多发性骨髓瘤的_护理
多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM）为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年为40岁以上，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。常见症状：骨痛，骨骼变形，病理骨折，贫血，出血，肝脾，淋巴结，肾脏病变，神经系统症状，感染，肾功能损害，高粘滞综合征，淀粉样变。
1疾病病因
病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关，IL-6为多发性骨髓瘤的生长因子。
2临床表现
MM的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外，可有骨痛（重者骨折）、蛋白尿（甚至尿毒症）、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。
临床上MM的误诊率高达40-50%，引起误诊的常见临床表现如下：
一、感染
由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性；白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。
故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。
二、骨髓瘤骨病
骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。
由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极影响患者的生存质量。
也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。
局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。
X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。
患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。
故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。
常见影像学检查对MM患者的综合诊断价值依次为：PET-CT>MRI(核磁共振) >CT>X线检查。
三、骨髓瘤肾病
肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。
国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。
骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。
免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。
患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。
故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。
3疾病诊断
由于本病患者早期可无骨痛、贫血或血常规、尿常规改变，诊断主要依据以下三方面实验室检查：
1．骨髓：出现一定比例的异常浆细胞（骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞）或组织活检证实为骨髓瘤细胞；
2．血清中出现大量单克隆免疫球蛋白（单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白）或尿单克隆免疫球蛋白轻链（即尿本周氏蛋白）。3．无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。
对于有条件的医院应进一步作下列检查：
（1）免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。
（2）细胞遗传学检查：多表现为14q+、del（14）、t（11；14）；
（3）β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。
一、诊断标准：
目前通用的MM诊断标准主要是标准WHO（2001）和国际MM工作组（IMWG）（2003）MM诊断标准。见下表。
（一）WHO诊断MM标准（2001）
1．诊断MM要求具有至少1项主要标准和1项次要标准，或者具有至少3项次要
标准而且其中必须包括⑴项和⑵项。病人应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。
2. 主要标准：
⑴骨髓浆细胞增多（>30%）
⑵组织活检证实有浆细胞瘤
⑶M－成分：血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL尿本周蛋白>1g/24h
3. 次要标准：
⑴骨髓浆细胞增多（10～30%）
⑵M－成分存在但水平低于上述水平
⑶有溶骨性病变
⑷正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dL，IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL
WHO诊断标准存在的问题：它将骨髓瘤细胞的数值定为30%，如果在10-30%之间尚需符合其它标准，按照此标准会有一部分实际可诊断多发性骨髓瘤的患者无法纳入诊断。
关于浆细胞的比例尽管国外的诊断标准都比较强调浆细胞的比例在诊断中的重要性，但是与弥漫性生长的白血病不同，多发性骨髓瘤以局灶性生长为特点，有时单个部位的骨穿刺并不能很好地发现灶性增殖的骨髓瘤细胞，往往需要多部位穿刺。
但是这个标准并不是绝对的。常常还需要注意浆细胞的形态，如果浆细胞呈现为细胞外形不规则、胞浆染色不均匀、巨大的浆细胞伴核形不规则、葡萄状细胞或火焰状细胞，即使
不到30%，也应考虑MM，进行M蛋白定量检测，结合M蛋白和溶骨性损害，也可以作出MM 的诊断。
（二）IMWG诊断MM标准（2003年）
国际MM工作组（IMWG）在2003年按有无器官损害将MM重新定义为有症状、无症状MM。这个诊断标准更为强调的是骨髓瘤相关的器官损害，如果有器官的损害，恶性浆细胞的值并不成为诊断MM的障碍。
MM相关的器官或组织损害（ROTI）（IMWG 2003年）
1．血钙水平：血清钙>正常上限0.25mmol/L或>2.75 mmol/L
2．肾功能不全：肌酐>173 mmol/L
3．贫血：Hb<正常低限2g/dl或<10 g/dl
4．骨损害：溶骨性骨损害或合并压缩性骨折的骨质疏松
5．其它：症状性高粘滞综合症、淀粉样变性、反复细菌感染（12月发作>2次）
表3 IMWG关于 MM诊断标准（2003年）
症状性MM
1．血或尿中存在M-蛋白
2．骨髓中有克隆性浆细胞或浆细胞瘤
3．相关的器官或组织损害（终末器官损害，包括骨损害）
无症状MM
1．M-蛋白≥30g/L
2．和/或骨髓中克隆性浆细胞≥10%
3．无相关的器官或组织损害（终末器官损害，包括骨损害）或无症状
二、分型：
在临床上，根据血清中M成分的特点可把本病分为IgG、IgA、IgD、IgE、IgM、轻链型、双克隆型和不分泌型等8种类型，其中以IgG型最常见，其次为IgA型。
三、分期：
Durie-Salmon分期体系以及国际分期体系(ISS)均可用。
表1 ISS分期体系
分期ISS分期标准中位生存期（月）
I β2-MG<3.5mg/L，
白蛋白≥35g/L 62
II不符合I和III期的所有患者 45
IIIβ2-MG≥5.5mg/L29
表2 Durie-Salmon分期体系
