混合静脉血氧饱和度

混合静脉血氧饱和度

拉丁学名：Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood；SvO2

相关疾病：循环衰竭；败血症；心源性休克；甲亢；贫血及变性血红蛋白症；脓毒症

【参考值】

68%～77%；平均75%

【临床意义】

通过测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。

SvO2增高的常见原因是脓毒症，此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。SvO2降低的原因有：心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。

临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用，并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用

Nuclear factor kB (NF-kB) is a nuclear transcription factor that regulates expression of a large number of genes that are critical for the regulation of apoptosis, viral replication, tumorigenesis, inflammation, and various autoimmune diseases. The activation of NF-kB is thought to be part of a stress response as it is activated by a variety of stimuli that include growth factors, cytokines, lymphokines, UV, pharmacological agents, and stress. In its inactive form, NF-kB is sequestered in the cytoplasm, bound by members of the IkB family of inhibitor proteins, which include IkBa, IkBb, IkBg, and IkBe. The various stimuli that activate NF-kB cause phosphorylation of IkB, which is followed by its ubiquitination and subsequent degradation. This results in the exposure of the nuclear localization signals (NLS) on NF-kB subunits and the subsequent translocation of the molecule to the nucleus. In the nucleus, NF-kB binds with a consensus sequence (5'GGGACTTTCC-3') of various genes and thus activates their transcription. IkB proteins are phosphorylated by IkB kinase complex consisting of at least three proteins; IKK1/IKKa, IKK2/IKKb, and IKK3/IKKg. These enzymes phosphorylate IkB leading to its ubiquitination and degradation. Tumor necrosis factor (TNF) which is the best-studied activator binds to its receptor and recruits a protein called TNF receptor death domain (TRADD). TRADD binds to the TNF receptor-associated factor 2 (TRAF-2) that recruits NF-kB-inducible kinase (NIK). Both IKK1 and IKK2 have canonical sequences that can be

phosphorylated by the MAP kinase NIK/MEKK1 and both kinases can independently phosphorylate IkBa or IkBb. TRAF-2 also interacts with A20, a zinc finger protein whose expression is induced by agents that activate NF-kB. A20 functions to block TRAF2-mediated NF-kB activation. A20 also inhibits TNF and IL-1 induced activation of NF-kB suggesting that it may act as a general inhibitor of NF-kB activation.

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哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)，REL(也被称为cREL)，REL-A(也被称为P65)和REL-B。这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外，存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性，并且都具有NF-kB 的活性。每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区（RHD），它包含三种类型的基序：结合特异性DNA序列的基序；二聚化的基序；和一个核定位的基序，也被称为核定位信号（NLS）。P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD，而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外，还包含一个转录活化区。在没有刺激的细胞中，大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子（IkBa、IkBβ、IkBε）中的一个结合而以无活性的状态存在。这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合，掩盖至少一个NLSs。原型抑制因子IkBa，也阻止其结合的二聚体与DNA 的结合，并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。

各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB，活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。IkBs首先是在IkBs激酶（IKK）催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。IKK是由一个调节亚单位，IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a，IKKβ组成。接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。包括多种病原的组分例如脂多糖，前炎性细胞因子，如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。这些途径包括氨酸磷酸化诱导的IkBs 解离途径和蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录，因此产生高水平的自身抑制剂。新合成的自由的IkBa进入细胞核内，然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核，因而恢复到静息状态。

广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2，分别是P105和P100。除了P50和P52序列外，这些前体还包括IkB样的锚蛋白区，它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解，但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105，虽然这时P50还没有加工完成。P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解，信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的，但IKK-β

和IKK-γ是不需要的。因而这个途径又被称为非经典的，替代的或者新的NF-kB 活化途径。虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105，但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解，因此释放被结合的NF-kB家族成员。

REL-B很少与小IkBs结合，而P100是其主要的抑制子。非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子（BAFF，也被称为BLYS）、CD40配体、淋巴细胞毒素和NF-kB受体活化因子配体（也被称为TRANCER）能够诱导P100的加工处理。

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血氧饱和度测量仪的设计要点

血氧饱和度测量仪 的设计

目录 摘要 (3) 第一章绪论 (4) 1.1血氧饱和度的基本概念 (4) 1.2血氧饱和度测量仪课程设计的意义 (3) 1.3血氧饱和度测量仪课程设计的技术要求 (4) 1.4基本步骤 (5) 1.4.1 理论依据 (5) 1.4.2 硬件电路的设计 (6) 1.4.3 软件设计 (6) 1.4.4 仿真及数值定标 (6) 第二章实验方案设计及论证 (6) 2.1 设计理论依据 (6) 2.2. 双波长法的概念 (6) 2.3 光电脉搏传感器 (7) 2.4 传感器可能受到的干扰 (9) 2.5实验方案设计 (10) 第三章硬件电路的设计 (10) 3.1硬件原理框图 (10) 3.2各部分电路的设计 (11) 第四章软件模块设计 (13) 4.1主程序流程图 (14) 4.2子程序流程图 (14) 4.3硬件调试 (16) 第五章设计收获及心得体会 (17) 第六章参考文献 (19) 附录程序清单 (20)

