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病生名词解释

病生名词解释

1、疾病是机体在一定病因的损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

2、疾病发生的原因简称病因,它是指能够引起一疾病发生的特定因素。

3、脑死亡指全脑功能不可逆的永久性停止。

4、高渗性脱水主要特征是:矢水多于失钠,血钠浓度超过150mmol/l血浆渗透压在310mmol/l以上。

5、低渗透性脱水的主要特征:失钠多于失水,血钠浓度低于130 mmol/l血浆渗透压在280mmol/l以下。

6、等渗透性脱水:钠与水成比例丢失,血钠浓度和血浆渗透压在正常范围。

7、血清钾浓度超过5.5mmol.l称为高钾血症。

8、PH是间接反映溶液氢离子浓度(H+)的标志,是(H+)的负对数值。

9、动脉血CO2分压是血浆中呈物理状态的CO2分子生产的张力。

10、标准碳酸氢盐是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-含量。

11、实际碳酸盐是指隔绝空气的血液标本,在实际PACO2,实际体温和血氧饱和度下测得的血浆HCO3-浓度。

12、缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

13、碱剩余是指在标准条件下,将1L全血或血浆滴定PH至7.40时所需的酸或碱的量。

14、阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子与未测定的阳离子之间的差值,即AG=UA-UC。

15、代谢性中毒CELL以液H+和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

16、呼吸性中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度发性生高为特征的酸拣平衡紊乱,17、代谢性拣中毒:血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

18、呼吸性碱中毒:血浆H2CO3浓度原发性减少而导致PH升高。

19、氧分压:以物理形态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。

20、氧容量:PO2为5.33KPA,温度为38度时在体外100 ml血液内红蛋白(HB)所结合的氧量。

21、含氧量:在100ml血液实际的含氧量,主要是指HB的实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。

22、动-静脉血含量差是指动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值,即组织细胞所消耗的氧量。

23、氧饱和度:HB与氧结合达到饱和程度的百分数。

24、弥散性血管内凝血:某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。

25、休克:面色苍白、皮肤湿冷、脉细弱、尿少、血压下降和神志淡漠。

26、心力衰竭:由于心脏的收缩(或)舒张功能障碍,使心泵功能降低,以至心输出量绝对或减少不能满足机体组织代谢需要。

27、呼吸衰竭:当外呼吸道严重障碍,以至海平面上静息状态吸入空气条件下动脉血氧分增高,并出现明显症状体征时。

28、死腔样通气:因患部肺泡血流少而通气多,吸入的空气没有或很少参与气体交换。

29、急性呼吸窘迫综合正:是弥漫性肺泡一毛细血管损伤,以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。

30、肝功能不全:各种致肝损伤因素,使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床表现综合症。

31、肝功能衰竭:一般是指肝功能不全的晚期表现。

32、肾功能衰竭:是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍,体内代谢产物不能充分排出,并有水、

电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床表现。

33、急性肾功能衰竭:是指各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降,导致代谢产物在体内

迅速累积,水电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症,高钾血症和代谢中毒,并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合正。

34、慢性肾功能衰竭:指各种病因作用于肾脏,使肾脏单位慢性进行性破坏,以致残存的肾单位不

能完全排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍等一系列临床症状。

35、尿毒症:是指急性和慢性审功能衰竭发展到最严重阶段,由于肾单位大量破坏,使代谢产物终

末产物和毒性物质在体内大量潴留,并有水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些分泌功能失调,从而引起一系列的自体中毒症状。

36、因患部肺泡血流少而通气多,吸入的空气没有或很少参与气体交换,故称死腔样通气。

37、部分肺的阻塞性通气障碍或限制性通气障碍,而流经这些肺泡的血流无相应减少,甚至还增多

则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,故称功能性分流。

二、问答

1、疾病发生发展的一般规律(1)因果转化(2)损伤与抗损伤(3)局部与整体

2、判断脑死亡应符合以下标准:(1)自主呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸,进行15分钟人工