分期Durie-Salmon分期体系
Ⅰ血红蛋白>l00g/L
血清钙水平≤3.0mmol/L[12mg/dL]
骨骼X线：骨骼结构正常或孤立性骨浆细胞瘤
血清骨髓瘤蛋白产生率低：IgG<50g/L；IgA<30g/L；本周氏蛋白<4g/24h 瘤细胞数 <0.6x1012/m2体表面积
Ⅱ不符合I和III期的所有患者瘤细胞数 0.6-1.2x1012/m2体表面积
Ⅲ血红蛋白<85g/L
血清钙>3.0mmol/L[12mg/dL]
血清或尿骨髓瘤蛋白产生率非常高：IgG>70g/L；IgA>50g/L；本周氏蛋白>12g/24h
骨骼检查中溶骨病损大于三处
瘤细胞数 >1.2x1012/m2体表面积
亚型标准
A 肾功能正常（血清肌酐水平< 176.8mol/L[2mg/dL]）
B 肾功能异常（血清肌酐水平≥ 176.8mol/L [2mg/dL]）
4鉴别诊断
1．反应性浆细胞增多症：见于结核、伤寒、自身免疫病等，一般骨髓浆细胞不超过10%，且均为成熟浆细胞。
2．其他产生M蛋白的疾病：慢性肝病、自身免疫病、恶性肿瘤如淋巴瘤等可产生少量M蛋白。
3．意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）：血清中M蛋白低于30g/L，骨髓中浆细胞低于10%，无溶骨性病变、贫血、高钙血症和肾功能不全。M蛋白可多年无变化。约5%的患者最终发展为多发性骨髓瘤。
4．骨转移癌：多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。有原发病灶存在。
5疾病治疗
治疗原则
无症状稳定期骨髓瘤无须治疗，定期随访；血或尿中M蛋白进行性升高或出现临床症状者，必须治疗。年龄小于70岁的患者，若条件允许尽量进行造血干细胞移植。
对于大多数治疗有效的骨髓瘤患者，M蛋白等主要指标在一定时间趋于稳定，进入平台期，可给予免疫治疗、动态观察等。
一般治疗
1.健康宣教：① 骨髓穿刺是诊断本病必不可少的检查之一，骨穿对人体无伤害，高龄老年患者也可进行；②本病发展不如急性白血病凶猛，大部分患者经有效治疗病情可得到控制；
③用于治疗本病的化疗方案比较温和，恶心、呕吐等胃肠道反应轻微，大部分患者均能耐受；④该病若不及时诊治，发展至严重骨病甚至截瘫或尿毒症，将会给患者及家属带来极大的痛苦及经济负担。故家属及患者应配合医护人员积极治疗。
2. 一般治疗：①无脊柱溶骨性病变者可适当活动，有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。②适当补充蛋白质（有肾功能不全者应低蛋白、高热量饮食）、维生素、电解质等。③化疗期间及间歇期注意漱口和清洗会阴，防止口腔感染、会阴感染及肛周脓肿的出现。
化学治疗
（一）．传统化疗方案：马法兰和环磷酰胺对骨髓瘤细胞化疗疗效较好，但单药疗效不如联合化疗。马法兰常由肾脏排泄，且易损伤造血干细胞。故若有肾脏病变或准备行造血干细胞移植者，应尽量避免含此药的方案。常用以下化疗方案：
1.VAD方案：V（新硷）：0.4mg/d,静注，第1~4天；A（阿霉素）9mg /m
2.d，静注，第1~4天；D（地塞米松）40mg/d，静注或口服，第1~4天，第9~12天，第17~20天。每4周一疗程。多用于治疗复发、难治性骨髓瘤的治疗，有效率达30%左右。由于此方案有肾脏病变也可应用，不损伤造血干细胞，对初发骨髓瘤患者有效率达60%，故得到广泛应用。
2.M2方案：新硷1.2mg/m2，静注，第1天；卡氮芥20mg/m2，静注，第1 天；环磷酰胺400mg/m2，静注，第1天；马法兰8mg/m2.d，口服，第1~4天；强的松20mg/m2.d，第1~14天。间歇5周重复1疗程。初发骨髓瘤患者有效率达60-80%。
3.MP方案：马法兰（M）5mg/m2.d，口服，第1~7天；强的松（P）40mg/m2.d，第1~7天。既往此方案被作为骨髓瘤治疗的金标准方案，但由于强度较弱，仅用于年老体弱的患者。有效率达55-60%。
（二）新的靶向治疗药物及方案：
1. 反应停（又名沙利度胺，T）：具有调节免疫和抗血管新生作用，用于本病治疗单药有效率30%左右。剂量为100-200 mg/d，
2. 蛋白酶体抑制剂（Velcade Ps 341或万珂）：2003年5月美国FDA批准
用于临床, 2008年6月美国FDA批准万珂作为MM一线治疗药物。Velcade通过抑制源性核因子KB（NF-KB诱导MM凋亡），下调MM细胞与基质细胞表达的粘附分子进而减少细胞因子抑制耐药。主要副作用为头晕、便秘、手脚麻木等临床表现。硼替佐米1.3 mg/m2静脉注射d1、4、8、11，年龄大于75岁，或周围神经病变等副作用不易耐受时，可减量为1.0 mg/m2静脉注射d1、4、8、11，或1.3 mg/m2静脉注射，每周一次，4次一疗程。
3.. 雷利度胺（R）：是继沙利度胺后新一代调节免疫和抗血管新生作用。为口服制剂，可用于MM的诱导、巩固及门诊维持治疗。剂量为10-25mg/天。
传统化疗方案治疗MM完全缓解（CR）率小于10%，新的靶向治疗药物组成的化疗方案CR率大于10-40%。组成的新的化疗方案如下：
TD（沙利度胺+地塞米松）
CTD（环磷酰胺+沙利度胺+地塞米松）
TAD（沙利度胺++阿霉素+地塞米松）
CAD（环磷酰胺+阿霉素+地塞米松）
BD（硼替佐米+地塞米松）
PAD (硼替佐米+阿霉素+地塞米松)
DVD(脂质体阿霉素+新碱+地塞米松)
BTD（硼替佐米+沙利度胺+地塞米松）
MPT（马法兰+泼尼松+沙利度胺）
MPV（马法兰+泼尼松+硼替佐米）
RD（雷利度胺+地塞米松）
RAD（雷利度胺+阿霉素+地塞米松）
VRD(硼替佐米+雷利度胺+地塞米松)
放射治疗
主要用于孤立性和髓外浆细胞瘤的局部放疗。
免疫治疗
1．干扰素：α-干扰素能提高患者的化疗完全缓解率，延长无病生存率。剂量为：300万U，皮下注射，隔天一次。最好用半年以上。注射过程中，患者可能出现发热等流感样症状，口服解热药即可缓解。易于门诊应用。
2．白细胞介素-2：主要用于清除残留病灶。
造血干细胞移植
50岁以下患者应积极进行造血干细胞移植；50-70岁应酌情处理，原则上应尽量进行造血干细胞移植；70岁以上不宜进行。
1．自体造血干细胞移植：为多发性骨髓瘤治疗的一大进步，其疗效明显优于常规化疗。且二次移植的疗效更好。可行自体外周血干细胞移植，价格便宜，操作简便，造血恢复快，已被广泛采用。
2．异基因造血干细胞移植：是根治本病的唯一方法，但相关死亡率高，主要用于有合适供者的年轻患者。
6对症处理
1．抗感染：需选择抗G+菌和抗G-菌的抗生素,同时注意真菌感染的可能。
2．纠正骨痛和高钙：给予双磷酸盐60-90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。
3．肾功能不全的治疗：应低蛋白、高热量饮食；避免感冒等感染；避免对肾有损害药物的应用；纠正便秘、高钙等，尽早行透析治疗。
4．纠正贫血：严重者可给予促红细胞生成素治疗，8000-10000u IH 3次/周。
7病程预后
自然病程6-12月，传统药物化疗后，中位生存期可达3-5年，新的靶向药物的应用，MM患者的生存期已延至5-10年，有的甚至超过10年。死亡原因为感染、出血和肾功能不全。预后与许多因素有关。病程晚期、肾功能不全、幼稚浆细胞多、β2微球蛋白和IL-6高水平，CD56或CD138高表达、P53基因表达等均是预后不良的因素。
【病情观察】
1.疼痛的特征及日常活动能力。
2.有无尿潴留。
【症状护理】
1.骨痛的护理：
（1）卧床休息，对疼痛剧烈的病人，给予止痛剂。
（2）病理性骨折的病人，使用围腰夹板固定，不要弯腰及做剧烈运动，在卧床期间进行被动肢体活动。
2.感染的护理：
（1）病室环境清洁卫生，定期空气消毒，限制探视，进行保护性隔离。
（2）严格执行消毒隔离制度和无菌技术操作。
（3）做好口腔、会阴及肛门的护理。
（4）观察病人有无发热、感染伴随症状及体征，鼓励病人多饮水，警惕感染中毒性休克。
