垂体腺瘤有那些类型

垂体腺瘤有那些类型

脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见的肿瘤，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。脑垂体腺瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等。垂体腺瘤有那些类型?

(1)按肿瘤大小分类：

微腺瘤：肿瘤直径<10mm;大腺瘤：肿瘤直径10～30mm;巨大腺瘤：肿瘤直径>30mm

(2)按细胞嗜色性分类：

依据苏木素、伊红染色((HE染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤。该分类临床指导价值有限，现少用。

(3)按功能分类：

①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法的选择多样、临床预后转归各异的一类垂体瘤。

A. 泌乳素分泌型垂体瘤(PRL瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有任何症状。

B. 生长激素分泌型垂体瘤(GH瘤)，本病以青中年发病较多。主要表现为巨人症或肢端肥大症。

C. 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(ACTH瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹。

D.促甲状腺激素分泌型垂体瘤(TSH瘤)。主要表现为高代谢的症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等。

E. 其它还有FSH、LH型垂体瘤。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等。

F. 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。

G. 未分类腺瘤

②无功能腺瘤：占垂体瘤20%～35%，用常规的方法测定血清激素浓度不增加。无内分泌功能腺瘤是惟一的在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势的腺瘤。

②无功能腺瘤：占垂体瘤20%～35%，用常规的方法测定血清激素浓度不增加。无内分泌功能腺瘤是惟一的在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势的腺瘤。

(4)按生物学行为分类：

①侵袭性垂体腺瘤，生长突破其包膜并侵犯硬脑膜、视神经、骨质等毗邻结构的垂体腺瘤，是介于良性垂体腺瘤和恶性垂体癌之间的肿瘤，其组织学形态属于良性，生物学特征却似恶性。侵袭性垂体腺瘤的坏死、卒中、囊变发生率明显高于非侵袭性垂体腺瘤。

原文链接：https://www.wendangku.net/doc/2182249.html,/ctxl/2015/0818/229725.html

垂体腺瘤的治疗现状与进展

垂体腺瘤的治疗现状与进展 [概述] 垂体腺瘤是一种常见的良性肿瘤，它的发病率大约在1/10万—7/10万，20岁到50岁的人群多见，男女发病率没有显著差异，一般为青壮年高发，占颅内肿瘤的10%，仅次于胶质瘤和脑膜瘤。但在尸检的病例中，亚临床的垂体瘤发现率为20%—25%。[1] 近20年来，垂体腺瘤的临床病例明显增多（华山医院统计结果：占脑肿瘤的19.8%），原因可能是内分泌诊断技术的发展，神经放射检查设备的进步，电镜的应用，显微手术（尤其是经蝶骨入路手术）的开展等，使对垂体腺瘤的诊治达到了新的水平。 垂体瘤的主要危害有以下几个方面： 1．垂体激素水平的上升，会造成代谢的紊乱和其他脏器的损害； 2．肿瘤的压迫，使垂体激素水平下降，从而造成靶腺功能的降低； 3．肿瘤压迫蝶鞍区，有可能损伤到视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至额叶颞叶和脑干。[2] [历史] 人类认识任何一种疾病都是漫长而坎坷的过程，对垂体最初的认识是在十九世纪，但只是浮于临床表 现这个层面，随着二十世纪物理，化学，组织学，电境以及手术显微镜的发展，人们对垂体瘤的认识得到了不断的进步和深入。 人名年份贡献 Marie 1886 首次论述肢端肥大症 Minkowski 1887 论及肢端肥大由垂体腺排列异常引起 Benda 1900 认识到伴肢端肥大的腺瘤是嗜酸性的，来自于垂体前叶的细胞 Frankel 1901 肢端肥大症是由垂体嫌色细胞的增生，以及垂体功能的亢进

胞瘤）导致垂体功能低下之间的临床关系 1912 提出垂体高分泌与低分泌的相反症群，并描述了它们的病理组织学基础 20世纪上半叶致力于研究垂体瘤的病理，临床表现和内分泌异常 20世纪下半叶寻找和设计有效的治疗方法 20世纪60年代完善治疗的安全性和有效性 近20年来飞速发展，但仍有不少难题待研究 [治疗] 垂体瘤的治疗主要有手术治疗，放射治疗和药物治疗三种，但由于垂体肿瘤的大小不同，各种垂体瘤对以上治疗方法的效果不同以及病人年龄和一般情况不同，所以，在针对每一个病人制定治疗方案时，必须考虑各种因素的影响，以求得最佳效果。 一般来说，手术适用于各种类型较大垂体瘤，微腺瘤中的ACTH型、GH型以及药物治疗不能耐受或治疗不敏感的PRL瘤；药物治疗适用于PRL微腺瘤、TSH微腺瘤以及部分分泌性大腺瘤术后的病人；放射治疗适用于术后肿瘤残留的病人，或不愿意手术的ACTH或GH微腺瘤病人。高龄患者，身体情况差者可选择药物治疗或放射治疗。 一．手术治疗 1．历史 Horsley(1889) 经额入路，第一例垂体瘤 Schoffer(1907) 经蝶入路切除垂体瘤 Cushing(1912) 经唇下，鼻中隔，蝶窦切除垂体，但由于手术器械，照明和抗生素水平落后，手术常切不彻底，术后复发率高。对于向鞍上发展的肿瘤，本手术对视神经，视交叉减压不满意。常发生脑脊液漏，颅内感染，手术死亡率高！ 20世纪20年代经蝶手术被经额手术替代，但由于开颅手术损伤较大，垂体功能障碍发生率高，手术并发

垂体腺瘤有那些类型

垂体腺瘤有那些类型 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见的肿瘤，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。脑垂体腺瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等。垂体腺瘤有那些类型? (1)按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<10mm;大腺瘤：肿瘤直径10～30mm;巨大腺瘤：肿瘤直径>30mm (2)按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((HE染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤。该分类临床指导价值有限，现少用。 (3)按功能分类： ①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法的选择多样、临床预后转归各异的一类垂体瘤。 A. 泌乳素分泌型垂体瘤(PRL瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有任何症状。 B. 生长激素分泌型垂体瘤(GH瘤)，本病以青中年发病较多。主要表现为巨人症或肢端肥大症。 C. 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(ACTH瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹。 D.促甲状腺激素分泌型垂体瘤(TSH瘤)。主要表现为高代谢的症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等。 E. 其它还有FSH、LH型垂体瘤。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等。 F. 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。