呼吸后仍无自主呼吸,自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。(2)不可逆性昏迷与大脑无反应性,对外界刺激毫无反应,但此时脊髓反射仍存在。(3)瞳孔散大或固定,颅神经反射消失。(4)脑电波消失,脑电图呈零电位。(5)脑血液循环完全停止。

3、高渗性脱水对机体的影响:(1)代偿变化①体液重新分布:细胞内液水分向细胞外转移。②ADH分泌增多③渴觉中枢兴奋(2)临床表面①口渴②中枢神经系统功能障碍③脱水热④外周循环障碍⑤尿的变化:尿

量减少、尿比重升高。

4、低渗性脱水对机体的影响:(1)代偿变化①代偿重

新分布:水分由细胞外液向渗透压较高的细胞内液转

移。②ADH分泌的变化:抑制ADH分泌。③醛固酮

的分泌增多(2)临床表现①外周循环障碍②脱水体征

③尿的变化④中枢神经系统功能障碍。

5、等渗性脱水对机体的影响:由于血容量减少,醛固

酮和ADH分泌增多,肾小管钠、水重吸收加强,血容

量可获得一定的恢复,尿量减少、尿钠含量降低和比

重升高,血压下降、休克等。

6、低钾血症对心肌电生理的影响:(1)兴奋性(2)

传导性(3)自律性(4)收缩性。

7、高钾血症时心电图变化:由于心肌复极化(特别是

3期)加速,动作电位间期缩短,可较早出现T波高尖

且变窄,Q-T间期缩短。当血清钾浓度超进7mmol/L

时,P波低宽甚至消失,P-R间期延长,以及QRS波群

增宽,幅度下降。

8、肺的代偿调节作用:代谢性酸中毒时,增高的H+

刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼

吸中枢兴奋,明显地改变肺的通气量。

9、肾的代偿调节作用:肾通过加强泌H+及泌NH4+及回

收HCO3-,使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复。碳酸

酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。

10、水肿发生的基本机制:一、血管内外液体交换失

衡1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低

3、微血管壁通透性增加

4、淋巴回流受阻。二、体内

外液体交换失衡—钠、水潴留1、肾小球滤过率降低2、

肾小管重吸收钠、水增多。

11、缺氧的类型:1、低张性缺氧2、血液性缺氧3、

循环性缺氧4、组织性缺氧

12、DIC的原因:1、严重感染2、恶性肿瘤3、组织损

伤4、产科疾病

13、DIC的发病机制:凝血系统的激活2、血管功能变

化3、血细胞受损,释放促凝物质入血4、其它促凝物

质的作用。

14、影响DIC发生发展的因素:1、单核吞噬细胞系统

功能受损2、肝功能严重障碍3、血液的高凝状态4、

微循环障碍5、其它

15、DIC的分期:1、高凝期,血液迅速进入高凝状态,

血管内凝血加剧,迅速而广泛地在微循环中形成微血

栓。2、消耗性低凝期,持续和多部位出血,微循环衰

竭和脏器功能不全进一步加重。3、继发性纤溶亢进期,

此期由于纤溶活性的增强和凝血活性的进一步降低,

使得机体出血倾向更加明显。

16、DIC功能代谢变化与临床表现:一般来说,DIC病

人的主要临床表现为出血、低血压或休克、器官功能

障碍和溶血性贫血四个方面。

17、休克发生的始动环节:1、血容量降低2、血管床

容积增加3、心泵功能障碍

18、休克分期1、休克早期,此期微循环的特点是以缺

血为主,故亦称微循环痉挛期或缺血性缺氧期。

19、休克早期的交感肾上腺髓质系统活动增加,对机

体有非常重要的代偿意义:1、保证心、脑生命器官的

血液供应2、维持动脉血压相对稳定。

20、休克期:此期微循环的特点是以淤血为主。休克

晚期:病人对补液、纠正酸中毒和血管活性药

物等抗休克治疗均缺乏反应。

21、心脏的代偿:1、心率增快2、正性肌力作用3、

心脏扩张4、心室重构

22、心力衰竭的发生机制:一、心肌收缩性减弱(一)