（5）遵医嘱按时给予抗感染治疗。
（6）对病人及家属作好预防感染的卫生宣教工作。
3.出血的护理：
（1）明显出血时卧床休息，待出血停止后逐渐增加活动。
（2）严密观察出血部位、出血量、注意有无皮肤粘膜出血、淤斑、牙龈出血、鼻出血、呕血、便血、血尿、女性病人月经是否过多，特别要观察有无头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等颅出血症状。
（3）遵医嘱给予止血药物或输血治疗。
（4）各种操作应动作轻柔，避免手术，穿刺后压迫局部或加压包扎。
（5）应避免刺激性食物以及粗硬食物。
4.高粘滞性综合征的护理：
（1）卧床休息，密切观察病情变化。
（2）遵医嘱给予化学治疗。
5.合并压缩性骨折的护理：
（1）避免负荷过重，如不要手提或肩背重物，过度肥胖的病人嘱其减肥。
（2）遵医嘱使用围腰夹板。
（3）观察精神症状：有无麻木、感觉异常。
【健康指导】
1.坚持用药，定期复诊。
2.避免剧烈活动，进行适当的轻微运动，如慢走、打太极拳。
3.加强营养，提高抵抗力。
4.鼓励病人多饮水，防止血钙升高造成肾损害。
-多发性骨髓瘤护理常规
多发性骨髓瘤 1.护理评估 1.1病史：评估患者目前的主要症状和体征，既往有关的相关辅助检查、用药和其他治疗情况。 1. 2身体评估：观察病人的生命体征、意识状态、营养状况。 1.3实验室及其他检查：外周血中白细胞计数、血红蛋白、红细胞计数、血小板是否正常。 2.护理问题 2. 1疼痛骨骼疼痛 2. 2躯体活动障碍 2. 3潜在并发症 3.护理措施 3. 1加强心理护理。 3.2平日应睡硬板床，保持身体的生理弯曲，减少体重对骨骼的压力。不做剧烈活动，防止骨骼横断。 3. 3饮食指导，给予高热量、高维生素、高钙、低蛋白质、低钠饮食，同时增加摄水量。 3. 4严密观察出血倾向，去除能引起出血的因素。 3. 5积极预防感染。 3. 6骨痛的护理 3. 6. 1观察疼痛部位、形式、强度、性质、持续时间等并做好记录。
3. 6. 2减少疼痛刺激，取舒适卧位，防止因姿势不对造成肌肉、韧带或关节牵扯而引起疼痛。 3. 6. 3药物止痛：注意选择合适的止痛剂及给药途径。了解止痛剂的有效剂量及使用时间，正确预防其副作用。 3. 7贫血的护理 3. 7. 1轻度贫血可适当活动，应避免劳累，重度贫血应绝对卧床休息。 3. 7. 2取半卧位，以利于呼吸。 3. 7. 3对于极度虚弱者，应协助完成生活护理。 4.健康指导 4. 1注意休息，劳逸结合。 4. 2加强营养，积极预防感染。 4. 3按医嘱用药，定期门诊复查血象，如有不适，随时就诊。 5.护理评价 5.1病人能描述引起或加重出血的危险因素，积极采取预防措施，减少或避免了出血。 5. 2出预防感染的重要性，积极配合治疗与护理，未发生感染。 5. 3采取应对措施，主动配合治疗。 5. 4疾病，悲观情绪减轻并消除。
多发性骨髓瘤的临床表现
多发性骨髓瘤的临床表现 *导读：多发性骨髓瘤（Multiplemyeloma，简称MM）是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害，贫血、免疫功能异常。…… MM起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM 的临床表现繁多，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。 症状： (一)MM瘤细胞浸润表现 1.骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。 2.贫血和出血贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。 3.肝、脾、淋巴结和肾脏浸润肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。 4.其他症状部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、
复视、失明、视力减退。 (二)骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状 1.继发感染感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也可见。 2.肾功能损害50%-70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。 3.高粘滞综合征约为2%-5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多见于IgM型MM。 4.淀粉样变发生率为5%-10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。 (三)浆细胞性白血病符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为浆细胞白血病。 体征：Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺部感染时，常有湿啰音。 常见并发症：主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、病理性骨折。
多发性骨髓瘤病人健康护理
多发性骨髓瘤病人健康护理 概述 多发性骨髓瘤起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。临床表现繁多，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。 健康教育 1、休息一般病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，应避免负载过重，防止跌、碰伤，视具体情况使用腰围、夹板，但要防止由此引起血液循环不良。如病人因久病消耗，机体免疫功能降低，易发生合并症时，应卧床休息，减少活动。有骨质破坏时，应绝对卧床休息，以防止引起病理性骨折。 2、防止病理性骨折应给病人睡硬板床，忌用弹性床。保持病人有舒适的卧位，避免受伤，特别是坠床受伤。 3、饮食护理给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。饮食宜清淡，选用能抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带菜、海蛤、杏仁，戒烟酒。 4、对肢体活动不便的老年卧床病人，应定时协助翻身，动作要轻柔，以免造成骨折。受压处皮肤应给予温热毛巾按摩或理疗，保持床铺干燥平整，防止褥疮发生。 5、口腔护理肾功能损害的病人，因代谢物积累过多，部分废物进呼吸道排出而产生口臭，影响病人食欲，应做好口腔护理，可用益口含漱，预防细菌和真菌感染。 6、疼痛随着病情进展，骨痛症状难以缓解，骨痛程度轻重不一，主要发生于富含红骨髓的骨骼，如肋骨、胸骨等。神经根可因受压而出现神经痛。要关心体贴病人，尽量减轻病人痛苦。尤其对病人因身体活动时引起的疼痛，应密切观察，细心护理。按医嘱给予适量的镇静止痛药，必要时可给予杜冷丁、吗啡等镇痛药。也可进行局部放射治疗，以减轻症状。神经性疼痛的病人可给予相应的局部封闭或理疗。 7、预防感染本病以呼吸道感染和肺炎为多见，其次是泌尿道感染，故应保持病室清洁空气，温湿度适宜，避免受凉和防止交叉感染，协助病人经常更换体位，及时排痰；鼓励水化利尿。 8、化疗护理化疗期间病人应多饮水，每日入液量不少于3000ml，并碱化尿液，准确记录液量，维持水电解质平衡。 9、心理护理疏导病人说出自已的忧虑，加倍地给予关爱和照顾，尽力缓和病人的精神压力，帮助病人正视现实，摆脱恐惧，情绪平稳。
(整理)多发性骨髓瘤护理常规