垂体瘤术后生长激素缺乏研究报告

垂体瘤术后生长激素缺乏研究报告 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。其中PRL瘤最常见约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。无功能垂体腺瘤，占20-25%。除PRL瘤外，垂体瘤的首选治疗为手术治疗。目前主要采用经蝶窦术式。而术后会存在一些并发症，包括脑脊液鼻漏、视力丧失、中风或脑血管损伤、脑膜炎或脓肿、眼球麻痹及腺垂体功能减退症，其中成人生长激素缺乏症(adult growth hormone de—ficiency，AGHD)最常见于垂体肿瘤手术或放疗后，其危害主要表现在腹部脂肪堆积、血脂升高、与肥胖和代谢综合征相关的心血管疾病的危险性显著增加、骨质疏松及患者的生活质量显著下降等。生长激素缺乏(growth hormone deficiency，GHD)在成人中的患病率约为0．3‰，其中1／3在成人时发病，而其余2／3则在儿童时期就诊断为生长激素缺乏症，一直延续到成年。本文就垂体手术后生长激素缺乏的治疗方法作出如下综述。 一、垂体瘤的治疗原则 1.控制其紊乱的激素水平 2.保留或恢复垂体功能 3.缩小甚至消除肿瘤 4.消除颅内占位效应 二、垂体瘤的治疗方法 1．药物治疗 药物治疗是大多数泌乳素瘤的首选治疗方法，可缓解大多数催乳素瘤带来的问题。以溴隐亭为代表的一类多巴胺D2受体激动剂最为常用，其次为卡麦角林，其他还有培高利特、喹高利特、甲麦角林。 溴隐亭，长效多巴胺激动剂，可使催乳素腺瘤缩小，恢复月经和排卵受孕，抑制病理性溢乳，80%-90%微腺瘤患者PRL可降至正常水平，并可使70%大腺瘤患者PRL水平降至正常。小剂量开始渐次加量，起始剂量为1.25mg，常用剂量为2.5-10.0mg/d，大多数患者5.0-7.5mg/d已显效，达到疗效后，分次减到维持量，通常为1.25-2.5mg/d（服用时应注意①、治疗剂量达到PRL水平正常3-6个月后，微腺瘤患者可开始减量②大腺瘤患者在血清PRL维持正常2年以上，且瘤体缩小超过50%时也可考虑减量③减量应缓慢分次，2个月一次，每次减量在原每日剂量基础上减少1.25mg④小剂量溴隐亭维持治疗期间，血清PRL保持正常，腺瘤基本消失的患者，5年后可试行停药⑤服药期间可能怀孕,孕期一般停药观察,注意防止肿瘤急剧性的增大或者出血⑥突然停药可能导致反跳） 卡麦角林，与溴隐亭比较，卡麦角林在病人耐受性、并发症、PRL降低程度、性腺功能恢复，以及肿瘤体积缩小等方面的作用均优于溴隐亭。70％的溴隐亭治疗无效的泌乳素瘤患者对卡麦角林反应很好。不良反应低于溴隐亭，包括头痛、恶心、体位性低血压和乏力 生长抑制素类似物。目前，生长抑素类似物主要有短效和长效两大类。前者主要有奥曲肽，后者则主要有善得定-长效释放制剂和兰乐肽-缓释制剂。长效制剂与奥曲肽相比，半衰期大为延长，可以在较长时间内使病人体内的生长抑素类似物维持在治疗水平，更适于病人的长期使用。善得定-长效释放制剂使用剂

无功能垂体腺瘤

【疾病名】无功能垂体腺瘤 【英文名】nonfunctioning pituitary adenoma 【别名】clinically inactive pituitary adenoma；endocrineinactive adenoma；functionless pituitary adenoma；nonsecretory pituitary adenoma；非分泌性垂体腺瘤；临床临床无活性垂体腺瘤；无机能垂体腺瘤；无内分泌活性腺瘤；nonfunctioning hypophyseal adenoma 【ICD号】D35.2 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 (1)分子生物学发病机制：分子遗传学研究表明：无功能性垂体腺瘤是单克隆起源，其中少部分肿瘤表现为常染色体显性症状，即多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MEN1)，其与肿瘤抑制基因MEN1的突变有关；其他肿瘤与染色体11q13的杂合子丢失相关。30%的生长激素腺瘤发生Gas基因的显性突变，但该突变在其他垂体腺瘤中发生率较低。有研究表明：在无功能性垂体腺瘤中，可有视黄醇类X 受体、雌激素受体和甲状腺激素受体的下降，这可能与激素的调控有关。然而，这些因素与垂体腺瘤之间的关系仍不明确。表皮生长因子受体在80%的无功能性垂体腺瘤中过度表达，而在功能性垂体腺瘤中不表达；在体外，表皮生长因子可促进无功能性垂体腺瘤的生长，而无功能性垂体腺瘤可上调表皮生长因子mRNA。 (2)MEG3a和MEG3基因的发现：为了明确垂体腺瘤的分子生物学发病机制，Zhang等利用cDNA-RDA方法比较正常垂体组织和无功能性垂体腺瘤间基因表达的差异。他们克隆出一cDNA，该cDNA在无功能性垂体腺瘤中不表达，是已被发现但功能未知的母本印记基因MEG3的新型转录产物；印记基因MEG3在正常人促性腺激素细胞中有表达，而在促性腺激素细胞起源的无功能性垂体腺瘤中不表达；Northern Blot和RT-PCR分析进一步表明：MEG3在功能性垂体腺瘤及许多癌细胞株中也不表达。此外，MEG3的异位表达能抑制许多癌细胞株的增殖，包括Hela细胞、MCF-7和H4组蛋白等。基因分析表明：MEG3定位于染色体14q32.3。Miyoshi等于2000年首次发现MEG3基因是一小鼠基因Gtl2的人类同系物。众所周知，小鼠12号染色体远端的父系副本可致晚期胚胎死亡并