摘要 氧是维持人体组织细胞正常功能，生命活动的基础。人体的绝大多数组织细胞的能量装换均需要氧的参加。所以，实时监护人体组织中氧的代谢具有重要的意义。 人体的新陈代谢过程是生物氧化过程。氧通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)结合成氧合血红蛋白(2HbO )，再输送到人体各部分组织细胞中去。在全部血液中，被氧结合的2HbO 容量占全部可结合容量的百分比称为血氧饱和度2O Sa 。许多临床疾病会造成氧供给的缺乏，这将直接影响细胞的正常新陈代谢，严重的还会威胁人的生命，所以动脉血氧浓度即2O Sa 。 的实时监测在临床救护中非常重要。 在本次关于血氧饱和度测量仪的设计中，是基于MCS —51单片机的设计，需要选测合适的光电脉搏传感器采集数据，并利用4为LED 数码显示测量值，利用键盘切换显示脉搏跳动的频率。 关键词：51单片机 血氧饱和度 比尔—朗伯定理

混合静脉血氧饱和度

混合静脉血氧饱和度 拉丁学名：Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood；SvO2 相关疾病：循环衰竭；败血症；心源性休克；甲亢；贫血及变性血红蛋白症；脓毒症 【参考值】 68%～77%；平均75% 【临床意义】 通过测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。 SvO2增高的常见原因是脓毒症，此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。 SvO2降低的原因有：心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。 临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用，并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用 Nuclear factor kB (NF-kB) is a nuclear transcription factor that regulates expression of a large number of genes that are critical for the regulation of apoptosis, viral replication, tumorigenesis, inflammation, and various autoimmune diseases. The activation of NF-kB is thought to be part of a stress response as it is activated by a variety of stimuli that include growth factors, cytokines, lymphokines, UV, pharmacological agents, and stress. In its inactive form, NF-kB is sequestered in the cytoplasm, bound by members of the IkB family of inhibitor proteins, which include IkBa, IkBb, IkBg, and IkBe. The various stimuli that

头颈部外伤所致颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的CTA诊

?影像分析? 文章编号：１００９－４２３７（２０１１）Ｏｌ一００９２—０２ 头颈部外伤所致颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的ＣＴＡ诊断 ＣＴＡｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｉｎｔｅｒｎａｌｊｕｇｕｌａｒｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ ａｆｔｅｒｈｅａｄａｎｄｊｕｇｕｌａｒｔｒａｕｍａ 岳伟东．刘军 【摘要】探讨螺旋ｃＴ血管成像（ＣＴＡ）对颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的临床诊断价值。对ｌ例颁部外伤后颈部肿胀的患者行头颈、胸部ＣＴ平扫以及ＣＴＡ和数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查。ＣＴＡ显示右侧颈内静脉、头臂静脉被血栓充填不显影，一卜腔静脉、右肺动脉主干及肺段动脉内的充盈缺损，右侧颈外静脉、椎静脉丛、肋问，肩部等静脉侧支循环增多、增粗，右肺下叶背段肺梗死。ＤＳＡ造影证实Ｊ，右侧颈内静脉血栓并肺动脉栓塞以及颈、肩、胸部静脉侧支循环增多、增粗的征象。颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的ＣＴＡ检查，具有诊断明确、可靠，简便、快捷的优点，可替代ＤＳＡ诊断性检查。 【关键词】头颈损伤；颈静脉；肺动脉；血栓；血管成像【中图分类号】Ｒ６５３【文献标识码ｌＢ 颈内静脉血栓较少见，发病率仅２／１０万…，由外伤间接暴力所致更为罕见。现将我院最近收治ｌ例报道如下。 临床资料 １一般资料患者，女性，４７岁，因“道路交通伤昏迷２小时”入院。患者左侧头、颈、肩部被卡车撞击，右侧躯体着地，伤后昏迷，呕吐。既往体健。查体：浅昏迷，左颞顶部头皮血肿，左外耳道流血。双下肢尤肿胀。左下肢肌力Ⅱ级，右下肢Ｖ肌力。 ２影像资料及诊治经过入院后２０天，患者出现右侧颈部肿胀，多普勒彩超检查右侧颈内静脉．锁骨下静脉血栓形成，双下肢、髂静脉及下腔静脉通畅，未见血栓征象。实验室检查Ｄ．二聚体２．９ｍｇ／Ｌ，高于正常值近１０倍（正常值０—０．３ｒａｇ／Ｌ）。凝血酶原时间（ＰＴ）为１１．２秒（正常值１１．６～１４．８秒），纤维蛋白原９．３９９／Ｉ．（正常值２．０～４．０ｇ／Ｌ），提示血液旱高凝状态。头、颈、胸部ＣＴＡ榆查显示右侧颢顶叶脑水肿，右侧横窦、乙状窦增粗，其内未见充盈缺损。右颈内静脉颈段全长增粗，直径达２０ｒａｍ，右颈内静脉、右锁骨下静脉、头臂静脉无造影剂充盈，Ｅ腔静脉内有充盈缺损，管腔明显变窄（图１）。右颈外静脉、椎静脉丛、肋间静脉和肩部静脉侧支循环增多、增粗。右肺动脉主干见一较大充盈缺损（图２），右上、下叶肺段动脉内见散在小充盈缺损影。右肺七、下叶有片、絮状模糊影，双侧胸腔少量积液。将５Ｆ猪尾导管分别插入主动脉弓、上腔静脉和右心室内作ＤＳＡ检查，静脉期右侧颈内静脉不显影，右头臂静脉内充盈缺损，管腔呈线状狭窄近乎闭 作者单位：４０００１４重庆．重庆市急救医疗中心放射科塞，上腔静脉狭窄．其内充盈缺损距右房开口约３ｃｍ。右侧颈、肩部侧支静脉增粗。右肺动脉主干见一较大充盈缺损，右肺下叶背段和ｆ：叶前段动脉见血栓所致截断征象。经皮下注射低分子肝素、口服阿司匹林治疗１０天后，右侧颈部肿胀基本消失。ＣＴ平扫复查右肺Ｆ叶背段胸膜下有楔形软组织密度影，其内无充气支气管相，考虑为下叶背段肺梗死（图３）。双侧胸腔有少餐积液和胸膜反应。治疗２５日后ＣＴＡ复查，右颈内静脉仍被血栓充填不显影，右锁骨下静脉、头臂静脉和上腔静脉部分再通，管腔狭窄，颈、肩部及增粗的肋间静脉通过奇静脉网流入ｆ：腔静脉。右肺动脉主干血栓已消失，右肺下叶背段肺梗死灶有缩小。患者一般情况好，神志清醒，继续扰凝治疗 （下转第９６页） 万方数据