多发性骨髓瘤护理常规 【评估及观察要点】 1、评估患者疼痛的特征及日常活动能力。 2、评估患者有无尿潴留。 【护理措施】 1、骨痛的护理： （1）卧床休息，对疼痛剧烈的病人，给予止痛剂。 （2）病理性骨折的病人，使用围腰夹板固定，不要弯腰及做剧烈运动，在卧床期间进行被动肢体运动。 2、感染的护理 （1）病室环境清洁卫生，定期空气消毒，限制探视，进行保护性隔离。 （2）严格执行消毒隔离制度和无菌技术操作。 （3）做好口腔、会阴及肛门的护理。 （4）观察病人有无发热现象、感染伴随症状及体征，鼓励病人多饮水，警惕感染中毒性休克。 （5）遵医嘱按时给予抗感染治疗。 （6）对病人及家属作好预防感染的卫生宣教工作。
3、出血的护理： （1）明显出血时卧床休息，待出血停止后逐渐增加活动。 （2）严密观察出血部位、出血量、注意有无皮肤粘膜出血、淤斑、牙龈出血、鼻出血、呕血、便血、血尿、女性病人月经是否过多，特别要观察有无头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等颅内出血症状。（3）遵医嘱给予止血药物或输血治疗。 （4）各种操作应动作轻柔，避免手术，穿刺后压迫局部或加压包扎。 （5）应避免刺激性食物以及粗硬食物。 4、高粘滞性综合征的护理： （1）卧床休息，密切观察病情变化。 （2）遵医嘱给予化学治疗。 5、合并压缩性骨折的护理： （1）避免负荷过重，如不要手提或肩背重物，过度肥胖的病人，
瞩其减肥。 （2）遵医嘱使用围腰夹板。 （3）观察精神症状：有无麻木、感觉异常。 【健康指导】1、坚持用药，定期复诊。 2、避免剧烈活动，进行适当的轻微运动，如慢走、打太极拳。 3、加强营养，提高抵抗力。 4、鼓励病人多饮水，防止血钙升高造成肾损害。
最新多发性骨髓瘤临床表现的相关知识
多发性骨髓瘤临床表现的相关知识
多发性骨髓瘤临床表现的相关知识 多发性骨髓瘤（MM）系肿瘤性浆细胞在骨髓中多灶性恶性增生所致的一种疾病。全身骨骼均可受累，造血活跃的部位如椎骨、肋骨、颅骨、骨盆，股骨、锁骨和肩胛骨是最易受累的部位。因肿瘤性浆细胞在骨髓中增殖，临床上出现溶骨性损害、骨痛、病理性骨折、高钙血症和贫血；M蛋白的分泌使正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，容易发生细菌感染；尿内出现本周蛋白，肾功能受损。我国骨髓瘤发病率约为1／l0万，低于西方工业发达国家（约4／l0万），并有逐年增加的趋势。发病年龄大多在50——60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。 病因和发病机制 病因尚不明确。有人认为人类八型疱疹病毒（HHV-8）参与了骨髓瘤的发生。认为骨髓瘤细胞起源于8记忆细胞或幼浆细胞。近年研究发现骨髓瘤有e7C基因重组，部分有高水平的N-ras蛋白质表达。被激活的癌基因蛋白产物可能促使一株浆细胞无节制地增殖。白介素6（IL-6）是促进B细胞分化成浆细胞的调节因子，进展性骨髓瘤患者髓中IL-6异常升高，提示以IL_6为中心的细胞因子网络失调可引起骨髓瘤细胞增生。现认为IL-6是骨髓瘤细胞的生长因子，IL-6促进骨髓瘤细胞增生，抑制瘤细胞凋亡。 临床表现
（一）骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破坏所引起的临床表现 1.骨骼破坏因基质细胞衍变而来的成骨细胞过度表达IL-6，激活破骨细胞，导致骨质疏松或甚至溶骨性破坏。骨痛常为早期主要症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其次是胸廓和肢体。活动或扭伤后骤然剧痛者有病理性骨折可能，多发生在肋骨、锁骨。下胸椎和上腰椎可出现压缩性骨折可导致截瘫或神经根损害。多处肋骨或脊柱骨折可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润骨骼时，可引起局部肿块，多见于肋骨、锁骨、胸骨及颅骨。胸、肋、锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。少数病例仅有单个呈囊状或肥皂泡样的骨骼损害，称为孤立性浆细胞瘤。 2.髓外浸润：尸解证实70％患者有髓外骨髓瘤细胞浸润，病程越长浸润越剧。 （1）脾、淋巴结及肾脏等器官肿大，40％患者有肝大，半数有脾大。 （2）脑膜浸润可致颅神经瘫痪，但较少见。约3％～5％可出现多发性神经病变，出现双侧对称进行性远端感觉与运动障碍。同时有多发性神经病变（p01yneuropathy），器官巨大症（or- ganomegaly），内分泌病变（endocrinopathy），M蛋白和皮肤病变（skin change）者称之为P0- EMS综合征。
多发性骨髓瘤的_护理
多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM）为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年为40岁以上，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。常见症状：骨痛，骨骼变形，病理骨折，贫血，出血，肝脾，淋巴结，肾脏病变，神经系统症状，感染，肾功能损害，高粘滞综合征，淀粉样变。 1疾病病因 病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关，IL-6为多发性骨髓瘤的生长因子。 2临床表现 MM的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外，可有骨痛（重者骨折）、蛋白尿（甚至尿毒症）、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。 临床上MM的误诊率高达40-50%，引起误诊的常见临床表现如下： 一、感染 由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性；白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。 故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。 二、骨髓瘤骨病 骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。 由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极影响患者的生存质量。 也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。 局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。 X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。 患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。 故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。 常见影像学检查对MM患者的综合诊断价值依次为：PET-CT>MRI(核磁共振) >CT>X线检查。 三、骨髓瘤肾病 肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。 国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。
最新【标准与讨论】中国多发性骨髓瘤诊治指南(2017年修订)汇编