有关垂体腺瘤的几个问题

有关垂体腺瘤的几个问题 垂体腺瘤的发生率约7.５~１5/1０万人，尸检发现率约１.5~84%（平均１4.４％)。正常人群随机MRI检出率1０~38.5%（平均２2．５%)。 一、早期诊断 垂体腺瘤的临床特征是内分泌改变和视力障碍。微腺瘤（<1cm)局限于鞍内，早期会出现相应的内分泌征象，应用放射免疫测定法,能准确查明血液激素，有利于垂体腺瘤的早期诊断，待肿瘤增大向鞍上扩展，压迫视神经、视交叉,才出现双颞侧偏盲和视力减退。 1.内分泌改变: 垂体腺瘤按内分泌功能分为无功能腺瘤和有功能腺瘤，后者包括泌乳素（ｐrolacｔｉn，PRL）腺瘤、生长激素（growtｈhoｒmｏne,GH)腺瘤、促肾上腺皮质腺瘤（adrｅｎｏcor ｔｉｃotropｉc hｏrnｏｍe，AＣTH）腺瘤、促甲状腺(thｙroid stimｕlａtｉng hormonｅ，T ＳH）腺瘤、促性腺激素(gonａdotripic hoｒｍoｎe,ＧnＨ）腺瘤,GnＨ腺瘤又包括卵泡刺激素（folｌiｃular sｔimulatiｎg ｈｏrmｏne,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormｏnｅ，ＬH）腺瘤。PRL腺瘤(50%~60%)、GＨ腺瘤(20%~３0%)及ACIＨ腺瘤（5%~15%)最常见,临床各具不同的内分泌改变。PRL腺瘤表现为泌乳、闭经、不孕三连症（发育后)；GＨ腺瘤表现为巨人症(发育前）、肢端肥大症（发育后),巨人伴肢端肥大症(发育前后)；ACTＨ腺瘤变现为向心性肥胖(Ｃushing’s diｓease)。 2.视力视野障碍： 增大的垂体腺瘤直接压迫视交叉引起双颞侧偏盲。微腺瘤未直接压迫视交叉,但视交叉也可有功能障碍，表现为典型的双颞侧偏盲,其原因在于高灌注状态下的垂体增殖性病变,通过它对与视交叉共同供应血管分支的“盗血”或干扰其正常血供,使视交叉中部存在的微循环薄弱环节发生血供障碍,而导致颞侧视野缺损。根据视交叉体部纤维的分布规律，鼻上纤维经于视交叉背侧，鼻下纤维经于视交叉腹侧,视交叉上方病变早期仅累及鼻上纤维引起颞下象限视野缺损，视交叉下方病变累及鼻下纤维引起颞上象限视野缺损,这不是典型的颞侧偏盲,故颞侧偏盲以颞上方为主。垂体瘤如颞侧偏盲以颞下为主,则病变定位在视交叉上方。早期视野以中线为界，其视野缺损仅仅是束状的、点状的。 3.影像学改变: 1.鞍结节角。由蝶骨联嵴（jugum)与蝶鞍前壁组成的夹角(ｔubｅｒcuｌum anglｅ)。此角 正常为11０°。当鞍内发生垂体腺瘤时,菲薄的鞍前壁被挤前移,此角缩小成直角，成为颅骨侧位片上显示垂体微腺瘤最早期的客观诊断依据，此时单凭常规颅骨侧位片,即可推断微腺瘤的诊断。 2.蝶鞍变化。ＰRL及ＧH腺瘤由于肿瘤偏侧生长，可形成双鞍底，而ACTH腺瘤居中, 常致鞍底中央骨质吸收下陷。 3.正常垂体约一粒黄豆大小(10～1６mm×８~11mm×5~6mm),重量不超过0.5克。鞍内低密 度（CT)、低信号(ＭRI)小球影,PRL、GＨ腺瘤偏侧,ＡCＴH瘤居中，垂体高度＞8mm，鞍隔抬高上凸,垂体柄偏斜，有利于微腺瘤的诊断。

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准(一)

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准(一) 【摘要】目的：探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准.方法：以140例垂体腺瘤为研究对象,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现,通过计算各项观测指标的灵敏度（Sen），特异度（Spe），阳性预报值（PPV）和阴性预报值（NPV），来确定侵袭性垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准.结果:①肿瘤和海绵窦之间存在正常垂体者NPV为100%；②肿瘤未超过ICA内侧壁切线者NPV为100%，而肿瘤超过ICA外侧壁切线者PPV为100%；③海绵窦内侧静脉丛间隙存在者NPV为100%，而海绵窦外侧静脉丛间隙消失和≥3个海绵窦静脉丛间隙消失者PPV均为100%； ④海绵窦内颈内动脉被肿瘤包绕在25%以下者NPV为100%，而包绕在50%以上者PPV为100%.结论：垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学表现为：①肿瘤超过ICA外侧壁切线；②海绵窦外侧静脉丛间隙消失； ③≥3个海绵窦静脉丛间隙消失；④窦内ICA被包绕≥50%. 【关键词】垂体肿瘤；腺瘤；磁共振成像；海绵窦；诊断 0引言 垂体腺瘤侵袭海绵窦常见，其诊断标准不统一，临床根治困难.我们回顾分析重庆医科大学附属第一医院神经外科于2002/2005收治的经蝶手术治疗的140例垂体腺瘤患者资料,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现，探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学诊断标准.

1对象和方法 1.1对象垂体腺瘤140例患者中62例（44.3%）为侵袭性腺瘤，男32例，女30例，年龄（43.8±8.8）（14～83）岁，病程1mo～8a.其中微腺瘤（直径1cm）3例，小腺瘤（直径1.0～1.9cm）7例，大腺瘤（直径 2.0～4.4cm）37例，巨大腺瘤（直径≧4.5cm）15例.垂体腺瘤卒中14例，复发性垂体腺瘤10例.根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤39例,其中混合型腺瘤17例，PRL腺瘤16例，GH腺瘤4例，ACTH 腺瘤2例.非功能性垂体腺瘤23例.78例非侵袭性腺瘤中微腺瘤25例，小腺瘤28例，大腺瘤21例，巨大腺瘤4例.垂体腺瘤卒中2例，复发性垂体腺瘤3例；根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤48例,包括混合型腺瘤22例，PRL腺瘤18例，GH腺瘤5例，ACTH腺瘤3例；非功能性垂体腺瘤30例.诊断标准：①采用Wilson改良的Hardy分类法〔1〕将III～IV级或C,D,E期的肿瘤归为侵袭性腺瘤〔2〕.②术前影像学改变：CT及MRI可见海绵窦、鞍旁及下丘脑等邻近结构的破坏.③术中见鞍底骨质及硬脑膜被侵袭破坏，肿瘤突入蝶窦腔或侵袭海绵窦及鞍周结构.④术中所取鞍底骨质或邻近硬脑膜经病理学检查证实有肿瘤细胞侵犯. 1.2方法140例垂体腺瘤均行头颅MRI检查(机型:西门子1.5T)，尤其强调MRI冠状位平扫+增强薄层扫描，以了解肿瘤是否侵袭海绵窦.观察评估以下MRI特征：①在肿瘤和海绵窦之间是否存在正常垂体；②海绵窦静脉丛间隙是否存在；③海绵窦大小；④海绵窦外侧壁是否膨隆；