心肌结构破坏(二)心肌能量代谢障碍:1、心肌能量

生成障碍2、心肌能量储存障碍3、心肌能量利用障碍

23、心肌兴奋-收缩偶联障碍:1、肌浆网摄取、贮存

和释放Ca2+障碍:心力衰竭时由于心肌内NE减少及β

受体下调,导致PLN磷酸化减弱,使肌浆网摄取Ca2+

的能力下降。胞浆内Ca+浓度进一步下降,不利于肌浆

网的钙储存。如果伴有酸中毒,Ca2+与钙储存蛋白的结

合较紧密,不易解离,使肌浆网释放钙量下降。2、Ca2+

内流障碍3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

24、心室舒张功能和顺应性异常:一、心脏舒张功能

障碍:1、钙离子复位延缓2、肌球肌动蛋白复合体解

离障碍3、心室舒张负荷降低二、心室顺应性降低。

25、心血管系统的变化:一、心功能的变化:1、心力

贮备降低2、心泵功能变化3、射血分数降低

4、心室舒张末期压力增高。二、动脉血压的变化三、

淤血和静脉压升高四、血容量增加与血流缓慢。

26、呼吸功能变化:一、呼吸困难:1、肺顺应性降低

2、肺血管旁感受器受刺激

3、气体代谢异常

4、呼吸

道阻力增加二、急性肺水肿:急性肿水肿是急性左心

衰竭最严重的表现。

27、其它器官功能的改变:1、肝功能变化2、胃肠功

能变化3、肾功能变化4、脑功能变化

28、水电解质和酸碱平衡紊乱:1、水平衡紊乱2、电

解质平衡紊乱3、代谢性酸中毒。

29、呼吸衰竭分类方法:病程经过不同,分为急性慢

性呼吸衰竭;原发病的部位,分为中枢性和外周性呼

吸衰竭;主要发病机制不同分为通气性和换气性呼吸

衰竭。

30、呼吸衰竭的原因和发病机制:1、肺通气功能障碍。

2、弥散障碍。

3、肺泡通气于血比例失调。

31、肺泡通气与血流比例失调的类型和原因:1、部分

肺泡通气与血流比值降低。2、部分肺泡通气与血流比

例增加。

32、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化:PAO2

降低,而PACO2可正常或降低极严重时也可升高。

33、血气变化:PaO2降低,而PaCO2可正常或降低,

极严重时也可升高。

34、肝性脑病的发病机制:1、氨中毒学说2、假性神

经递质学说3、血浆氨基酸失衡学说:苯丙氨酸、酪氨

酸、游离色氨酸大量进入脑细胞,使假性神经递质生

成增多,并抑制正常神经递质去甲肾上腺素的合成,

最终导致肝性昏迷。血浆氨基酸失衡学说是假性神经

递学说的补充和发展。4、GABA学说。

35、假性神经递质学说:肝性昏迷发生是由于假性神

经质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经

突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统功

能障碍,从而导致肝性昏迷。

36、肾功能衰竭又可分为急性和慢性两种。

37、急性肾衰的发病机制:1、血流量的变化2、肾小

管损害3、肾小球超滤系数降低。

38、功能代谢变化:1、少尿型急性肾功能衰竭2、非

少尿型急性肾功能衰竭。

39、慢性肾发病机制:1、健存肾单位学说2、矫枉失

衡学说:学说认为,某些引起毒性作用的体液因子,

其浓度增高并非都是肾清除减少所致,而是肾小球滤

过率降低时机体的一种平衡适应过程,或称“矫枉”

过程。3、肾小球过芳滤过学说:认为,慢性肾功能衰

竭时,由于大量肾单位破坏,而残存肾单位则出现过

度灌注和过度滤过,进而导致肾小球纤维化和硬化,

致使残存肾单位进一步破坏,因而促进肾功能衰竭。4、

肾小管高代谢学说

40、肾性骨营养不良其发病机制如下:1、钙磷代谢障

碍和继发性甲状旁腺功能亢进2、维生素D代谢障碍3、

酸中毒。

41、肾性贫血和出血倾向机制:1、促红细胞生成素减

少2、血液中潴留的毒性物质3、铁和叶酸不足。

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