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幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近况

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近 况 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】幽门螺杆菌药物治疗胃、十二指肠炎性疾病自从1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshall报道从胃内成功地分离出“未鉴定的弯曲状杆菌”(unidentified curved bacilli )后[1,2],引起医学界的广泛兴趣，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起到了极大作用。因此对其进行了各方 面的深入研究。人们在研究这种细菌的生物学特性时，曾几次对其易 名，至1989年才正式将其命名为幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori , Hp) :3]o 幽门螺杆菌被证明与慢性萎缩性胃炎(慢性胃炎患者Hp检出率在80%以上)[4]胃、十二指肠溃疡的发生有关。幽门螺杆菌容易定居于胃的粘膜层深部，它分泌高活性的尿毒酶，能将组织内的尿素分解产生氨，进而使胃粘膜的跨膜电位下降，粘液分泌减少，血流降低，结果使胃粘膜的防御机制遭受损害。新近报道，它与胃癌发生关系密切。

在活动性炎症或溃疡的粘膜中，螺杆菌阳性率多达100% 另外，药物治疗Hp的根除率与患者的牙周状况和口腔卫生状况有关，口腔Hp可能是胃再感染的病原因素［5］。Hp还可通过对胃酸度和质子泵抑制剂的抗分泌的影响而诱发或恶化胃食管反流病［6］。 在认识到Hp是致病菌后，必然要对其进行治疗。1984年就有Hp抗生素药敏试验的报道］7］。随着研究的深入，越来越多的药物试用于Hp感染的治疗。现已明确就有抗生素、抑酸剂、金属制剂及其它药物可用于Hp感染的治疗。 1抗生素类药物 抗生素类药物中有阿莫西林（B :内酰胺类），四环素、土霉素（四环素类），红霉素、克拉霉素、阿奇霉素（大环内酯类），庆大霉素（氨基糖苷类），阿柔比星、柔红霉素（蒽醌类），环丙沙星、诺氟沙星（喹喏酮类），咲喃唑酮，甲硝唑、替硝唑（硝基咪唑类），克林霉素，利福平、利布汀等药对Hp有杀菌或抑菌作用。据体外药物敏感试验，Hp对青霉素类药物最敏感；对氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环丙沙星及利福平等高度敏感；对大环内酯类、硝基咪唑类、咲喃类、诺氟沙星、氯霉素中度敏感］8］。 1. 1阿莫西林在体外对Hp的MIC90为0.12mg/L,胃内pH>7 时，其杀菌活性显著增加，基本无Hp耐药性。参与构成根除Hp的二联、四联方案，常见副作用为腹泻、恶心、皮疹，青霉素过敏者禁用。