【标准与讨论】中国多发性骨髓瘤诊治指南(2017年修订) 作者：中国医师协会血液科医师分会中华医学会血液学分会中国医师协会多发性骨髓瘤专业委员会本文刊于：中华内科杂志, 2017,56(11) : 866-870 多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，在很多国家是血液系统第2位常见恶性肿瘤，多发于老年，目前仍无法治愈。随着新药不断问世及检测手段的提高，MM的诊断和治疗得以不断改进和完善，每两年一次的中国MM诊治指南的更新对于提高我国MM 的诊治水平具有重要意义。 临床表现MM常见的症状包括骨髓瘤相关器官功能损伤的 表现，即'CRAB'症状[血钙增高(calcium elevation)，肾功能损害(renal insufficiency)，贫血(anemia)，骨病(bone disease)，详见诊断标准]，以及淀粉样变性等靶器官损害等相关表现。诊断标准、分型、分期一、诊断所需的检测项目(表1)[1,2]对于临床疑似MM的患者，针对MM疾病要完成基本检查项目的检测，有条件者可进行对诊断病情及预后分层具有重要价值的项目检测。 二、诊断标准参考美国国立综合癌症网络(NCCN)及国际骨髓瘤工作组(IMWG)的指南[3]，诊断无症状骨髓瘤(冒烟型骨髓瘤)和有症状骨髓瘤(活动性骨髓瘤)的标准见表2，表3。三、
分型依照异常增殖的免疫球蛋白类型分为：IgG型、IgA型、IgD型、IgM型、IgE型、轻链型、双克隆型以及不分泌型。进一步可根据轻链类型分为κ型和λ型。 四、分期按照传统的Durie-Salmon(DS)分期体系[4]和修订的国际分期体系(R-ISS)[5]进行分期(表4，表5)。 鉴别诊断MM需与可出现M蛋白的下列疾病鉴别：意义未明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS)、华氏巨球蛋白血症(WM)、冒烟型WM及IgM型MGUS、AL型淀粉样变性、孤立性浆细胞瘤(骨或骨外)、POEMS综合征、反应性浆细胞增多症(RP)、浆母细胞性淋巴瘤(PBL)、单克隆免疫球蛋白相关肾损害(MGRS)[6]，骨损害需与转移性癌的溶骨性病变等鉴别。其中，MGRS是由于单克隆免疫球蛋白或其片段导致的肾脏损害，其血液学改变更接近MGUS，但出现肾功能损害，需要肾脏活检证明是M蛋白沉积等病变所致。MM的预后评估与危险分层MM在生物学及临床上都具有明显的 异质性，建议进行预后分层。MM的精准预后分层仍然在研究探索中[7,8]。 MM的预后因素主要可以归为宿主因素、肿瘤特征和治疗方式及对治疗的反应3个大类，单一因素常并不足以决定预后。宿主因素中，年龄、体能状态和老年人身心健康评估(geriatric assessment，GA)评分可用于评估预后。肿瘤因素中， Durie-Salmon分期主要反映肿瘤负荷与临床进程；R-ISS主
多发性骨髓瘤——临床表现
临床表现：发病年龄大多在50～60岁之间。临床表现如下： 1.骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸官的浸润与破坏所引起临床表现：（1）骨痛：骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增生。骨髓瘤细胞可产生白介素Ⅰ、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子等；这些因子激活主要症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其次是胸廓和肢体。活动或扭伤后骤然剧痛者有自发性骨折可能，多发生在肋骨、锁骨、下胸椎上腰椎。多处助骨或脊柱骨可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞显著浸润骨骼时，可引起局部大小不一肿块，多见于红骨髓部位如肋骨、锁骨、胸骨及颅骨。胸、肋、锁骨连接处发生串珠结节者为本病特征。极少数病例仅有单个骨骼损害，称为孤立性骨髓瘤。（2）髓外浸润：以肝、脾、淋巴结和肾脏为多见。病程长者，机会更多。孤立性骨髓瘤也见于软组织，如口腔及呼吸道等。（3）神经症状：以胸腰椎破坏压缩，压迫脊髓所导致截瘫为多见，其次为神经根损害。 2.血浆蛋白异常引起的临床表现：（1）感染：容易发生细菌性肺炎和尿路感染，甚至败血症。（2）高粘滞性综合征：症状有头昏、眩晕，眼花、耳鸣，并可突然发生意识障碍、手指麻木、冠状动脉供血不足、慢性心力衰竭等症状。 3.出血倾向：以鼻衄和牙龈出血为多见，皮肤紫癜也可发生。出血原因有：①除血小板减少外，M蛋白包在血小板表面，影响血小板功能； ②凝血障碍，M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化。M蛋白尚可直接影响因子Ⅷ活性；⑧血管壁因素，高球蛋白血症和淀粉样变对血管壁也有损伤。 4.肾功能损害：常为本病重要表现之一。临床表现有蛋白尿、管型尿甚至肾功能衰竭，为仅次于感染的致死原因。 5.其他少数患者，尤其是IgD型，可发生淀粉样变性，主要见于舌、心脏、骨骼肌、韧带、胃肠道、皮肤、外周神经以及其他内脏。
多发性骨髓瘤的护理
多发性骨髓瘤的护理
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多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤(multipｌｅｍyeｌｏma,ＭＭ)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年为40岁以上,但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。本病误诊率很高,患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。常见症状：骨痛,骨骼变形,病理骨折，贫血,出血，肝脾，淋巴结，肾脏病变，神经系统症状，感染，肾功能损害,高粘滞综合征，淀粉样变。 1疾病病因 病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C－MYC、N-RAS或K-RAＳ或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关,IＬ-6为多发性骨髓瘤的生长因子。 2临床表现 MM的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外,可有骨痛(重者骨折）、蛋白尿（甚至尿毒症)、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。 临床上MM的误诊率高达40-50%,引起误诊的常见临床表现如下: 一、感染 由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能,故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染,女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。 故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗,应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。 二、骨髓瘤骨病 骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。 由于本病患者常有严重骨质疏松,常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折,可造成的机械性压迫引起神经系统症状,严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗,患者也很难恢复行走,极大地影响患者的生存质量。 也可出现骨骼肿物,瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。 局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。 