中心静脉穿刺置管操作常规

中心静脉穿刺置管操作常规 适应症 监测中心静脉压（CVP）； 快速补液、输血或给血管活性药物； 胃肠外营养； 插入肺动脉导管； 进行血液透析、滤过或血浆置换； 使用可导致周围静脉硬化的药物； 无法穿刺外周静脉以建立静脉通路； 特殊用途如心导管检查、安装心脏起搏器等； 禁忌证 出血倾向（禁忌行锁骨下静脉穿刺）； 局部皮肤感染（选择其他深静脉穿刺部位）； 胸廓畸形或有严重肺部疾患如肺气肿等，禁忌行锁骨下静脉穿刺； 术前准备 置管前应明确适应症，检查患者的出凝血功能。对清醒患者，应取得患者配合，并予适当镇静。准备好除颤器及有关的急救药品。 准备穿刺器具：包括消毒物品、深静脉穿刺手术包、穿刺针、引导丝、扩张管、深静脉导管（单腔、双腔或三腔）、缝合针线等，以及肝素生理盐水（生理盐水100ml+肝素6250U）和局麻药品（1%利多卡因或1%普鲁卡因）。 颈内静脉穿刺置管操作步骤 患者去枕仰卧位，最好头低15°~30°（Trendelenburg体位），以保持静脉充盈和减少空气栓塞的危险性，头转向对侧。 颈部皮肤消毒，术者穿无菌手术衣及手套，铺无菌单，显露胸骨上切迹、锁骨、胸锁乳突肌侧缘和下颌骨下缘。检查导管完好性和各腔通透性。 确定穿刺点：文献报道颈内静脉穿刺径路有13种之多，但常用中间径路或后侧径路（根据穿刺点与胸锁乳突肌的关系）。中间径路定位于胸锁乳突肌胸骨头、锁骨头及锁骨形成的三角顶点，环状软骨水平定位，距锁骨上3~4横指以上。后侧径路定位于胸锁乳突肌锁骨头后缘、锁骨上5cm或颈外浅静脉与胸锁乳突肌交点的上方。 确定穿刺点后局部浸润麻醉颈动脉外侧皮肤及深部组织，用麻醉针试穿刺，确定穿刺方向及深度。 左手轻柔扪及颈动脉，中间径路穿刺时针尖指向胸锁关节下后方，针体与胸锁乳突肌锁骨头内侧缘平行，针轴与额平面呈45°~60°角，如能摸清颈动脉搏动，则按颈动脉平行方向穿刺。后侧径路穿刺时针尖对准胸骨上切迹，紧贴胸锁乳突肌腹面，针轴与矢状面及水平面呈45°角，深度不超过5~7cm。穿刺针进入皮肤后保持负压，直至回抽出静脉血。 从注射器尾部导丝口插入引导丝（如用普通注射器则撤去注射器，从针头处插入引导丝），将穿刺针沿引导丝拔除。可用小手术刀片与皮肤平行向外侧（以免损伤颈动脉）破皮使之表面扩大。 绷紧皮肤，沿引导丝插入扩张管，轻轻旋转扩张管扩张致颈内静脉，固定好引导丝近端将扩张管撤出。 沿引导丝插入导管（成人置管深度一般以13~15cm为宜），拔除引导丝，用肝素生理盐水注射