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准 【摘要】目的：探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准. 方法：以140例垂体腺瘤为研究对象,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现,通过计算各项观测指标的灵敏度（Sen），特异度（Spe），阳性预报值（PPV）和阴性预报值（NPV），来确定侵袭性垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准. 结果: ①肿瘤和海绵窦之间存在正常垂体者NPV为100%；②肿瘤未超过ICA内侧壁切线者NPV为100%，而肿瘤超过ICA 外侧壁切线者PPV为100%；③海绵窦内侧静脉丛间隙存在者NPV为100%，而海绵窦外侧静脉丛间隙消失和≥3个海绵窦静脉丛间隙消失者PPV均为100%；④海绵窦内颈内动脉被肿瘤包绕在25% 以下者NPV 为100%，而包绕在50% 以上者PPV为100%. 结论：垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学表现为：①肿瘤超过ICA外侧壁切线；②海绵窦外侧静脉丛间隙消失；③≥3个海绵窦静脉丛间隙消失；④窦内ICA 被包绕≥50%. 【关键词】垂体肿瘤；腺瘤；磁共振成像；海绵窦；诊断 0引言 垂体腺瘤侵袭海绵窦常见，其诊断标准不统一，临床根治困难. 我们回顾分析重庆医科大学附属第一医院神经外科于2002/2005

收治的经蝶手术治疗的140例垂体腺瘤患者资料,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现，探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学诊断标准. 1对象和方法 1.1对象垂体腺瘤140例患者中62例（44.3%）为侵袭性腺瘤，男32例，女30例，年龄（43.8±8.8）（14～83）岁，病程1 mo～8 a. 其中微腺瘤（直径<1 cm）3例，小腺瘤（直径1.0～1.9 cm）7例，大腺瘤（直径 2.0～4.4 cm）37例，巨大腺瘤（直径≧4.5 cm）15例. 垂体腺瘤卒中14例，复发性垂体腺瘤10例. 根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤39例,其中混合型腺瘤17例， PRL腺瘤16例， GH腺瘤4例，ACTH腺瘤2例. 非功能性垂体腺瘤23例. 78例非侵袭性腺瘤中微腺瘤25例，小腺瘤28例，大腺瘤21例，巨大腺瘤4例. 垂体腺瘤卒中2例，复发性垂体腺瘤3例；根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤48例,包括混合型腺瘤22例，PRL腺瘤18例，GH腺瘤5例，ACTH腺瘤3例；非功能性垂体腺瘤30例. 诊断标准：①采用Wilson改良的Hardy分类法［1］将III～IV级或C, D, E 期的肿瘤归为侵袭性腺瘤［2］. ②术前影像学改变： CT及MRI可见海绵窦、鞍旁及下丘脑等邻近结构的破坏. ③术中见鞍底骨质及硬脑膜被侵袭破坏，肿瘤突入蝶窦腔或侵袭海绵窦及鞍周结构. ④术中所取鞍底骨质或邻近硬脑膜经病理学检查证实有肿瘤细胞侵犯.

垂体腺瘤

垂体腺瘤 【概述】 垂体腺瘤简称垂体瘤,是属于内分泌系统的一种肿瘤,主要起源于垂体腺的前叶(腺垂体),而起源于神经垂体的病人罕见。垂体瘤约占颅内肿瘤的10%,30-40岁多见,男女均等,其发病率仅次于胶质瘤和脑膜瘤居颅内肿瘤的第3位。体积小时一般呈灰白色或灰红色,实质性,与周围的正常组织分界明显;肿瘤长大后,往往将正常垂体组织挤向一旁,使之萎缩。 【分型】 1. 根据垂体瘤的光学显微镜表现 （1）厌色性:最常见。最初认为是"非功能性的",实际上可产生泌乳素、GH或TSH。 （2）嗜酸性:分泌PRL、TSH或GH(儿童巨人症或成人肢端肥大)。 （3）嗜碱性:分泌LH、FSH、β-促脂素或ACTH(Cushing病)。 （4）混合性。 2. 根据分泌产物分 （1）功能性垂体腺瘤:具有活跃的分泌功能,根据分泌产物可分为:①GH型垂体腺瘤。②PRL 型垂体腺瘤。③ACTH型垂体腺瘤。④TSH型垂体腺瘤。约有70%的垂体瘤分泌1或2种激素,在血浆中可测出,并且产生特定的临床综合征。 （2）非功能性垂体腺瘤:内分泌功能不活跃,或分泌产物不产生明显的内分泌学症状。①空细胞腺瘤。②大嗜酸粒细胞瘤。③促性腺激素腺瘤。④静止的促皮质激素腺瘤。⑤糖蛋白分泌性腺瘤。 【临床表现】 1. 垂体瘤的占位效应 （1）通常见于非功能性肿瘤。功能性肿瘤中,泌乳素瘤是最有可能长大到足以引起占位效应(ACTH腺瘤的可能性最小)。 （2）头痛:多数无分泌功能的腺瘤可有头痛的主诉,早期系肿瘤向上发展牵拉鞍隔所致，当肿瘤穿破鞍隔后症状减轻或消失。而GH型腺瘤则头痛症状明显而待久,部位不固定。 （3）视力视野改变:当肿瘤将鞍隔顶起,或穿破鞍隔向鞍上生长时,可压迫视交叉而产生视力及视野改变，典型的表现为双颞侧偏盲(不一致),还可导致视力下降。 （4）垂体功能障碍:可导致不同程度的垂体功能低下。①甲状腺功能低下:怕冷、黏液性水肿、毛发粗；②肾上腺功能低下:体位性低血压,易疲倦；③性腺功能低下:停经(女性),无性欲、不孕；④尿崩症:非常少见(寻找其他病因,包括下丘脑垂体瘤、鞍上生殖细胞瘤)；⑤高泌乳素血症:PRL受下丘脑抑制,垂体柄受压可使部分抑制作用消失； （5）海绵窦综合征:①脑神经受压(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅴ2、Ⅵ):眼睑下垂,面部疼痛、复视等;②海绵窦堵塞:突眼、结膜水肿等;③颈内动脉被肿瘤包裹:可致轻度狭窄，但完全堵塞者罕见。 2. 垂体瘤的内分泌学表现多数功能性垂体瘤分泌下列激素之一: （1）泌乳素(PRL):最常见的内分泌腺瘤,导致女性病人停经-泌乳综合征(Forbes-Albrigh综合征)、男性病人阳痿及无生育功能,以及骨质丢失。 （2）促肾上腺皮质激素(ACTH):又称促皮质激素,即Cushing病,ACTH升高可导致:①内源性高皮质激素血症(Cushing综合征):由高皮质激素血症引起的一系列改变。最常见的原因为医源性(使用外源性激素)。非医源性cushing综合征在肢端肥大的病人中常见,发生率约为25%。 ②Nelson综合征:Cushing病行肾上腺切除的病人中有10%-30%出现色素沉积过多[通过促黑色素激素(MSH)与ACTH之间交叉反应]。 （3）生长激素(GH):导致成人肢端肥大,表现为手、足增大,脚后跟增厚、前额隆起、巨舌、高血压、软组织肿胀、周围神经卡压综合征、使人衰弱的头痛、出汗过多(尤其是手掌)及关节痛;25%的肢端肥大病人出现甲状腺肿,但化验检查正常。儿童(在骨骺闭合前)GH水平的升

