基于TNF_eNOS_NO初步探讨丹参地黄汤治疗子痫前期的机制_冯绣梅

实用医学杂志2013年第29卷第16期

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（收稿：2013－03－05编辑：黄月薪）

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doi：10．3969／j．issn．1006-5725.2013.16．020

作者单位：448000湖北省荆门市第二人民医院（冯绣梅，王慧，丁涛，谢敬红）；430065武汉市，湖北中医药大学（王世友）基于TNF-α／eNOS／NO初步探讨丹参地黄汤

治疗子痫前期的机制

冯绣梅王慧丁涛谢敬红王世友

摘要目的：观察丹参地黄汤对肿瘤坏死因子－α（TNF-α）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌一氧化氮（NO）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达的影响，初步探讨其治疗子痫前期的机制。方法：收集HUVECs体外原代培养，TNF-α刺激24h后测定培养液NO含量和HUVECs eNOS蛋白表达量。TNF-α培养24h后的HUVECs分两组，一组不加任何药物，另一组含丹参地黄汤，继续培养24h，测定各组培养液NO含量及HUVECs eNOS蛋白表达量。结果：TNF-α刺激HUVECs24h后，NO下降（t＝－10．13，P＜0．001），eNOS蛋白表达下调（t＝19．031，P＜0．001）；再经丹参地黄汤干预后，NO含量升高（t＝－8．034，P＜0．001）、eNOS蛋白表达上调（t＝－16．248，P＜0．001）。结论：丹参地黄汤可能是通过改善HUVEC因TNF-α所导致的损伤，增加内皮细胞eNOS蛋白表达，促进内皮细胞分泌NO，最终可以改善子痫前期状态。

关键词丹参地黄汤；子痫前期；人脐静脉内皮细胞；肿瘤坏死因子－α；一氧化氮

Discussing the mechanism of DanShen DiHuang decoction treating preeclampsia via TNF-α／eNOS／NO FENG Xiu-mei*，WANG Hui，DING Tao，XIE Jing-Hong，WANG Shi-you．*Jingmen No．2People's Hospital of HuBei，Jingmen448000，China

【Abstract】Objective To observe the effects of DanShen DiHuang decoction on the expressions of nitric oxide（NO）and endothelial nitric oxide synthase（eNOS）in human umbilical vein endothelial cells（HUVECs）cultivated with tumor necrosis factor-α（TNF-α）．And to investigate the mechanism of Danshen Dihuang decoction treating preeclampsia．Methods HUVECs，which were isolated and cultured in vitro，were induced by TNF-α（10mg／L）for24h，and then the NO content in culture solution and eNOS protein expression in HUVECs were measured．After being induced by TNF-α（10mg／L）for24h，HUVECs were divided into2groups，one was treated by DanShen DiHuang decoction for24h，the other was cultured by DMEM for24h，then the concentration of NO in culture solution and eNOS protein expression in HUVECs in both groups were measured．Results The concentration of NO in culture solution and the expression of eNOS protein in HUVECs were decrease after being induced by TNF-αfor24h（t＝－10．13，P＜0．001；t＝－16．248，P＜0．001）；then they were increased after being induced by DanShen DiHuang decoction（t＝－8．034，P＜0．001；t＝－16．248，P＜0．001）．Conclusion DanShen DiHuang decoction may repair the injury of HUVECs which was induced by TNF-α，increase eNOS protein expression and NO secretion in HUVECs，and finally ameliorate the state of preeclampsia．

【Key word】DanShen DiHuang decoction；Preeclampsia；Human umbilical vein endothelial cells；

Tumor necrosis factor-alpha；Nitric oxide

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实用医学杂志2013年第29卷第16

期

图1各组细胞eNOS 蛋白表达量

子痫前期（PE ）是妊娠期常见疾病，发生率5％～10％，以孕20周后出现高血压和蛋白尿为特征，与孕妇年龄、慢性高血压、糖尿病、孕前肥胖和多胎妊娠等有关［1－3］，严重者可继发全身多器官功能损害或衰竭［4－6］，针对PE 的研究较多，但是其发病机制仍不完全清楚。研究表明，TNF-α的升高以及NO 的降低在PE 发生发展过程起重要作用［7－10］。传统中医方剂丹参地黄汤，在临床上应用治疗PE 有一定的疗效，但其具体的机制不清楚。因此，现以HUVEC 为研究对象，从TNF-α／eNOS ／NO 途径初步探讨该复方治疗子痫前期的机制。1材料与方法

1．1材料主要药物及试剂丹参地黄汤水溶液（丹参10g ，生地黄15g ，菊花30g ，熟地20g ，山茱萸15g ，山药15g ，泽泻10g ，川芎10g ，丹皮10g ，茯苓10g ，枸杞子10g ，当归10g ）由湖北中医大学统一制备；肿瘤坏死因子－α（美国sigma 公司）；硝酸还原酶法测定一氧化氮试剂盒（南京建成生物工程研究所）；eNOS 、β-actins 多克隆抗体和二抗（美国Santa Cruz 公司）。

1．2方法

1．2．1HUVECs 原代培养

无菌条件下，取正常分

娩或剖宫产的胎儿脐带（约10～20cm ），半小时内收集细胞，具体方法参考Ahmad S 等［11］的方法。培

养液稀释细胞并计数，以106／mL 细胞浓度接种于24孔板中，5％CO 2，95％空气、饱和湿度37℃培养箱培养。

1．2．2

TNF-α作用HUVECs 分为两组：正常组为

未处理组，TNF 组加入TNF-α（终浓度10mg ／L ）。培养24h ，收集两组培养液，利用硝酸还原酶法测定NO 含量，收集两组细胞利用蛋白印迹测定eNOS 蛋白表达量。

