手术病人低血容量性休克的应急预案流程图

手术病人低血容量性休克的应急预案流程图

评估：

1.出血原因、部位；

2.出血量

3.周围血管情况和已开发静脉通路

4.已输入液量和尿量

用药准备：

1.抢救药物、液体和血液制品；

2.加压输血袋

3.特殊手术器械和用药：静脉切开包、血管钳、显微器械等

1.报告护士长组织抢救

2.建立有效静脉通道：必要时协助麻醉师行深静脉穿刺

1.手术止血：器械护士配合手术医生修补损伤出血处、

彻底止血

2.药物止血：巡回遵医嘱给予止血药及血液制品

1.观察、准确评估：准确观察并测量出血量、尿量、补

液量；观察补液速度和输血情况

2.补充血容量

（1）检测ECG，中心静脉压和尿量

（2）及时输注血液制品：必要时用加压输液装置（3）维持血压：胶体溶液、平衡液；多巴胺等扩容生压药

3.纠正酸碱平衡失调

（1）血气分析

（2）准备药物：5%碳酸氢钠等溶液

4.防止肾衰和DIC

（1）血管活性药物：多巴胺、654-2、酚妥拉明（2）激素类药物：地塞米松

（3）利尿剂：速尿等

5.血压过低时：做好心跳骤停的抢救准备

1.完成护理记录，医嘱签名

2.整理手术器械和用物、手术间

低血容量休克

低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。

2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可

低血容量性休克抢救流程图

低血容量性休克抢救流程图 ↓ 脉率﹥100次/分，周围循环不良表现，收缩压﹤90mmHg /脉压差﹤30mmHg ,尿 量﹤400ml/d.，＜30ml/h ↓ 建立静脉输液通道，生命体征监护保持呼吸道通畅吸氧保温、高热物理降温 ↓ 迅速补充血容量：先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液l。再根据血压调整补液量 ↓ 红细胞压积于30％以下适量输血，最好为新鲜全血或浓缩红细胞。还可采用血浆 代替部分血液，以维持胶体渗透压 ↓ 补充血容量的同时，应紧急止血带及手术尽快止血。处理原发病： 1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。 (2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。 (3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。 (4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。 (5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。失血性休克西医治疗方法 失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应.该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。 随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L 的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。

低血容量性休克

您好，欢迎来到好大夫在线！请登录免费注册 抢救低血容量性休克，你准备好了么？ 全网发布：2011-06-23 21:24 发表者：安洪宾(访问人次：2194) 三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。 （一）一般处理 宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织 耗氧量）。 （二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持5—6L/分钟， 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 （三）确保输液通道 急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固 定。 颈静脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静 脉压，增加抢救成功率。 （四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。如

低血容量性休克

第四节低血容量性休克 低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质，休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期，机体可通过代偿心率加快和体循

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《低血容量性休克的抢救流程》的内容，具体内容：休克的种类是很多种的，感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等，那么，低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解!休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤... 休克的种类是很多种的，感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等，那么，低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解! 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎,但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 什么是低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效

血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量性休克的预防常识 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治,以免延误病情。 为什么会低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。 出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。 在我们的日常生活中有很多的朋友都经历过休克,可是大家知道吗有很多的人只是休克只是暂时性的晕倒,其实休克是有很多的种的,所以当我们发生休克的时候要及时的到相关的医院检查治疗哦。 怎么判断是否发生休克

低血容量性休克

低血容量性休克 临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量； 2.升压药物； 3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量； 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液； 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺； 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗； 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“Ａ”为主； 2.病情严重，或需与其他疾病鉴别者，检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在３０ｍｌ以上，尿镜检无异常，休克临床征象消失。 2.好转：病因基本得到控制，血压控制稳定，休克临床征象