垂体生长激素腺瘤患者围手术期护理及手术并发症预防

垂体生长激素腺瘤患者围手术期护理及手术并发症预防 摘要】：目的探讨垂体生长激素腺瘤经鼻蝶入路肿瘤切除术后并发症的护理经验。方法对2014年1月至2015年4月于我科经行经鼻蝶手术的95例垂体生长 激素（GH）腺瘤患者，在术前对并发症的发生积极预判并行预见性护理，术后严 密观察并发症的发生和针对并发症相关的护理。结果 95例患者中，13（23.6%） 例出现短期并发症，其中脑脊液鼻漏2例；鼻腔出血4例；下肢深静脉血栓形成 3例；尿崩症3例；电解质紊乱1例，经术前术后的护理观察和干预，所有患者 症状均好转。结论：针对性的术前准备有利于手术成功并减少术后并发症的发生，术后及时观察和护理能早期发现术后并发症从而采取相应措施，促进患者早日康复。 【关键词】：预见性护理；并发症；经鼻蝶入路；生长激素腺瘤 【中图分类号】R473 【文章标识码】A 垂体生长激素（growth hormone, GH）腺瘤是垂体腺瘤的一种，占20％～30％, 是严重危害人类健康的一种起病隐匿的慢性进展性内分泌疾病，患者就诊 时病程可达数年甚至10年以上[1]。晚期因多系统多器官的损害，可出现糖尿病、心脏肥厚等严重并发症，其治疗常涉及到多个学科合作，因此其围手术期的准备 和并发症的护理尤其重要。现将我科2014年1月至2014年12月对95例经鼻蝶 垂体GH腺瘤显微手术的患者术前准备和术后并发症的观察及护理的体会报告如下： 1 临床资料 1.1 一般资料：2014年1月至2014年12月在我科行经鼻蝶显微手术的95例垂体GH腺瘤患者，术后病理均证实为垂体GH腺瘤，其中男54例，女41例， 年龄23~66岁。 1.2 临床表现：所有患者均有短骨增粗、面容改变的典型肢端肥大的症状， 其他症状包括头痛69例，视力下降和/或视野缺损37例，鼾症22例，月经紊乱23例，停经20例，不孕11例，性功能减退8例，甲状腺功能异常4例，血糖升高41例，高血压病32例，多饮多尿3例。其中，合并两种症状的59例，三种 以上症状者23例。 1.3 手术方式: 常规在神经导航及内镜辅助下行经鼻蝶垂体腺瘤显微切除术[2]，术后凡士林纱条填塞鼻腔。 2 护理 2.1 术前准备： 2.1.1 全身状况评价：术前全身状态评估尤为重要，患者入院后依据评估进行 有效的监测，包括血压、心电图、心脏彩超等，控制血压在正常范围、血糖维持 在5.6~11.2mmol/L[3]，同时监测血浆皮质醇和TSH、T3、T4水平，术前及时纠正 异常情况。 2.1.2 鼻腔准备：有报道表明，术后切口感染的致病菌多为患者自身携带的常 驻菌和暂驻菌，以后者为主，手术时皮肤一经切开，切口组织即可被自身细菌感 染[4]。作为鼻部切口，术前不易清洁，因此手术前减少皮肤表面的细菌数量是防 止手术切口感染的关键之一。目前，国内尚无关于经鼻蝶垂体瘤切除术患者备皮 方面的研究，少数文献仅描述为术前3d剪鼻毛及运用抗生素液滴鼻，清洁鼻腔，我科按手术医生的医嘱于术前一天剪鼻毛后予氯霉素和利福平眼药水交替滴鼻， 1-2小时一次直至睡前，在次晨患者起床后继续滴鼻至手术前。