X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨,也可见于四肢骨。典型表现为以下三种:①穿凿样溶骨性病变,为多发性类圆形透亮区,为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折,最常见于下胸椎及上腰椎,也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。患者可因骨痛或腰腿痛不予重视,或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。 故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。 常见影像学检查对MＭ患者的综合诊断价值依次为:PET-CT>MＲI（核磁共振) >ＣT>Ｘ线检查。 三、骨髓瘤肾病 肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见,其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症,为本病致死的主要原因之一。 国外研究发现,MＭ肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管－间质病变严重,故患者临床上很少出现高血压。
多发性骨髓瘤的病理变化及临床症状.
多发性骨髓瘤的病理变化及临床症状 最突出的病变为骨髓内大量浆细胞增生，可占骨髓内细胞总数的15％～90％。瘤细胞多聚集成堆，有些像成熟的浆细胞，有些分化不成熟，具有不同程度的异型性。有些细胞体积大，有2或3个核，并有瘤巨细胞形成。电镜下可见骨髓瘤细胞胞浆内有高度发达的粗面内质网 最突出的病变为骨髓内大量浆细胞增生，可占骨髓内细胞总数的15％～90％。瘤细胞多聚集成堆，有些像成熟的浆细胞，有些分化不成熟，具有不同程度的异型性。有些细胞体积大，有2或3个核，并有瘤巨细胞形成。电镜下可见骨髓瘤细胞胞浆内有高度发达的粗面内质网，其池内常充满无定形物质（免疫球蛋白）。多发性骨髓瘤病变为多发性，常引起多处骨组织破坏，可累及骨骼系统的任何部位，以脊柱、肋骨、颅骨最多见，盆骨、股骨、锁骨和肩胛骨次之。瘤组织在骨髓腔内形成灰红色结节。瘤细胞产生破骨细胞活化因子，激活破骨细胞使骨质溶解吸收。瘤细胞首先侵蚀骨松质，逐渐破坏骨皮质。X线片上可见骨质缺损，受累的骨组织可发生自发性骨折或脊柱塌陷。瘤组织广泛增生可引起骨质疏松。晚期，瘤细胞可浸润至软组织，并可侵犯脾、肝、肾、肺和淋巴结等。在约半数以上的病人骨髓瘤侵犯肾，引起骨髓瘤肾病。肾体积正常或轻度肿大，色苍白，晚期因肾间质纤维化体积缩小。镜下见肾间质内有多数异常的浆细胞和慢性炎性细胞浸润。肾远曲小管和集合管内有蛋白管型，有些均匀红染，有些呈分层状或颗粒状，内含免疫球蛋白、κ或λ轻链、白蛋白等。管型周围有巨噬细胞形成的多核巨细胞环绕。肾小管上皮细胞常萎缩、坏死。由于骨组织破坏，血钙增高，可引起肾组织内转移性钙化。继发感染可引起肾盂肾炎。临床病理联 系多发性骨髓瘤起病缓慢，早期多无明显症状。骨髓瘤细胞破坏骨组织可引起骨痛、骨质疏松和病理性骨折；破坏骨髓内造血组织可引起贫血、白细胞减少和血小板减少。瘤细胞产生的异常免疫球蛋白影响凝血因子和血小板功能，导致凝血障碍。加之血小板减少，病人常有出血倾向。骨髓瘤细胞产生的Ig过多及Ig聚合可使血液粘度增高，引起血粘度过高综合征，表现为紫癜、视网膜出血、出血时间延长等。血粘度过高影响血液循环引起组织缺氧，以脑、眼、肾、肢端最明显，可引起头昏、眩晕、意识障碍等神经症状。肾损伤可引起肾功能不全。由于异常的免疫球蛋白明显增多，正常的免疫球蛋白减少，病人免疫功能降低，容易并发感染，常发生肺炎和肾盂肾炎。感染和肾功能衰竭是造成死亡的主要原因。
多发性骨髓瘤护理问题及措施.docx
多发性骨髓瘤护理问题及措施 护理问题及措施 疼痛措施: 评估病人疼痛的部位,并正确引导病人对疼痛的性质定级,有利于制定适合病人的护理计划。 选用非药物性措施,使疼痛缓解,如:减少噪音和活动,室内光线柔和;可采用身体舒适的体位;足够的休息和睡眠;通过看电视、听广播等转移病人对疼痛的注意力。 遵医嘱给予止痛剂,并告诉病人用药的剂量、方法和途径,以利于病人更好地配合治疗。 根据病人疼痛的规律和最佳药效时间给予止痛剂,以便起到良好的效果。 躯体移动障碍措施: 评估病人日常活动的能力和水平,鼓励病人表达自己的感受,有利于制定适合病人的护理计划。 在卧床期间协助病人洗漱、进食、大小便及个人卫生等。 将病人经常使用的物品和呼叫器放在床旁易取处,便于病人使用。 在病情平稳后协助并督促病人早日进行功能锻炼,活动要循序渐进,防止碰伤。 鼓励并帮助病人在可以活动的限度内进行活动,以防止骨骼进一步脱钙。 增进病人自我照顾的能力和信心,并在活动时给予正面鼓励,但注意适当休息。 有感染的危险措施: 密切监测病人的生命体征及血象变化,以便及时发现病情变化,及时处理。 每日紫外线空气消毒和空气落尘一次,紫外线消毒60 min,并保持室内空气新鲜,每日通风两次,每次15～30 min ,注意保暖。 嘱病人注意口腔、鼻腔、会阴、肛周及皮肤的卫生,要养成勤洗手、勤漱口和勤换内衣、裤的习惯,以减少发生感染的机会。 教会病人每日自我观察口腔、鼻腔、皮肤有无破溃,肿胀等,发现异常及时报告医生。
增强机体抵抗力,加强饮食营养,多食用高蛋白、高维生素、易消化饮食。 严格执行无菌技术操作,防止医源性感染和交叉感染。 告诉病人和家属尽量减少探视的次数,并避免与有感染的病人接触,防止交叉感染。 潜在并发症——出血措施: 密切观察并记录病人的血小板变化及有无出血的症状和体征,并同时教会病人如何观察,如皮肤有无瘀点瘀斑,牙龈有无渗血,大小便颜色,有无头痛,视力模糊等。 在病人血小板低于20 x109 / L 时,应嘱病人绝对卧床休息,以防止自发性出血。 各种穿刺时应尽量选用小号针头,注射后按压穿刺部位5～10min ,并应密切观察陈旧穿刺部位的情况 指导病人避免各种可引起出血的活动,告诉病人使用软毛牙刷刷牙,不要用牙签,不要用力擤鼻涕,大便时不要用力过度,不要穿紧身衣裤。 遵医嘱予以新鲜血或血小板,并密切观察有无输血反应,如恶心、呕吐、寒颤、高热、荨麻疹等,应立即通知医师,给予相应的处理。
多发性骨髓瘤晚期症状
多发性骨髓瘤晚期的症状主要有以下几点： (一)肾脏损害 因为大量单克隆免疫球蛋白轻链沉积于肾小管内、高粘滞血症和淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润还有合并肾盂肾炎等因素，50%病人在诊断时已存在“骨髓瘤肾病”，可现象为蛋白尿和肾病综合症，但多不伴高血压。骨髓瘤肾病和高血钙，是带来肾功能不全和尿毒症的常常原因，脱水可加剧肾功能损害是多发性骨髓瘤的晚期症状。 (二)多发性骨髓瘤晚期的病症—高血钙 广泛的溶骨性病变，可导致血钙与尿钙增高，现象为厌食、恶心和多尿、烦渴、烦躁、心律失常，乃至昏迷是多发性骨髓瘤晚期症状。 (三)骨骼病变 骨髓瘤细胞浸润，并分泌破骨细胞激活因子，可诱发溶骨性损害，2/3上面病人，多发性骨髓瘤的主要症状很复杂，常常见于胸部及腰背部，随活动而加重。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响，易察觉病理性骨折，导致神经根或者脊髓压迫。 (四)贫血和出血 骨髓内骨髓瘤细胞增殖，正常造血功能被抑制，会诱发全血细胞减少。同时，因为肾功能不全、促红细胞生成素减少和继发感染、M-蛋白引起高粘血症所致血浆容量增加等多种因素，几乎所有病人均有不一样程度的贫血。 血小板生成减少、M-蛋白对血小板与凝血系统功能的干扰、血管壁淀粉样变等均可能是出血的重要原因，患者多现象是粘膜和皮下出血，晚期可有内脏和颅内出血。
四、一辈子孤单并不可怕，如果我们可以从中提炼出自由，那我们就是幸福的。许多长久的关系都以为忘记了当初所坚持与拥有的，最后又开始羡慕起孤单的人。 五、恋爱，在感情上，当你想征服对方的时候，实际上已经在一定程度上被对方征服了。首先是对方对你的吸引，然后才是你征服对方的欲望。 六、没有心如刀割，不再依依不舍，只有，沉默相隔…… 七、和你在一起只是我不想给任何人机会。
