37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。

39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么?

40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。

41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。

42．简述肾性骨营养不良的发生机制。

1．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：

低渗性脱水高渗性脱水

发病原因体液丢失而单纯补水

失Na+多于失水水摄人不足或丢失过多失水多于失Na+

发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na＋浓度<130 mmol／L>150 mmol／L

血浆渗透压<280mmol／L>310 mmol／L

主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休

克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血

尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20 mmol／L

肾外原因，尿Na+<10 mmol／L

早期增高，晚期减少

2．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。

3．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。

4．所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。5．水中毒对机体的影响主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。②细胞水肿。③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者

发生脑疝而导致呼吸心跳停止。④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。⑤ECF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低。

6．ADH增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范围。由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水2／3分布在细胞内，1／3分布细胞外液，而仅1／12分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。

7．高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血。

8．在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。

9．扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。10．体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球—管失衡所致。①肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病

变和有效循环血量减少等。②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。

11．在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病

机制不同。在低钾血症时，由于[K+]。减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。负值增大，E m至E t的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m 负值减小，E m至E t的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。

12．在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其机制；在低钾血症时，[K+]：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性升高。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减

小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当E m负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。13．低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。

14．低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。

高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时，膜对K'-的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，问期增宽．S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。

15．碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由HCO3-／H2CO3构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。当体内固定酸增多时，缓冲系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，H2CO3可将其中和生成弱碱，从而保证体液pH不发生明显变化。

16．肾脏以排酸保碱的形式维持HCO3-的浓度。其基本作用机制是：(1)近端小管：近端小管上皮细胞主要以H+—Na+交换的方式，将肾小球滤液中90％的HCO3-重吸收入血。(2)远端小管：远端小管上皮细胞通过H+—ATP酶泵将H+泌人小管液，使磷酸盐酸化，H+随酸性磷酸盐排出体外，同时以Cl-—HCO3-交换的形式将HCO3-不断吸收人血。(3)铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过H+—Na+交换，一方面H+与上皮细胞分泌的NH3结合以铵盐形式排出体外，另一方面Na+与细胞内HCO3-重吸收入血。

17．(1)酸碱平衡正常；(2)完全代偿性酸碱平衡紊乱；(3)混合型酸碱平衡紊乱。

18．发病原因主要有三类：(1)非氯性含酸药物摄人过多：这些药物可使血中有机酸阴离子浓度增多，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，引起AG增大型代谢性酸中毒。(2)固定酸产生过多：见于糖尿病酮症酸中毒、缺氧引起的乳酸酸中毒等，此时酮体和乳酸增多，造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-因中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大型代谢性酸中毒。(3)固定酸排泄障碍：见于严重肾功能衰竭。此时由于肾小球滤过率显著降低，固定酸排出障碍，特别是血中磷酸根、硫酸根及其他固定酸根潴留，使血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾小管重吸收减少和消耗增多而降低，引起AG增大型代谢性酸中毒。

19．(1)血液的缓冲作用：细胞外液H+增加后，血浆缓冲系统立即进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断消耗，因此，血气变化特

点是：AB、SB、BB均降低，BE负值增大，pH降低。(2)细胞内、外的离子交换作用：代谢性酸中毒时，约50％的H+通过离子交换的形式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，K+从细胞内逸出，导致高钾血症。(3)肺的代偿作用：由于血液[H+]增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，其代偿意义使[H2CO3](或PaCO2)继发性降低，呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。(4)肾的代偿作用：表现为肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3增多，重吸收HCO3-增多，但肾脏本身疾患引起的代谢性酸中毒，肾脏的纠酸作用几乎不能发挥。20．H+可影响心肌兴奋一收缩偶联而降低心肌收缩力。(1) H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋一收缩偶联；(2) H+可减少细胞外Ca2+内流；(3) H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。