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧

低血容量性休克

二、低血容量性休克 1.首选平衡盐溶液。 2.血红蛋白>100,不需要输血；血红蛋白70~100 g/L，输红细胞；血红蛋白<70g/L，输浓缩红细胞。 急性失血超过30%的可输全血。 3. 血压CVP 原因处理原则 正常高容量血管过度收缩舒张血管 正常低血容量不足（低）适当补液 强心，纠酸，舒张血管 低高心功能不全（衰）或血容量相对 高 低低血容量严重不足（低）充分补液 补液试验 低正常心功能不全（衰）或血容量不足 （低） 注：常压CVP，高缩低就低；低压CVP，高高衰低低，正常衰或低。 补液试验：取等渗盐水250ml，与5~10min内经静脉注入。如血压↑而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高3~5cmH2O，则提示心功能不全。 三、感染性休克 1.病因：G-为主。 2.临床表现： 临床表现冷休克（低动力型）G-暖休克（高动力型）G+ 皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥 脉压<30>30 尿量<25ml>30ml 神志躁动、淡漠或嗜睡清醒 皮肤色泽苍白、发绀淡红或潮红 脉搏细速慢、搏动清楚 延长1~2s 毛细血管充盈时 间 3.治疗：休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，应着重 治疗感染。 （同时抗休克，抗感染） 1）先使用血管扩张药； 2）皮质激素：用量大10~20倍，不能超过2天。 四、过敏性休克 1.先使用肾上腺素皮下注射。

第十一节周围血管疾病 一、动脉粥样硬化性外周血管疾病： 1.危险因素：三高（高血压、高脂血症、高密度脂蛋白）、吸烟、糖尿病、肥胖 2.临床表现：早期为间歇性跛行；远侧动脉搏动减弱或消失。 晚期：静息痛。 3.确诊：动脉造影。（金标准） 4.鉴别诊断： 1）血栓闭塞性脉管炎： 动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎 发病年龄>45 ≤45 游走性血栓性静脉炎无常见 高血压、高脂血症、冠心病常见常无，常有吸烟、寒冷潮 湿 受累血管大、中动脉中、小动静脉，由远及近其他部位动脉病变常见无 受累动脉钙化可见无 动脉造影（金标准）不规则狭窄和阶段性闭 塞，硬化动脉扩张、扭曲阶段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑 5.治疗：1）非手术治疗：降低血脂和血压； 2）手术治疗：经皮腔内血管成形术： 内膜剥脱术： 旁路转流术： 二、血栓闭塞性脉管炎： 1.病因：主要是吸烟。 2.病理：病理过程：先动脉===>静脉。 3.临床表现：起病隐匿，缓慢，呈周期性发作。疼麻白无常，还敢游走人间。 ①麻痹②皮肤苍白，发绀③感觉异常④患肢疼痛⑤游走性钱静脉炎。（5P综合症）⑥患肢的远侧动脉搏动消失或减弱。（足背动脉减弱或消失） 题眼：三高+间歇性跛行==动脉硬化性闭塞症； 吸烟+间歇性跛行+5P==血栓闭塞性脉管炎 4.分期：I期：踝/肱指数<0.9； II期：以患肢活动后出现间歇性跛行为主要症状。 III期： IV期：踝/肱指数<0.3. 5.确诊：动脉造影（金标准）：形如弹簧状。 6.治疗：1）戒烟； 2） 注：血栓闭塞性脉管炎开始出现间歇性跛行时间缩短提示大血管阻塞加重。 有房颤病史,提示血栓掉落，为动脉血栓。

休克的急救流程

休克的急救流程： 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克 低血容量性休克急救流程： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3及时快速补液。 4.祛除病因，协助检查。 5.导尿、监测生命体征 6.术前准备。 过敏性休克： 1.取休克卧位就地抢救。 2.肾上腺素应用消除致敏原。 3.氧疗，必要时气管切开。 4.建立静脉通道改善微循环。 5.血管活性药、激素等应用。 6.积极处理并发症。 7.观察病情、注意保暖。 感染性休克： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3.建立静脉通道补充血容量。 4.控制感染祛除病因 5.血管活性药、纠酸药、激素等的应用。 6.严密观察病情、注意保暖。 心源性休克： 1.取休克卧位，绝对卧床休息。 2.生命体征、尿量、中心静脉压监测。 3.镇痛、吸氧。 4.建立静脉通道，祛除病因。 5.血管活性药、保护心肌药的应用 6.机械辅助循环及冠脉血运重建术。