浅谈幽门螺旋杆菌相关性胃炎的临床治疗

浅谈幽门螺旋杆菌相关性胃炎的临床治疗 发表时间：2013-02-18T15:16:16.560Z 来源：《医药前沿》2012年第29期供稿作者：郝建明1 宋阜彪2 [导读] 本文通过我院就诊患者的临床治疗，提出了一种可以治疗幽门螺旋杆菌相关性胃炎的方法，仅供参考。 郝建明1 宋阜彪2 （1青州市庙子中心卫生院山东青州 262500）（2青州市谭坊中心卫生院山东青州 262500） 【摘要】胃炎尤其是慢性胃炎是目前人们消化道疾病中最为常见的病症之一，不但会造成消化系统受损，更会影响到整个身体的正常消化吸收。目前认为幽门螺旋杆菌是引起胃炎的主要原因之一，有关于幽门螺旋杆菌相关性胃炎的研究和治疗也逐渐成为人们关注的焦点。本文通过我院就诊患者的临床治疗，提出了一种可以治疗幽门螺旋杆菌相关性胃炎的方法，仅供参考。 【关键词】幽门螺旋杆菌慢性胃炎三联疗法 随着现代社会的不断发展，人们的生活节奏不断加快，经济的发展带来了物质的极大发展，饮酒酗酒，暴饮暴食，就餐时间紊乱等时有发生，给人们的身体带来了极大的负担，胃部疾病的发病率越来越高。有句俗语说十人九胃，虽然有些夸张，但是有报道统计我国国内目前大约60%左右的人都患有胃炎。胃炎是最为常见的消化道疾病之一，是胃粘膜炎症的统称，从医学上又可以分为急性和慢性两大类。其中慢性胃炎占胃炎患者的绝大部分。慢性胃炎是由不同病因而引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，其发病率在各种胃病中居首位。能够引起慢性胃炎的病因很多，近年来西方医学证实幽门螺旋杆菌（HP）是引起慢性胃炎的主要元凶之一。而且，幽门螺旋杆菌不仅可以引起慢性胃炎，而且可能会引起消化性溃疡和胃癌[1]。对于幽门螺旋杆菌相关性胃炎的研究和治疗一直是广大医学者关注的焦点，通过不断的研究总结，治疗的方法和手段越来越合理有效，治疗方案也基本趋于标准化。但是治疗方案实施的细节上不同的地方往往会有差异，尤其是在抗菌药的选择上。我院在对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的治疗过程中采取了奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素的三联疗法，取得了满意的效果，现将治疗结果报道如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 自2009年6月至2010年6月，我院共收治幽门螺旋杆菌相关性胃炎患者85例，其中男性患者49例，女性患者36例，年龄21～67岁，平均年龄44岁。患者就诊前表现出腹部隐痛、腹胀、嗝气、返酸等症状，来我院后均经胃镜检查并取胃粘膜活检、尿素酶试验检测确诊。在来我院检查治疗前一周内未服用抗菌药、抗酸药和铋剂。对所有患者的肝肾功能进行检查，均为发现异常。 1.2治疗方法 对85例患者采取奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素三联疗法，三种药物的剂量分别为：40 mg、500 mg、500 mg。奥美拉唑每日一次，阿莫西林和克拉霉素每日两次，连用4周。服药用前后行胃镜检查、尿素酶试验，并记录患者症状及不良反应。 1.3疗效标准 治愈：患者食欲恢复正常，临床症状消失，胃镜所见及粘膜组织学改变基本恢复正常，尿素酶试验显示HP消除。好转：患者临床症状减轻或基本消失，胃酸分泌接近正常。胃镜所见及粘膜组织学改变减轻或病变范围缩小。未愈：患者常规指标及临床症状均无显著改善。治愈和好转在统计有效率时均为有效。 2 结果 85例采用三联疗法的患者，其中治愈61例（71.8%）；好转18例（21.20%）；未愈6例（7.0%），总有效率达93％。9例出现不良反应，表现为恶心、皮疹、乏力、腹泻、腹胀等，停药及对症治疗后均好转。 3 讨论 3.1慢性胃炎时一种发病率很高的消化系统疾病，能够引起慢性胃炎的病因很多，常见的有如下原因：(1)细菌、病毒或其毒素；(2)刺激性物质；(3)药物；(4)口腔、咽部的慢性感染；(5)胆汁反流；(6)X线照射；(7)幽门螺旋杆菌感染；(8)长期精神紧张，生活不规律；(9)其它脏器病变的影响等。大量的研究和临床资料表明，在引起慢性胃炎的诸多因素中，幽门螺旋杆菌是最常见和最重要的病因。据报道，60％以上的慢性胃炎的胃粘膜中培养出HP，而且HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关[2]。幽门螺旋杆菌是一种螺旋状的革兰阴性细菌，可在人胃粘膜内生长繁殖，传播的方式是消化道，它在外界环境中可以存活一周左右。幽门螺旋杆菌引起慢性胃炎的机制有：（1）细菌的动力和粘附力。（2）细胞毒素和酶类：包括VacA、尿素酶、粘蛋白酶、脂多糖、磷脂酶A、溶血素等。其中尿素酶可分解尿素产生氨，氨即保护细菌不受胃酶侵袭，又对胃粘膜细胞有直接毒性作用。过氧化酶能抑制一些杀菌物质的形成。而蛋白酶、脂肪酶等可破坏胃粘膜的完整性。HP产生的空泡毒素可导致胃粘膜空泡变性。（3）炎症反应和免疫反应产生各种损伤因子。（4）HP造成的高胃泌素血症促进胃酸和胃蛋白酶分泌增加[3]。 3.2通过对幽门螺旋杆菌病原学、流行病学、致病机理等方面的深入研究，人们制定出许多的治疗方案，而目前普遍采用的治疗方案就是奥美拉唑联用克拉霉素及阿莫西林的三联疗法，此方案也是目前公认的最有效的治疗方案[4]。此方案治疗的基本原理为：奥美拉唑镁片属质子泵抑制剂，它可以抑制胃酸分泌，对基础胃酸、夜间胃酸、五肽胃泌素和试餐等刺激的胃酸分泌有极明显的抑制作用。是目前已发现的作用最强的一类胃酸抑制剂。由幽门螺杆菌感染所致的慢性活动性胃炎应予以抗菌治疗。克拉霉素是已知抗生素对HP作用最强的药物之一，并越来越多的用于治疗方案中。 本研究表明，对幽门螺旋杆菌引起慢性胃炎采用奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三联疗法,能够使快速缓解患者症状，治愈率高，总有效率可达93%。此三联疗法可在临床进一步推广应用。 参考文献 [1]中华医学会消化病学分会.幽门螺杆菌若干问题的共识意见[J].中华消化杂志，2000，20(2)：117. [2]孙兆发，唐小鹤.改良质子泵胃三联清除Hp相关胃炎的临床疗效观察中国医学创新,2009,6（30）：19-20. [3]朱铁兵. 三联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性胃炎临床分析[J]. 社区医学杂志,2010,8924). [4]吴春秋，董惠宁.三联疗法联合胃复春治疗幽门螺杆菌阴性的不成熟型疣状胃炎30例[J].中国乡村医院，2009，10（16）：21.

揭秘北京各医院最顶尖地29个科室

揭秘北京各医院最顶尖的29个科室 心内科心血管内科包括冠心病及其危险因素（高血压、脂质代谢紊乱、糖尿病、高尿酸血症等）的药物及介入手术治疗、心律失常、心肌病、心力衰竭以及系统性疾病心脏受累的诊治。 在北京以及全国范围，最为享有盛誉的即为【北京安贞医院】与【阜外医院】，两家各有优势。其中，【阜外医院】为心脏专科医院，【北京安贞医院】是一所以心肺血管疾病诊治为特色的三甲综合医院，除了拥有极为强大的心脏专科，也能保障患者除心脏外合并有多系统疾病的综合诊治。对于婴幼儿复杂先天性心脏病的介入手术治疗，【北京安贞医院】小儿心脏内科在主任金梅教授的领导下，水平首屈一指，享有盛誉。除此之外，在北京地区，【北京协和医院】、【301医院】、【北京大学第一医院】、【北京大学人民医院】、【北医三院】、【同仁医院】等等多家三甲综合医院均具有强大的心内科团队，水平国内领先。心外科心外科主要涉及心脏及大血管疾病的手术治疗，以及心脏移植的开展。在北京以及全国范围，最享盛誉的仍为【北京安贞医院】与【阜外医院】。尤其是手术风险难度极大的主动脉外科，【北京安贞医院】孙立忠主任、黄连军主任团队在国内、乃至国际水平领先。 同样需要特别注明的是，除了成人，对于婴幼儿复杂先天性