5、脑氧代谢监测的临床应用 汤展宏

脑氧代谢监测的临床应用 广西医科大学附属第一医院ICU 汤展宏 1 概述 近十年来混合静脉血氧饱和度、动脉血乳酸、氧供应量、氧消耗量等反映全身氧代谢的监测指标已在危重病人及围手术期广泛应用，但这些指标存在不能反映局部重要脏器氧供需平衡生理及病理生理真实状况的缺陷。全身氧代谢指标正常并不能否定不存在某个脏器或组织缺血缺氧。因此，临床上寻找反映局部重要脏器氧代谢的监测方法日益受到重视。但由于种种限制，除了以胃粘膜PH值(PHi)、脑血氧饱和度、组织氧分压等监测指标反映胃、脑等局部器官组织氧供需平衡外，临床上很难开展心、肺、肝、肾、肠等器官氧代谢水平的监测。由于维护大脑结构与功能的重要性及监测技术的可行性，目前，脑氧代谢监测已逐步在临床上得到应用。 脑是机体氧代谢最旺盛的器官之一，脑的重量虽然只占体重的2 % ，但耗氧量却占全身供氧量的20% 。脑的氧代谢在全脑代谢乃至全身代谢中都具有特殊重要作用，维持正常的脑氧代谢是保证脑功能正常的首要环节。 由于大脑对缺氧的耐受能力较差,脑功能障碍的病人可因脑缺血缺氧导致的脑代谢异常而加重脑损害。因此如何及时、动态、定量地了解脑组织氧代谢状况越来越受到临床医师的重视。以往仅对平均动脉压(MABP) 、颅内压( ICP) 、脑灌注压(CPP) 和脑血流量(CBF) 等基本参数进行监测来了解脑组织代谢状况是不够的,如重度贫血、低碳酸血症或动脉血氧饱和度较低时,虽然ICP、CPP和CBF 都正常,但脑组织缺血、缺氧依然存在。因此,直接进行脑组织氧代谢监测很有必要。 目前认为对危重病人进行脑氧代谢监测有如下临床意义：了解不同疾病尤其脑部病变及各种病理生理状态下脑氧代谢的变化；了解及调控不同治疗干预措施下脑氧代谢的变化，及时调整以最大程度维持脑组织氧平衡，防止由于治疗不善所造成的脑组织缺血、缺氧；了解患者的预后及转归。 2 脑氧代谢监测的常用指标 2.1 颈静脉氧饱和度(SjvO2 ) 监测和脑动静脉氧含量差(AVDO2) SjvO2是指颈内静脉球血氧饱和度，为临床上最早采用的脑组织氧代谢监测方法，可间接反映整个脑组织血流和氧代谢状况，被认为是评估脑氧代谢的金标准。SjvO2监测可分为间断和持续监测两种,间断监测通过颈内静脉穿刺逆行插管到位于乳突水平的颈内静脉球采血测定。持续监测是在颈内静脉插入纤维光学导管来测定血氧饱和度。由于CjO2 =CaO2 -CMRO2 /CBF(CMRO2 为脑氧代谢率,CBF为脑血流量),在动脉氧合良好，血红蛋白相对稳定下，CaO2 不变的情况下,CjO2可反映脑氧供需平衡。因此，SjvO2 监测可用于发现脑氧供需失衡。SjvO2 的正常值为55 %～71 % ,当SjvO2< 55 %时提示脑氧合不足, > 71 %时提示过度灌注。 SjvO2监测受一些相关因素的影响。Trubiano在CPB术中发现复温期间sjO2与鼻咽温呈负相关,即复温速度越快, SjvO2下降越快。提示在复温期间脑耗氧量增加。有人发现SjvO2 测定值与采血的速度及血中PaCO2有密切联系，当抽血速度加快和PaCO2 升高时，SjvO2升高并有显着的统计学意义。究其原因，可能与颅外血管血液混杂有关。所以为保证SjvO2值的相对准确,采血时的速度必须放慢。 目前，虽然SjvO2监测已经成为神经科、围手术期、重症监护中应用较广泛的脑氧代谢的监测方法，但仍存在一定的局限性，它仅是一种对全脑氧代谢的监测方法，不能反映某一局部的脑氧代谢的变化，直到该局部变化的幅度达到足以影响全脑的氧饱和度。 AVDO2 不仅能反映脑氧的消耗,而且能观察到脑缺血或脑过度灌注的脑血流变化。低

脉搏血氧饱和度测量方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢脉搏血氧饱和度测量方法 导语：脉搏的血氧饱和度，对于身体的健康是特别有益处的，脉搏的血氧如果出现了问题，就会对自己的身体构成严重的影响，所以很多出现这种疾病的患 脉搏的血氧饱和度，对于身体的健康是特别有益处的，脉搏的血氧如果出现了问题，就会对自己的身体构成严重的影响，所以很多出现这种疾病的患者，就想全面了解脉搏血氧饱和度测量方法，下面的内容就做了介绍，你可以全面地来了解一下。 血氧饱和度(SaO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb，hemoglobin)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数。而功能性氧饱和度为HbO2浓度与HbO2+Hb浓度之比，有别于氧合血红蛋白所占百分数。因此，监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。正常人体动脉血的血氧饱和度为98% ，静脉血为75%。在临床上目前可以用取动脉血测量其中的氧分压来计算SaO2(不能连续监测)，也可以用脉搏血氧仪(PulseOximetr)，使用光电技术，在不用取血的情况下连续测量动脉血中的血氧饱和度。 测量方法 许多临床疾病会造成氧供给的缺乏，这将直接影响细胞的正常新陈代谢，严重的还会威胁人的生命，所以动脉血氧浓度的实时监测在临床救护中非常重要。 传统的血氧饱和度测量方法是先进行人体采血，再利用血气分析仪进行电化学分析，测出血氧分压PO2计算出血氧饱和度。这种方法比较麻烦，且不能进行连续的监测。 目前的测量方法是采用指套式光电传感器，测量时，只需将传感器预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