1．2．3丹参地黄汤作用HUVECs 将经TNF-α处理24h 后的细胞分两组：TNF-对照组和TNF-复方组。TNF-对照组为未处理组，TNF-复方组含丹参地黄汤（终浓度10g ／L ）。培养24h 后，分别测定NO 含量和eNOS 蛋白表达量。

1．2．4蛋白印迹检测eNOS 蛋白表达Bradford 法测定各组细胞总蛋白浓度。取40μg 蛋白进行SDS-PAGE 电泳，转膜，封闭，加入eNOS 和β-actin 一抗孵育过夜。洗涤后加入辣根过氧化酶标记的二抗，孵育2h ，充分洗涤，加入ECL 超敏发光液，X 线片曝光并记录结果。以β-actin 为内对照，计算

eNOS 蛋白的相对表达含量。

1．3统计学方法数据以均数±标准差描述，采用SPSS 16．0统计软件进行组间t 检验。P ＜0．05表

示差异有统计学意义。2结果

2．1

TNF-α对NO 含量和eNOS 蛋白表达的影响正常组和TNF 组培养液NO 浓度分别为（65．2±6．36）μmol ／L 和（34．2±3．98）μmol ／L ，差异有统计学意义（t ＝－10．13，P ＜0．001）。两组eNOS 蛋白相对表达量分别为（0．92±0．03）和（0．37±0．04），差异有统计学意义（t ＝19．031，P ＜0．001），见图1。

2．2丹参地黄汤对NO 含量和eNOS 蛋白表达的影响TNF-对照组和TNF-复方组NO 浓度分别为（37．1±2．90）μmol ／L 和（55．9±4．97）μmol ／L ，差异有统计学意义（t ＝－8．034，P ＜0．001）。两组eNOS 蛋白相对表达量分别为（0．38±0．01）和（0．82±0．046），差异有统计学意义（t ＝－16．248，P ＜0．001），见图1。3讨论

PE 病因和发病机制至今未完全阐明，但目前

认为病生理改变的中心环节在于母体循环系统广泛的内皮功能损害［12］。TNF-α与血管内皮功能密切相关。正常妊娠，TNF-α促进胚胎滋养层细胞生长和侵入子宫蜕膜，当妊娠过程中TNF-α表达异常时，将诱发一系列与妊娠相关的疾病。研究表明，子痫前期患者脐静脉血TNF-α较正常妊娠患者升高［13］，升高的TNF-α能造成血管内皮细胞损伤［14］，影响胎盘血供，导致子痫前期。NO 在调节胎盘循环中起着重要作用，其增加细胞内环一磷酸鸟苷含量，发挥强烈舒张血管，维持胎儿-胎盘血管张力。因此，NO 是维持人类胎儿胎盘循环高血流低阻力的重要血管舒张因子，其合成受eNOS 调控［15］。有研究表明，TNF-α下调eNOS 的表达［16］。我们实验结果显示，HUVECs 在TNF-α刺激作用下，eNOS 蛋白表达下调，并且NO 伴分泌量下降。由此可知，可能是TNF-α损伤人脐静脉内皮功能，使血管舒张因子（NO ）分泌量减少，影响血管收缩功能，最终导致一系列胎盘功能紊乱症状出现。因此，推测TNF-α／eNOS ／NO 在子痫前期发生发展过程中扮演重要角色。

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目前针对PE药物治疗，主要是以硫酸镁解痉、抗高血药物的应用、肾上腺皮质激素促胎肺成熟和各种对症处理［17］，但其安全性与有效性仍是争议的热点。根据我们的实验结果：丹参地黄汤干预TNF-α作用的HUVECs后，eNOS蛋白表达上调以及NO合成量上升，以及我们前期的临床研究：丹参地黄汤治疗早发型重度子痫前期取得了较满意的疗效［18］，因此可知，丹参地黄汤可恢复因TNF-α所损伤的HUVECs功能，上调其eNOS的表达，进一步诱导内皮细胞合成NO，改善局部血管的舒张性，最终恢复因血管痉挛导致胎盘灌流的下降。所以，我们推测丹参地黄汤可能是通过TNF-α／eNOS／NO途径来改善子痫前期的病理状态，修复胎盘灌流下降而导致的缺氧状态，但是其有效的物质基础和治疗机制目前尚不明确，有待进一步研究。

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（收稿：2012－11－14编辑：杜冠辉）

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重度子痫前期的诊治

重度子痫前期的诊治 [重度子痫前期的症状及体征] 1.收缩压≥160～180mmHg或舒张压≥110mmHg； 2.24小时尿蛋白>5.0s或随机尿蛋白(+++)以上； 3.中枢神经系统功能障碍； 4.精神状态改变和严重头痛(频发，常规镇痛药不缓解)； 5.脑血管意外； 6.视力模糊，眼底点状出血，极少数患者发生皮质性盲； 7.肝细胞功能障碍，肝细胞损伤，血清转氨酶至少升高2倍； 8.上腹部或右上象限痛等肝包膜肿胀症状，肝被膜下出血或肝破裂； 9.少尿，24小时尿量<500m1； 10.肺水肿，心力衰竭； 11.血小板<100X109／L； 12.凝血功能障碍； 13.微血管病性溶血(血LDH升高)； 14.胎儿生长受限，羊水过少，胎盘早剥。 [诊断] 根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。