垂体瘤的分类

脑垂体瘤 垂体腺瘤是脑垂体发生的一种良性肿瘤，人群发病率为十万分之一，近年来发病率呈现不断上升的趋势．垂体瘤不仅引起颅内占位征，而且产生内分泌失调症状，如不孕，性功能减退，面容及肢端改变等．严重者，破坏了人体内环境稳定、甚至影响了做为一个社会人的外部形象，从这一点而言，垂体腺瘤较其它颅内肿瘤对人体的身心健康更具危害性．脑垂体瘤分类： 分泌性(功能性)垂体瘤腺瘤: 生长激素细胞腺瘤(CH) 泌乳素腺瘤(PRL) 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(ACTH) 促甲状腺素细胞腺瘤(TSH). 生殖激素型腺瘤(GnH) 非分泌性(非功能性)垂体腺瘤: 滤胞性腺瘤 脑垂体瘤症状表现: 脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能紊乱。在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能下降症状，出现视力障碍及其他颅神经和脑症状。 脑垂体瘤与性功能低下 性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有 60% 的垂体瘤患者有性功能障碍，但实际情况要远远高于这一数字，因为我国的传统历来对性非常保守，有些人对此往往不愿启齿。垂体瘤造成性功能低下的原因主要有： 1. 垂体瘤对正常垂体组织的压迫及放射性治疗的损伤造成垂体功能低下，影响了人体内的下丘脑 - 垂体 - 性腺轴，以至促性腺激素分泌不足，进一步导致性腺功能低下。 2.泌乳素型垂体微腺瘤，女性表现为停经、泌乳、不孕，男性表现为阳痿、性功能减退，这与高泌乳素血症抑制了促性腺激素的释放、降低了垂体反应性并减少睾酮生成有关，这种情况下单纯补充睾酮制剂是不能奏效的。 3. 促甲状腺素腺瘤由于甲状腺功能低下，全身代谢缓慢，使体内雌激素和雄激素的代谢随甲状腺素的缺乏而减少。 4. 促肾上腺皮质激素型和生长激素型垂体腺瘤患者所引起的肥胖亦是性功能低下的原因之一。 脑垂体瘤与不孕. 泌乳 . 月经不调 泌乳素腺瘤在临床上占垂体腺瘤的一半以上，由于其分泌的高泌乳素的影响及雌激素的减少，女性患者往往表现为月经量明显减少、泌乳（与乳头接触的内衣变湿），继而导致闭经、不孕，对身心健康、家庭生活影响极大，但如果能够及时进行治疗，还是很容易被早期发现的，指导患者进行正确的治疗。 脑垂体瘤与头痛 大约有 2/3 的患者早期都有头痛，疼痛主要位于眼眶后、前额部及双侧太阳穴附近，程度较轻，呈间歇性发作。由于垂体瘤起源于颅底的蝶鞍内，蝶鞍周围为密闭的骨质，只有上方覆以韧性的鞍隔，肿瘤直接刺激或生长后造成鞍内压升高引起头痛，当肿瘤向上生长突破鞍隔后，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。病人往往感到突然的一次剧烈头痛后，疼痛明

垂体腺瘤的研究进展

垂体腺瘤的研究进展 吕世亭 【中图分类号】　R739.41 【文献标识码】　C 【文章编号】　1671-0800(2002)04-0166-03 垂体腺瘤是一种生长缓慢的颅内肿瘤,发病率约1/10万人,占颅内肿瘤的10%。近些年来,随着分子生物学的迅速发展,使得人们对垂体腺瘤的基础研究有了飞速的发展;并且伴随着医学影像学技术、临床内分泌检测手段以及显微外科技术、设备的迅速发展,使得人们对垂体瘤的诊断和治疗手段也有了很大的提高,治疗效果也有很大改善。 1　垂体腺瘤的发病机制 垂体腺瘤的发病机制至今尚未明确。过去学者们对垂体腺瘤发病机制的认识存在许多争议,主要包括两种假说:一是下丘脑调控失常机理,二是垂体细胞自身缺陷机理。前者认为病因起源于下丘脑,在下丘脑的异常调控下,引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤;垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态,进而形成腺瘤。两者的争论导致了许多学者对垂体瘤的发病机制进行了大量的研究。目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身,因为下丘脑释放激素的过度分泌,极少引起真正的腺瘤形成,而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加;垂体微腺瘤切除术显示,术后激素亢进症状迅速缓解,长期随访的复发率较低;组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围,表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致;对杂合子女性垂体腺瘤患者X-染色体失活分析发现,各种 作者单位:310009　杭州?浙江大学医学院附属第二医院 作者简介:吕世亭,男,教授,主任医师,中华医学会浙江分会副会长,神经外科分会主任委员,发表学术论文40余篇类型垂体腺瘤均为单克隆起源,而正 常的垂体及促肾上腺皮质激素 (ACTH)增生组织则为多克隆性;分泌 多种激素的垂体腺瘤起源于原始的多 潜能祖细胞〔1〕。这些资料使我们对垂 体瘤的发生有了更新的认识:垂体瘤 是单克隆发生的,即起源于一个原始 的异常细胞;继而发生的单克隆扩增 或得利于自身突变导致的细胞复制增 殖,或得利于外部促发因素的介入及 垂体自身的生长因素。因此基因突变 可能是肿瘤形成的最根本的始发原 因,而下丘脑激素和其他局部生长因 子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤 的增大及侵润可能起着一定的协同作 用。 近些年来,随着分子生物学技术 不断进步,有关基因突变与垂体瘤的 发生相关性的研究也不断深入。目前 较为明确的是gsp癌基因与垂体GH 腺瘤的密切相关性。gsp基因是由Gsa 突变而正式定义的一种新的原癌基 因〔2〕。Gsa基因是一个长约20Kb的 独立基因序列,由13个外显子和12 个内含子组成,其碱基序列和结构功 能已基本搞清,其点突变导致Gs蛋白 a2亚单位(Gsa)变异〔3〕。Gs蛋白是G 蛋白家族中的一员,其功能是将刺激 信号从细胞表面受体传递到腺苷酸环 化酶的催化单位上,促进环磷酸腺苷 (cAMP)的合成。由于生长激素的分 泌是cAMP依赖性的,因此Gs蛋白与 GH的分泌密切相关;而且越来越多的 证据表明cAMP还是一种生长介质, 这样,Gs蛋白的改变可能又直接或间 接地与肿瘤生长有关〔4〕。许多临床研 究发现在垂体GH腺瘤患者中较多的 存在gsp突变,而且这种突变仅在肿瘤 细胞中被发现而在周围细胞中未发 现,并且该突变具有明显的活性。这 些结果表明在垂体GH腺瘤的发生发 展过程中可能有特异性的gsp原癌基 因突变。除了gsp基因外,大量的研究 表明ras基因突变以及c2myc基因的 异常表达可能与垂体腺瘤的侵袭性发 展和恶性程度相关。此外,众多研究 也表明许多抑癌基因可能也参与了垂 体腺瘤的发生、发展,如多发性内分泌 肿瘤1型(MEN-1)基因、周期素依赖 激酶(CD K)抑制物p27K ipl基因、成视 网膜细胞瘤(Rb)基因、p53基因等。 除此之外,近些年的研究表明众多生 长因子及其受体、下丘脑释放及抑制 激素受体、神经内分泌蛋白7B2等也 可能参与了垂体瘤的发生及发展过 程。综上所述,垂体腺瘤的发病机制 是一个多种因素共同参与的复杂的多 步骤过程,但其确切的机理尚待进一 步阐明。 2　垂体腺瘤的分类 以往按光学显微镜下病理染色的 不同将垂体腺瘤分为嗜酸性、嗜碱性、 嫌色性、混合性四种。由于内分泌学 研究的进展,这一分类方法已经不能 满足临床需要。Mosa和Baroni于 1963年首先提出根据内分泌功能分 型,后经许多学者的改进,现分型如 下:①有分泌功能的腺瘤:包括单激素 分泌腺瘤和多激素分泌腺瘤。②无分 泌功能的腺瘤:包括未分化腺瘤和瘤 样细胞瘤。 最近,K ovacs K等〔5〕通过对手术 切除的8000例垂体腺瘤的研究后认 为,垂体瘤的分类方法应包括五个方 面:临床和生化检查,影像学检查,手 术所见及组织学检查,免疫组织化学 检查,电镜检查。K ovacs K认为每一 条分类标准在确定诊断和分析肿瘤生 物学表现方面均有重要价值。这一分 类标准已被推荐为世界卫生组织的垂 661 Modern Practical Medicine,April2002,Vol.14,No.4