心脏病的外科手术治疗，【北京安贞医院】小儿心脏外科同样享有盛誉，在主任刘迎龙教授的领导下，综合实力强大。感染内科在北京范围内，传染病除了结核病集中在【北京胸科医院】、【309医院】等医院诊治外，其他感染内科主要处理以肝炎、AIDS为代表的传染性疾病。对于肝炎以及其他传染性疾病来说，【北京地坛医院】与【北京佑安医院】均为全国最为著名的诊治中心。在军队医院系统中，【302医院】在肝炎治疗方面享有盛名。除此之外，【北京大学第一医院】、【北京大学人民医院】、【北京协和医院】等三甲综合医院的感染内科均实力强大。 呼吸内科呼吸系统疾病，包括气道与肺部，与耳鼻喉科在喉部划下“楚河汉界”。特别强调，此处的推荐未将肺癌的内科诊治纳入，其包含于肿瘤专科范畴。 在北京范围内，【北京协和医院】、【北京朝阳医院】与【中日医院】的呼吸专科实力最为强大。另外，【301医院】、【北京大学第一医院】、【北医三院】等三甲综合医院的呼吸内科也颇具实力。 变态反应科对于变态反应性疾病，包括各系统的过敏表现，如过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、食物过敏、过敏性休克等，以及过敏原的鉴定筛查。实际上除了各系统的专科外，存在这样一个针对过敏性疾病的科室，称为变态反应科。【北京协和医院】是中国变态反应科的创立者，也最为享有盛誉。

南京武警总医院

南京武警总医院,南京武警医院(江苏南武肝病研究院)在肝病治疗方面，都非常有经验。多年累积来的经验加运用的最权威的“德国三氧自体血回输疗法”在患者当中取得了不错的临床效果。虽然人们对于大三阳的治疗越来越重视，但是还是有很多人对于乙肝大三阳的治疗不是很明白。下面就让该院的肖平教授来给我们做个详细的讲解吧。南京武警总医院？ 大三阳是肝病中非常常见的一种，很多人对于大三阳的具体状况都不是很了解，只是知道大三阳具有很强的传染性，大三阳在患者体内是具有很强的嗜肝性，治疗不及时容易造成患者的病情进一步恶化。南京武警总医院？ 大三阳患者体内含有很多的乙肝病毒，病毒复制活跃，对肝脏的损伤大，如果不及时治疗，控制患者体内乙肝病毒含量，清除病毒，大三阳患者会会出现一系列的临床症状，如食欲不振、厌油腻、黄疸、蜘蛛痣、肝掌等。 出现以上症状，患者应及早接受规范检查，以免病情恶化，威胁自身健康，大三阳不治疗的后果有很多，建议大三阳患者到权威正规的肝病医院接受规范治疗。 南京武警总医院,南京武警医院(江苏南武肝病研究院)是目前国内具有较强综合实力的肝病诊疗中心，无论是硬件建设，还是治疗效

果在国内同类医院中均处于领先水平。医院凭借独特的专科技术优势，一流的服务水平，先进的诊疗设备，深受广大肝病患者信任。 南京武警总医院,南京武警医院(江苏南武肝病研究院)经过多年对乙肝病毒携带者、乙肝大三阳、乙肝小三阳，做了大量研究工作，积累了大量临床经验，取得了非常好的疗效，并且对乙肝大三阳治疗，小三阳治疗，肝硬化治疗，肝腹水治疗，肝纤维化治疗，临床上以“抗病毒、增免疫、保肝护肝、抗纤维化”为基本目的和治疗原则，全国已有数万例乙肝患者得到康复治疗。

硕士毕业论文浅谈幽门螺旋杆菌的危害和预防措施

浅谈幽门螺旋杆菌的危害和预防措施 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌，英文名Helicobacterpylori，简 称Hp。是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的 各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二 指肠溃疡与胃癌。由巴里?马歇尔(BarryJ.Marshall)和罗宾?沃 伦(J.RobinWarren)二人发现，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、 螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0 μm，宽0.5～1.0 μm。幽门螺 杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长[1-4]。幽门螺杆菌在人群中的感染率非常高，达40%～90%，通常在儿童期感染，而且一经感染，若不根除治疗，将终生携带，携带者是幽门螺杆菌的传染源。幽门螺杆菌感染的诊断有侵入性 方法如细菌培养、快速脲酶试验等，亦有非侵入性方法如脲呼吸 试验、抗体检测等。幽门螺杆菌感染引起胃-十二指肠疾病的机制 涉及细菌本身毒力因子、细菌黏附与定植、宿主炎症/免疫反应、 氧化应激、细胞的增殖与凋亡等，情况复杂。幽门螺杆菌相关疾 病的治疗普遍采用根除细菌的抗菌疗法。预防幽门螺杆菌感染以 及治疗幽门螺杆菌相关疾病的疫苗正在研究中。 一、幽门螺杆菌的危害 幽门螺旋杆菌(HP)感染越来越受到人们的重视，因为幽门螺 旋杆菌往往是导致胃肠道疾病的元凶.大量研究结果表明：幽门螺 旋杆菌(HP)感染可导致急慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和 胃癌，部分功能性消化不良的患者根除HP后症状可获得较显着改善。据全国HP科研协作组的成员单位负责人叶教授介绍，长期HP

