2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南（备注：美国国立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美国国立卫生研究院（NIH）和WHO 联合发起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡议，即Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。

1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。

2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。

3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑COPD这一诊断。其中，肺功能是确诊COPD的主要手段。

4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。

5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。

6、在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。

7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。

8、COPD常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响COPD患者的预后。

何为慢性阻塞性肺疾病（COPD）?

COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。

COPD的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。

肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70，即为持续性气流受限。

COPD的病因有哪些？

一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患COPD的风险。

1、吸烟，包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾

2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染，是发展中国家贫穷地区女性COPD的重要危险因素

3、长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露，包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等

4、室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积，但其对COPD的发生影响较小

其次，遗传性抗胰蛋白酶α-1缺乏是最重要的基因易感危险因素。最后，任何可能影响胚胎和幼儿肺部发育的原因，如低体重儿，呼吸道感染等，也是潜在可导致COPD的危险因素。

COPD的诊断与鉴别诊断

出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，并有COPD危险因素暴露史的患者均应考虑诊断为COPD（表1）。

表1 可考虑诊断为COPD的临床表现

表2 COPD及其鉴别诊断

肺功能检查是确诊COPD的必备条件，应用支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70表明患者存在持续性气流阻塞，即COPD。所有的医务工作者在对COPD患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。

哮喘为COPD的主要鉴别诊断。现有的影像学和生理学检查手段并不能将部分慢性哮喘与COPD鉴别开来。此类患者的管理与哮喘类似。其他的鉴别诊断常容易与COPD相区分。（上页表2）

COPD评估

COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。

1、症状评估：

推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT）或临床COPD问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。

采用肺功能检查来评估气流受限严重程度：

表3为COPD患者气流受限严重程度分级（基于舒张后的FEV1值）

2、急性加重风险评估：

COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者预后不良，死亡风险增加。

3、合并症评估：

心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征

和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。

4、COPD综合评估（表4）：

进行风险评估时，依据GOLD分级或急性加重病史选择最高的风险级别。（出现至少1次需住院治疗的COPD急性家伙总应被视为高风险）

（1）症状：症状较少（mMRC0-1或CAT<10）：患者为(a)或(c)；症状较多 mmrc="">2或CAT≥10）：患者为(B)或(D)

（2）气流受限：低风险（GOLD1或2）：患者为（A）或(B)；高风险（GOLD3或4）：患者为（C）或(D)

（3）急性加重：低风险：急性加重≤1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或(B)；高风险：急性加重≥2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者为（C）或(D)

COPD管理

戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3分钟）也能使戒烟率达到5-10%。

1、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。

2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。

3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。

4、室内和室外空气污染：采取措施降低或避免，在通风不良的地方，因烹饪和取暖而燃烧生物燃料所造成的室内空气污染。建议患者留意当地发布的空气质量结果，依据自身疾病的严重程度来避免剧烈的室外运动或在污染严重时期呆在室内。

5、体育活动：所有的COPD患者都能从规律的体育锻炼中获益，应鼓励患者保持一定量的体育活动。

稳定期COPD的治疗

COPD的诊断一旦确定，应当基于对患者当前症状和未来风险的个体化评估，对其进行以下的有效治疗：

临床医生应尽量以最小的治疗副反应来实现上述目标。但由于COPD患者经常伴有需要仔细鉴别和治疗的合并症，因此，要达到上述目标所面临的挑战是巨大的。

稳定期COPD药物治疗

药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化，因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。治疗COPD 的常用药物种类见表5。无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

表5 COPD的典型药物和制剂

表6 稳定期COPD患者的药物治疗

表中药物系按字母顺序排列，并非首选顺序；竖排药物可单用，或与其他选项中的第一个药物联用，也可与替代选项中竖排的药物联用；SA=短效；LA=长效；ICS=吸入糖皮质激素；PDE-4=磷酸酯酶-4；prn=必要时。