1．病史：患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应注意有无头痛、视力改变、上腹不适等。 2．高血压：高血压的定义是持续血压升高至收缩压≥140mmHg 或舒张压≥90mmHg。舒张压不随患者情绪变化而剧烈变化是妊娠期高血压诊断和评估预后的一个重要指标。若间隔4小时或4小时以上的两次测量舒张压≥90mrnHg，可诊断高血压。为确保测量准确性，袖带应环绕上臂周长至少3/4，否则测量值偏高；若上臂直径超过30cm，应使用加宽袖带。 3．尿蛋白：尿蛋白的定义是指24小时内尿液中蛋白含量≥300mg或相隔6小时的两次随机尿液蛋白浓度为30mg/L(定性+)。蛋白尿在24小时内有明显波动，应留取24小时尿作定量检查。避免阴道分泌物或羊水污染尿液。泌尿系感染、严重贫血、心力衰竭和难产均可导致蛋白尿。 4. 水肿:体重异常增加是多数患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg／4周是子痫前期的信号。水肿特点是自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后不缓。水肿局限于膝以下为“十”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。 5．辅助检查 (1)血液检查：包括全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血黏度、凝血功能，根据病情轻重可反复检查。 (2)肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患

子痫前期护理查房

子痫前期护理查房 日期：2016年3月30日 地点：产科医生办公室 主持人：吕淑静护士长 参加人员： 主要内容： 吕淑静护士长：大家好今天我们将针对12床病人高淑曼进行子痫前期的护理查房，下面先请责任护士杜凤做一下病情介绍。 杜凤护师：12床高淑曼女33岁，入院时间2016-03-19 8：12。孕妇因“停经37+5周，双下肢浮肿7天，头晕5天，门诊以37+5周妊娠期高血压疾病子痫前期收入院。主诉：停经40+天出现恶心，呕吐等早孕反应，孕4个月感胎动，持续至今良好，胎位正，彩超未见异常。患者自发病以来，饮食，睡眠可。大小便正常。既往史：平素身体健康，否认高血压，糖尿病，否认冠心病，否认“肝炎，结核，菌痢，伤寒”等传染病史，否认手术，输血，外伤史，无药物过敏史。入院时生命体征：T36.6℃，P 76次/分，R 19次/分，BP 130/90mmHg。，神志清，精神好，心肺正常，腹部膨隆，宫高35cm，腹围100cm,胎心140次/分，无宫缩，宫口未查，胎膜未破。辅助检查：尿常规;尿蛋白3+，血常规：血红蛋白84g/l..主治医生与孕妇及家属沟通交代孕

情：将其危险性及住院期间有可能发生出现胎儿窘迫，胎盘早剥，，死胎，羊水栓塞,DIC,新生儿窒息复苏后转新生儿科治疗等向孕妇及家属讲明，同意终止妊娠。于3月19日10：50在硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术，于11：25娩出一男活婴，新生儿发育良好，外形无畸形，体重2600g,阿氏评分10分，胎盘胎膜完整，宫缩欠佳，宫体注射缩宫素20u，静脉滴注缩宫素20u,后宫缩佳，手术顺利，术中出血400ml,尿量100ml，补液2000ml,清醒，回病房后血压140/100mmhg.术中给于抗素补液治疗。 入院初步诊断：孕37﹢5周妊娠，妊娠期高血压疾病（子痫前期），妊娠合并贫血（轻度）。 吕淑静护士长：产妇是妊高症患者，妊高症是指妊娠20周以后出现的高血压、水肿、尿蛋白三大症候群，严重时可有抽搐、昏迷、心肾功能衰竭、甚至发生母婴死亡。妊高征是妊娠期特有的疾病，也是孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一，目前它是导致我国孕产妇死亡的第二位死因。下面有杨俊楠说一下妊高症好发因素。 杨俊楠护士：寒冷季节或气温变化过大、气压升高时；精神过分紧张或受刺激；年龄＜18岁或＞40岁；有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史；营养不良如贫血、低蛋白血症者；子宫张力大，如羊水过多、双胎妊娠、巨大儿；家族史 吕淑静护士长;下面由白荣说一下妊高症护理诊断。 白荣主管护师：1、焦虑

子痫前期

子痫前期 汇报病史 费玉艳问:子痫前期的分类 付琴答：轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴 蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。 重度子痫前期：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白 尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已 知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管 病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续 头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。 费玉艳问：子痫前期的发病原因 朱沁韵答：可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够 解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常：可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，

子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧， 最终导致子痫前期的发生。 免疫调节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。 血管内皮损伤：氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。 遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为 11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今 为止，其遗传模式尚不清楚。 营养因素：缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。 费玉艳问：子痫前期的发病机制 陈羚云答：与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛：血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活：是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。 升压反应增加：子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。 前列腺素：是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞

早发型重度子痫前期的护理查房

早发型重度子痫前期的护理查房 时间：2016年2月24日16:00 主持人：朱传萍、陈雪松 地点：妇产科医生办公室 参加人员：全体助产士 主题：早发型重度子痫前期的护理查房 查房形式：教学查房 朱传萍护士长：欢迎各位来妇产科进行护理查房，今天我们查房的内容是早发型重度子痫前期的护理，此次查房的目的是：①了解责任护士对该产妇护理问题的评估及护理措施的实施情况，②共同学习一下本疾病的相关知识。下面请陈雪松护士给大家介绍一下病人情况。 陈雪松：大家好，下面我给大家介绍一下病人情况。患者19床，蒋娇娇，女，23岁，系“G2P0孕32+4W，产检发现血压升高1周”于2016年2月16日16时30分入住我科。平素月经规律，末次月经2015年7月1日，预产期2016年4月8日。入院时测T 37.1℃，P 104次/分，R 20次/分，BP 140/100mmHg，浮肿（4+），尿蛋白（3+），宫高27cm，腹围86cm，胎方位