感染可触发一系列胃黏膜的改变，导致慢性萎缩性胃炎、肠上皮 化生、异型增生，加上宿主自身的因素，有些人最终可导致胃癌 的发生[5]。 二、幽门螺杆菌的检查方法 2.1呼气检测仪检查这是幽门螺杆菌检测的最先进设备之一，不需插管，只须轻轻吹一口气，就能查出胃病致病"元凶"幽门螺 旋杆菌(HP)的感染例。简便、快速、准确性高、无创伤 2.2免疫学检测通过测定血清中的幽门螺杆菌抗体来检测幽 门螺杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、 免疫印迹技术和酶联合吸附测定等。 2.3细菌的直接检查通过胃镜检查钳取胃粘膜作直接涂片、 染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。 三、传播途径 幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感 染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染，比如：共用餐具、母亲将食物嚼碎后再喂婴儿，甚至与感染者深吻 等也可能导致传染。此外，饭前、便后洗手也是减少经粪--口途 径传播的方法。如果发现自己有感染，家人的感染机会也会增加。一旦证实家人也有幽门螺旋杆菌感染，必要时可以同时治疗[6]。

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的临床关系探讨

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的临床关系探讨 发表时间：2018-06-04T14:21:39.783Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：欧君娣 [导读] Hp感染对胃癌的发生与发展及预后有一定的影响，可作为评估胃癌发生与预后的潜在指标。 （上海普陀区利群医院上海 200063） 【摘要】目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的临床关系。方法：选取2013年1月—2014年1月期间在我院治疗的胃癌患者80例，作为A组，另选取同期我院收治的慢性胃炎患者80为B组，并从同期来院体检的健康人群中选取80例为C组，使用碳14呼气试验和血清抗Hp-IgG检测三组的Hp阳性率，A组患者均随访3年，对比Hp阳性与Hp阴性患者的生存率。结果：三组的Hp阳性率比较有统计学差异（P＜0.05），其A组的Hp阳性率高于B、C两组（P＜0.05），B组的Hp阳性率高于C组（P＜0.05）；A组中Hp阴性患者的3年生存率大于Hp阳性患者（P＜0.05）。结论：Hp感染对胃癌的发生与发展及预后有一定的影响，可作为评估胃癌发生与预后的潜在指标。 【关键词】幽门螺杆菌感染；胃癌；碳14呼气试验 【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0208-01 胃癌是我国各类恶性肿瘤中发病率居于首位的消化道肿瘤，胃癌在发病早期及癌前病变时的症状较为隐匿，且无明显的临床特异性，当症状比较明显时已经进入晚期，此时的预后较差，因此如何做好胃癌早期的诊疗具有非常重要的意义[1]。幽门螺杆菌（Hp）感染已被世界卫生组织列为胃癌的一类致癌因子，但Hp感染与胃癌的相关性目前存在较大争议，本次的研究中主要对Hp感染与胃癌的临床关系进行分析，探讨Hp感染在胃癌中的作用，报道如下。 1.资料与方法 1.1 临床资料 本研究选取2013年1月—2014年1月我院收治的80例胃癌患者，作为A组，另从同期收治的慢性胃炎患者和来院体检的健康人群中各选取80例为B组和C组。A组男45例，女35例，年龄38～82岁，平均（58.3±4.5）岁。B组男43例，女37例，年龄35～80岁，平均（56.2±5.0）岁。C组中男44例，女36例，年龄36～78岁，平均（56.5±5.2）岁。三组的以上资料比较无明显的差异性（P＞0.05）。 1.2 方法 使用碳14呼气试验（14C-UBT）检测三组的Hp感染情况。 14C-UBT法：三组受试者均在空腹状态下口服14C胶囊1粒，保持安静状态25min，指导患者向CO2集气瓶内吹气，待瓶中液体由紫红色转为透明时则停止吹气，若吹气时间＞3min则瓶内颜色未完全褪色则停止吹气，之后向瓶内加稀释的闪烁液4.5mL，放入Hp测试仪（重庆九升医疗器械有限公司）中，以14C-UBT≥100dpmm/molCO2%为阳性。 80例胃癌患者中有46例行胃癌根治术；21例行姑息性切除术；5例患者行胃空肠吻合术；6例联合脏器切除，包括4例联合胰体尾及脾切除，2例联合脾脏切除。所有患者均实施同步放化疗以控制病情进展，同时给予药物基本治疗，如预防感染、稳定水电解质平衡，改善机体免疫功能等。 1.3 观察指标 对比三组的Hp阳性率，A组患者均随访3年，对比A组中Hp阳性和阴性患者的生存率。 1.4 统计学分析 本研究统计学分析工具为SPSS19.0，计数以（%）表示，比较为χ2检验，P＜0.05可认为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 三组的Hp阳性率比较 三组间的Hp阳性率比较有显著的统计学差异（P＜0.05），其A组的Hp阳性率高于B组、C组（P＜0.05），B组的Hp阳性率高于C组（P＜0.05），见表。 2.2 生存率比较 A组患者中50例Hp阳性患者的3年生存率为42.00%（21/50），30例Hp阴性患者的3年生存率为66.67%（20/30），Hp阴性患者的3年生存率显著高于Hp阳性者（χ2=4.566，P=0.033）。 3.讨论 胃癌的发生是多种因素相互作用的复杂结果，其具体的病因和发病机制尚不明确，随着临床研究的深入发现，Hp感染、吸烟、慢性胃炎及胃溃疡迁延不愈等因素均是导致胃癌发生的相关因素，而Hp感染被共认为是胃癌形成的致病因素和制动因子之一。 本次的研究结果中显示三组的Hp阳性率比较有明显的统计学差异（P＜0.05），A组Hp阳性率显著高于B组和C组（P＜0.05），B、C 两组间的Hp感染阳性率比较B组更高（P＜0.05），且A组中与Hp阳性者比较Hp阴性患者的3年生存率更高（P＜0.05），提示Hp感染可能与胃癌的发生及预后有一定的关系。Hp能够通过侵袭胃组织，造成胃粘膜的炎症，发展成为慢性胃炎，造成胃粘膜肠上皮化增生和异性增生，导致胃部的癌变，而慢性胃炎也被认为为癌前病变，因此Hp感染与胃癌癌病之间的关系是微生物感染引起宿主的慢性炎症反应，继而导致癌变的一个过程。有研究表明Hp感染可削弱正常组织细胞的粘附性[3]，破坏正常组织细胞与癌细胞之间的屏障，加速癌细胞向深部组织的转移，增加癌变组织的治疗难度，从影响患者的预后。 综上所述，Hp感染是胃癌发生与发展过程中影响因素，并对胃癌预后有一定的影响，可将其作为胃癌发生与预后的潜在评估指标。

