创伤性颅脑损伤治疗新进展

创伤性颅脑损伤治疗新进展

急性颅脑外伤的治疗目标，围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心，绝非为单纯升压。治疗相当复杂，临床处理中常常难以得到确切的指导指标和数据。

我院在较长一段时间中，急性颅脑损伤病例很多，出现脑疝需要紧急开颅减压的手术不少，都是脑外科医生直接送病人入手术室的，术前情况麻醉者确实一点不明白，所以，多年来我始终没有摸清麻醉处理规律，但目标都是以围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心的，没有指导数据硬着头皮干，至今还未能取得具体规律，但很少集中在使用大剂量强力升压药的，好像这是规律。术毕大多数病人可以送回病房，但极少数还是死亡在手术台上。

有一篇综述，较老年代发表的，是神经外科院士王忠诚教授具名的，姑且贴出供大家阅读思索，可能还是有助的：

创伤性颅脑损伤治疗新进展

中华神经外科杂志1999年1月第15卷第1期

作者单位：100050北京市神经外科研究所

李小勇王忠诚

关键词：颅脑损伤治疗原则

一、颅脑损伤以及损伤机制

创伤性颅脑损伤，仍是影响健康的主要问题。美国每年就诊病人达200万以上，其中约7500人致死，125000人致残。英国每年达100万以上，死亡率为9／10万，占住院全部死亡数的1％；15％～20％的死亡者年龄，在5～35岁之间。损伤的原因大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。目前脑损伤的严重程度不断加重，交通事故在其中有主要作用：虽然其引起的颅脑损伤占住院病人的13％，但死亡率却高达58％［1］。

目前认为创伤性脑损伤，起初仅为部分性损伤，但以后数小时至数天内会有许多继发性损害［1］。graham等发现，创伤性脑损伤（tBI）死亡病人的90％，有缺血性改变，是继发损伤的主要机制。颅内压（iCP）增高的原因，在没有血肿的损伤后24～36小时内的急性期，大多为细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，而血管充血引起的脑肿胀比以往认为的作用要小得多［2，3］；在急性损伤的后期，或在第3天终末或第4天开始，iCP升高的原因又可能是血管充血，因为脑血流（cBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复［2］。当iCP升高时，颅内缓冲最快的是脑内血液体积，其次是脑脊液。当缓冲能力耗竭时，iCP就会急剧增加。当iCP在增加到20～25mmHg（1mmHg＝0.13kPa）以上时，便可以迅速升高至很高的水平。如果iCP增加超过平均动脉血压（mAP），就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡［2］。

二、颅脑损伤治疗原则的进展

轻型颅脑损伤的数量远远多于中、重型，其中仍包括一些需要神经外科处理的危险病人。1993年stein和ross首次提出，将轻型颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型，目的是将危险性增加的患者鉴别出来并给予有效处理，这样可以为很多国家减少严重的资源负担。（1）轻微型病人：没有意识丧失或健忘，gCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。一般可以在告知有关颅脑损伤注意事项后，准其回家。但应收住院的适应证为：有颅脑以外损伤；年龄很小或很大；家中没有可靠的照看人；有潜在严重的内科性疾病需要治疗等。（2）轻型病人具备下述一个以上特点：小于5分钟的短暂意识丧失；对出事情况有健忘；gCS为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到凹陷骨折。轻型病人都

应迅速获取cT扫描结果。cT扫描未见颅内病变也没有其他住院适应证时，告知病人有关颅脑损伤注意事项后，可准回家；cT扫描发现颅内病变，或还有上述住院适应证时，应迅速进行是否手术的评价。另外还特别提出，住院时gCS为13分的病人，都应按中型颅脑损伤处理收住院，因为这些病人中，有40％cT扫描可见颅内异常；约10％需神外手术［3］。1997年hsiang 等，同其他学者一样，进一步提出将原来认为的轻型颅脑损伤再分为两型：轻型和高危性轻型颅脑损伤。轻型病人：gCS为15分，头颅x线检查无骨折。高危性轻型颅脑损伤：包括gCS 为13和14分所有病人，以及gCS为15分中头颅x线检查有骨折者。按这种新分类，前者病人没有接受任何手术处理（包括iCP监测器的安置和开颅血肿清除术）；而后者约10％接受了手术［4］。用x线检查有无头颅骨折更切合实际。

严重创伤性脑损伤初期治疗的目标，是防治区域性或全脑性的缺血。降低颅内压，改善脑灌注压（cPP）以及脑血流（cBF），是治疗颅脑损伤的重要方面［1～3，6，7］。在一定条件下和一定时间内使用巴比妥盐和中度低温等治疗，可以降低脑代谢，减少cBF需要量，降低颅内高压（iCH），又是治疗某些严重颅脑损伤的重要补充方法［1，2，8，9］。创伤7天之内，应为非瘫痪（nonparalyzed）病人提供静止代谢消耗的140％，而为瘫痪病人应提供100％，其中15％热量应为蛋白质，经胃肠或非胃肠给养均可［1，10］。使用苯妥英纳和卡马西平，对防止早期创伤后抽搐有效，但不适于作晚期抽搐的预防性治疗［1，11］。

三、重型颅脑损伤改善脑血流减轻脑缺血的治疗

目前公认，建立并采用一种创伤系统（traumasystem），是减少重型颅脑损伤死亡率的重要措施［1］。每一系统内容，涉及医院前的现场，住院前的医院内转运，或（和）医院内iCU 环境下等几个环节，均根据当时研究结果而成，由当时认为最为合理的具体处理步骤和方法所组成。每一处理方法，都是下述近来形成的颅脑损伤cPP处理理论中某一方面的具体体现。一般认为，通过对当时创伤系统的认识，可以了解重型颅脑损伤系统处理的步骤，具有重要意义。

据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50％左右下降到近期的36％，重要原因就是采用了一种“加强处理方案”［1］。医院前的“创伤性高级生命支持系统”，医院中的“重型颅脑损伤的处理指南”，以及“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南”［1～3，12］，都是创伤系统的典型代表。虽然各自阐述的内容和侧重面有所不同，但均试图采用切实可

行的方案，保证稳定而充分的通气和循环，以达到防治脑继发性损害的目的［12］。在每一系统中，对早期气管插管，迅速将病人转运到条件适宜的治疗单位，进行迅速而及时的复苏，早期cT 扫描，及时清除颅内血肿或挫伤等占位病变，以及最后在iCU环境内接受极为具体的处理等方面，都给予了特别强调1。

重型颅脑损伤病人在转运中，可以给予镇静和肌肉松驰性药物，以及通气方面的处理。不应常规预防性使用甘露醇，因为低血压病人有低血容量危险。也不应常规使用过度通气降低pCO2，这样可加重脑的缺血。但在小脑幕切迹疝临床体征出现时，就应该使用过度通气和甘露醇。还应注意，有低血容量的颅内高压病人，仅在血容量复苏（volumeresus-citation）充分的情况下才能使用甘露醇，以防血压的骤然剧降［1，2，13］。