血氧饱和度的红外光谱光电法测量

血氧饱和度的红外光谱光电法测量 摘要红外光谱光电法研究人体组织血氧状态具有安全可靠、连续实时及无损伤的特点, 有广泛的研究和应用前景。本文介绍了红外光谱无损伤测量人体组织血氧饱和度的基本测量原理及红外光谱血氧计发展概况, 讨论了现行脉搏血氧计、肌血氧计、脑血氧计的基本测量原理、临床应用情况, 并对各自存在的局限性进行了分析。 关键词红外光谱光电法血氧饱和度脉搏血氧计肌血氧计脑血氧计 1引言 氧是生命活动的基础, 缺氧是导致许多疾病的根源, 严重时直接威胁人的生命。而血液作为一个载体将人体代谢过程中不可缺少的各种营养成分运送到组织中去, 同时运走组织代谢 中产生的有害物质。可见, 氧和血的供应对人体组织的正常生理活动至关重要。 人体内的血液通过心脏的收缩和舒张脉动地流过肺部, 一定量的还原血红蛋白(H b) 与肺泡中的氧气结合变成了氧合血红蛋白(HbO 2), 只有约2% 氧溶解在血浆中。这些血通过动脉系统一直到达毛细血管。毛细血管中, 氧合血红蛋白释放氧, 为组织新陈代谢所利用, 从而还原为还原血红蛋白。最后血液经静脉系统回流到心脏, 开始下一轮的循环。 人体在不同的生理状态下, 各器官组织的新陈代谢情况不同, 对血流量的需要也就不同。人体内存在着神经和体液的调节体制, 可对心脏和各部分血管的活动进行调节, 从而满足各个器官组织在不同情况下对血液量的需要, 协调地进行各器官之间的血量分配。 由于血液中氧合血红蛋白(HbO 2) 和还原血红蛋白在红光、红外光区( 600nm～1000nm ) 有独特的吸收光谱, 因而使红外光谱法成为研究组织中血液成分的简单可靠的方法。利用光谱学的方法对生物组织进行无损检测具有安全可靠、连续实时及损伤的特点, 因而具有广泛的研究与应用前景。 2红外光谱血氧计发展概况 利用氧合血红蛋白和还原血红蛋白独特的光谱吸收特性测量人体血氧饱和度, 可以追朔 到1940 年。当时,M illikan 研制了从原理上能从前额无创伤测量动脉血氧饱和度的探索装置[2] 。紧接着许多研究者如B rinkm an 、W ood 、Sekely 、T ait 等对无创伤测量动脉血氧饱和度和组织血氧饱和度的装置各自进行了研究[3～6] 。W ood 的研究成果为耳血氧计。Sekely 等人则为进一步完善这种装置做了许多工作。然而由于这种耳血氧计每次测量都需要繁琐的调整, 因而没能获得广泛应用。1964 年Shaw R 研制出一种八波长自身调整血氧计, 成为第一种获得临床广泛应用的血氧计, 如H P47201A 型耳血氧计[7] 。这种耳朵血氧计实用, 准确且易于调整, 但是它笨重且价格昂贵, 其耳承结构复杂, 病人长时间佩戴不舒适并极易损坏, 这些缺点限制了耳血氧计的进一步广泛应用。其后, 发光二极管(L ED ) 和光电三极管的应用使用于皮肤的光电传感器体积大大减小。70 年代末, Takatan 研制出一种皮肤和组织反射型血氧测量装置, 然而这种反射型血氧测量装置需要五个波长的复杂分析[8] 。进入80 年代, 脉搏血氧计出现。这种仪器从指尖或耳垂测量透射光, 假设透射光光强的波动完全由动脉搏动产生, 并由此计算动脉血

混合静脉血氧饱和度之欧阳光明创编

混合静脉血氧饱和度 欧阳光明（2021.03.07） 拉丁学名：Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood；SvO2 相关疾病：循环衰竭；败血症；心源性休克；甲亢；贫血及变性血红蛋白症；脓毒症 【参考值】 68%～77%；平均75% 【临床意义】 通过测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。 SvO2增高的常见原因是脓毒症，此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。

SvO2降低的原因有：心输出量下降导致的血循环量不足、周围循 环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。 临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用，并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用 Nuclear factor kB (NF-kB) is a nuclear transcription factor that regulates expression of a large number of genes that are critical for the regulation of apoptosis, viral replication, tumorigenesis, inflammation, and various autoimmune diseases. The activation of NF-kB is thought to be part of a stress response as it is activated by a variety of stimuli that include growth factors, cytokines, lymphokines, UV, pharmacological agents, and stress. In its inactive form, NF-kB is sequestered in the cytoplasm, bound by members of the IkB family of inhibitor proteins, which include IkBa, IkBb, IkBg, and IkBe. The various stimuli that activate NF-kB cause phosphorylation of IkB, which is followed by its ubiquitination and subsequent degradation. This results in the exposure of the nuclear localization signals (NLS) on NF-kB subunits and the subsequent translocation of the molecule to the nucleus. In the nucleus, NF-kB binds with a consensus sequence (5'GGGACTTTCC-3') of various genes and thus activates their transcription. IkB proteins are phosphorylated by IkB kinase complex consisting of at least three proteins; IKK1/IKKa,