浅谈不同幽门螺旋杆菌治疗方法对消化性溃疡的疗效观察

浅谈不同幽门螺旋杆菌治疗方法对消化性溃疡的疗效观察 目的进一步探讨不同幽门螺旋杆菌治疗方法对消化性潰疡的效果。方法选取我院在2012年1月～2013年2月收治的消化性溃疡患者，共100例，将患者分为对照组和实验组，每组各50例，观察组患者采用雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素进行治疗，对照组患者选用奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素进行治疗，两组患者均连续服用10d，在进行治疗期间，患者不进行其他药物服用。观察两组患者幽门螺旋杆菌清除情况，记录两组患者症状消失的时间，并进行比较。结果两组患者经过不同的方法治疗之后，患者病情均得到控制，其中观察组患者的腹痛消失时间先于对照组消失，治疗消化性溃疡的有效率为90%，高于对照组的72%，两组比较差异明显（P＜0.05）具有统计学意义。结论采用雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素的三联治疗方法能够有效治疗消化性溃疡，缩短患者治疗时间，提高治疗效果。 标签：幽门螺旋杆菌；治疗；消化性溃疡；雷贝拉唑 消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，主要有胃溃疡和十二指溃疡，一旦患病，将影响患者的正常饮食活动和日常工作学习[1]。经专家研究发现，消化性溃疡的发生和幽门螺旋杆菌存在密切的关系，也就是说，治疗消化性溃疡的方法就是根除幽门螺旋杆菌，为了找到有效治疗消化性溃疡的治疗方法，我院特将2012年1月～2013年2月收治的消化性溃疡患者采用不同方法进行治疗，研究不同幽门螺旋杆菌治疗方法对消化性溃疡的效果，现将结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料随机选取2012年1月～2013年2月，我院收治的100例消化性溃疡患者，患者均患有周期性长期发作和慢性上腹部疼痛，在进行碱性药物治疗后，患者上腹部依旧有疼痛感，随后立即进行检查发现，患者的溃疡直径小于2cm，溃疡个数小于2个，所有患者均为幽门螺旋杆菌阳性感染者，其中胃溃疡30例，十二指溃疡41例，复合性溃疡29例，排除了癌性溃疡和疑为癌性溃疡患者，排除了哺乳期患者、精神疾病患者、血系统障碍患者、肝脏功能衰竭患者、过敏患者等。将其平均分成对照组和观察组，其中男性患者60例，女性患者50例，患者年龄22～65岁，平均年龄（39.1±3.2）岁，患者病程为1～5年，平均患病时间（ 2.5±0.4）年。两组患者在性别、年龄、文化程度、患病情况等基本资料之间的对比没有显著差异，不具有统计学意义（P>0.05），组间数据具有可比性。 1.2方法给予观察组患者雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素的治疗方法，具体操作如下：患者口服雷贝拉唑20mg/次、阿莫西林1g/次、克拉霉素0.5g/次，三种药物服用2次/d，持续服用10d。给予对照组患者奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素的治疗方法，具体操作如下：奥美拉唑20mg/次，阿莫西林1g/次，克拉霉素0.5g/次，三种药物服用2次/d，连续服用10d。在进行药物治疗期间，不再服用其他药物辅助治疗。

幽门螺杆菌的致病机理

幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。 Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性 环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。 Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以 碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。 Ｈｐ感染后，中性粒细 胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。 Ｈｐ一旦穿过黏液层， 就会粘附在胃上皮表面。Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。Ｈｐ紧密粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空，亦使其毒素容易作用于上皮细胞。Ｈｐ的这种特异性的粘附反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。 在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮 分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组成了胃黏膜屏障，起到阻止Ｈ反向弥散的作用。当黏膜受到Ｈｐ的损害时，就会造成Ｈ反向弥散，导致黏膜损伤和溃疡形成。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶，以及Ｈｐ诱导的黏膜炎症反应，均能造成胃黏膜屏障的损伤。 Ｈｐ产生的细胞毒素能造成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡毒素被称为ＶａｃＡ，此毒素存在于所有的Ｈｐ菌株中，但仅有６５％的菌株有活性的表达。还有一种物质与ＶａｃＡ同时存在，被称为细胞毒素相关基因Ａ（ＣａｇＡ）。ＣａｇＡ的基因仅出现于ＶａｃＡ产生细胞毒素效应的菌株中，是ＶａｃＡ产生效果的标志，尚不知ＣａｇＡ的确切功能。 尿素酶除了对Ｈｐ本身起保护作用外，还能损害胃黏膜屏障。尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能，造成Ｈ反向弥散。氨还能破坏需氧细胞的三羧酸循环，干扰其能量代谢，造成细胞变性。氨可与中性粒细胞产生的ＨＣｌＯ结合形成ＮＨＯＨ和ＮＨＣｌ等毒性产物。 Ｈｐ能产生一种溶解黏液的酶。胃黏液的降解会促进Ｈ的反向弥散，造成黏膜损害；黏液的黏稠度降低有利于Ｈｐ的运动，使Ｈｐ易于定植；黏液分解后还可产生Ｈｐ生长的某些营养物质。 Ｈｐ产生的脂多糖（ＬＰＳ）能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘连蛋白受体的结合，这种抑制与脂多糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是维持上皮完整性所需的一种细胞外基 动 力对胃酸的抵抗作用保护性酶粘附作用细胞毒素 尿素酶 黏液酶 脂多糖 ２２２２２２２２ ＋＋＋＋幽门螺杆菌的定植 损害胃黏膜屏障 Ｈｐ还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部胃酸分泌减少，亦有利于它的定植。郭　巍 CHINESECOMMUNITYDOCTORS 中国社区医师　年第期（第卷总第期） 20042220268８１３００３１吉林大学中日联谊医院