21．急性呼吸性酸中毒时，由于肺难以发挥代偿作用，而肾又来不及代偿，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。(1) CO2急剧潴留，在血浆中与H2O结合生成H2CO3，再解离出H+和HCO3-，HCO3-留在血浆中使[HCO3-]略有升高，而H+则进入细胞内，由细胞内缓冲系统缓冲，并与细胞内K+交换而使血[K+]升高；(2) CO2弥散入红细胞内生成H2CO3，解离出的H+被血红蛋白缓冲系统缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆[HCO3-]略有增加，而血Cl-降低。

22．酸中毒常引起高血K+，碱中毒时常引起低血钾，这是由于：(1)细胞内、外离子交换作用：酸中毒时，由于细胞外液[H+]升高使细胞外H+内移，而细胞内K+外移，使血[K+]升高；而碱中毒时则相反，血[K+]降低；(2)肾排K+作用：酸中毒时，肾小管上皮细胞H+一Na+交换增多，排H+增多，而K+—Na+交换减少，排K+减少，使血[K+]升高；碱中毒时则相反，肾小管上皮细胞H+—Na+交换减少，排H+减少，而K+—Na+交换增多，肾排K+增多而使血[K+]降低。

23．易引起代谢性碱中毒。这是因为剧烈呕吐可引起：(1)丢H+：呕吐使H+大量丢失，肠液中HCO3-得不到足够的H+中和而吸收入血增多。(2)丢K+：呕吐使K+大量丢失，使血[K+]降低，此时细胞内K+外移、细胞外H+内移，使细胞外液[H+]降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多，引起低钾性碱中毒。(3)丢Cl-：呕吐使胃液中Cl-大量丢失，使血[Cl-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒。(4)细胞外液量减少：引起继发性醛固酮增多。醛固酮促进肾远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+，促进HCO3-的重吸收。

24．代谢性碱中毒与低钾血症分别可作为一种原发性变化，通过细胞内外离子交换及肾脏的代偿引起继发性变化：低钾血症和代谢性碱中毒。如：碱中毒引起低钾，机制为：由于碱中毒，细胞外液[H+]降低，细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移以维持电平衡，故血[K+]降低；同时，肾小管上皮细胞H+—Na+交换减少，K+—Na+交换增强，排K+增多也使血[K+]降低。低钾引起碱中毒的机制也是如此。

25．高血钾、高血氯均可引起代谢性酸中毒；低血钾、低血氯均可引起代谢性碱中毒。因为血K+的变化会引起细胞内外H+—K+交换及肾小管上皮细胞的H+—Na+交换的变化；血Cl-的变化会引起肾小管上皮细胞的Cl-—HCO3-交换的变化，最终引起代谢性酸碱中毒。

26．代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、昏迷等。代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统的兴奋症状。其发生机制主要与脑组织卜氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ—氨基丁酸生成增多，γ—氨基丁酸对中枢榔经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ—氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。

27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式有：

(1)心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快可提高心输出量，并可提高舒张压而有利于冠脉的灌注。但这种代偿也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(≥180次／分)时，耗氧量增加，舒张期过短，心室充盈不足和冠脉供血减少，反而使心输出量降低。

(2)心脏扩张：心衰时心脏的扩张分两种类型：①紧张源性扩张：是指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。这是心脏对容量负荷增加所启动的一种重要代偿方式。②肌源性扩张：是指心肌的拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。是失代偿后的一种表现。(3)心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大到一定程度还可有数量的增多。心肌肥大表现为心肌向心性肥大和离心性肥大。心肌肥大是心脏长期处于负荷过度情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。心肌肥大可以增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；减低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷。因此，心肌肥大是一种有效而持久的代偿方式。但是，如果心肌过度肥大将出现功能性缺氧，能量代谢障碍使心肌收缩性减弱，心输出量不能维持在代偿水平而转为失代偿发生心力衰竭。

28．心率加快是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快不仅提高心输出量，还可提高舒张压而有利于冠脉的灌注。优点是心率加快是心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现的最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程。但这种代偿也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(≥180次／分)时，耗氧量增加，舒张期过短，心室充盈不足和冠脉供血减少，反而使心输出量降低。

心肌肥大是心脏长期处于负荷过度情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强。向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭。优点是心肌肥大是一种缓慢持久、经济的代偿形式。但是代偿作用不是无限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，如果心肌过度肥大将出现功能性缺氧，能量代谢障碍心肌收缩性减弱，心输出量不能维持在代偿水平而转为失代偿发生心力衰竭。