世界上主要颅脑损伤治疗中心，目前都在使用iCP监测进行指导治疗，已成为重症治疗措施中不可缺少的组成部分［1～3，5，6，14］。在重型颅脑损伤治疗中，iCP监测的目的在不断发展。在1977年至1982年以后一段时间内的治疗注意力，几乎都集中在iCH本身的处理上。一般认为正常iCP，在0～10mmHg（0～136mmH2O）之间。认为正常iCP的绝对上限值为15、20或25mmHg的作者都有，但多数认为20mmHg“合理”，且当iCP超过上限值时，应给予处理。但实际上，在治疗iCH的各种情况下，不可能使用一个固定的域值，应该参考临床特点和cT 扫描来对iCP进行解释。例如在有颅内占位病变情况下，iCP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝。可是在弥漫性脑肿胀情况下，iCP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注［1～3，6］。以往对不同严重程度的iCH、降颅压方法以及使用降颅压的条件等都不加选择，而单纯追求降

颅压的效果，比如过度通气，巴比妥盐药物和低温治疗等，反而常常引起病情的恶化。1990年以后的近期研究，开始强调cPP处理的重要作用。根据iCP和血压监测确定cPP（cPP＝iCP-MAP），是保证cBF的最重要因素之一［1～3，5～6，8，9，，15］。将各种降低iCP的方法作为改善cPP的必要手段，以改善cBF为目的。1993年rosner根据理解iCP各种现象必需的基本生理和病理生理概念，结合以往poiseuille氏法则，重新限定了cBF是cPP，血管半径（r）和血液粘滞度（n）的函数，其关系即为：cBF＝cPP r4／n。

脑血管自动调节机制的完整性或部分保留，是使用cPP处理方案的前提。影响cPP处理的因素分析，也是重型颅脑损伤其它治疗方法的重要理论基础。iCP，mAP，cPP，cBF与脑内血容积之间，具有相互影响作用。因为颅脑损伤后的脑血管自动调节曲线右移，所以在多数情况下升高cPP，可以增加cBF，引起血管收缩，降低脑内血容量，达到降低iCP和改善脑缺血的目的。适度升高血压或有效地降低颅内高压，或此两者的结合，都是增加cPP的重要途径。增加cBF、改善脑缺血，除用升高cPP之法外，还可考虑使用降低血液粘滞度和药物解除血管痉挛等手段［1，2，5～7］。

前期的经典cPP处理方案，都建立在损伤后脑血管自动调节机制没有功能障碍的脑缺血处理基础之上。这与实际情况不符，要想进一步完善，还需要在脑血管自动调节功能状态、脑缺血和脑充血的鉴别以及cBF对脑氧代谢供应的满足程度等方面作出准确的监测和处理。持续并同时多参数的监测，对潜在有害现象的早期认识和治疗具有重要意义［1，2，6］。理想的监测应包括iCP、mAP、cPP、cBF、颈静脉氧饱和度（sjO2）和动静脉氧差（aVDO2）、脑电活动以及经颅多普勒（tCD）的几项参数。在不发达国家和地区，至少也应监测iCP、mAP、cPP 以及aVDO2几项，这些都是低价而容易监测的技术。使用多参数监测，可以准确鉴别引起iCH 的原因是脑缺血还是脑充血。对监测出来的一部分病人具有脑血管自动调节机制部分性损害的脑充血，通过平均动脉血压的适度调整，及控制性过度通气的使用，能因其血管收缩效应而得以改善，达到降低iCP的效果［1］。

在上述处理后的cBF，仍不能满足损伤后脑氧代谢需要时，可以考虑采用降低脑氧代谢的措施，减少cBF需求，从另一方面保证cBF与脑氧代谢率需求之间的相适宜关系，达到降低iCH 的脑保护目的。据统计，10％～15％的住院严重颅脑损伤病人，使用常规的降颅压方法不能奏效，死亡率为84％～100％。镇静药物，对弥漫性脑肿胀引起的iCP升高较为有用，对儿童尤其如此。使用异丙酚或硫喷妥钠时，一定要注意不要使血压出现更大程度的下降，对cPP产生负效应［5］。

现在认为，巴比妥盐类药物发挥作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需要的下降，cBF及其相关的脑血容量也减少，对iCP 和整个脑灌注都可产生有益的效应［5］。在苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制（burst suppression）出现时，脑氧代谢率几乎减少50％。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以避免［6］。

在严重创伤性脑损伤后立即使用体表冷却，进行中度低温治疗，并维持24小时，能够降低iCP，改善治疗结果。产生此效应的原因，一是引起严重创伤性脑损伤后炎症反应的减小，二是引起脑代谢的减少。应注意，此治疗的时间如超过48小时，或温度降在30度以下，都有增加感染和心律失常的危险［5，8］。

四、神经保护性药物在颅脑损伤中的作用［1，16］

许多药物的使用目的，是想对创伤性脑损伤时发生的分子的、生化的、细胞的、以及微血管的过程施加影响。可现在对这些制剂效果的评价表明，没一种有益。尤其应注意的是，常规使用的皮质类固醇，即使大剂量也没能改善病人的结果，因此已不再推荐使用［17］。钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂和抗氧化剂等，虽然在动物实验表明有效，但至今没有得到临床研究的

证实，原因可能是入选病人的标准不合适等。

五、颅脑损伤基因治疗的潜在可能性［18］

中枢神经系统损伤的基因治疗，是一种新的研究方向。动物研究证明，各种神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有治疗作用。利用转基因技术，使中枢神经系统神经营养因子表达达到治疗水平，是治疗创伤性脑损伤的另一途径。基因治疗适于颅脑损伤治疗的基本原理为：（1）损伤后血脑屏障开放，为基因转染提供了特异的治疗窗。（2）创伤性脑损伤，不象基因缺陷性疾病，不必要求持久性的基因转移。近来发现，使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移，一方面因为不象病毒介导基因转移那样有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技术改进而克服了以前的转染效率不高的缺点等，已被认为是具有潜在前途的治疗新方法。

参考文献略

（收稿：1998-03-11修回：1998-11-12）

颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识(完整版)

颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识（完整版） 颅脑创伤后的应激性溃疡（stress ulcer）又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％－49％，增加了患者的病死率。本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。 一、颅脑创伤后应激性溃疡的发生机制 1. 应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。 2. 神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。

3. 颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。胃肠缺血再灌注可导致前列腺素（尤其是前列腺素E2）与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。 4. 颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍[血小板计数<50×10^9/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或凝血酶原时间（PT）>18s、活化部分凝血活酶时间（APTT）>60s，较正常上限延长50％以上]可导致创伤后的胃肠道出血。 5. 颅脑创伤后的营养不良：颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡，蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道出血。 二、颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素 颅脑创伤患者应激性溃疡的相关危险因素包括：（1）严重的颅脑创伤[格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分]或合并脊髓损伤；（2）呼吸机机械通气；（3）凝血功能障碍；（4）急性肾损伤或肝损伤；（5）抗凝治疗；