浅谈幽门螺杆菌与消化性溃疡的发生

浅谈幽门螺杆菌与消化性溃疡的发生 摘要：幽门螺杆菌（Hp）是一种寄生于人类胃粘膜的微厌氧细菌，并且被认为与消化道溃疡的发生发展有着紧密的联系。随着近年来对Hp的研究逐步深入，其致消化道溃疡的机制也更加清楚。本文仅从Hp的微生物特征、致病机制、诊断治疗与预防三个方面作一综述。 关键词：幽门螺杆菌；消化性溃疡 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。 消化性溃疡（Peptic Ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。 大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡是由Hp感染所导致的。由其引起的消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有暖气、腹胀、反酸和食欲减退等症状。有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。 本文仅从Hp的微生物特征、致病机制、诊断治疗与预防三个方面作一篇综述如下： 1 微生物特征 Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，革兰染色阴性。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。电镜下，可见菌体一端有2～6条带鞘的鞭毛，长度约为菌体的1～1.5倍，是细菌的运动器官。 Hp是微厌氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物。Hp的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，

幽门螺杆菌与消化性溃疡的临床研究

幽门螺杆菌与消化性溃疡的临床研究 目的：提高对幽门螺杆菌的认识，研究三联疗法对幽门螺杆菌相关消化性溃疡的治疗效果，寻找治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡的方法。方法：选择2010年9月～2013年9月在我院治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡的86例患者，采用三联疗法进行治疗，观察治疗后的效果。结果：86例幽门螺杆菌相关消化性溃疡患者经过三联疗法的治疗，病情得到了好转，治愈率达到了93%以上。结论：幽门螺杆菌是造成消化性溃疡的主要因素，要治疗消化性溃疡就必须根除幽门螺杆菌，三联疗法能有效的根除幽门螺杆菌，避免了溃疡的感染，并发症少、效果显著、复发率较低，具有一定的临床价值。 标签：幽门螺杆菌；消化性溃疡；临床研究 消化性溃疡是一种常见的内科疾病，常发生在胃或十二指肠这些部位。经过研究发现，幽门螺杆菌是影响消化性溃疡的主要因素，幽门螺杆菌导致消化性溃疡的发生与病变。根据相关资料显示，消化性溃疡患者中有幽门螺杆菌的检出率高达50%以上，所以在治疗消化性溃疡的时候，主要是根除幽门螺杆菌，防止幽门螺杆菌对溃疡的感染[1]。不仅对消化性溃疡有巨大的影响，对胃癌也有很大的影响，是引发胃癌的重要因素。我院采用三联疗法对消化性溃疡患者进行治疗，观察治疗后的效果，提出治疗消化性溃疡的有效方法，希望对消化性溃疡的研究起到一定的借鉴作用。 资料与方法 一般资料：选择2010年9月～2013年9月在我院治疗86例幽门螺杆菌相关消化性溃疡的患者作为研究对象。患者的年龄28～56岁之间，平均年龄32岁。86例患者中，有36例属于胃溃疡，有23例属于复合性溃疡，有27例属于十二指肠溃疡。86例患者均有不同程度的消化性溃疡症状。 研究方法：①对幽门螺杆菌的检测：对86例患者都进行幽门螺杆菌的检测，提高对幽门螺杆菌的认识，明确幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系。使用纤维胃镜对患者进行检查。胃镜检查之前，患者不能进食，医护人员要做好各项护理工作，保证胃镜检查的顺利进行[2]。放入胃镜前，做好术前准备，放入胃镜时，要边冲气，边放胃镜，动作尽可能的缓慢、轻柔，防止胃镜对患者的伤害。从患者胃溃疡处取出活体组织，进行快速尿素酶、Giemsa染色及血清的检测。如果尿素酶试剂中的液体呈现红色，Giemsa染色显示阳性，血清中的免疫球蛋白含量少，表示存在幽门螺杆菌。②三联疗法对幽门螺杆菌的治疗方法：三联疗法，即阿莫西林、奥美拉唑及克拉霉素三种药物在治疗幽门螺杆菌消化性溃疡的联合使用。三联疗法的主要目的是要彻底根除幽门螺杆菌，防止消化性溃疡受到感染，保证消化性溃疡的治愈。对86例患者都进行三联疗法，在治疗的10天之内，运用克拉霉素500mg，阿莫西林1000mg，奥美拉唑20mg，2次/日。治疗10天后，只用奥美拉唑进行治疗，不再使用其他治疗。在采用三联疗法治疗的过程中，医护人员要对患者进行访视，观察患者的病情。在停药1个月后，进行各项检查，观