LSA，先露S浮，胎心140次/分，无宫缩，胎膜未破，宫颈长度2cm。外院当日B超提示：宫内单活胎，臀位，胎盘Ⅰ+级，颈部见U型脐带压迹。母婴Holter监护NST（+）。住院诊断：G2P0孕32+4W臀位、早发型重度子痫前期。入院后积极完善相关化验检查及胸腔、腹腔、肝系彩超，请眼科专家会诊，记24小时出入量、24小时尿量，测24小时尿蛋白定量，予监测血压Q4h、中心吸氧Bid、胎心监护Qd，予硫酸镁静滴解痉降压利尿，地塞米松促胎儿肺成熟，及口服降压药Q12h、地西泮口服镇静促睡眠。入院后孕妇充分认识妊娠期高血压的危险，与医务人员合作良好，住院期间生命体征平稳，血压控制在130-150/90-110mmHg，无其他并发症发生。孕妇的焦虑情绪改善，乐观应对。产妇于2016年2月19日15时25分在腰硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术，取一体重1500g女活婴，1分钟评10分，5分钟评10分，请新生儿科会诊后新生儿转入市保健院治疗观察。手术顺利，术后常规处理，并给予静脉输入人血白蛋白。术后诊断：G2P1孕33W剖宫取一女活婴，早产，低蛋白血症。现产妇病情平稳，以上就是病人的基本情况。 朱传萍护士长：最近这段时间我科收住了不少几例早发型重度子痫前期的病人，现在我们来学习下早发型重度子痫前期的相关知识。 妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症，发病率为2%～7%，其中早发型重度子痫前期约占妊娠期高血压

重度子痫前期的降压治疗

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2018, 8(2), 233-237 Published Online April 2018 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/25424632.html,/journal/acm https://https://www.wendangku.net/doc/25424632.html,/10.12677/acm.2018.82040 Antihypertensive Treatment for Sever Preeclampsia Fuxia Chen Obstetric of Suzhou Municipal Hospital, Suzhou Jiangsu Received: Mar. 23rd, 2018; accepted: Apr. 17th, 2018; published: Apr. 24th, 2018 Abstract Gestational hypertension remains a leading cause of maternal and fetal morbidity and mortality, primarily caused by complications from severe hypertension. Effective and stable pressure can reduce the potential complications of pregnant women, how to effectively and steadily reduce the pressure to be further discussed. Labetalol and nifedipine are currently the first choice of antihy-pertensive drug during pregnancy; the adverse reaction of the corresponding needs to pay atten-tion to. Keywords Severe Preeclampsia, Antihypertensive, Therapy, Labetalol, Nifedipine 重度子痫前期的降压治疗 谌福霞 苏州市立医院本部产科，江苏苏州 收稿日期：2018年3月23日；录用日期：2018年4月17日；发布日期：2018年4月24日 摘要 妊娠期高血压病是产科导致母儿严重危害的疾病，尤其是重度子痫前期严重高血压导致的并发症更是孕产妇致病和死亡的主要原因。有效平稳的降压可降低孕妇潜在并发症的风险，如何安全有效、平稳的降压有待进一步探讨。盐酸拉贝洛尔、硝苯地平目前为妊娠期高血压降压药的首要选择，其相应的不良反应需引起重视。

2021年早发型子痫前期

早发型子痫前期 欧阳光明（2021.03.07） 妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症，发病率为2%～7%，其中早发型重度子痫前期(early onset severe Pre-eclam psia,EOSP)约占妊娠期高血压疾病的0.9%。早发型子痫前期由于发病早、距离足月为时远、母体病情发展快、并发症重，新生儿孕周小、出生后并发症多、存活率低，成为产科医师面临的难题。到目前为止，对于早发型重度子痫前期尚无统一限定范围。由于围生医学的发展，孕34周以后重度子痫前期母婴预后明显改善，所以目前国内外多数以孕34周为界进行划分早发型和晚发型。 1 早发型重度子痫前期发病机制 1.1 基因多态性和表达异常：随着分子生物学研究的进展，基因的异常表达及其多态性在EOSP发病中的重要作用受到重视，EOSP发病有较强的遗传背景，倾向于多基因遗传，相关基因的研究涉及到免疫、血管活性物质失衡和血管内皮损伤、凝血和纤溶失调等。 1.2 胎盘形态学异常：Kadyrov等研究发现，早发型重度子痫前期患者的胎盘组织凋亡明显增加，滋养细胞侵入受限，胎盘着床较浅，螺旋型小动脉管腔狭窄。早发型重度子痫前期患者的胎盘重量轻，胎盘末端绒毛的体积和表面积明显小于晚发型和正常妊娠孕妇的胎盘。

1.3 胎盘毒性物质释放增加：研究发现早发型重度子痫前期血液中胎儿促肾上腺皮质激素释放激素mRNA明显增加。而晚发型患者增加不明显。母血中总的胎儿DNA、合体滋养细胞微粒在子痫前期患者中均有增加，但早发型增加更加明显，说明早发型存在更严重的细胞损伤和凋亡。 1.4 内皮细胞功能障碍和系统性炎性反应指标变化：血管内皮细胞功能受损的标志性产物在早发型重度子痫前期增加非常明显。 2 早发型重度子痫前期的临床特点 早发型重度子痫前期起病早、有较多并发症：1、妊娠早中期即发生收缩压及舒张压同时升高，随着疾病进展，常常表现为严重的高血压（≥160/110mmHg），且血压增高幅度较大。2、24小时尿蛋白>5g 或随意尿定性检测为3+，24小时尿量<500ml。3、常常伴有明显的自觉症状：如头痛、视觉障碍、踺反射亢进和消化系统症状及右上腹部疼痛，常合并低蛋白血症、血小板减少、肝肾功能异常、胎盘早剥、HELLP综合征、子痫、心力衰竭、肾功能衰竭、肺水肿、脑水肿、DIC、胎窘、胎死宫内等严重并发症。 3 早发型子痫前期的管理 由于迄今对重度子痫前期仍无有效且经济的预测和预防方法，如何处理早发型子痫前期成为了临床医师所要经常面对的问题。对于轻度早发型子痫前期的处理，继续监护和维持妊娠基本无争议，而对于重度早发型子痫前期既往的处理是不考虑孕龄大小均提倡立即