创伤性颅脑损伤治疗新进展

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颅脑损伤患者的康复练习题

颅脑损伤患者的康复练习题 1.患者，女，58岁，车祸导致语言理解障碍半年收入院。查体：患者神清，有自发言语表达，但不能和周围人进行有效交流，构音清晰，肢体运动功能未发现异常。该患者的康复治疗，不正确的是( ) A. 对患者进行言语、认知功能评定，采取综合治疗手段 B. 采取多途径的言语刺激方法，促进言语解释功能的恢复 C. 对患者进行听力功能评定，进行针对性的康复治疗 D. 重视患者的心理治疗，鼓励患者多与人交流 E. 主要重视言语、认知评定，无须进行听力评定 2.按照“格拉斯哥昏迷量表”，一位颅脑损伤患者被捏时能睁眼，被捏痛时能撤出被捏的手，说话能被理解，但无意义，评分为：（） A.10分 B.13分 C.15分 D.4分 E.8分 3.脑可塑性理论关于功能重组的可能因素，不正确的是（） A、突触阈值的变化 B、功能转移 C、再生作用 D、同侧支配学说 E、抑制原始反射 4.根据格拉斯哥昏迷量表，GCS评分为多少时，患者可被主为重度脑损伤：（） A.≤8分 B. ≤10分 C.≥15分 D.≤5分 E.≥20分 5.颅脑损伤最常见的原因是( ) A.工伤 B.运动损伤 C.交通事故 D.跌倒 E.撞击 6.颅脑操作患者的康复治疗分为以下哪几个阶段（） A.急性期和恢复期康复治疗 B.急性期、恢复期和后遗症期康复治疗 C.急性期和慢性期康复治疗 D.急性期、好转期、恢复期康复治疗 E.急性期、好转期、恢复期、后遗症期康复治疗 7.颅脑损伤患者的ＰＱＲＳＴ训练法，下列哪个是错误的（） A.P→预习 B.Q→提问 C.R→复习 D.S→陈述 E.T→检测 8.肌张力增高是由于 ( ) A.上运动神经元损伤引起 B.下运动神经元损伤引起 C.感觉神经损伤引起 D.交感神经损伤引起 E.肌纤维损伤引起 9.下列关于严重颅脑损伤预后预测描述不正确的是 ( ) A.年老 B.瞳孔散大 C.GCS评分＜7分 D.Doll眼征受伤 E.眼偏向刺激侧 10.有关颅内血肿的描述，不正确的是（） A、是一种较为常见的致命的原发性脑损伤 B、依部位不同分为：硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿 C、硬膜外血肿：血肿位于颅骨内板与硬膜之间 D、硬膜下血肿：血肿位于硬脑膜与脑皮质之间 E、脑内血肿：血肿位于脑实质内

创伤性脑损伤台湾

690 Market Street, Suite 600 San Francisco, CA 94104 (800) 445-8106 (415) 434-3388 传真：(415) 434-3508 电子邮件：info@https://www.wendangku.net/doc/2011271030.html, 网址：https://www.wendangku.net/doc/2011271030.html, 疾病常识 创伤性脑损伤 (Traumatic Brain Injury) 定义 创伤性脑损伤，也称为脑损伤或头部损伤，是由外伤引起的脑组织损害。脑损伤有两种类型： 闭合性脑损伤是由于运动中的头部遭到急停，如撞到挡风玻璃或被钝物撞击，致使颅骨内的脑髓拍击坚硬的骨质层。头部未受到直接外伤，但在头部快速前后运动时也会发生闭合性脑损伤。例如颈部过度屈伸，或者婴儿受到摇动时。 贯穿性脑损伤由快速移动的物体，如子弹，穿透颅骨所致。 闭合性脑损伤和贯穿性脑损伤都可能造成大脑局灶性和弥漫性损害。 资料 据估计，每年有 200 万人遭受脑损伤。约500,000 人因严重脑损伤而需住院治疗。脑损伤最常见于 15 至 24 岁的男性，但在任何年龄段都有可能发生。许多脑损伤是轻微的，通常只要给予适当的注意，症状就会逐渐消失。而有些则较为严重，并可能造成永久性残疾。后果 认知缺陷包括注意力范围缩小、短期记忆下降、解决问题或判断的能力欠缺和无法理解抽象概念。可能丧失时空感觉，以及自觉和感觉他人的能力下降。还可能无法同时接受一步或两步以上的命令。 运动功能缺陷包括瘫痪、平衡能力差、耐力下降、运动动作计划能力下降、动作迟缓、震颤、吞咽困难和协调能力差。 知觉障碍指听觉、视觉、味觉、嗅觉和触觉可能发生变化，身体部分感觉丧失、身体左侧或右侧麻木。患者的肢体可能会运用不自如。 语音缺陷最常见的是由发声肌肉（嘴唇、舌头、牙齿等）控制不良、呼吸方式不当引起的吐字不清晰。 语言缺陷指表达自己的思想和理解其它问题困难。包括辨别物品及其功能的问题，以及阅读、书写问题和数字运算能力的问题。其它还会出现语言的实际运用障碍、词汇量减少、替换字词困难等。语言问题有必要通过语言疗法加以解决。

颅脑创伤详细

颅脑创伤 颅脑创伤在创伤中占有重要地位，具有发病率高、伤情变化快、多需急诊手术等特点。无论是和平还是战争时期，颅脑创伤均占全身各部位创伤数的20%左右，其发生率仅次于四肢创伤，居第二位，而死亡率却居首位。 【病因和分类】 （一）病因和机制 颅脑创伤多由暴力直接作用头部或通过躯体传递间接作用于头部引起。平时多为交通事故、高处坠落、挤压伤、刀刃伤、拳击伤等，战争多为火器伤或爆炸性武器引起的冲击波所致。颅脑损伤的方式和机制有下列几种。 1．直接损伤①加速性损伤：为运动中的物体撞击于静止的头部，使头部沿外力方向作加速运动发生的脑损伤；②减速性损伤：为运动的头部撞击于静止的物体而突然减速时发生的脑损伤；③挤压性脑损伤：为头部两侧同时受硬物体挤压所发生的脑损伤。一般加速性损伤常较轻，脑损伤通常仅发生在受力侧；而减速性损伤常较重，受力侧和对侧均可发生脑损伤，往往以对侧损伤较重。 2．间接损伤①传递性损伤：如坠落时臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到头部所致；②挥鞭式损伤：外力作用于躯体使之急骤运动时，静止的头部由于惯性被甩动致伤；③胸腹挤压伤时，骤升的胸内压或腹内压沿血流冲击脑部致伤；④爆炸气浪伤。 3．旋转损伤外力使头部沿某一轴心作旋转运动时，除上面提到的一些因素外，高低不平的颅底、具有锐利游离缘的大脑镰和小脑镰，均对脑在颅内作旋转运动时产生障碍，并形成剪力（切应力），从而使脑的相应部位因受摩擦、牵扯、撞击、切割等机械作用而受损伤。 闭合性颅脑损伤的机制是复杂的。由于颅骨是一坚硬的圆球形和不规则中空的骨性容器，在外力直接作用于头部的瞬间，除了足以引起凹陷骨折和同时导致脑损伤外，通常还有一个使颅骨局部急速内凹和立即弹回的复位过程，引起颅内压的急骤升高和降低，产生一个负压。因此，脑除了在撞击受力侧发生损伤外，在继发性的负压吸引下，又被撞击到受力点对侧的骨壁致伤。发生在受力点的脑损伤称为冲击伤，对侧的脑损伤称为对冲伤。需要说明的是大多数脑损伤不可能为单一的损伤机制所致，通常是几种机制同时或先后作用的结果。 （二）分类