多发性骨髓瘤的护理措施
https://www.wendangku.net/doc/2017394747.html,/ 多发性骨髓瘤(MM)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。 一、多发性骨髓瘤的护理措施具体有： 1.持续性的无法解释的骨骼疼痛(特别是在背部或胸廓)，肾功能衰竭。 2.反复发生细菌感染(特别是肺炎球菌性肺炎)。 3.病理性骨折和椎骨压缩，可能导致脊髓受压迫和截瘫。 4.有些病人以贫血，伴乏力和疲劳为主。 5.诊断标准：存在血清M蛋白的患者，并具有下列三项症象中的一项：骨髓浆细胞成片或成丛;溶骨性病损;蛋白尿>300mg/24h. 6.血液病检查为正色素正细胞性贫血，血沉常明显加快。血尿素氮，血清肌酸和血清尿酸常增高。血钙增高。血清β2-微球蛋白常增高并与浆细胞瘤肿块相关。 2.专家介绍，骨髓瘤的发生与环境、饮食等因素有关，故预防本病发生，增强病人的体质，积极治疗慢性疾患，避免射线及化学毒物的接触，对于疾病的防治具有重要的意义。中医方法宜注意调理情志，防止七情太过，从而保持气血和畅，阴阳平衡，预防疾病的发生。患病之后，保持乐观情绪，性情勿大怒、勿大悲伤，树立战胜疾病的信心，是战胜疾病的重要一环。这也是多发性骨髓瘤的护理措施之一。 3.注意身体锻炼，顺四时而调形体，可采取气功、太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗。注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗。宜禁烟酒，注意饮食调养，忌暴饮暴食，饮食偏嗜。避免辛辣肥甘厚味之品。既病之后，可对症选用补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。 二、多发性骨髓瘤的症状有： 1、骨路损害：骨痛是多发性骨髓瘤的主要症状.部位以腰、背部脊椎最多见，也见于胸骨、肋骨及四肢骨路，容易发生病理性骨折。 2、感染：由于机体的免疫缺陷，病程中常反复发生感染。 3、贫血及出血倾向：几乎所有患者都有不同程度的贫血，并随病情的发展而加重。出血由于血小板减少、血管损害及凝血障碍所致，表现以皮肤紫瘦及粘膜渗血为主。晚期可有内脏出血、颅内出血是引起死亡的原因之一。 4、肾脏损害：常在发病时发生，约20%的病例发生肾功能衰竭，尿豫症也是本病常见的死亡原因。 文章来源：https://www.wendangku.net/doc/2017394747.html,/ 北京蓝海中医医院血液科
多发性骨髓瘤骨病诊疗指南
多发性骨髓瘤骨病诊治指南 多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）骨病是多发性骨髓瘤的特征性临床表现之一，约90%的患者在疾病的进程中出现骨髓瘤骨病，包括全身性骨质疏松、溶骨性破坏以及病理性骨折。但多发性骨髓瘤骨病长期以来没有得到临床医师的足够重视，同时国内也缺乏多发性骨髓瘤骨病的诊治指南，导致多发性骨髓瘤骨病诊治的不规范。本指南的目的就是建立国内相对统一和规范的多发性骨髓瘤骨病的诊断标准、治疗原则，提高我国多发性骨髓瘤骨病的诊治水平。 一、多发性骨髓瘤骨病概述 多发性骨髓瘤是骨病发生最高的疾病之一，其发生率可达70～95%。其发病的主要机制是骨髓瘤细胞释放RANKL、TNF、SDF-1、IL-6破骨细胞活化因子和Dkk-1、IL-3、TGF-β和肝细胞生长因子( HGF)等成骨细胞抑制因子，引起破骨细胞过度活化而成骨细胞生长受抑，导致骨吸收和骨形成这一骨重塑过程的失衡。 多发性骨髓瘤骨病常导致骨疼痛和多种骨并发症，其中包括骨相关事件（skeletal related events, SREs）。骨相关事件是指骨损害所致的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症、为缓解骨疼痛进行放射治疗、为预防或治疗脊髓压迫或病理性骨折而进行的骨外科手术等。骨损害所致的骨骼病变及骨相关事件，不仅严重影响患者自主活动能力和生活质量，而且还威胁患者的生存。多发性骨髓瘤骨髓的主要临床特征为骨痛，约一半到2/3 的多发性骨髓瘤患者因骨痛而就诊。 二、多发性骨髓瘤骨病临床表现 多发性骨髓瘤骨病的临床特征为骨痛，常为疾病的首发症状和患者就医的主要原因之一，部位以腰骶部痛最为常见（70%）。早期疼痛较轻，可为游走性或间歇性；后期疼痛较剧烈。有些患者早期可无骨痛症状，仅在骨骼X线摄片时发现有骨质破坏，但骨质破坏可发生在疾病的整个病程中。骨髓瘤骨骼浸润明显时还可致局部骨性隆起，形成肿块，引起骨骼变形。骨质疏松、溶骨性破坏严重时可发生病理性骨折。 通信作者：马军，Email：mjun@https://www.wendangku.net/doc/2017394747.html,；邱录贵，Email：drqiu99@https://www.wendangku.net/doc/2017394747.html,
中国多发性骨髓瘤诊治指南(2015年修订
中国多发性骨髓瘤诊治指南(2015年修订) 多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，是血液系统第2位常见恶性肿瘤，多发于老年人，目前仍无法治愈。随着新药不断问世及检测手段的提高，MM的诊断和治疗得以不断改进和完善，因此每两年一次的中国MM诊治指南的更新对于提高我国MM的诊治水平具有重要意义。 一、临床表现 MM常见症状包括骨髓瘤相关器官功能损害的表现，即"CRAB"症状（血钙增高，肾功能损害，贫血，骨病，具体指标详见诊断标准），以及淀粉样变性等靶器官损害相关表现。 二、诊断标准、分型、分期 （一）检测项目（表1）
对于临床疑似MM的患者，针对MM疾病要完成必需项目的检测[1]，有条件者可进行对诊 断病情及判断预后具有重要价值的项目检测。 （二）诊断标准 综合参考WHO、美国国立综合癌症网络（NCCN）及国际骨髓瘤工作组（IMWG）的指南，诊断有症状骨髓瘤（活动性骨髓瘤）和无症状骨髓瘤（冒烟型骨髓瘤）的标准见表2和表3。
（三）分型 依照异常增殖的免疫球蛋白类型分为：IgG型、IgA型、IgD型、IgM型、IgE型、轻链型、双克隆型以及不分泌型。每一种又可以根据轻链类型分为κ型和λ型。 （四）分期 按照传统的Durie-Salmon（DS）分期体系和国际分期体系（ISS）进行分期（表4，表5）
三、鉴别诊断 MM需与可出现M蛋白的下列疾病鉴别：意义未明的单克隆丙种球蛋白病（MGUS）、华氏巨球蛋白血症（WM）、冒烟型WM及IgM型MGUS、AL型淀粉样变性、孤立性浆细
胞瘤（骨或骨外）、POMES综合征、反应性浆细胞增多症（RP）、转移性癌的溶骨性病变、浆母细胞性淋巴瘤（PBL）等。 四、MM的预后判断 MM在生物学及临床上都具有明显的异质性，这使得其疗效及预后方面差异极大。预后因素主要可以归为宿主因素和肿瘤特征两个大类，单一因素通常并不足以决定预后，需要多因素联合应用对患者进行分期和危险分层，尚有许多在探索中的其他预后因素。 MM预后分期各体系中，Durie-Salmon分期主要反映肿瘤负荷；ISS主要用于判断预后；R-ISS是新修订的用于预后判断的分期系统，其中细胞遗传学以及乳酸脱氢酶是独立于ISS之外的预后因素，因此R-ISS具有更好的预后判断能力，对MM患者的预后区分更加清晰有效。此外，Mayo骨髓瘤分层及风险调适治疗（Mayo Stratification of Myeloma And Risk-adapted Therapy，mSMART）分层系统也较为广泛使用，它是Mayo诊所最初在2007年提出，以细胞遗传学检测为基础，希望有助于治疗方式的选择，目前已更新至2013版（表6）。2014年IMWG共识中联合应用ISS和荧光原位杂交（FISH）结果对患者进行危险分层（表7）