垂体腺瘤有那些类型

个人收集整理-ZQ 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见地肿瘤，约万人口中即有例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女.脑垂体腺瘤地诊断主要根据患者地临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等.垂体腺瘤有那些类型? ()按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<;大腺瘤：肿瘤直径～;巨大腺瘤：肿瘤直径> ()按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤.该分类临床指导价值有限，现少用.个人收集整理勿做商业用途()按功能分类： ①有分泌功能地垂体瘤，占垂体瘤～：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法地选择多样、临床预后转归各异地一类垂体瘤.个人收集整理勿做商业用途. 泌乳素分泌型垂体瘤(瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见地肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减.在非选择性尸检中，微腺瘤占～，其中大多数生前没有任何症状.个人收集整理勿做商业用途 . 生长激素分泌型垂体瘤(瘤)，本病以青中年发病较多.主要表现为巨人症或肢端肥大症. . 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹. .促甲状腺激素分泌型垂体瘤(瘤).主要表现为高代谢地症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等. . 其它还有、型垂体瘤.临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等.个人收集整理勿做商业用途 . 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多地混合性肿瘤，临床表现也有相应地混合症状.个人收集整理勿做商业用途 . 未分类腺瘤 ②无功能腺瘤：占垂体瘤～，用常规地方法测定血清激素浓度不增加.无内分泌功能腺瘤是惟一地在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势地腺瘤.个人收集整理勿做商业用途 ②无功能腺瘤：占垂体瘤～，用常规地方法测定血清激素浓度不增加.无内分泌功能腺瘤是惟一地在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势地腺瘤.个人收集整理勿做商业用途()按生物学行为分类： ①侵袭性垂体腺瘤，生长突破其包膜并侵犯硬脑膜、视神经、骨质等毗邻结构地垂体腺瘤，是介于良性垂体腺瘤和恶性垂体癌之间地肿瘤，其组织学形态属于良性，生物学特征却似恶性.侵袭性垂体腺瘤地坏死、卒中、囊变发生率明显高于非侵袭性垂体腺瘤.个人收集整理勿做商业用途 原文链接：个人收集整理勿做商业用途 1 / 1

垂体瘤表现

垂体腺瘤（垂体瘤）是脑垂体发生的一种良性肿瘤，人群发病率为十万分之一，近年来发病率呈不断上升的趋势．垂体瘤不仅引起颅内占位征，而且产生内分泌失调症状，如不孕，性功能减退，面容及肢端改变等．严重者，破坏了人体内环境稳定、甚至影响了做为一个社会人的外部形象，从这一点而言，垂体腺瘤较其它颅内肿瘤对人体的身心健康更具危害性．所以让我们简单了解一下脑垂体瘤的临床表现，以便及早发现及早治疗 脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能紊乱。在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能下降症状，出现视力障碍及其他颅神经和脑症状。 脑垂体瘤与性功能低下:性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有60% 的垂体瘤患者有性功能障碍 脑垂体瘤与不孕. 泌乳. 月经不调:泌乳素腺瘤在临床上占垂体腺瘤的一半以上，由于其分泌的高泌乳素的影响及雌激素的减少，女性患者往往表现为月经量明显减少、泌乳（与乳头接触的内衣变湿），继而导致闭经、不孕，对身心健康、家庭生活影响极大，但如果能够及时进行治疗，还是很容易被早期发现的，指导患者进行正确的治疗。 脑垂体瘤与头痛 大约有2/3 的患者早期都有头痛，疼痛主要位于眼眶后、前额部及双侧太阳穴附近，程度较轻，呈间歇性发作。由于垂体瘤起源于颅底的蝶鞍内，蝶鞍周围为密闭的骨质，只有上方覆以韧性的鞍隔，肿瘤直接刺激或生长后造成鞍内压升高引起头痛，当肿瘤向上生长突破鞍隔后，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。病人往往感到突然的一次剧烈头痛后，疼痛明显减轻或缓解，但如果不进行治疗，随着肿瘤的生长，疼痛还会出现。 脑垂体瘤与视力下降 . 视野缺损 垂体瘤在蝶鞍内可以突破鞍底向下生长，并向两侧侵及颅内的重要血管和神经，但最常见的生长方式是向鞍上发展而压迫视交叉和视神经，而引起视力下降和视野缺损，患者往往主诉视力下降、看不到两边，总撞门边。出现了视力视野障碍就需要尽快手术，解除对视神经的压迫，挽救视力。如果伴有向其它方向的生长则称为侵袭性垂体腺瘤，治疗难度明显增大，手术很难一次性切除，需要针对具体情况采取个体化的治疗。 脑垂体瘤与面容. 四肢及形体的改变 生长激素型垂体腺瘤由于其分泌过多的生长激素，导致四肢、肌肉和内脏过度生长，在青春期骨骺未融合前表现为巨人症，成人则表现为手脚变大（鞋号逐渐增大）、头颅及面容宽大、颧骨高、鼻肥大、唇增厚、皮肤松弛、粗黑、毛发增多，并出现声音嘶哑、睡眠打鼾及睡眠呼吸暂停综合征；而促肾上腺皮质激素腺瘤由于脂肪的代谢和分布异常，脂肪堆积在胸、腹、臀部，而四肢相对瘦小，呈“向心性肥胖”，脸部呈满月状，体重明显增加，四肢皮下血管显露并有紫纹。这两种类型的垂体瘤严重影响了人的外部形象，应该进行积极的治疗，生长激素型垂体腺瘤一般术后几天即可收到明显的效果，患者自我感觉肢体、脸庞缩小，皮肤变得细腻、光滑，睡眠质量也明显缓解。 脑垂体瘤与其他神经和脑损害: 如肿瘤向后上发展压边垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功能障碍，累及第三脑室、室间孔、导水管，可致颅内压增高。向前方伸展至额叶，可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍。向侧方侵人海绵窦，可发生II 、IV 、V 、VI 颅神经麻痹，突向中颅窝可引起额叶癫痫。向后长入脚间池、斜坡压迫脑干，可出现交叉性麻痹，昏迷等。向下突人蝶窦，鼻腔和鼻咽部，可出现鼻衄，脑脊液漏．并发颅内感染。