中心静脉血氧饱和度监测技术资料

中心静脉血氧饱和度监测 技术资料 PCCI 飞利浦医疗保健 2011‐05‐25

目 录 1.参考文献 2.操作指南 附：CeVOX导管引导色标 CeVOX导管技术参数 CeVOX导管使用问答

Open Access Available online https://www.wendangku.net/doc/2118259039.html,/content/10/6/R158 Page 1 of 8 (page number not for citation purposes) Research Multicentre study on peri- and postoperative central venous oxygen saturation in high-risk surgical patients Collaborative Study Group on Perioperative ScvO2 Monitoring Received: 5 Jul 2006Revisions requested: 27 Jul 2006Revisions received: 30 Aug 2006Accepted: 13 Nov 2006Published: 13 Nov 2006Critical Care 2006, 10:R158 (doi:10.1186/cc5094) This article is online at: https://www.wendangku.net/doc/2118259039.html,/content/10/6/R158 ? 2006 Collaborative Study Group on Perioperative ScvO2 Monitoring; licensee BioMed Central Ltd. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (https://www.wendangku.net/doc/2118259039.html,/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.For a complete list of authors and their affiliations, see Appendix. Corresponding author: Stephen M Jakob Abstract Introduction Low central venous oxygen saturation (ScvO 2) has been associated with increased risk of postoperative complications in high-risk surgery. Whether this association is centre-specific or more generalisable is not known. The aim of this study was to assess the association between peri- and postoperative ScvO 2 and outcome in high-risk surgical patients in a multicentre setting. Methods Three large European university hospitals (two in Finland, one in Switzerland) participated. In 60 patients with intra-abdominal surgery lasting more than 90 minutes, the presence of at least two of Shoemaker's criteria, and ASA (American Society of Anesthesiologists) class greater than 2,ScvO 2 was determined preoperatively and at two hour intervals during the operation until 12 hours postoperatively. Hospital length of stay (LOS) mortality, and predefined postoperative complications were recorded. Results The age of the patients was 72 ± 10 years (mean ±standard deviation), and simplified acute physiology score (SAPS II) was 32 ± 12. Hospital LOS was 10.5 (8 to 14) days,and 28-day hospital mortality was 10.0%. Preoperative ScvO 2decreased from 77% ± 10% to 70% ± 11% (p < 0.001)immediately after surgery and remained unchanged 12 hours later. A total of 67 postoperative complications were recorded in 32 patients. After multivariate analysis, mean ScvO 2 value (odds ratio [OR] 1.23 [95% confidence interval (CI) 1.01 to 1.50], p = 0.037), hospital LOS (OR 0.75 [95% CI 0.59 to 0.94], p = 0.012), and SAPS II (OR 0.90 [95% CI 0.82 to 0.99],p = 0.029) were independently associated with postoperative complications. The optimal value of mean ScvO 2 to discriminate between patients who did or did not develop complications was 73% (sensitivity 72%, specificity 61%). Conclusion Low ScvO 2 perioperatively is related to increased risk of postoperative complications in high-risk surgery. This warrants trials with goal-directed therapy using ScvO 2 as a target in high-risk surgery patients. Introduction Several randomised controlled clinical studies have shown improved morbidity and mortality in high-risk surgical patients with perioperative optimisation of haemodynamics using strict treatment protocols in the single-centre setting [1-3]. The haemodynamic endpoints in goal-directed studies have been based on values derived from the pulmonary artery catheter [1-4], oesophageal Doppler [5-10], or (very recently) lithium indi-cator dilution and pulse power analysis [11]. Central venous oxygen saturation (ScvO 2) and mixed venous oxygen satura-tion (SvO 2) have been proposed to be indicators of the oxygen supply/demand relationship. However, the relationship between SvO 2 and ScvO 2 remains controversial [12]. Venous oxygen saturations differ among organ systems because dif-ferent organs extract different amounts of oxygen. It is there-fore conceivable that venous oxygen saturation depends on the site of measurement [13]. Redistribution of blood flow and alterations in regional oxygen demand (for example, in shock,severe head injury, general anaesthesia, as well as microcircu-latory disorders) may affect the difference between ScvO 2 and SvO 2. Although ScvO 2 principally reflects the relationship of oxygen supply and demand, mainly from the brain and the upper part of the body [13], it correlates reasonably well with concomitantly measured SvO 2 [12,13], which is more dependent on changes in oxygen extraction in the gastrointes-tinal tract. HDC = high-dependency care; ICU = intensive care unit; LOS = length of stay; OR = odds ratio; ROC = receiver operator characteristic; SAPS II = simplified acute physiology score; ScvO 2 = central venous oxygen saturation; SvO 2 = mixed venous oxygen saturation.