重度子痫前期的临床治疗

重度子痫前期的临床治疗 目的探讨低分子肝素联合硫酸镁治疗重度子痫前期的疗效。方法选择2011年3月～2012年2月在本院治疗的46例诊断为重度子痫前期的患者，随机分为实验组和对照组，每组23例，实验组给予低分子肝素联合硫酸镁治疗，而对照组给予硫酸镁治疗，分析两组患者的期待治疗时间，凝血功能变化，血压、尿蛋白等指标的变化情况。结果实验组期待治疗时间为（14.6±2.6）d，而对照组期待治疗时间为（20.3±5.4）d，P 0.05），具有可比性。 1.2 方法 两组患者均行卧床休息、镇静、扩容及降压等治疗，对照组给予硫酸镁治疗，10～15 g/d，用药过程中密切关注患者血清镁离子浓度变化；实验组在对照组的基础上给予低分子肝素钠治疗（商品名：希弗全）10.6 mL/d，皮下注射，疗程为5 d，产前1 d停止使用。密切监测所有患者的生命体征及胎儿情况，适时终止妊娠。 1.3 观察指标 期待治疗时间，凝血功能变化，血压、尿蛋白等指标。 1.4 统计学方法 采用SPSS 15.0统计学软件分析，资料数据采用卡方检验及配对设计t检验分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者期待治疗时间的比较 实验组期待治疗时间为（14.6±2.6）d，而对照组期待治疗时间为（20.3±5.4）d，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。 2.2 两组患者治疗前后凝血功能及产后出血情况 两组患者的血小板、PT、APTT、产后出血等指标无显著差异，而D-二聚体实验组降低较对照组明显，P < 0.05。详见表1。 2.3 两组患者治疗前后血压及尿蛋白的变化情况 两组治疗前后收缩压、舒张压、尿蛋白比较，均有P < 0.05，但实验组在治疗后改善的更明显。详见表2。

子痫前期患者的护理计划

护理学院毕业设计题目：子痫前期患者的护理计划

学生 姓名 专业学号 性别班级毕业设计时间 电话QQ号指导老师 毕业设计题目子痫前期患者的护理计划 患者 基本情况 姓名性别年龄职业民族婚姻文化程度 家庭住址 案例陈述主诉:停经8+月，门诊胎监疑胎窘1+小时。 现病史：末次月经2014年11月（具体不详），用药后未来月经，2015年1月14日中心医院行胚胎移植，推算预产期2015年10月7日左右。停经后无明显恶心，呕吐等早孕反应，移植后予补佳乐、黄体酮保胎治疗。停经4+月感胎动持续至今。2015年5月9日在我院行首次产前检查，测血压为117/70mmHg,胎心可，孕期在我院行产前检查4次，测血压、胎心、胎位均正常。孕期未行唐氏综合症及神经管缺陷等检查。糖耐量正常。8月1日B超提示ROP胎儿双侧侧脑室高至9mm。现无阵发性下腹胀痛无阴道见红及流水，今上午门诊胎监6分-7分，疑胎儿窘迫遂入院。孕期无头晕、眼花、胸闷、气促等不适，无晕厥，无皮肤瘙痒。精神、食欲、睡眠可，大小便正常。 既往史：既往有哮喘，白内障，双眼行手术治疗，否认“结核”、“肝炎”等传染病史，否认外伤史，无输血史。 药物过敏史：无药物、食物过敏史 预防接种史：不详。 个人史：出生原籍，长期居住本地，无血吸虫、疫水接触史，无烟酒嗜好，能胜任本职工作。 婚育史：31岁结婚，丈夫体健，孕1产0，不孕原因不明。 月经史： 13岁初潮，每28-30天来一次月经，每次持续3-5天，末次月经2014年11月（具体不详），月经量中等,无血块及痛经，白带量不多，色白，无异味。

家族史：父体健，母亲有冠心病，脾亢，非近亲婚配，家族无遗传病史。 体格检查 T：36.1℃，P：94次/分，R:20次/分，BP：147/90mmHg Wt 60Kg H 155cm 发育正常，营养中等，，神情合作，自主体位。全身皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及，头颅五官大小形态未见异常，毛发正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常。鼻翼无煽动，外耳道无流脓流液。唇红，咽无充血，口腔黏膜完整，双侧扁桃体无肿大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。双侧胸廓对称无畸形，双肺呼吸运动对称，双侧语颤正常，双肺叩诊清音，呼吸音清，位闻及干湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第5肋间内0.5cm处，触诊无震颤，叩诊心界不大，心率94次/分，律齐，无杂音。腹膨隆，未见胃肠型及蠕动波，下腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，音调不高。肛门外生殖器无异常，脊柱四肢无畸形，浮肿9+），双膝反射正常，巴、布、克氏征阴性。 专科情况：双乳丰满，乳晕着色，乳头凸，腹部隆起，无宫缩，宫高35cm，腹围95cm,胎儿估重2200g，1800g,头先露，未入盆，胎心136次/分。未行阴指检查。骨盆外测量：髂前上棘间径24cm，髂嵴间径27cm，骶耻外径19cm，坐骨结节间径9.0cm。 辅助检查 1、2015年9月3日我院彩超：宫内妊娠单活胎，BPD8.5cm，8.2cm，AFI10.4cm。 2、2015年9月3日我院心电图正常。 3、胎监6分，7分，尿常规PRO+3。 入院诊断 1、胎监疑胎窘1+小时。 2、G1P0宫内妊娠8+月ROP活胎未临产 治疗措施 1、完善常规检查：三大常规、凝血功能、CRP细菌培养。 2、监测胎儿宫内安危。 3、头盆7分，阴道试产。无阴道分娩禁忌症，进入阴道自然分娩临床路径管理。