侵袭性垂体瘤

侵袭性垂体腺瘤是指突破包膜生长并侵犯邻近结构的垂体腺瘤，常侵犯临近硬膜、颅骨、海绵窦和包绕双侧或单侧颈内动脉。 1.发病率和流行病学 关于侵袭性垂体瘤的发病率文献报道不统一, 主要与采用不同的判断标准有关。有人报道为大约43% , 其主要根据影像学和术中所见得出。有报道术中鞍底、鞍膈肿瘤浸润率为85%, 且与肿瘤病理类型有关, 其中微腺瘤为69%, 鞍区大腺瘤为87%, 鞍外扩展大腺瘤为94%。据Luo对135例垂体瘤回顾性分析, 87%向鞍上发展压迫视交叉，9%达下丘脑和第三脑室, 28%突破鞍底向蝶窦发展, 16%侵及海绵窦。因此而言，影像学诊断、手术和鞍底硬膜病检三者对侵袭性垂体瘤的判断不尽一致。但是，总的来说, 侵袭性垂体腺瘤占垂体腺瘤的66%-94%。侵袭性垂体瘤占垂体瘤的比例与肿瘤的大小高度相关，肿瘤越大，比例越高，其中微腺瘤的侵袭性约为5%，大腺瘤占30%，巨腺瘤几乎达100%。临床上侵袭性的垂体瘤病人年龄在30-50岁之间，仅有约3%-7%的病人小于20岁。20岁以下的ACTH和PRL 垂体腺瘤病人，腺瘤的生长速度较快。 2. 影像学表现 影像学上侵袭性垂体腺瘤的诊断已有Knosp、Hardy-Wilson分级法。Hardy的垂体腺瘤分级标准，将其分为5级。1级: 肿瘤直径在10mm以内，鞍内生长；2级：肿瘤向鞍上伸展达10mm，充填了鞍上池；3级：肿瘤向鞍上扩展10-20mm, 使第三脑室上抬; 4级: 肿瘤向鞍上扩展20-30mm, 充填了第三脑室前部；5级: 肿瘤向鞍上扩展> 30mm, 达侧脑室室间孔，常合并梗阻性脑积水。1级为微腺瘤, 2、3 级为大腺瘤, 4、5 级为巨大腺瘤。 临床影像学上Kobayash 等分析了影响肿瘤MR信号强度的因素, 认为主要是激素分泌阳性细胞的比率, 随PRL腺瘤内PRL分泌阳性细胞比率增大, 肿瘤内水分增多, T1、T2时间延长, MRI T1WI腺瘤信号降低，T2WI信号增高。GH 腺瘤内含水少, 纤维化及胶质化程度高, 使Tl、T2 时间缩短, 呈等T l等T2的等信号。非分泌性腺瘤内激素分泌阳性细胞比率虽小, 但纤维化及胶质化程度不高, 故TWlI多呈低、稍低、等信号, T2W I呈稍高、高信号,与PRL腺瘤的信号改变相似, 单纯根据肿瘤的信号强度尚不能把二者区分开。而肿瘤内信号又可用均匀和不均匀来描述, 肿瘤内95%以上的面积信号一致为信号均匀，当出现>5%的面积信号不一致为信号不均匀；信号不均匀常见为: 1. 出血: 肿瘤内有出血, TWlI和T2WI 均表现为高信号；2.囊变: 肿瘤内有坏死、液化或出血液化, T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号；3.钙化或纤维化: 肿瘤内有钙化或纤维化，TWlI和T2WI均表现为低或稍低信号。

垂体瘤激素检测

垂体瘤激素检测

垂体瘤激素检测： 下丘脑垂体激素测定是临床中诊断疾病常用的一种检测方法，共有8个项目，分别是： 促甲状腺激素(TSH)测定、 促甲状腺激素释放激素(TRH)测定、 促肾上腺皮质激素(ACTH)测定、 黄体生成素(LH)测定、 生长激素(GH)测定、 抗利尿激素(ADH)测定、 催乳素(PRL)测定、 卵泡刺激素(FSH)测定。 促甲状腺激素（TSH）测定 编辑 [正常参考值] 成人：2-10mIU/L；儿童：0.9-9.1mIU/L。 [临床意义] 促甲状腺激素（TSH）是诊断原发性甲状腺功能减退症的最灵敏指标。 1．增高：见于原发性甲状腺功能低下，而且升高水平与甲状腺损伤程度成正比。地方性缺碘性、高碘性甲状腺肿和单纯弥漫性甲状腺肿，血清TSH升高。 2．减低：常见于甲状腺功能亢进（甲亢）。

下丘脑垂体激素测定促甲状腺激素释放激素（TRH）测定 编辑 [正常参考值]14-168pmol/L。 [临床意义] 1．原发性甲状腺功能低下（甲低）时，血清TRH及TSH 都升高，重症时TRH可达1142pmol/L。 2．继发性甲状腺功能低下，可由垂体及下丘脑病变引起。垂体性甲低如临床上常见的席汉综合征，TRH升高，TSH减少。而下丘脑性甲低则TRH和TSH、T3、T4均降低。 3．甲状腺功能亢进时TRH正常或降低，也可升高。 4．亚急性甲状腺炎早期血TRH正常，后期甲低时则升高。 5．先天性单独性TRH缺乏症临床上罕见。 6．脑外伤可引起下丘脑释放激素的减少，TRH降低。 下丘脑垂体激素测定促肾上腺皮质激素（ACTH）测定 编辑 [正常参考值]1.1-11.0pmol/L。 [临床意义] 1．增高：常见于垂体ACTH细胞瘤、异源性ACTH分泌综合征、原发性肾上腺皮质减退症、Nelson综合征、各种应激反应等。