1、支气管舒张剂（COPD患者症状管理的核心）

（1）优先推荐吸入制剂

（2）无论选择β2受体激动剂，抗胆碱能药物，茶碱或者联合制剂，都应根据当地药物供应情况和每一个患者的反应比如症状缓解的程度、副

作用等来决定

（3）支气管舒张剂可以按需使用或者规律使用以预防或者减轻症状。

（4）长效吸入支气管舒张剂使用方便，而且与短效支气管舒张剂相比，在持续缓解患者症状上更加有效。

（5）长效吸入支气管舒张剂可以减少患者急性发作和相关的住院次数，改善其症状和健康状况。

（6）与增加某一种支气管舒张剂的剂量相比，联合使用不同的支气管舒张剂可以提高药效和减少相应的副作用。

2、吸入糖皮质激素

对于FEV1小于60%预计值的COPD患者而言，规律使用吸入糖皮质激素可以改善症状、提高肺功能和生活质量，并减少急性发作的次数。

吸入糖皮质激素治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。对于某些患者而言，撤除吸入糖皮质激素会导致急性发作。不推荐单药使用吸入糖皮质激素长期维持治疗。

3、联合使用吸入糖皮质激素/支气管舒张剂治疗

对于轻度至极重度的COPD患者而言，联合使用吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗在改善患者肺功能和生活状态，减少急性发作等方面均优于联合制剂中的单一药物成分。

联合治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。在长效β2受体激动剂联合吸入糖皮质激素的基础上，加用噻托溴铵可以使患者额外获益。

4、口服糖皮质激素

不推荐长期口服糖皮质激素维持治疗。

5、磷酸二酯酶4抑制剂

对于既往有急性发作史和支气管炎症状且处于GOLD3、4期的患者，磷酸二酯酶4抑制剂罗福斯特联合口服糖皮质激素可以减少急性发作次数。这一效应同样见于罗福斯特和长效支气管舒张剂联合应用时。尚没有关于罗福斯特与吸入糖皮质激素的比较研究。

6、甲基黄嘌呤类药物

甲基黄嘌呤类药物与长效吸入支气管舒张剂相比较，效果不好并且患

者的耐受性更差，因此在患者能够获得并且负担长效吸入支气管舒张剂的情况下，不做推荐。有证据显示对于稳定期COPD患者，甲基黄嘌呤类药物与安慰剂比较，有轻微的支气管舒张作用和症状获益。

与单用沙美特罗比较，联合使用茶碱和沙美特罗可以使FEV1增加更多，并且减轻患者的气促症状。低剂量的茶碱可以减少急性发作次数但是不能够改善使用支气管舒张剂后患者的肺功能。

7、其他的药物治疗

（1）疫苗：流感疫苗可以减少COPD患者出现严重疾病和死亡的几率。流感疫苗分死疫苗和活疫苗，推荐使用减毒活疫苗并且每年接种一次。对于年龄大于65岁，以及年龄小于65岁但是FEV1<40%预计值的的COPD患者，使用肺炎链球菌多聚糖疫苗可以减少社区获得性肺炎的发生率。