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期发病机制的研究进展 发表时间：2018-07-09T14:18:05.843Z 来源：《医药前沿》2018年6月第18期作者：赵祖英 [导读] 血管生成因子的失衡在子痫前期发病机制中起着关键作用。 （梧州市人民医院妇产科广西梧州 543000） 【摘要】子痫前期是指妊娠20周后，孕妇新发高血压和蛋白尿的一种系统性疾病，发生率为3%～5%。目前子痫前期发病机制的研究众多，且以经典的假说为主，近年来随着研究的深入及二代测序技术的发展，对子痫前期病因研究也有了新的进展。本文结合经典学说和新研究进展，对子痫前期发病机制做一概括。 【关键词】子痫前期；血管生成因子；免疫反应；雌激素；腺苷；长链非编码RNA；环状RNA 【中图分类号】R714.24 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）18-0350-01 【Key words】Preeclampsia; Angiogenesis; Immunologic;Estrogen; Adenosine; lncRNA; CircRNA 1.血管生成平衡的改变与子痫前期 血管生成因子的失衡在子痫前期发病机制中起着关键作用。这种异常可以直观描述为子痫前期病人血循环中胎盘生长因子（PIGF）和血管内皮生长因子（VEGF）水平明显下降，而可溶性Fms样酪氨酸激酶1（sFlt1）表达明显升高。VEGF生物学效应之间的转化主要通过两种高亲和受体酪氨酸激酶VEGF受体1（也称胎肝酪氨酸样（Flt-1））和VEGF受体2（也称激酶结构域相关受体（KDR）或Flk-1）完成，sFlt1是VEGF膜结合受体Flt-1的剪接体。有研究表明，向孕鼠体内注射sFlt1可以诱导血循环中VEGF表达减少和受体水平增加及子痫前期样体征[1]，提示sFlt1在子痫前期发病机制中的病因作用。同样，VEGF对于血管内皮稳定至关重要，VEGF在肾小球毛细血管细胞修复过程中是必需的，有研究显示，肾足细胞VEGF特异性敲除的杂合小鼠表现出蛋白尿和肾小球内皮细胞增生等肾病症状[2]，而在人肿瘤中，使用抗VEGF治疗肿瘤血管生成同样会导致蛋白尿，高血压和肾小球内皮细胞损伤[3]。因此，VEGF的缺乏是导致蛋白尿和肾小球内皮增生的直接因素。PIGF也是促血管生成因子，它被认为是通过置换Flt1受体上的VEGF，使其结合到更具活性的激酶受体KDR上，从而增强VEGF信号传导。更重要的是，早期PIGF水平异常会导致子痫前期的发生，表明PIGF水平降低是一个重要的风险因子[4]。 一氧化氮（NO）是VEGF下游的重要调节剂，也参与了子痫前期的发病机制。一项动物模型实验显示，在孕鼠中，用N-硝基-L-精氨酸甲酯抑制NO合成酶可以诱导诸如高血压，蛋白尿，宫内生长受限和肾小球毛细血管内皮损伤等子痫前期样表现。另外，在子痫前期病人分离的脐动脉中，激动剂刺激NO产生减少，而内皮细胞NO合成酶磷酸化和内皮细胞Ca2+浓度的变化是NO生产的主要决定因素，且有研究表明，用子痫前期病人的血清刺激内皮细胞可以增加NO合成酶的表达。Sankaralingam等人研究认为，在超氧化物形成的情况下，向人内皮细胞补充L-精氨酸可以导致过氧亚硝酸盐的形成，而这种物质在子痫前期病人循环系统中明显增加。相反，在抑制氧化应激后补充L-精氨酸不会导致过氧亚硝酸盐形成，这表明母体环境的氧化状态可能决定某些干预治疗的功效。除了超氧化物介导的NO清除之外，内源性NO负性调节剂的活性增加也可以有助于降低NO生物利用度。事实上，子痫前期病人胎盘和血管组织中精氨酸酶和不对称二甲基精氨酸的表达增加，这些发现均突显了NO在子痫前期的病理生理学中的意义。 2.胎盘缺血缺氧与子痫前期 尽管来源于细胞滋养层细胞侵袭的子宫螺旋动脉不完全重塑是子痫前期发展的前兆，但是子痫前期与胎盘缺血缺氧的因果关系还是未知。在怀孕的灵长类动物和其他哺乳动物中，限制子宫血流显示出高血压和蛋白尿等症状。然而，在这些动物模型中，子宫缺血并不会导致子痫发作或HELLP综合征的发生。 子痫前期的发生与胎盘低氧诱导因子（HIF）密切相关，居住在高海拔地区的孕妇，HIF水平变化相似，这类人群子痫前期的发生率要高出低海拔地区的2～4倍。HIF-1调节多种血管生成蛋白，包括Flt-1，VEGFR-2，Tie-1和Tie-2等，这些蛋白与调节正常胎盘血管发育密切相关。HIF还可以调节另外一些由侵袭型细胞滋养层细胞表达的血管生成因子，包括VEGF，PlGF和VEGFR-1，而这些蛋白的表达在子痫前期发生异常。HIF另外一种靶蛋白TGF-β3，研究已经显示其能抑制细胞滋养的侵袭。另外，早孕期胎盘的原代滋养细胞培养中，缺氧可以上调sFlt1蛋白的表达和分泌。Kanasaki等人研究中发现，敲除儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）的孕鼠引起2-甲氧基雌二醇（2-ME）的缺乏，也表现出子痫前期样表型，而雌二醇的天然代谢物2-ME在正常晚孕期显著升高。且研究显示在COMT敲除孕鼠中，添加2-ME可改善子痫前期样体征，不会引起毒性反应。此外，2-ME可以抑制胎盘缺氧及HIF-1α和sFlt1的表达。且重度子痫前期患者中COMT和2-ME水平显著降低，这可能与升高的sFlt1水平相关。COMT水平的降低与异常胎盘化的原果关系仍不清楚。因此，滋养细胞侵袭的作用对成功妊娠显然至关重要，胎盘缺血缺氧导致滋养细胞侵袭受损是后续事件的重要因素。 总之，子痫前期发病机制的研究一直是产科领域的热点，涉及众多因素，任何单一因素并不能全面解释其发病机制，故对子痫前期的研究还任重道远。 【参考文献】 [1] Bridges J P,Gilbert J S,Colson D,et al.Oxidative Stress Contributes to Soluble Fms-Like Tyrosine Kinase-1 Induced Vascular Dysfunction in Pregnant Rats[J].American Journal of Hypertension,2009,22(5):564-8.