浅析幽门螺杆菌引发慢性胃炎的机制及治疗方案

浅析幽门螺杆菌引发慢性胃炎的机制及治疗方案 摘要：幽门螺杆菌作为世界性感染率最高的细菌之一，与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤密切相关。本文根据Hp的形态特征、培养特性、生化反应、致病物质，对Hp引发慢性胃炎的机制及治疗方案作出简要分析。 关键字：幽门螺杆菌；慢性胃炎；致病机制；治疗方案 幽门螺杆菌（Hp）是全世界感染率最高的细菌之一，在世界范围内呈全球性分布，几乎感染了一半以上的人口。其存在约已有58000年，但直到1982年才由澳大利亚学者Marshall 和Warren首次从慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃黏膜活体组织中分离而被发现[1]。两人也因 此荣获2005年诺贝尔生理学和医学奖。 Hp属于螺杆菌属，与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生有着密切的关系[2]，并可通过口-口、粪-口、动物源性等多种途径传播。2001-2004年期间， 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组于全国19个省、10个城市、39个中心的大规模Hp流行病学调查显示：其在我国的感染率为40%-90%不等，平均为59%；现症感染率为42%-64%， 平均为55%[3]。 一、关于Hp Hp是一种多鞭毛、单极、末端钝圆、呈螺旋形弯曲的细菌。常排列成S形或海鸥状。 革兰染色阴性。电镜下见菌体一端或两端可有多根带鞘鞭毛，运动活泼。 人工培养时，营养要求高。生长时需加入动物血清、混合气体：5%-10%的CO 2和5%的O 2 。 于相对适度98%、温度37℃条件下培养3-6天可见针尖状无色透明菌落。 生化反应不活泼，不可分解糖类。可迅速分解尿素释放氨是鉴定该菌的主要依据之一[4]。 二、 Hp引发慢性胃炎的机制 炎细胞浸润：⑴Hp可刺激胃黏膜上皮产生IL-8，后者为中性粒细胞趋化因子，可使中性粒细胞于胃小凹处形成“腺窝脓肿”。⑵Hp可激活辅助性Tc，促进其分泌IL-2和IFNr从而引起胃黏膜炎症。炎症前期，IFNr可激活血管内皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等，上调Ⅱ类MHC分子的表达，促进T细胞和B细胞的分化。⑶Hp所产生的Cag，VoeA毒素、有 毒性作用的酶类等，均可诱导炎症。CagA阳性的Hp菌株更可强化该因子分泌[6]。从而引起炎 症反应。 胃黏膜上皮损伤：大量炎细胞浸润诱导的炎症反应可导致黏液耗损、上皮细胞变性坏死。

幽门螺杆菌感染的诊断性检测和指征

幽门螺杆菌感染的诊断性检测和指征 文献评审有效期至：2017-10.|专题最后更新日期：2017-11-01. 引言—根据是否需进行胃镜检查，幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)的诊断性检测可分为侵入性和非侵入性两类。这些检测方法可以是直接检测细菌(细菌培养、在显微镜下证实存在幽门螺杆菌)或间接检测细菌(根据尿素酶或抗体反应作为疾病标志物)。检测方法的选择取决于如下因素：成本、可用性、临床情况、人群感染率、感染的验前概率、某些可能影响特定检测结果的因素[例如使用质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI)和抗生素]。 本专题将介绍检测幽门螺杆菌的恰当方法和指征，并将讨论各项检测。治疗方案将单独讨论。(参见“幽门螺杆菌的治疗方案”) ●只有当临床医生计划对阳性结果进行治疗时，才应进行幽门螺杆菌检测。 ●对于存在胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT)淋巴瘤、活动性消 化性溃疡病、有记录的消化性溃疡既往史的患者，应进行幽门螺杆菌检测。 ●对于55岁以下存在未经调查的消化不良，但无任何“警示特征”[出血、贫血、早饱、不明原 因的体重减轻、进行性吞咽困难、吞咽痛、周期性呕吐、胃肠(gastrointestinal,GI)癌家族史、既往胃食管恶性肿瘤病史]的患者，已证实的处理策略是对幽门螺杆菌进行检测和治疗(即如果检测结果呈阳性，需进行治疗)。 ●在哪种情况下采用哪种检测的决定主要取决于患者是否需进行上消化道内镜检查，以及各项 检测的优缺点和费用。 消化性溃疡—幽门螺杆菌是胃和十二指肠溃疡的常见病因。