29．持久的神经—体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因有：

(1)心脏负荷增大：由于儿茶酚胺、血管紧张素等作用，外周阻力血管持续收缩，心脏后负荷增大；同时血浆容量增大，回心血量增加，心脏前负荷增大。

(2)心肌耗氧量增加：由于心率加快、心肌收缩性增强，心肌耗氧量增加；由于回心血量增加，右室扩张，室壁张力加大；或者周围血管阻力上升，左室射血阻抗增加；可使心肌耗氧量增加，从而加剧心肌缺氧。

(3)心律失常：强烈交感神经兴奋及大量儿茶酚胺分泌，导致心肌电活动不稳定，诱发心律失常。

(4)细胞因子的损伤作用：缺血、缺氧可刺激肿瘤坏死因子(TNF)等合成。这些因子可产生多种对心脏不利的生物学效应，造成心肌的损伤。

(5)氧化应激：神经—体液代偿反应可通过多种途径造成氧化应激，引起心肌损伤。

(6)心肌重构：重构的心肌可有收缩性减弱，僵硬度增加，从而影响了心肌的舒缩。

(7)水钠潴留：大量的水钠潴留不仅加重了心脏的负荷，还增加了心性水肿的潜在的危险。

30．心衰时机体血容量增加的机制有：

(1)降低肾小球滤过率：心力衰竭时心输出量减少，动脉血压下降，以及交感—肾上腺髓质兴奋和肾素一血管紧张素系统激活，均可引起肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，从而使肾对水钠的排出减少，使血容量增加。

(2)肾小管对水钠的重吸收增加：心衰时，由于肾内血流重新分布、肾小球滤过分数增加以及醛固酮和抗利尿激素的增加和心钠素的减少，使肾小管对钠水的重吸收增加，导致血容量增加。

31．心力衰竭时可诱导心肌细胞凋亡的因素有：

(1)氧化应激：心衰发生、发展过程中，由于氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞凋亡。

(2)细胞因子：心衰时，某些细胞因子的产生增多与心功能异常有关。其中TNF的作用尤为突出。TNF通过促进NO的释放，不但对心肌收缩产生抑制作用，而且也可通过促进神经酰胺的合成和增加自由基生成来诱导心肌细胞凋亡。

(3)钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢紊乱造成ATP缺乏，或自由基生成过多损伤细胞膜、肌浆网膜或酸中毒等因素作用均可引起细胞钙稳态失衡。

(4)线粒体功能异常：心力衰竭时由于缺氧，能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，细胞凋亡因子从线粒体中释放引起细胞凋亡。

32．心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但是如病因持续存在，可因心肌肥大的不平衡生长而发生心力衰竭。其机制是：①心肌重量的增加超过了心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱。②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。③肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌注不良，常处于供血供氧不足的状态。④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。⑤肥大心肌的肌浆网处理Ca2+障碍。肌浆网Ca2+释放量下降及胞外Ca2+内流减少。

33．心室舒张功能异常的主要发生机制有：

(1)钙离子复位延缓：心衰时，ATP供应不足，舒张时肌膜上的钙泵不能迅速将胞浆内的Ca2+排出，肌浆网钙泵不能将Ca2+重摄回去，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。心衰时钠钙交换体与Ca2+亲和力下降，Ca2+排出减少，导致舒张期胞浆内Ca2+处于较高水平，不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离。

(2)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：心衰时ATP不足使肌球—肌动蛋白复合体解离障碍，肌动蛋白不能恢复到收缩前的位置，导致了心肌的舒张障碍。

(3)心室舒张势能减少：心室舒张的势能来自心室的收缩，因此，凡是能削弱收缩性的病因也能影响心室的舒张。心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的重要因素。冠状动脉粥样硬化，冠脉内血栓形成均可造成冠脉灌注不足，影响心室舒张。

(4)心室顺应性降低：心室顺应性下降，心室的扩张充盈受限，导致心输出量减少。因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。