颈内静脉血氧饱和度监测

颈内静脉血氧饱和度监测 颈内静脉血氧饱和度监测 一、脑血流及脑代谢的生理 1．脑血流与代谢的关系 脑组织主要依靠葡萄糖在线粒体内的有氧氧化而获得能量，其中约有60％用于保持和恢复细胞膜除极和复极所必需的细胞内外离子浓度差，约40％用于维持细胞的完整性。虽然脑仅占体重的2%,但其代谢却需要15％心输出量。未麻醉的人CMRO约为 3.5ml 100g/min，CBF约为50ml 100g/min，其中80%的血量供应灰质，20%供应白质。 正常情况下，脑摄氧量为总氧供的25％，CBF和CMRO并不是始终保持不变，随着脑代谢活动的变化而变化。CBF受代谢需要的调节，这种现象被称为"代谢-血流偶联"，它是CBF自主调节过程的一部分，另一部分为压力－血流自主调节。调节CBF的压力变化范围很大，当CBF不随平均动脉压(在正常范围内)而变时，说明脑血流的压力－血流自主调节在起作用，当CBF随平均动脉压而变时，说明脑血流的压力－血流自主调节作用丧失。有许多生理因素可影响CBF 和/或CMRO，如：脑温度、PaCO2、PaO2、血液粘滞度、超出调节范围的平均动脉压、颅内压(ICP)、和中心静脉压(CVP)等。 2．脑血流与脑缺血 当CBF降低，以至不能满足脑的代谢需要时，即发生脑缺血。脑缺血的发生决定于CBF/CMRO平衡。CBF下降不一定发生脑缺血

(如果CMRO也同时下降);相反,CBF不低也可能会发生脑缺血(如果脑代谢高于血供时),所以,考察脑缺血应将CBF与CMRO结合起来才更有意义。CBF下降程度和脑缺氧时间决定了脑缺血性损伤的程度。在常温下脑缺血阈值。 在低温和麻醉下，CMRO降,这些阈值可发生变化，比如中低温CPB 时，CBF可降至10-20ml 100g/min，CMRO可降至0.5ml 100g/min,当灌注流量高于脑代谢需要时，临床上可由颈内静脉血氧饱和度反映出来。 二、颈内静脉血氧饱和度与CBF/CMRO的关系及临床意义 1．颈内静脉血氧饱和度与CBF/CMRO的关系 理论上：颈内静脉血氧饱和度(SjO2)为动脉血氧饱和度(SaO2)减脑氧代谢率(CMRO)与脑氧供(CDRO)之比，即：SjO 2＝SaO2－(CMRO/CDRO) 。CPB时SaO2约为１，CDRO可转变为CBF×CaO2(动脉血氧含量)，故上方程变为：SjO2＝１－CMRO/CBF×CaO2。由此可见：SjO2与CBF/CMRO有函数关系。通过SjO2可反映CBF/CMRO 的变化。 2．颈内静脉血氧饱和度监测的临床意义 目前脑缺血的监测主要指标为CBF及CMRO ，但这两项指标影响因素较多，在临床上进行有一定困难，而且单独监测CBF或CMRO 均不能反映脑氧代谢的供需平衡[j1]，所以人们在寻找临床上简单、实用的指标。从上述SjO2与CBF/CMRO的关系可看出通过SjO2变化可反映CBF/CMRO的变化。

混合静脉血氧饱和度监测在多脏器功能衰竭患者中的临床应用

混合静脉血氧饱和度监测在多脏器功能衰竭患者中的临床应用 混合静脉血氧饱和度(Mixed V enous OxygenSaturation,SvO2)是反映组织氧合程度、组织灌注水平的一个良好指标可动态反映氧平衡的变化[1]。1959 年Boyd 应用Sv02预测心脏术后病人心血管状态,1973年SvO2 连续监测应用于临床，随着SvO2 测定方法的不断改进，近年已广泛用于临床究当SvO2 降低时，反映机体氧供减少和(或)氧耗增加。近年研究表明，SvO2可用于心脏手术后、心力衰竭和呼吸衰竭及败血症休克中氧平衡的检测，有着重要临床意义。现对我院56例ICU患者的混合静脉血氧饱和度监测结果进行临床分析。探讨SvO2在ICU患者中的作用。 1、临床资料 病例：56例患者中男34例，女22例，年龄46-91岁。重症肺炎37例，冠脉搭桥术后9例，大手术后6例，心肺复苏术后4例。 2、结果 在混合静脉血氧饱和度监测中，显示脏器衰竭数目与平均混合静脉血氧饱和度的变化有相关性（见表1）。并且平均混合静脉血样饱和度与患者预后亦有一定的相关性，即混合静脉血氧饱和度越低，死亡率越高。 表一56例患者混合静脉血氧饱和度与脏器衰竭数目的关系 脏器衰竭数目（个）平均SvO2 2 3 4 大于等于5 小于等于0.700 1 小于等于0.600 7 2 1 1 小于等于0.500 8 8 4 1 小于等于0.400 2 1 2 3 表2 平均SVO2与患者预后的关系 脏器衰竭数目病例数平均SvO2 死亡例数病死率（％） 2 18 0.538 3 16.7 3 11 0.501 6 54.5 4 7 0.48 5 5 71.4 大于等于5 5 0.447 4 80.0 合剂41 0.487 18 43.9 3讨论 虽然MOF的首发衰竭脏器可以是心脏、胃肠，但更多的资料表明肺为最常见的首发衰季器官。本组的观察也表明，肺脏仍然是首发衰竭器官，是最容易受累的靶器官，感染、创伤、、大手术引起组织的低灌注，微循环障碍，组织细胞缺氧，细胞能量代谢受损，无氧代谢产物增多，中性粒细胞释放大量炎性介质，可损害重要脏器，从而产生MOF。而肺脏由于微血管调节功能障碍，输血中有形成分碎片的作用，引起微小血栓栓塞，使其顺应性降低，