24例多发性骨髓瘤临床表现及因素分析
24例多发性骨髓瘤临床表现及因素分析 发表时间：2013-08-05T16:14:08.890Z 来源：《中外健康文摘》2013年第25期供稿作者：包久铭[导读] MM细胞分化好者，病程长、发展慢，分化差这则病程短、生长快 包久铭（福建省南平市人民医院肿瘤科 353000） 【中图分类号】R733.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）25-0173-01 【摘要】目的探讨多发性骨髓瘤（MM）的临床表现及相关因素分析。方法回顾性分析24例多发性骨髓瘤患者的临床资料。结果骨髓瘤早期临床症状不典型，中晚期以疼痛、贫血及出血为主要临床表现，X线表现为含红骨髓部位骨质破为主，实验室检查以全血细胞数减少及尿中检出Bence-Jones 蛋白、骨髓检查可确诊。结论多发性骨髓瘤起病隐匿，早期症状不典型，临床表现多样化，有时以骨外系统的表现为首发症状易误诊；疼痛、贫血及出血、反复感染、肾功能损害等与本病有密切的关系，当临床出现不明原因的骨痛、贫血时应想到本病的可能。 【关键词】多发性骨髓瘤临床表现 多发性骨髓瘤又称浆细胞瘤，是单克隆浆细胞缓慢增长的恶性疾病，血清出现单克隆免疫球蛋白，使正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑制，骨髓瘤细胞增殖引起溶骨性骨骼破坏，尿内出现本周蛋白，最后导致贫血和肾功能损害[1]。本文笔者回顾性分析24例多发性骨髓瘤患者的临床资料，现报告如下： 1.资料与方法 1.1 临床资料 本组24例多发性骨髓瘤患者，其中男15例、女9例；年龄30～79岁，平均54.5岁；病程最短3个月，最长1年。本组所有患者均符合国内MM的诊断标准[1]。 1.2 方法 回顾性分析24例多发性骨髓瘤患者的性别、年龄、首发症状、就诊时的临床表现以及实验室检查。 2.结果 2.1 临床表现 24例患者中首诊以全身不同部位的骨痛14例、乏力9例；蛋白尿12例，鼻腔及牙龈出血4例；病理性脊椎骨折2例；皮肤、黏膜出血点或瘀斑5例；反复感染和发热8例、伴有不同程度的贫血19例。 2.2 辅助检查 24例患者行尿常规检查，其中23例Bence-Jones 蛋白阳性、2例尿潜血阳性；血尿酸升高>327μmol/L15例；球蛋白升高3例；尿素氮和肌酐增高10例；血红蛋白为65～101g/L19例；红细胞低于2.0×1012/L13例；血沉均增快。 2.3 骨髓 24例患者行骨髓穿刺涂片检查，显示骨髓中有核细胞增生活跃至明显活跃19例（占79.2%），骨髓中骨髓瘤细胞比例在7.1％～93.5％。 2.4 影像学检查 多处骨质破坏11例、骨质疏松16例、多处骨质破坏伴病理性骨折2例，其中以颅骨穿凿样骨质破坏及全身含红骨髓部位骨质破坏为典型表现。 3.讨论 多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增生起病隐匿，早期临床症状不典型，大量增生的浆细胞浸润全身各脏器，临床表现复杂多样，易误诊误治；故当临床上出现不明原因的骨痛、贫血、出血、肾功能损害、反复感染及免疫球蛋白异常等一系列表现[2]，均因考虑到本病。 骨痛与乏力是首诊最常见的主诉，本组24例患者中首诊以全身不同部位的骨痛14例（占58.3%）、乏力9例（占37.5%）；骨痛由于骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增生，导致骨质疏松甚至溶骨性破坏，同时抑制骨细胞生成引起；是本病的主要症状之一，疼痛程度也有所不同，早期是轻度、暂时的，随着病情进展可变为持续性加重，若患者活动或轻微外伤后骤然剧痛者则提示有病理性骨折发生，本组资料显示有15例颅骨呈穿凿样骨质破坏，2例患者出现病理性脊椎骨骨折。贫血及出血倾向是本病的另一常见临床表现，本研究结果显示24例患者中伴有不同程度的贫血19例（占79.2%）、鼻腔及牙龈出血4例（占16.7%）；造成贫血的主要原因是骨髓中瘤细胞恶性增生、浸润，抑制了造血组织，影响了造血功能，此外，肾功不全、反复感染等因素也会造成或加重贫血；出血倾向在本病少见，多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜，导致出血的原因是血小板减少和凝血障碍。 MM患者易发生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多见，其次是泌尿系感染和败血症；病毒感染中以带状疱疹、周身性水痘为多见。本组资料显示，24例患者中反复感染和发热8例（占33.3%），MM易感染的原因是正常多克隆B细胞—浆细胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成减少，而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使机体免疫力减低，致病菌乘虚而入。 MM伴肾损害起病隐匿，表现多样；以肾基底膜损害的漏出性蛋白尿为主，表现为特征性的Bence-Jones 蛋白增多，其机制可能为游离的轻链被近端小管吸收后沉积在上皮细胞内，使肾小管细胞变性及骨髓瘤细胞直接浸润肾实质导致肾小管和肾小球损害。本组资料中血尿酸升高>327μmol/L15例（占62.5%），这与MM患者核酸分解代谢增强呈高尿酸血症，因急骤增到导致尿酸盐结晶、沉积于肾间质和肾小管内，使整个肾小管被充填，甚至堵塞，引起急性肾衰。血尿酸升高虽然很少引起明显临床症状，但可造成肾脏损害，应予预防和处理。 MM细胞分化好者，病程长、发展慢，分化差这则病程短、生长快。目前治疗的主要方式是联合化疗，化疗方案较多，但缓解率不高且缓解后复发率高。目前，使用干扰素、沙度利胺加联合化疗可以增加疗效并延长生存期。参考文献 [1]施丹.多发性骨髓瘤52例临床分析.基层医学论坛,2008，45(22)：5～6. [2]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京：科学出版社,1998,373.
多发性骨髓瘤护理常规电子教案
多发性骨髓瘤护理常 规
多发性骨髓瘤护理常规 【评估及观察要点】 1、评估患者疼痛的特征及日常活动能力。 2、评估患者有无尿潴留。 【护理措施】 1、骨痛的护理： （1 ）卧床休息，对疼痛剧烈的病人，给予止痛剂。 （2 ）病理性骨折的病人，使用围腰夹板固定，不要弯腰及做剧烈运动，在卧床期间进行被动肢体运动。 2、感染的护理 （1 ）病室环境清洁卫生，定期空气消毒，限制探视，进行保护性隔离。 （2）严格执行消毒隔离制度和无菌技术操作。 （3 ）做好口腔、会阴及肛门的护理。 （4 ）观察病人有无发热现象、感染伴随症状及体征，鼓励病人多饮水，警惕感染中毒性休克。 （5 ）遵医嘱按时给予抗感染治疗。 （6）对病人及家属作好预防感染的卫生宣教工作。 3、出血的护理:
（1）明显出血时卧床休息，待出血停止后逐渐增加活动。 （2）严密观察出血部位、出血量、注意有无皮肤粘膜出血、淤斑、牙龈出血、鼻出血、呕血、便血、血尿、女性病人月经是否过多，特别要观察有无头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等颅内出血症 状。 （3）遵医嘱给予止血药物或输血治疗。 （4 ）各种操作应动作轻柔，避免手术，穿刺后压迫局部或加压包 扎。 （5）应避免刺激性食物以及粗硬食物。 4、高粘滞性综合征的护理： （1 ）卧床休息，密切观察病情变化。 （2 ）遵医嘱给予化学治疗。 5、合并压缩性骨折的护理： （1 ）避免负荷过重，如不要手提或肩背重物，过度肥胖的病人，瞩其减肥。 （2 ）遵医嘱使用围腰夹板。 （3）观察精神症状：有无麻木、感觉异常。
【健康指导】 1、坚持用药，定期复诊。 2、避免剧烈活动，进行适当的轻微运动，如慢走、打太极拳 3、加强营养，提高抵抗力。 4、鼓励病人多饮水，防止血钙升高造成肾损害。