重度子痫前期护理及子痫的预防

重度子痫前期护理及子痫得预防 重度子痫前期就是妊娠合并高血压疾病分度中较为严重得一类,就是指BP>160/110mmHg;尿蛋白>2、0g/24h;血肌>106pmol/L;微血管病性溶血（血LDH升高）;血清ALT或AST 升高;持续性头痛或其她脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适，就是妊娠期特有得疾病'也就是孕产妇及围生儿死亡得重要原因之一。现将我院此类患者情况报告如下。 1临床资料 我院2007年9月?2008年2月共收治此类患者68例严均年龄34、8岁/初产妇12例/经产妇56例；自然分娩6例，剖宫产62例;早产18例,足月产50例，无一例孕产妇及围生儿死亡, 无一例子痫发生。 2护理 2、1护理评估 2、1、1病史 详细询问患者于孕前及妊娠20天前有无高血压‘蛋白尿与（或）水肿及抽搐等征彖;既往病史有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病;有无家族史』匕次妊娠经过;岀现异常现象得时间及治疗过程。 2、1、2身心状况 除评估患者一般健康状况外'护士需重点评估患者得血压、尿蛋白、水肿、自觉症状以及抽搐#昏迷等情况。 (1)初测血压升高者/需休息Ih后再测，方能正确反映血压情

况。同时不要忽略测得血压与其基础血压得比较。 (2)应釆取中段尿进行尿蛋白检查。凡24h尿蛋白定量＞0、5g 者为异常。由于蛋白尿得出现及尿量得多少反映了肾小管痉挛得程度以及肾小管细胞缺氧及其功能受损得程度'护士应给予高度重视。 (3)妊娠后期水肿发生得原因除妊娠合并高血压疾病外，还可以由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻'营养不良性低蛋口血症以及贫血等引起，因此水肿得轻重并不一定反映病情得严重程度。但就是水肿不明显者'也有可能迅速发展为子痫，应引起重视。 (4)孕妇出现头痛、眼花、胸闷、恶心、呕吐等自觉症状时提示病情得进一步发展，即进入先兆子痫阶段，护士应高度重视。 (5)孕妇得心理状态与病情得严重程度密切相关。轻度妊娠合并高血压疾病孕妇由于身体上未感明显不适，心理上往往易忽略, 不予重视。随着病情得发展，当血压明显升高，出现自觉症状时，孕妇紧张焦虑'恐惧得心理也会随之加重。此外，孕妇得心理状态还与孕妇对疾病得认识以及其支持系统得认知与帮助有关。 2、2护理措施 2、2、1卧床休息

重度子痫前期

子痫前期 一：概念 1妊娠期高血压病：BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊断并持续至产后12周后，无蛋白尿等症状。 2 轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+），不伴或伴有上腹部不适及头疼等症状。 3重度子痫前期：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100,000/ML （<100×10∧9/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。 4子痫：子痫是子痫前期基础上发生抽搐或伴昏迷。 二病因病理： 好发因素：寒冷季节、精神紧张、年前或高龄初产妇、慢性高血压肾炎糖尿病的孕营养不良、体型矮胖者、子宫张力过高（羊水过多胎等）、有高血压的家族史。 病因学说：1滋养细胞侵袭异常：可能是子痫前期发病的重要因素。2免疫调节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。3血

管内皮损伤：氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。4遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向。5营养因素：缺乏维生素C、钙、锌等可增加子痫前期-子痫发病的危险性 病理：全身小动脉痉挛。内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 三临床表现 1、高血压血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg。 2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性≥（++），或24小时尿蛋白定量≥2g。 3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢，也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加（每周超过1斤）。