34．心力衰竭的临床主要表现为：

(1)肺循环充血：当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。

(2)体循环淤血：体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、功能异常，水肿等。

(3)心输出量不足：心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。主要表现为皮肤苍白或发绀，疲乏无力、失眠、嗜睡，尿量减少，心源性休克。

35．急性肾功能不全少尿期机体可出现：①氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。②代谢性酸中毒：急性肾功能不全时分解代谢增强，使酸性代谢产物增多，而排出减少，引起酸性代谢产物的潴留；肾小管的产氨和排泄氢离子的能力降低，导致酸中毒。③水中毒：水中毒主要由于肾排水减少；抗利尿激素分泌增多；体内分解代谢增强，内生水增多所造成。④高钾血症：高钾血症主要由于钾排出减少；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小球滤过液中的钠减少使钠钾交换减少，钾排出减少所致。

36．少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低。影响GFR降低的因素主要有：①肾缺血：肾缺血是急性肾功能不全的主要发病机制。肾缺血主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩和肾微循环的血液流变学的变化而引起。②肾小管阻塞：由异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞的碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，从而使管腔内压力升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。③肾小管原尿反流：急性肾功能不全时，可见肾小管上皮细

胞广泛坏死，基底膜断裂，尿液经断裂的基底膜扩散到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管及其周围的毛细血管，使肾小管受压阻塞加重。毛细血管受压，血流进一步减少，肾损害加重，形成恶性循环。

37．急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制是：①再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；②蓄积了大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，阻止了水的重吸收(渗透性利尿)；③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。38．慢性肾功能不全患者出现多尿的原因有：①多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率升高，滤过的原尿量超过正常量；②原尿流速快、溶质含量高，因而产生了渗透性利尿；③肾小管髑袢受损，髓质间质不能形成正常的高渗环境，使尿浓缩障碍。

39．急性肾功能不全时最严重的并发症是高钾血症。高钾可使心肌中毒，引起心率紊乱，甚至心脏停搏而死亡。其发生机制主要是：①肾排钾减少；②组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；③酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；④低血钠时，肾小

滤过液中的钠减少使钠钾交换减少，钾排出减少所致。

40．肾性高血压的发生机制是主要有：①肾素—血管紧张素系统的活动增强，引起小动脉收缩；使外周阻力增加，产生高血压。

②钠水潴留：慢性肾功能不全时，由于肾排钠水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，产生高血压。③肾分泌抗高血压物质减少：慢性肾功能不全时，肾脏分泌的血管舒张物质如PGE2、PGI2和缓激肽不足。

41．急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因有：①肾缺血可引起缺氧和代谢底物缺乏，ATP生成减少；②肾缺血和中毒可使线粒体氧化磷酸化障碍，使ATP生成减少。

ATP减少可导致：①肾小管主动重吸收障碍；②Na+—K+—ATP酶活性减弱，细胞内钠水潴留，细胞水肿；③Ca2+—ATP酶活性减弱，使肌浆网摄Ca2+受限以及细胞内Ca2+泵出减少，引起细胞内钙超载，妨碍线粒体氧化磷酸化功能，使ATP生成进一步减少，形成恶性循环。

42．肾性骨营养不良是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。其发生机制是：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：由于钙磷代谢障碍，导致PTH增多，使溶骨活性增加，导致骨质疏松和纤维性骨炎。

②维生素D代谢障碍：由于1，25—(OH)2D3合成减少，使骨盐沉着障碍和肠道吸收钙减少，引起骨软化。③酸中毒；酸中毒可促使骨盐溶解，还可使1，25—(OH)2D3合成减少，促进肾性佝偻病和骨软化的发生。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学问答题

1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

人卫第八版病理生理学最新最全总结

人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠

病理生理学试卷及答案

《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止

4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）

A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学练习题及答案

第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。

答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题

考博病理生理学问答题

1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。

(2020年更新)《病理生理学(本科必修)》期末试题和答案

《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )

A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗

病理生理学问答题答案

第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机

病理生理学问答题

1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）

病理生理学思考题及答案

《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移

1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白

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病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充：