颅脑损伤患者的护理

颅脑损伤患者的护理 案例编号：102015 知识点：颅底骨折的分类；脑脊液漏防止颅内感染的护理；颅内血肿的分型和病情评估； 颅内血肿的病情观察；硬脑膜外血肿的特点。 关键词：颅脑损伤；颅骨骨折；颅底骨折；脑脊液漏；硬脑膜外血肿。 患者，张先生，男性，51岁，高中文化，车祸致头痛头晕伴呕吐2小时入院。患者早上6:00骑电动车时不慎被货车撞伤，当时有短暂的昏迷史，醒来时感头痛头晕，恶心未吐，耳鼻流血，被送入医院。 入院检查：神志清楚，瞳孔双侧等大，直径0.25cm，对光反应灵敏，T 37.6℃，P 52 次/分，R 18次/分，BP134/92mmHg，右侧枕后头皮挫伤，4cm×4cm瘀斑，右耳及双鼻流血，胸腔腹部未见明显异常，感头痛头晕，伴恶心，呕吐一次，为胃内容物。入院后予补液抗炎止血及营养神经药物治疗。患者无高血压病史。 辅助检查： 血常规：RBC 4.87×1012 /L，HB138g/L，WBC10.2×109/L，中性粒细胞82.9%。 凝血功能检查：PT12.9秒，APTT27.4秒，TT16.4秒，INR0.95。 急诊床边B超检查：胸腔无出血，肝胆脾胰未见明显异常；头颅CT示脑挫伤，右侧膜外少量出血。 医疗诊断： 1．脑挫伤； 2．硬膜外血肿； 3．颅底骨折。

情景1 入院护理 问题1 如何评估该患者病情？ 1．评估患者的健康史： （1）车祸致伤有短暂的昏迷史； （2）无高血压病史； （3）感头痛头晕，伴恶心，呕吐一次； 2．护理体检： （1）T 37.6℃，P 52 次/分，R18次/分，BP134/92mmHg； （2）右侧枕后头皮挫伤，右耳及双鼻流血； 3．观察心电监护情况； 4．配合医生做好进一步检查。 问题2 针对该患者病情，目前需采取哪些护理措施？ 1．严密观察患者神志、瞳孔、肢体活动，予心电监护，密切观察生命体征变化； 2．绝对卧床休息，取右侧头高卧位； 3．予氧气吸入2～4L/min，以提高动脉血氧分压，改善脑缺氧，缓解疼痛； 4．注意头痛呕吐情况，呕吐时头偏向一侧，保持呼吸道通畅； 5．建立静脉通路，遵医嘱使用脱水剂并观察脱水的效果； 6．暂禁食； 7．动态CT检查，必要时做好急诊术前准备； 8．保持大便通畅。 问题3 就患者的脑脊液耳漏、鼻漏，该如何处理？ 1．按神经外科一般护理常规； 2．卧床休息，取头高位（30°～60°），宜患侧卧位； 3．脑脊液鼻漏耳漏者严禁堵塞鼻腔和耳道，不可用水冲洗或注入药物，局部保持清洁，用消毒酒精棉球洗外耳及外耳道；

急性颅脑损伤

FIGUIi￡ 1 MONfKMCflUE DOCTRINE 四、 分类 1. 可分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤。 2. 按受伤后脑组织与外界相通与否，分为开放性和闭合性两类。 3. 按严重程度分级 (1) .轻型：GCS 13-15，昏迷时间＜20m (2) .中型：GCS 9-12，昏迷时间 20m-6h (3) .重型：GCS 3-8，昏迷时间＞6h 五、 对多发性创伤病人的分诊和处理 (一)对合并轻中型颅脑损伤的患者，如留观或住院，在受伤后 24h 内禁食，禁用镇静药, 禁用含阿司匹林的药物，慎用镇痛药。出现以下情况之一者，请专科会诊： 1. 嗜睡(每2小时叫醒病人一次) 2. 恶心、呕吐 、简介 、解剖 Cemtcirivt t?ue A|WWiiiWit — L$?? fliwkiF tdvfUf Pcnc^ahum . \ larenil tak* 急性颅脑创伤 Anadifl?i吹H (mm Mflil

3. 抽搐、痉挛 4. 耳、鼻渗血、渗液 5. 头痛加剧 6. 肢体乏力或麻木 7. 意识错乱或行为异常 8. 瞳孔不对称、眼球运动异常、复视或者其他视觉异常 9. 脉搏太快或者太慢，呼吸节律异常。 （二）对合并重型颅脑外伤的患者必须优先初评和分诊 1. 所有昏迷的脑损伤患者应该一抵达急诊室就进行复苏（ABCDEs ） 2. 一旦血压恢复正常，马上行神经系统初评（GCD 和瞳孔对光反射）如果血压无法恢复正常，仍 然进行神经系统评估，同时记录低血压状态。 3. 如果患者的收缩压在积极补液后，仍然<100mmHg ，必须优先查找低血压的原因，神经系统检 查推后。可以在急诊室行诊断性腹腔灌洗（DPL ），腹部超声，或者送手术室行急诊剖腹探查。探查术后再进行头部CT 检查。如果有临床证据显示有颅内占位，可以在开腹术的同时进行诊断性颅骨钻孔术或者开颅术。 4. 如果患者的收缩压在积极补液后>100mmHg 而且出现颅内占位的体征（如单侧瞳孔散大，肢体 运动不对称），则优先进行头部CT 检查。DPL 和超声检查可以在急诊室、CT 室或者手术室再进行。 5. 对于临界性病例，即收缩压在积极补液后>100mmHg ，但仅能勉强维持血压的病例，则首选头 部CT 检查，再送病人行开腹探查术或者开胸术。 六．脑损伤的治疗 （一）保守治疗：所有措施都是为了降低颅内压、维持正常血容量、维持正常平均动脉压、恢复正常供氧和二氧化碳分压，达到增加脑血流量和脑灌注的目的。 脑灌注压=平均动脉压-颅内压，维持脑灌注压在60-70mmHg 可以改善脑血流。 1. 静脉补液：行复苏时必须进行静脉补液以维持正常血容量。低血压十分有害，但纠正低血压同时 要注意不能补液过多。禁用低渗液。由于高血糖会使脑损伤进一步恶化，所以建议使用乳酸林格氏液或者生理盐水进行复苏术。低钠可以导致脑水肿，故须严密监测血钠浓度。 2. 过度换气：正常的CO2 分压对大部分病人有利，最好维持PaCO2 在35mmHg 以上。过度换气仅能有限适度采用，对于急性恶化的患者，可以短暂地将PaCO2 降到25-30mmHg （4 kPa）。长时间过度换气可以引起脑血管收缩，导致脑缺血。 3. 甘露醇：1g/Kg 在5 分钟内快速滴入。禁用于低血容量病人。不支持无颅内高压的病人预防性 使用甘露醇。 4. 速尿：仅与甘露醇联用降低颅内压。0.3-0.5mg/Kg 。 5. 激素：不建议。 6. 巴比妥盐：可用于难治性颅内压增高。由于可以引起低血压，不建议在急性复苏阶段采用。 7. 抗惊厥药：外伤后癫痫发生率在闭合性颅脑损伤入院患者为5％，在重度颅脑损伤患者 为15％。有双盲实验显示苯妥英（大伦丁）可以减少外伤后第一周的癫痫发生率。在急性期成人起始剂量250mg 缓慢静注（<50mg/m ），100mg/8h 维持（缓慢）。II-III 度房室阻滞、窦房阻滞、窦性心动过缓的病人，乙内酰脲药物过敏史、盎司综合征患者禁用。老人、肝功能受损者慎用。 8. 颅内压监测 （二）手术治疗 1. 开颅血肿清除术