浅谈幽门螺杆菌感染胃癌的发病关系

浅谈幽门螺杆菌感染胃癌的发病关系 发表时间：2012-07-16T16:13:10.857Z 来源：《中外健康文摘》2012年第10期供稿作者：牛丽英 [导读] 本文旨在探讨Hp感染是通过何种作用促使胃粘膜癌变的。 牛丽英（中煤龙化哈尔滨实业有限公司职工医院 154800） 【摘要】幽门螺杆菌(Hp)感染被确认与慢性胃窦炎和活动性十二指肠溃疡密切相关之后,关注的焦点又转向与胃粘膜癌变的关系上,国外研究发现Hp感染可作为增加胃癌危险的一个重要因素,尤其与早期肠型胃癌关系密切。本文旨在探讨Hp感染是通过何种作用促使胃粘膜癌变的。 【关键词】幽门螺杆菌感染胃癌 胃癌的发生与发展是多因素作用、多基因参与、经过多个阶段才最终形成的复杂的生物学现象, 在该生物现象中幽门螺杆菌(Hp)感染起着重要作用。最近关于胃癌的回顾性和前瞻性研究均表明,Hp阳性的病人比Hp的病人患胃癌的风险明显更高[1-2]。Hp作为胃癌的致癌原,尽管其致胃癌确切作用机制尚不清楚,但是通过多年来的研究,发现Hp感染可能主要是通过两种途径导致胃癌发生①间接作用Hp相关性炎症反应在胃癌形成中起间接作用;②直接作用Hp通过诱导胃上皮细胞基因突变和蛋白调节改变、DNA异常甲基化和对端粒酶活性的影响可在胃癌形成中起直接作用。 1 幽门螺杆菌的生物学特性 1.1 光镜下形态结构 Hp为“S”形、“U”形或弧形杆菌。菌体宽0.3-0.5μm,长1.5-5.0μm。大多大小均匀,形态典型,革兰染色阴性。Hp较CJ/CC稍粗,两端钝圆。在陈旧培养物中,Hp常变成圆球体,在革兰染色下呈现大小不一、染色深浅不均,周围界较模糊的特征。在胃粘膜活检标本直接涂片中,多数存在于着色较浅的粘液带中,常呈鱼贯状排列,在Hp密集处,甚少杂菌混杂,在着色的组织液背镜下,Hp菌全周围常呈现有微荚膜样结构。在病理组织切片中可见,Hp多数存在胃粘膜上皮细胞表面,特别是在胃小凹。在病理切片中尚可见到在胃粘膜表面有Hp存在的附近部位常有大量中性粒细胞、浆细胞等炎症细胞的浸润。在胃的肠腺化生区域很难找到Hp,但是在十二指肠的胃化生区域却能找到Hp。 1.2 菌落特征及细菌动力 在微需氧条件下, 经37℃72h培养,Hp形成较小菌落,直径<1mm,呈灰白或灰色,边缘整齐,隆起的圆形菌落。打开平皿有一股特异的气味。新鲜的菌落制成湿片在暗视野下可见Hp呈螺旋状迅速向前的运动。亦可见翻滚运动。 1.3 生化反应特征 Hp均有氧化酶、触酶、尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶和亮氨酰酞酶,而马尿酸盐试验均阴性,CJ和CC仅有氧化酶和触酶, 而CJ-S131能分解马尿酸盐。 1.4 Hp对抗生素的敏感性 25株Hp对13种抗菌药物的药敏性。 2 Hp的致病性 Hp的致病性与其菌株、毒力和密度有关。Hp的菌株已知有毒力强和毒力弱两大类:一型毒力强,具有细胞毒素和毒力弱两大类:二型毒力强,具有细胞毒素基因(cytotoxin associated gene A,CagA)产生细胞基因抗原(CagA)蛋白,Mr128000。有的同时产生空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA),在Hp培养上清液中可以测出,分子量为94kD,由存在于细菌外壁的VacA基因编码,能使细胞产生空泡变性,以致破坏。两种基因的表达往往相关。另一型不产生上述两种毒素。有报道,Hp的CagA阳性者,在慢性胃炎(CG)中为32%-60%,GU中为87%100%,DU中为30%-90%[2]。CagA阳性者,可同时有VacA毒素。Hp的毒力取决于其所含的细胞毒素、空泡毒素、尿素酶活性及氧爆发的作用。尿素酶已证明为不可缺少的集落因子。不同Hp菌株的中性粒细胞氧爆发力度不同。Hp有一种热休克蛋白(heat～shocked proteim,HSP),HSPA在其羧基端部位与镍结合,HSPA及HSPB和尿素酶一起,增加尿素酶活力。Hp的毒力还与其密度有关,细菌密度高者PU发病率、程度及复发率均高。Hp致病性的不同,可解释感染者发病情况的不同,不同菌株、不同毒力引起不同的胃病,这在国内外研究中已获得证实。 3 Hp的感染途径 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类,人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口-口传染,因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。粪-口传染;人与人传播；经水源传播。 4 Hp致胃癌的发病机理 目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下: 正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→癌变,Hp与其中每一步骤均有关联。国内于军等发现Hp感染与胃癌发生之间的演变顺序如下:Hp感染→持续炎症→胃粘膜上皮增殖修复→癌基因及／或抗癌基因突变→上皮癌变。 ①研究表明细细胞增殖加速是人类细胞癌变的普遍机理。Hp引起的炎症损伤,使细胞更新加快,从而增加了DNA损伤的危险性。有丝分裂期的细胞胞更易于受外源性或内源性致突/癌物作用而发生转化。 ②Hp感染时,炎症区自由基、超氧化物生成增加,可引起细胞过氧化损伤,而诱发细胞癌变。自由基具有强大的破坏作用,可使核酸主链断裂,碱基降解和氢键破坏,脂质过氧化物的分解产物丙二醛可引起蛋白质分子内和分子间交联并导致DNA断裂,在体内有直接的致癌或促癌作用。同时,Hp感染可使胃液内抗坏血酸浓度降低,减弱了抵抗DNA过氧化损伤的防御机制。 ③Hp本身也可能产生致突、致癌物质,直接作用于感染部位,引起细胞恶变。不少研究发现,Hp可产生细胞毒素。初步鉴定表明,它是一种Mr约992001的大分子蛋白质,对热不稳定(70℃,30min可灭活),对胰蛋白酶和蛋白酶K敏感,酶活性可被50%饱和硫酸铵沉淀,不能通过99200分子孔径的超滤膜,对多种体外培养细胞有致空泡作用。最近来自美国的一项研究表明,在新奥尔良胃癌高发区黑人居民中,Hp产毒株高达83%,而其它地区报道一般只有30%～55%。更重要的是慢性萎缩性胃炎和肠化生患者其Hp产毒株所占的百分比显著高于弥漫性胃炎。因此,Hp毒素在胃癌发生中的作用,值得进一步研究。 ④Hp感染时,胃窦部炎症粘膜的增殖区内,表皮生长因子浓度显著高于非炎症区粘膜,同时发现表皮生长因子的表达与粘膜内淋巴细胞有关,而与中性白细胞无关。由于表皮生长因子对胃有潜在致癌作用,因此推测Hp可能通过诱导胃粘膜表皮生长因子过度表达而引起胃粘膜细