（2）α-1抗胰蛋白酶增加疗法：对于无α-1抗胰蛋白酶缺乏的COPD 患者不推荐。

（3）抗生素：对于非感染性急性加重和其他细菌感染的情况下不推荐。

（4）粘液溶解剂：有粘痰的患者可以从粘液溶解剂（如羧甲司坦）中获益，但总体而言获益极小。

（5）止咳药：不推荐使用。

（6）支气管舒张剂：稳定期COPD患者忌用一氧化氮。不推荐使用血管内皮调节剂治疗合并肺动脉高压的COPD患者。

8、推荐意见

（1）支气管舒张剂：

首选β2受体激动剂和毒蕈碱受体拮抗剂中的长效支气管舒张剂，而非其短效制剂；

如果单药治疗不能改善症状，可考虑将短效或长效β2受体激动剂与毒蕈碱受体拮抗剂联用；

基于治疗的效果和副作用，首选吸入的支气管舒张剂，而非口服；

基于茶碱类药物相对较低的疗效和较高的副作用证据，不建议选用此类药物治疗，仅在当地无其它的支气管扩张剂可用，或患者无法负担其它支气管舒张剂长期治疗的费用时使用。

（2）糖皮质激素和磷酸酯酶4抑制剂

尚无证据能够支持对COPD患者采用短期口服糖皮质激素的试验性治疗，来鉴别吸入糖皮质激素或其它药物治疗有效的COPD患者；

对于重度或极重度气流受限、或使用长效支气管舒张剂不能很好控制其频繁急性加重发作的COPD患者，推荐采用长期的吸入糖皮质激素治疗。

不推荐长期单用口服糖皮质激素治疗；

不推荐COPD患者长期单用吸入糖皮质激素治疗，因为将其与长效β2受体激动剂联用，疗效更佳；

如果患者无适应症，则不应采用包含了吸入糖皮质激素的长期治疗。因为其可以增加患者的肺炎风险。并且，长期使用吸入糖皮质激素，可能还会轻微增加患者的骨折风险；

磷酸酯酶4抑制剂（PDE-4抑制剂）——罗氟司特，也可用于减少采用长效支气管舒张剂治疗后，病情仍未得到有效控制的，伴有慢性支气管炎、重度或极重度气流受限、和急性加重频繁的患者的急性加重。

非药物治疗

COPD的非药物治疗应当基于对患者当前症状及其急性加重发作风险的个体化评估来进行（详见表7）：

表7：COPD的非药物治疗

其他治疗

1、康复治疗：

无论处于疾病哪一期的患者均可以从运动训练中获益，可以改善其运

动耐量，减轻呼吸困难症状和疲劳感。甚至在一次康复计划完成后获益还将持续。一次有效的康复计划至少应该持续6周以上，持续的时间越长效果越明显。即使康复计划结束了获益也不会停止，如果患者能够在家里继续运动训练，那么将会保持比康复前更好的状态。

2、氧疗：

对于严重的具有静息状态下低氧血症的患者，长期氧疗（每天>15小时）可以提高慢性呼吸衰竭患者的生存率。长期氧疗的指证如下：PaO2小于等于7.3kPa(55mmHg)或者SaO2小于等于88%，伴或不伴有在3周时间内至少发生两次的高碳酸血症，或者

PaO2在7.3kPa(55mmHg)和8.0 kPa(60mmHg)之间，或者SaO2 88%，合并有肺动脉高压、提示充血性心力衰竭的外周水肿、或者红细胞增多症（血细胞比容>55%）的证据

3、机械通气支持：

对于特定的患者，尤其是具有白天高碳酸血症的患者，联合使用无创通气个长期氧疗也许有用。可以提高生存率，然而却没有改善生活质量。持续气道内正压通气（CPAP）具有改善生存率和减少住院风险的明确益处。

4、外科治疗：

对于上叶为主的肺气肿并且在治疗前运动水平很低的患者，与药物治疗相比，外科肺减容术（LVRS）可以使得患者明显获益。尽管手术治疗不在相关的医保名录中，且价格不菲。对于合适的、特定的、极重度的COPD 患者而言，肺移植术能够改善生活质量和其功能状态。

5、姑息治疗、终末期护理和临终关怀：

COPD这种疾病的发展规律通常是，患者的症状改善但是健康状态持续下降，急性发作突然发生并且增加了死亡的风险。在住院的急性发作的COPD 患者中，进展的呼吸衰竭、心血管疾病、恶性肿瘤和其他疾病是患者死亡的首要原因。因此，姑息治疗、终末期护理和临终关怀是进展期COPD患者治疗的重要组成部分。

急性加重期的治疗

COPD急性加重发作的定义为：短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其日常的波动范围，需要更改药物治疗。导致患者急性加重的最常见原因是呼吸道感染（病毒或细菌感染）。