急性颅脑损伤

急性颅脑创伤 一、简介 二、解剖 三．生理 四、分类 1. 可分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤。 2. 按受伤后脑组织与外界相通与否，分为开放性和闭合性两类。 3. 按严重程度分级 (1). 轻型：GCS 13-15，昏迷时间<20m (2). 中型：GCS 9-12，昏迷时间20m-6h (3). 重型：GCS 3-8，昏迷时间>6h 五、对多发性创伤病人的分诊和处理 （一）对合并轻中型颅脑损伤的患者，如留观或住院，在受伤后24h内禁食，禁用镇静药，禁用含阿司匹林的药物，慎用镇痛药。出现以下情况之一者，请专科会诊： 1.嗜睡（每2小时叫醒病人一次） 2.恶心、呕吐 3.抽搐、痉挛 4.耳、鼻渗血、渗液 5.头痛加剧 6.肢体乏力或麻木 7.意识错乱或行为异常 8.瞳孔不对称、眼球运动异常、复视或者其他视觉异常 9.脉搏太快或者太慢，呼吸节律异常。 （二）对合并重型颅脑外伤的患者必须优先初评和分诊 1.所有昏迷的脑损伤患者应该一抵达急诊室就进行复苏（ABCDEs） 2.一旦血压恢复正常，马上行神经系统初评(GCD和瞳孔对光反射) 如果血压无法恢复正常，仍然进行神经系统评估，同时记录低血压状态。 3.如果患者的收缩压在积极补液后，仍然<100mmHg，必须优先查找低血压的原因，神经 系统检查推后。可以在急诊室行诊断性腹腔灌洗（DPL），腹部超声，或者送手术室行急诊剖腹探查。探查术后再进行头部CT检查。如果有临床证据显示有颅内占位，可以在开腹术的同时进行诊断性颅骨钻孔术或者开颅术。 4.如果患者的收缩压在积极补液后>100mmHg而且出现颅内占位的体征（如单侧瞳孔散 大，肢体运动不对称），则优先进行头部CT检查。DPL和超声检查可以在急诊室、CT 室或者手术室再进行。 5.对于临界性病例，即收缩压在积极补液后>100mmHg，但仅能勉强维持血压的病例，则 首选头部CT检查，再送病人行开腹探查术或者开胸术。 六．脑损伤的治疗 （一）保守治疗：所有措施都是为了降低颅内压、维持正常血容量、维持正常平均动脉压、恢复正常供氧和二氧化碳分压，达到增加脑血流量和脑灌注的目的。 脑灌注压=平均动脉压-颅内压，维持脑灌注压在60-70mmHg可以改善脑血流。 1.静脉补液：行复苏时必须进行静脉补液以维持正常血容量。低血压十分有害，但纠正低 血压同时要注意不能补液过多。禁用低渗液。由于高血糖会使脑损伤进一步恶化，所以建议使用乳酸林格氏液或者生理盐水进行复苏术。低钠可以导致脑水肿，故须严密监测血钠浓度。

创伤性颅脑损伤的麻醉处理分析

创伤性颅脑损伤的麻醉处理分析 发表时间：2011-06-14T10:25:50.670Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：宋海峰[导读] 目的探讨创伤性颅脑损伤患者的麻醉处理方法。 宋海峰 (黑龙江省桦川县中医院 154300) 【中图分类号】R614 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0277-02 【摘要】目的探讨创伤性颅脑损伤患者的麻醉处理方法。方法对84例患者均给予气管插管全麻, 经静脉通道给予咪达唑仑, 同时给予舒芬太尼、维库溴铵、异丙酚, 对患者进行麻醉监测。结果所有患者麻醉均平稳, 没有出现严重低血压、呛咳和躁动等异常情况, 麻醉效果满意, 麻醉期间无一例患者死亡。结论麻醉前恰当评估患者病情、积极控制颅内压和加强麻醉期间管理是降低创伤性颅脑损伤患者手术麻 醉风险的关键。 【关键词】颅脑损伤外科学麻醉人类 创伤性颅脑损伤患者的病死率和致残率均高。手术治疗是创伤性颅脑损伤的主要治疗方法。在手术治疗过程中, 麻醉处理得当有助于提高患者的临床治疗效果。本文选择创伤性颅脑损伤患者84例, 分析其麻醉处理方法, 观察其麻醉效果, 现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组男50例, 女34例, 年龄18-65(35.5±8.7) 岁。均经过头颅CT或者MRI等相关检查证实为颅脑损伤。致伤原因: 交通车祸伤46例, 高处坠落伤18例, 暴力击打伤14例, 跌倒伤6例。主要损伤类型: 脑错裂伤34例, 硬膜外血肿20例, 硬膜下血肿12例, 原发性脑干伤4例,创伤性蛛网膜下腔出血8例, 弥漫性轴索损伤6例。以上患者均进行格拉斯哥昏迷评分, 其中大于8分60例, 小于8分24例。 1.2方法本组均进行手术治疗。具体麻醉方法: 术前给予患者阿托品0.5mg+苯巴比妥那0.1mg 肌内注射, 麻醉前患者置入胃管, 建立静脉通道。患者进入手术室后, 对患者口咽部杂物进行清除, 同时清除鼻腔内的血液和呕吐物等, 保持患者的呼吸道通畅。而后给予患者面罩吸氧。根据患者具体临床情况决定输液成分。如果患者有颅内压升高或者脑疝形成的临床表现, 要给予20%甘露醇250ml快速静点, 同时给予10 mg 地塞米松和呋塞米40mg, 静脉滴入降低颅内压, 减轻脑水肿。对患者进行心电图监测, 监测患者血压、心率等变化情况。本组患者均给予气管插管全麻, 经静脉通道给予咪达唑仑0.03mg/ kg, 同时给予咪达唑仑0.03 mg/kg 、舒芬太尼0.3μg/kg、异丙酚1.5～ 2.0mg/kg、维库溴铵0.3mg/kg。术中持续泵注瑞芬太尼和异丙酚。在麻醉过程中监测患者的呼吸、心率、血压等变化, 要对患者的血氧饱和度、尿量、心电图进行连续监测。行桡动脉穿刺测压、深静脉穿刺监测中心静脉压。 2 结果 本组经过扩容、控制颅内压、利尿等相应处理后, 本组所有患者麻醉平稳, 没有出现严重低血压、呛咳和躁动等异常情况,麻醉效果满意,麻醉期间无一例患者死亡。对于术前意识清醒患者, 术后自主呼吸较好, 咽反射活跃, 符合拔管指征的, 经过吸痰后拔除气管导管, 患者没有出现躁动等异常现象, 能够较清楚地回答医护人员对其问话, 没有出现恶心、呕吐等不良反应; 对于术前有意识障碍患者, 患者术后意识障碍仍然存在, 预计术后昏迷时间较长, 在手术室行气管切开, 送重症监护室治疗。 3 讨论 创伤性颅脑损伤是神经外科的常见病, 其死亡率和致残率都很高[1]。如何最大限度地提高此类患者的成活率是目前神经外科研究的主要热点之一。此类患者往往需要手术治疗, 而在手术治疗中的麻醉也至关重要。在创伤性颅脑损伤患者当中, 常伴有血压升高、颅内压升高等临床表现, 患者可能由于其他原因导致气道不通畅等。而在麻醉行气管插管时, 患者呛咳、屏气等情况有可能导致颅内压加剧, 为了避免在气管插管时出现此类情况, 要控制升高的颅内压, 如麻醉前应有甘露醇等降低颅内压, 尽量不适用引起颅内压升高的麻醉药。在本文中选用的异丙酚既可以气道降低颅内压作用, 又可以降低脑代谢, 起到满意的麻醉效果[2]。一般不选用氯胺酮以及琥珀胆碱等药物。麻醉过程中相关指标的监测也至关重要[3]。麻醉过程中要严格监测血氧饱和度、心电图、心率以及血压等。由于创伤性颅脑损伤患者容易伴有其他脏器的损伤而引起呼吸、循环和内分泌等系统方面的并发症, 严重的患者可出现呼吸窘迫综合征、应激性溃疡、心律失常等。所以在麻醉期间要严格监测呼吸循环系统方面的变化, 及时处理并发症, 既有助于麻醉顺利进行, 又有利于提高患者治疗效果。通过对本组患者在麻醉前及时给予控制颅内高压、扩容及利尿、保持呼吸道通畅等措施, 并根据麻醉药物的特点选择麻醉药, 患者均麻醉平稳, 麻醉效果满意, 没有一例患者在术中死亡。所以, 根据本文对创伤性颅脑损伤的麻醉体会, 认为麻醉前恰当评估患者病情、积极控制颅内压和加强麻醉期间管理是降低此类患者手术麻醉风险的关键。 参考文献 [1]韩德清,黄永凯,孙培永,等.严重颅脑损伤流行病学分析[J].中国医学工程, 2007, 15(10) : 828-833. [2]付小春. 102例重度颅脑损伤手术的麻醉处理[J].现代医药卫生,2008, 24(15) : 2278-2279. [3]张振贵,郭向前,赵月英.颅脑损伤患者的麻醉体会[J].山西医药杂志, 2009, 38(4) : 339- 341.