重度子痫前期护理及子痫的预防

重度子痫前期护理及子痫的预防 重度子痫前期就是妊娠合并高血压疾病分度中较为严重的一类,就是指BP≥160/110mmHg;尿蛋白≥2、0g/24h;血肌酐≥106μmol/L;微血管病性溶血(血LDH升高);血清ALT或AST 升高;持续性头痛或其她脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适,就是妊娠期特有的疾病,也就是孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。现将我院此类患者情况报告如下。 1临床资料 我院2007年9月～2008年2月共收治此类患者68例,平均年龄34、8岁,初产妇12例,经产妇56例;自然分娩6例,剖宫产62例;早产18例,足月产50例,无一例孕产妇及围生儿死亡,无一例子痫发生。 2护理 2、1护理评估 2、1、1病史 详细询问患者于孕前及妊娠20天前有无高血压,蛋白尿与(或)水肿及抽搐等征象;既往病史有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病;有无家族史,此次妊娠经过;出现异常现象的时间及治疗过程。 2、1、2身心状况 除评估患者一般健康状况外,护士需重点评估患者的血压、尿蛋白、水肿、自觉症状以及抽搐,昏迷等情况。

(1)初测血压升高者,需休息1h后再测,方能正确反映血压情况。同时不要忽略测得血压与其基础血压的比较。 (2)应采取中段尿进行尿蛋白检查。凡24h尿蛋白定量≥0、5g者为异常。由于蛋白尿的出现及尿量的多少反映了肾小管痉挛的程度以及肾小管细胞缺氧及其功能受损的程度,护士应给予高度重视。 (3)妊娠后期水肿发生的原因除妊娠合并高血压疾病外,还可以由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻,营养不良性低蛋白血症以及贫血等引起,因此水肿的轻重并不一定反映病情的严重程度。但就是水肿不明显者,也有可能迅速发展为子痫,应引起重视。 (4)孕妇出现头痛、眼花、胸闷、恶心、呕吐等自觉症状时提示病情的进一步发展,即进入先兆子痫阶段,护士应高度重视。 (5)孕妇的心理状态与病情的严重程度密切相关。轻度妊娠合并高血压疾病孕妇由于身体上未感明显不适,心理上往往易忽略,不予重视。随着病情的发展,当血压明显升高,出现自觉症状时,孕妇紧张焦虑,恐惧的心理也会随之加重。此外,孕妇的心理状态还与孕妇对疾病的认识以及其支持系统的认知与帮助有关。 2、2护理措施 2、2、1卧床休息

一例重度子痫前期患者产后子痫的个案护理

一例重度子痫前期患者产后发生子痫的个案护理 盖厚荣 子痫是产科急病之一，起病急，病情重，严重威胁母婴健康。是引起孕产妇和围产儿死亡的重要原因之一，目前处于对症治疗水平，所以子痫病人的严密性监测和护理显得尤为重要。及时正确的处理子痫能改善预后，防止子痫及并发症的发生。该产妇有产前典型妊娠高血压综合征表现，双下肢水肿，视物模糊，血压：170/110mHg，为子痫前期重度，产时、产后子痫发生率29%，产后48小时内最易引发子痫，该患者产后10小时抽搐发生，立即给予25%MgSO4 30ml 加入液体中静滴解痉，安定10mg静推镇静治疗，甘露醇静滴降低颅内压，抗炎预防感染。经过八天精心治疗和护理，产妇神志清楚，尿蛋白（—）、血压、血生化指标正常，平安出院。 一、临床资料： 现病史：患者陈丽，女，28岁，已婚，农民，沛县人。住院号7115，病案号477230，因“停经38周，下腹阵痛2小时”入院于2009-02-16，护理查体：T:36.7℃P:80次/分R:20次/分BP:170/110mmHg 双下肢水肿，视物模糊，产检：宫高28cm，腹围98cm，估计胎儿2.94kg，胎方位LOA，胎心138次/分，头先露未衔接，胎膜存，宫口开1.5cm，重度子痫前期，定于8:00行宫产，产后于晚19:00子痫发作，持续约1分钟。 二、护理： 1.产妇基础护理：产妇置单人暗室，床旁加护栏，保持空气流通，避免声光刺激，保持安静，加强心理护理。此产妇性格内向，年龄偏小，

情绪易受外界影响而波动，先做好其家属的解释工作，取得合作，产妇情绪稳定时让其丈夫在旁陪伴，消除产妇紧张心理。 2.专人护理：安排有经验的护士护理，治疗过程中动作轻柔，避免不必要的干扰，操作有计划的集中进行。备齐抢救器材及药物。 3.抽搐的护理：给予吸氧，协助产妇去枕平卧，松开衣领，头偏向一侧，用舌钳将舌拉出，以防舌后坠，开口器放在上下臼齿之间，防止抽搐时咬伤口唇。 4.生命体征的观察：密切观察BP、P、R、心率变化，注意四肢运动、腱反射情况。保留导尿、记录24h出入量，观察尿量、颜色、性质，保持会阴部清洁。 5.呼吸道护理：抽搐时即使清除产妇呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 6.子宫及阴道护理：注意子宫收缩、阴道出血情况。 7.药物护理：术后继续使用解痉、降压、预防脑水肿的药物，注意硫酸镁的用法、用量，防止中毒，密切观察患者膝反射、呼吸情况，如：呼吸小于16次/分，尿量24h小于600ml时禁止使用MgSO4. 三、心理护理 由于病人及家属对癫痫非常恐惧，因此做好心理护理，消除其紧张、焦虑心理，对稳定产妇情绪、控制病情有很大的帮助，病情允许，在实施抢救的同时给予开导与安慰，争取家属参与病人的心理护理，以增加其全感，积极参与治疗。 四、饮食：给予足够热量、蛋白质、水分、维生素食物，鼓励其多 吃蔬菜、水果，保持大便畅通，病情稳定后做好母乳喂养健康指