血氧饱和度探头检测的基本原理

血氧饱和度探头检测的基本原理 氧是维系人类生命的基础，心脏的收缩和舒张使得人体的血液脉动地流过 肺部，一定量的还原血红蛋白(HbR)与肺部中摄取的氧气结合成氧和血红蛋白(HbO2)，另有约2%的氧溶解在血浆里。这些血液通过动脉一直输送到毛细血管，然后在毛细血管中将氧释放，以维持组织细胞的新陈代谢。血氧饱和度(血氧探头)(SO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红 蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数。而功能性氧饱和度为HbO2浓度与HbO2 Hb浓度之比，有别于氧合血红蛋白所占百分数。因此，监测动脉血氧饱和度(血氧探头)(SaO2)可以对肺的氧合和血红 蛋白携氧能力进行估计。 1、血氧饱和度检测分类 血氧浓度的测量通常分为电化学法和光学法两类。 传统的电化学法血氧饱和度测量要先进行人体采血(最常采用的是取动脉血)，再利用血气分析仪进行电化学分析，在数分钟内测得动脉氧分压(PaO2)，并计算出动脉血氧饱和度(SaO2)。由于这种方法需要动脉穿刺或者插管，给病 人造成痛苦，且不能连续监测，因此当处于危险状况时，就不易使病人得到及 时的治疗。电化学法的优点是测量结果精确可靠，缺点是比较麻烦，且不能进 行连续的监测，是一种有损伤的血氧测定法。 光学法是一种克服了电化学法的缺点的新型光学测量方法，它是一种连续 无损伤血氧测量方法，可用于急救病房、手术室、恢复室和睡眠研究中。目前 采用最多的是脉搏血氧测定法(Pulse Oximetry)，其原理是检测血液对光吸收 量的变化，测量氧合血红蛋白(Hb02)占全部血红蛋白(Hb)的百分比，从而直接 求得SO2。该方法的优点是可以做到对人体连续无损伤测量，且仪器使用简单 方便，所以它已得到越来越普遍的重视。缺点是测量精度比电化学法低，非凡 是在血氧值较低时产生的误差较大。先后出现了耳式血氧计，多波长血氧计及 新近问世的脉搏式血氧计。最新的脉搏式血氧计的测量误差已经可以控制在1%

应用CASMED脑氧饱和度监护仪估测脑静脉血氧饱和度

应用CAS脑血氧计估测脑静脉血氧饱和度(Using the CAS Cerebral Oximeter To Estimate Cerebral Venous Oxygen Saturation) 简介：近红外光谱技术(NIRS)是一种无创、基于光学的技术，它可通过测定脑组织血氧饱和度(S t O2)以持续监测脑氧合。当手指脉搏血氧饱和度(S p O2)联用时，S t O2可用于测定脑静脉血氧饱和度(S V O2)。衡量S p O2与S t O2联用的可靠性则可以通过测定两者联用所得S V O2与已知静脉血氧饱和度(S jb O2)的关系来实现，其中静脉血可从颈静脉球导管中取样。 方法：在获得书面知情同意后，12名健康的成人ASAⅠ级受试者(6男，6女)被招入本次志愿者研究中。将一根右内颈静脉球导管和一条左桡动脉线插入受试者身上。两种NIRS感应器(CAS Medical Systems, Branford, CT, USA)分别置于患者前额的左右两侧。Sequential Gas Delivery系统以递减的方式升降——吸入氧气由21%降至最低浓度8%后再上升——输送低氧气混合物，同时维持尿碳(40 mmHg呼气末CO2张力)。当吸入氧气的浓度在升至21%后迅速增至100%。如果手指脉搏血氧饱和度(S p O2)值在70%以下时，上述氧气的浓度变化趋势将终止。上述的每个步骤保持5分钟。血样同时从颈静脉球(S jb O2)和桡动脉管(S a O2)中获取，并用共血氧计(IL-682)测定氧张力。NIRS S V O2则按以下方程计算：NIRS S V O2=(StO2–0.3 x SpO2) / 0.7(参考文献1)。运用线性回归衡量左右前额NIRS所得S V O2与S jb O2的关系。 结果：所有12名受试者完成了研究计划且没有不良反应。共分析了171种样品。分析结果见图1。NIRS S V O2在70%-100%S p O2范围内与参照S jb O2呈强相关。规范的NIRS S V O2从受试者呼吸房间空气中记录，平均值为63.3%(范围：54.7-70.6)。 结论：本研究证实了无创NIRS S V O2在缺氧期间作为脑组织氧合估测的可行性。组织氧供需间、动脉与静脉球血氧饱和度间分别存在强相关。参照S jb O2与NIRS S V O2间微小的差别则反应了受试者个体间变化或区域脑组织血量间的差异。S V O2的测定则是基于假设：脑组织中静脉血和动脉血量的比率是固定的。而由于脑组织静脉血和动脉血量的比率的变化，疾病或临床介入状态下大脑血流动力学中断将使NIRS无法准确计算S V O2。