颅脑损伤患者的护理诊断与护理措施

颅脑损伤患者的护理 主要护理诊断 ·有受伤的危险：与意识障碍有关。 ·有体液不足的危险：与脱水治疗有关。 ·清理呼吸道无效：与意识障碍有关。 ·潜在并发症：癫痫发作。 ·有营养失调的危险：与禁食有关。 .焦虑、恐惧：与颅脑损伤的诊断和担心治疗效果有关。 护理措施 ①监测意识状态、生命体征及神经系统症状并及时记录，随时发现病情变化并及时报告。 ②降低颅压 ·抬高床头30度，使病人处于头高脚低位。当病人处于休克状态或伴有脊髓损伤时，可采取仰卧位。 ·安静卧床休息，避免环境嘈杂、预防因约束病人而导致其挣扎，致使颅压增高等因素。·避免胸内压及腹压增高。 ·避免血压突然上升，如吸痰或做完物理治疗及翻身活动后，监测血压的变化，适当应用止痛剂，避免因疼痛不适导致的血压升高。 ·正确应用脱水药物以降低颅内压。 ·适当限制水分的摄入：一天的液体输入量约为1000～1500ml，但应用利尿药物时，注意防止病人脱水。 ·控制高热：头颅外伤使下丘脑体温调节失调，为了减少脑代谢需要，必须应用一些降温措施，包括定时测体温、减少被盖、应用冰袋或冰帽、应用退热药物。 ③保持呼吸道的通畅，避免缺氧。 ④维持体液电解质平衡：每日记录出入量，特别是尿量。并监测电解质情况，以调节液体的输入。 ⑤维持营养供给：昏迷的病人早期3～4d内应禁食，3～4d后，病人如无呕吐，无脑脊液鼻漏，肠鸣音正常，可应用鼻饲补充营养。但严重脑损伤的病人，易发生急性胃粘膜病变导致出血，一般少量多次给予清淡流食。 ⑥预防并发症：加强皮肤护理，经常翻身按摩骨突处，避免褥疮发生。鼓励病人深呼吸、咳痰，时吸痰并叩击背部，以利痰液咳出，避免肺部并发症发生。 ⑦注意安全，防止损伤：病人因肢体运动失常或意识丧失、容易发生意外，应加上床挡，保护病人。翻身时注意支托肢体，预防脱臼。并应防止冷热伤害。 ⑧做好术前准备：包括降低颅压、剃除头发。注意病人颅压高时，不能进行灌肠。 ⑨给予病人及家属心理支持：鼓励病人或家属讲出心理的焦虑、恐惧，帮助其接受疾病带来的改变，并在适当的情况下，帮助病人学习康复。

创伤性脑损伤保护性治疗的研究进展

?综述? 创伤性脑损伤保护性治疗的研究进展 都爱莲　丁新生 摘要　创伤性脑损伤的保护性治疗一直是倍受关注的研究领域,它直接关系着病人的病情发展和转归。近年来国内外学者对脑保护性药物和物理疗法对创伤性脑损伤的保护机制和疗效进行了大量的研究,文章就这方面的研究进展进行了综述。 关键词　创伤性脑损伤;药物治疗;物理治疗 作者单位:210029南京医科大学附属第一医院神经内科 创伤性脑损伤包括创伤部位的直接损伤和创伤后缺血缺氧、钙通道异常和脂质过氧化等病理过程所介导的继发性损伤。有研究表明,创伤发生后数天甚至数月内,继发性损伤仍在进行。因此,防止创伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标。近年来,国内外学者对脑损伤的保护性治疗及其机制做了大量的研究,本文就此综述如下。1　药物治疗111　钙通道阻滞剂 钙超载是脑损伤早期神经元损害的关键因素之 一。钙通道阻滞剂能选择性地阻滞病理状态下的钙通道,防止继发性血管痉挛,减少自由基生成。其代表药物尼莫地平已广泛用于缺血性脑血管病的治疗并取得了肯定的疗效。它对创伤性蛛网膜下腔出血(S AH )的治疗作用也已得到肯定[1]。最近,有人把它用于重型脑损伤[3]和原发性脑干损伤[2],发现它能缩短昏迷时间、改善预后和降低死亡率。但是,尼莫地平有可能增加颅内压,而且它扩张血管的同时影响了脑血管对PaC O 2的敏感性而不利于脑水肿的减轻,因此,应注意掌握适应证。一些新型钙拮抗剂如isradipine 、flunarizine 、尼卡地平也在临床验证之中。112　自由基清除剂脑损伤后,钙内流增加,脑代谢改变导致氧自由基(OFR )大量产生。OFR 攻击并破坏细胞膜,加重细胞内钙超载,同时诱导DNA 、RNA 和蛋白质的交联和氧化反应[4],进而介导神经元损伤。但OFR 的半衰期短,扩散范围有限,故要求药物能及时、足量地达到目标部位,尤其应易于通过血脑屏障。具有自由基清除作用的药物较多,其中超氧化物歧化酶 (S OD )和212氨基类固醇近几年颇受关注。S OD 是 体内正常存在的自由基清除剂,脑损伤后S OD 水平明显下降。但是,天然的S OD 半衰期短,不能透过血脑屏障。近几年合成的重组S OD 半衰期长,易通过血脑屏障,且具有较强的抗脂质过氧化能力,更适合临床应用。有证据表明,创伤后4小时内使用重 组体聚乙二烯S OD (PEG 2S OD )明显改善严重颅脑损伤患者的预后。其他重组体如铜锌S OD 、镁S OD 及脂质体包裹S OD 也已开始用于临床。 212氨基类固醇具有很强的抑制脂质过氧化反 应的能力,其代表药物U 274006F 的代谢产物能透过血脑屏障并发挥相似的药理作用[5]。美国、欧洲等41个神经外科中心联合进行了U 274006F 对1023 例S AH 病人治疗的前瞻性研究,认为它能显著减轻血管痉挛,降低死亡率,促进神经功能恢复,且未发现任何副作用[6]。最近,美国和法国共同对1120例颅脑损伤病人应用U 274006F 的回顾性病例对照研究认为,U 274006F 对创伤合并S AH 的男性病人有显著治疗作用(P =01026),而对其他类型的颅脑损伤病人的治疗作用均无统计学意义(P =01750)[7]。113　类固醇激素 类固醇激素对重型颅脑损伤的治疗作用一直存在争议。传统观点认为,它能抑制脂质过氧化、减少钙内流、减轻脑水肿,对脑损伤病人有保护作用。但是,最近Liebert [8]和Alders on 等[9]分别进行了大标本回顾性病例对照研究,认为创伤性脑损伤的病人应用皮质类固醇激素,无论大剂量还是小剂量均无益于病人的预后。因此,国外不再推荐使用此类药物。国内尚有人在应用且不乏治疗成功的病例报道,但缺乏严格的大规模临床试验验证。另外国外学者还报道,雌二醇和172雌酮能改善创伤性脑损伤大鼠的预后,但仍处在实验研究阶段[11]。有人把促甲