1、如何评估急性加重发作的严重程度

（1）动脉血气评估（使用于院内患者）：当呼吸室内空气时，PaO2＜8.0kpa（60mmHg），伴或不伴PaCO2＞6.7 kpa（50mmHg），提示为呼吸衰竭。

（2）胸部X线影像对于排除其它诊断很有帮助。

（3）心电图有助于诊断患者合并存在的心脏疾病。

2、其它实验室检查

（1）全血细胞计数可明确患者有无红细胞增多症或出血。

（2）脓痰的存在足以提示应开始经验性的抗生素治疗。

（3）生化检查有助于明确患者有无电解质紊乱、糖尿病，以及营养不良。

不建议在急性加重发作时，对患者进行肺功能检查。因为此类患者难以完成该项检查，且检查结果也不够准确。

3、治疗

（1）氧疗：辅助性氧疗应调整供氧浓度，改善低氧血症，血氧浓度的目标值为88%-92%。

（2）支气管舒张剂治疗：急性加重治疗首选短效支气管舒张剂，联用或不联用毒蕈碱受体拮抗剂。

（3）全身性应用糖皮质激素：全身性应用糖皮质激素可缩短患者的康复时间，改善其肺功能（FEV1）及动脉低氧血症（PaO2）；并能减少患者病情的早期复发、治疗失败，及其住院时间延长等风险。推荐剂量为：泼尼松40mg/天，疗程5天。

（4）抗生素：适用于具有下列3种主要症状者：呼吸困难增加、痰量增多，以及脓痰增多；脓痰增多，且伴有一项其它的主要症状；需要机械通气者。

（5）辅助治疗：可根据患者的病情适当选用。包括维持适当的体液平衡（对于使用利尿剂者尤须注意）；使用抗凝剂；治疗合并症；注意营养支

持等。

无论何时，医生都要采取严格而有效的措施，督促患者戒烟。因COPD 急性加重而住院的患者，具有较高的深静脉血栓形成及肺栓塞风险，因此，应加强此类患者血栓形成的预防性治疗。

符合严重急性加重发作特征（表8）的患者需住院治疗。而患者转诊的指征，以及COPD患者住院期间的治疗方案等，则主要取决于当地的医疗资源状况，以及当地医院的设施等。

表8. COPD急性加重发作特征

COPD和合并症

COPD常与其他疾病并存（合并症），合并症会对COPD的预后产生重大影响。总体来说，合并症的存在不应改变COPD的治疗，而合并症治疗也不应受到COPD的影响。

1、心血管疾病（包括缺血性心脏病、心衰、房颤和高血压）：COPD的主要合并症，也是COPD最常见和最重要的合并症。心脏选择性β受体阻滞剂不应在COPD患者中禁用。

2、骨质疏松症、焦虑/抑郁和认知功能障碍：也是COPD的常见合并症。但是这些合并症往往不能被及时诊断。存在上述合并症会导致患者生活质量下降，往往提示预后较差。

3、肺癌：在COPD患者中很常见。研究已证实，肺癌是轻度COPD患者最常见的死亡原因。

4、重症感染：特别是呼吸系统感染，在COPD患者中很常见。

5、代谢综合症和糖尿病：合并糖尿病会对患者的预后产生影响。胃食管反流病（GERD）是一种全身性合并症，会对肺部病变产生影响。

随着CT在COPD患者中应用越来越广泛，不少既往通过X线检查而被漏诊的支气管扩张症得到了明确诊断。合并支气管扩张症会导致COPD急性加重病程延长、死亡率上升。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析

?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选（中文翻译） 一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行 评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估： 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT或临床COPD问卷（CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺 功能检查来评估气流受限严重程度： 表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治 疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者 预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估： 心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估（见下页表4 ）:

表4. COPD 综合评估 进行风险评估时，依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风 险级别。 （出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险） 、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状， 减少急性发作的频率和严重程度， 并改善患者的健康 治疗COPD 的常用药物种类见表 5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸 状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关， 还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等） 因为患者症状的严重程度并不一定 例如急性发作的频率和严重程度、 出 ，以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与 短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2019年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白

酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以

慢性阻塞性肺疾病综合评估表

慢性阻塞性肺疾病（COPD）综合评估表 2011 版GOLD包括对症状、气流受限、急性加重风险和合并症的评估。其目的是减少疾病对日常生活的影响；降低气流受限严重度；降低可能的风险事件，如急性加重、住院、死亡等。 症状评估： 改良呼吸困难指数（mMRC）：评估呼吸困难严重程度。 COPD 评估测试（CAT）：用来评估患者生活质量。 mMRC分级≥2或者CAT分值≥10分表明症状较重 COPD急性加重的风险评估： GOLD的肺功能分级：即GOLD 3级或者 GOLD 4级表明有高 风险。 急性加重病史：在过去的一年中有2次或2次以上的急性加 重，表明具有高风险。 如果当肺功能评估获得的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，则以评估所得到的风险最高的结果为准。

表一：改良呼吸困难指数（mMRC） mMRC分级0 ●我仅在费力运动时出现呼吸困难 mMRC分级1 ●我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 mMRC分级2 ●我由于气短，平地行时比同龄人慢或者需要停下来休息mMRC 分级3 ●我在行走100m左右或数分钟后需要停下来休息 mMRC分级4 ●我因严重呼吸困难以致不能离开家，或在穿衣服、脱衣时出表二：气流受限分级（吸入支气管舒张剂后） 分级患者肺功能（ FEV1／FVC<70％） GOLD1：轻度●FEV1≥80％预计值 GOLD2：中度●50％≤FEV1占预计值百分比<80％ GOLD3：重度●30％≤FEV1占预计值百分比<50％ GOLD4：极重度●FEV1占预计值百分比<30％ 表三 COPD评估测试（ CAT ）呼吸问卷

○0○1○2○3○4○5由于我有肺部疾病，我对离尽管我有肺部疾病，但我对 离家外出很有信心 我睡眠非常好○0○1○2○3○4○5由于我有肺部疾病，我睡眠我精力旺盛○0○1○2○3○4○5我一点精力也没有 合计总分： 患者根据自身情况，对每个项目做出相应评分（0~5），CAT分 值范围是0～40。 ①0～10分的患者被评定为COPD“轻微影响”；②11～20 者为“中等影响”；③21～30分者为“严重影响”； ④31~40分者为“非常严重影响”。 对CAT评分含义的理解需要与患者的疾病严重程度相联系。 虽然许多研究显示，GOLD分级与患者健康状况评分的关联性 很差，但与病情较轻者相比，预计病情越重（根据GOLD分级） 的患者，CAT评分越高。这提示，COPD患者的健康状态评价和 GOLD分级需要互为补充。 COPD急性加重对CAT评分的影响： 研究表明，中或重度COPD急性加重患者的CAT评分比稳定 期患者的评分高约5分，这可能就是COPD患者急性加重后CAT 评分的变化量。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1. 中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2．西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害

气体接触史。

③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名：王子科籍贯： 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。

GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD 评估 COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估： 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT）或临床COPD 问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度： 表3为COPD 患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2 次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD 急性加重患者预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估： 心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于COPD 患者。这些合并症会影响COPD 的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD 综合评估（见下页表4）：

二、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化，因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。 治疗COPD 的常用药物种类见表5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案 慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。 一、我国慢阻肺的现状 （一）患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。 （二）疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。 （三）慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨

大，而治疗效果不佳。目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准 （一）目标。充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。 （二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构 由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院 二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。 另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一. 环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。 6 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为： 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查

20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状（1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发33 展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。（2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。（4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征（1）视诊胸廓前后径增大，40 肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严41 重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊双侧语颤减弱。（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，42 肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性43 啰音和（或）干性啰音。