颅脑损伤病人健康教育

颅脑损伤病人健康教育 一、定义：颅脑外伤是外界暴力直接或间接作用头部所造成的损伤，按损伤后脑组织是否与外界相通，分为开放性颅脑损伤和闭合性颅脑损伤。按受伤部位分为颅和脑两部分，颅包括头皮、颅骨，脑部是指颅脑内容物而言，即脑组织、脑血管、脑脊液。按发病急绥分为急性、亚急性、慢性。临床上常见的颅脑损伤有头皮裂伤、头皮撕裂伤、头皮血肿、颅骨骨折、脑震荡、脑挫裂伤、脑血肿等。受伤后一般有不同程度的头痛、呕吐、意识、思维感觉的障碍。颅脑损伤病情复杂，变化快、易引起不良后果，部分病人需手术治疗。 一、心理指导：颅脑损伤病人早期多呈昏迷状态，有的甚至长期昏迷，一般都由家属及护理人员观察病情变化，而清醒病人意识的伤害，疼痛的刺激及伤后可能导致的伤残甚至死亡的威胁，使病人产生紧张恐惧的心理，应予以心理安慰和鼓励，应保证充足的睡眠，提高机体的抵抗力。恢复期病人因大小便失禁，生活不能自理，病人常因此而焦虑、抑郁、烦燥、应安慰鼓励病人树立战胜疾病的信心，培养健康的心理状况，积极加强功能锻练。 二、饮食指导：持续昏迷后24小时应鼻饲流质以保障营养的供给，鼻饲流质时应少量多餐，每次鼻饲量宜200毫升为宜，宜高热量、高蛋白的营养丰富的饮食，鼻饲前应证实胃管确是在胃内，避免导致食物进入呼吸道而引起窒息。伤后

清醒病人应进高热量、高蛋白、高维生素易消化食物，以保证充足的营养物质供给，促进损伤的修复。有上消化道出血的病人应暂禁食，以免加重消化道出血。如有恶心呕吐，应侧卧位，头偏向一侧，避免呕吐物进入气管，引起窒息及吸入性肺炎， 三、康复期的护理：颅脑损伤病人恢复期应尽量减少脑力活动，少思考问题不阅读长篇读物，少看刺激性电影、电视节目，可适当听些轻音乐，以绥解紧张情绪，，对头痛、失眠较重者，可在医生的指导员下酌情服用镇静剂及镇静催眠药物，恢复病人常有头痛、恶心、耳呜、失眠等症状，一般在数周至数月逐渐消失，但如存在长期头昏、失眠、烦躁、注意力不集中和记忆力下降等症状且超过3~6个月仍无好转时，应到医院进一步检查。 四、功能锻炼：早期进行功能锻炼对颅脑损伤的病人有重要的意义，肢体瘫痪疾病功能康复训练，注意由小关节到大关节，先轻后重，由被动到主动，由近心端及远心端，先下肢后上肢，循序渐进。早期先在床上锻炼，以后逐渐离床，随后锻炼行走。平时多饮水，注意防止泌尿系感染。

颅脑损伤患者的康复.

教案 教师姓名课程名称常见疾病康复班级授课日期年月日第周授课顺序章节名称颅脑损伤患者的康复 教学目标掌握： 1.颅脑损伤患者主要功能障碍及康复功能评定内容和方法 2.颅脑损伤患者的康复治疗 熟悉： 1.颅脑损伤的定义及临床分类 教学重点和难点重点： 颅脑损伤患者主要功能障碍及康复功能评定内容和方法颅脑损伤患者的康复治疗目的及方法 难点： 颅脑损伤患者主要功能障碍 教学资源1.教材：《疾病康复》第2版张绍岚主编 2.参考书：《临床诊疗指南（物理医学与康复分册）》中华医学会编、全国卫生专业技术资格考试大纲 3.教具：多媒体课件、教学视频 评估反馈1.根据课堂学生的反应判断本次课的课堂活动是否适用于该层次学生。 2.根据课后完成作业情况和下堂课学生回答问题情况判断学生掌握知识点的程度。 作业1、简述颅脑损伤的临床分类。 2、简述颅脑损伤患者主要功能障碍。 3、简述颅脑损伤患者康复功能评定哪些内容。 4、简述GCS评定，何谓PVS 课后记

教学活动及板书设计 导入：由颅脑损伤所致功能障碍入手，导出本次课程内容。5min 颅脑损伤的康复 一、概述（举例，讲解，15 min） （一）基本概念（二）临床分类（三）主要功能障碍 1.意识障碍GCS、PVS 2.认知功能障碍 3.精神心理障碍 4.运动功能障碍 5.感觉功能障碍 6.言语功能障碍 7.吞咽功能障碍 8.其他功能障碍 二、康复评定（讲解，25 min） （一）严重程度评定（二）认知功能评定（三）情绪障碍评定 （四）行为障碍的评定（五）运动障碍的评定（六）ADL的评定 （七）言语功能的评定（八）颅脑损伤预后评定（九）颅脑损伤结局评定 三、康复治疗 （一）基本原则（举例，讲解，5min） （二）康复适应证（举例，讲解，5min） （三）康复治疗方法（举例，讨论，讲解，30min） 1．急性期康复治疗 康复目标：稳定病情，协调促醒，促进健忘症恢复，预防并发症，促进功能康复。康复治疗： （1）床上良肢位摆放（2）综合促醒治疗（3）保持呼吸道通畅 （4）被动关节活动范围训练（5）尽早活动（6）物理因子治疗 （7）夹板和矫形器的使用（8）高压氧治疗（9）支持疗法 （10）躁动不安的康复处理 2．恢复期康复治疗 康复目标： 减少患者的定向障碍和言语错乱，提高记忆、注意、思维、组织和学习能力；最大限度地恢复感觉、运动、认知功能和生活自理能力，提高生存质量。 （1）认知障碍的康复治疗（2）行为障碍的康复治疗 3．后遗症期康复治疗 康复目标： 使患者学会应付功能不全情况，学会用新的方法代偿功能不全，增强患者在各种环境中的独立和适应能力，回归社会。 康复治疗 小结：5min

颅脑损伤治疗进展

颅脑损伤治疗进展 随着我国经济、交通、建筑业等的快速发展，颅脑创伤发生率也呈不断上升的趋势，资料统计显示颅脑创伤在全身各部位创伤中仅次于四肢骨折，而致死率和致残率均位居首位，尤其是重型颅脑损伤患者[1]。近年来国内在颅脑创伤基础及临床防治方面的研究不断深入，也取得了一些进展，对患者的救治效果也明显提高，死残率有所下降。本文就颅脑损伤的临床治疗近况作一综述如下。 1 手术治疗 颅脑损伤后的急性期往往伴有颅内压增高，如得不到及时治疗容易引起脑疝，且脑组织由于长时间受压后可导致不可逆脑损害甚至死亡，因此对于具有手术指证的患者行急诊手术有助于解除颅内高压，为原发性脑损伤的恢复提供条件，且有利于避免继发性脑损伤的发生。国外有学者认为早期诊治是提高颅脑损伤患者生存率、降低死残率的关键，并提出了1h以内的“黄金救治时间”[2]。目前认为手术指证主要包括：开放性颅脑创伤；急性颅内占位性血肿、中线移位明显；意识进行性恶化；伴有脑受压的粉碎性凹陷型颅骨骨折；伴有瞳孔散大者[3]。对颅脑外伤患者进行头颅动态CT观察颅内环池、四叠池、中线、脑室等变化，对早期病情判断、预后预测及指导临床救治均具有重要意义，对于动态CT 观察显示只基底池受压变窄或闭塞、中线移位超过10mm者，及时行血肿清除、开放减压手术能有效降低死亡率，且部分患者能获得良好恢复[4]。 由于常规颞顶瓣开颅术显露不足及不能不完全清除坏死脑组织、血肿、积血等缺点较为明显，因此近年来标准外伤大骨瓣开颅术备受推崇，通过标准大骨瓣开颅手术能达到清除硬膜下、硬膜外和脑内血肿及清除额叶颞前和眶内挫伤坏死组织的目的，还能有效控制脑内出血、修补撕裂硬脑膜及预防脑脊液漏等[5]。王韧等[6]比较标准大骨瓣减压术与常规骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤的疗效，结果与常规骨瓣开颅术组相比，标准大骨瓣减压术组术后第1、3、7天颅内压降低幅度明显较大、术后并发症发生率明显较低（21.88%vs37.50%）、术后预后良好率明显较高（21.88%vs48.44%）、神经功能缺失程度评分降低更明显。张好臣[7]通过比较也得到类似结论，与常规常规颗顶瓣开颅术治疗重型颅脑损伤相比，标准外伤大骨瓣减压术近期和远期预后良好率均更高（p＜0.05）。虽然对于标准

闭合性颅脑损伤

闭合性颅脑损伤 颅脑损伤是威胁人类生命的主要伤患之一。由于高速公路和汽车工业迅速发展，交通事故已成为颅脑损伤首要原因。根据世界卫生组织（WHO）预测，到2020年创伤和意外死亡人数将明显上升，并将成为导致人类死亡的第3位疾病。 【流行病学】 在中国，每年大约60万人发生脑颅创伤，其中死亡10万人左右。颅脑创伤占全身创伤发生率第2位，创伤已成为继心脏病、恶性肿瘤、脑血管意外之后的第4位死因，车祸则是第一死因。颅脑损伤的发生率约在第1位和第2位，男性较女性多2～3倍，年龄以15～45岁为最多，死亡率则均属首位。 【损伤机制】 造成颅脑损伤的暴力可分为作用于头部的直接暴力和作用于身体其他部位的间接暴力两种，其发生发展过程主要取决于两个基本条件，即致伤的因素和损伤的性质。前者系指机械性致伤因素，如暴力作用方式、力的大小、速度、方向及次数等，后者则为个不同组织和结构在接受暴力之后，所造成的病理生理变化，故致伤因素不同，所致损伤的程度和性质也各异。由于致伤物体的物理性质不一致、头部受力的强度和部位不固定，颅脑各部组织的结构与密度不相同，因此，所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦有所差异。颅部与脑部的损伤可以同时并存，也可以各自单独发生。 由于颅脑解剖生理的影响，头部受伤后所引起的病理过程也有特殊性。当暴力作用于头部时，头皮、颅骨作为表面屏障首先对抗外力，如果暴力强度较小，则脑部可以无损伤或者损伤较轻微；若暴力超过了表面屏障的致伤，则头皮，颅骨和脑组织将同时受损；若暴力是通过身体其他部位间接作用于头部时，则只引起脑组织的损伤，而头皮和颅骨往往完好无损。不仅如此，遭受暴力作用而致伤的脑组织，除了发生原发性损伤职位，并在受损组织的周围，还将引起不同程度和不同范围的脑缺血、出血、水肿及变性等一系列继发性损伤。而后，或继续加重、恶化、累及全脑甚至全身，或经一定时间逐渐吸收、消退和修复。 颅脑损伤分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤。原发性颅脑损伤是指创伤暴力当时造成的颅脑损伤，如：头皮伤、颅骨骨折、脑震荡、脑挫裂伤、脑干伤、丘脑下部损伤等。继发性脑损伤是致伤后一段时间逐步形成的脑损伤，如颅内血肿、脑水肿等。 （一）原发性颅脑损伤的发生机理 原发性颅脑损伤的病理改变轻重是由致伤因素和致伤方式而决定的。物体的动能与其质量和速度的平方成正比。因此，挤压伤主要取决于致伤物的质量；火器伤应视飞射物的速度而定；坠落伤则与重力加速度相关。 1．直接暴力是指直接作用于头部而引起损伤的致伤力，故有直接的着力点，根据头皮、颅骨损伤的部位几暴力作用的方式，即加速性、减速性和挤压性，常能推测脑损伤的部位，甚至可以估计受损组织的病理改变。 （1）加速性损伤：相对静止的头颅突然遭到外力打击，迫使其瞬间由静态变为动态，因此造成脑损伤，称为加速性损伤。其损伤应有下列四种情况：冲击性损伤即着力部的颅骨产生暂时性局部凹陷变形，使深面脑组织受到冲击力而受伤。同时，当暴力终止时，颅骨弹回原状后使脑和颅骨内板之间形成的暂时性负压空隙，使受损的脑组织在压力梯度突变的情况下再度受损。对冲性损伤是受冲击的脑组织因惯性朝对面颅板运动，后受躯体限制而撞击在颅板内腔所造成的损伤。当暴力作用在完全静止或被固定的头部时，其着力部位的损伤明显加重，而且常致颅骨凹陷性骨折或线形骨折。在特定条件下打击头部，如拳击、格斗或不适当的顶球等，虽属加速性损伤，但因头部是在运动状态下遭受暴力，有较大的缓冲作用，