大咯血应急护理及急救流程： 1.通知医生，稳定患者情绪，绝对卧床休息。 2.保持呼吸通畅，处理窒息。 3.建立静脉通道，止血、输血或手术。 4.观察生命体征及意识状态的变化。 重哮喘应急护理及急救流程： 1.取端坐或前倾卧位。 2.我话吸入B2受体激动剂。 3.氧疗，必要时使用机械通气。 4.建立静脉通道，糖皮质激素、茶碱类药物的应用。 5.维持水、电解质酸碱平衡，控制感染。 6.病情观察，心理护理。 急性肺水肿应急护理及急救流程： 1.取半卧位或坐位，双腿下垂。 2.氧疗，必要时使用无创通气。 3.镇静药物应用。 4.建立静脉通道，强心、利尿、扩血管、激素等药物的应用。 5.病因治疗。 6.严密观察病情变化。 急性呼吸衰竭应急护理及急救流程： 1.保持呼吸道通畅。 2.合理氧疗，必要时使用机械通气。 3.建立静脉通道，呼吸兴奋剂应用。 4.病因治疗。 5.支持治疗。 6.病情观察。 心搏骤停应急护理及急救流程： 1.判断意识，呼救。 2.正确摆放体位。 3.畅通气道，判断呼吸。 4.人工呼吸。 5.判断脉搏，胸外心脏按压。 6.心电护理。 7.室颤者电击除颤。 8.建立静脉通道，遵医嘱给药。 9.脑复苏亚低温治疗。 10.严密监测，预防并发症。

非常好的急危重症抢救流程图集

急危重病人抢救流程 陪人禁入 病情较重 说明：1、CT 、X 、检验等检查项目需根据患者病情及抢救押金情况而定。 2、急救药物若缺可由护士去药房借用后一起结算。 记录（医生记录抢救病历） （护士记录抢救项目清单） 进一步抢救或收入病房 抢救成功（医生开出所有抢救治疗单，护士或陪人去收费处初步结算） 观察病情、化验单、影像检查结果进一步评估 请相关二线班会诊 留观室 向陪人交待病情及签危重通知单 初步抢救治疗（开通静脉通道、吸氧、按病种进行常规抢救措施等） 急救患者就诊 初步判断病情 重症监护室

急救通则（Fist Aid ） 一个需要进行抢救的病人或者可能需要抢救的患者 第一步 紧急评估：判断患者有我危及生命的情况 A ：有无气道阻塞 B ：有无呼吸，呼吸频率和程度 B ：有无体表可见大量出血 C ：有无脉搏，循环是否充分 S ：神志是否清楚 第二步 立即解除危及生命的情况 气道阻塞 呼吸异常 呼之无反应，无脉搏 重要大出血 ●清除气道血块和异物 ●开放气道并保持气道通畅；大管径管吸痰 ●气管切开或者气管插管 心肺复苏 立即对外表能控制的大出血进行止血（压迫、结扎） 第三步 次级评估：判断是否有严重或者其他紧急的情况 ●简要、迅速系统的病史了解和体格检查 ●必要和主要的诊断性治疗试验和辅助检查 第四步 优先处理患者当前最为严重的或者其他紧急问题 A 固定重要部位的骨折、闭合胸腹部伤口 B 建立静脉通道或者骨通道，对危重或者如果90秒钟无法建立静脉通道则需要建立骨通道 C 吸氧：通常需要大流量，目标是保持血氧饱和度95%以上 D 抗休克(见休克抢救流程图) E 纠正呼吸、循环、代谢内分泌紊乱 第五步 主要的一般性处理 ●体位：通常需要卧床休息，侧卧位、面向一侧可以防止误吸和窒息 ●监护：进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸，必要时检测出入量 ●生命体征：力争保持在理想状态：血压90-160/60-100mmHg ，心率50-100次/分，呼吸12-25次/分 ●如为感染性疾病，治疗严重感染 ●处理广泛的软组织损伤 ●治疗其他的特殊急诊问题 ●寻求完整、全面的资料（包括病史） ●选择适当的进一步诊断性治疗试验和辅助检查以明确诊断 ●正确确定去向（例如，是否住院、去ICU 、留院短暂观察或回家） ●完整记录、充分反映病人抢救、治疗和检查情况 ●尽可能满足患者的愿望和要求 紧急评估 抢救措施 评估和判断 一般性处理 注释说明

低血容量休克复苏指南【最新版】

低血容量休克复苏指南 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法。 推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(E 级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。

二、低血容量性休克.

第二节低血容量性休克 一、概述 休克是临床上常见的一种重症综合征，在医学发展史上有着特殊的地位。其病因各异，病理生理变化复杂，病情表现不一，来势迅猛，故需及时识别与监测，及时采取果断措施，否则患者的预后将极为凶险。人类对休克的认识经历了从宏观到微观的过程。尽管从临床实用的角度来说，低血压仍然是衡量休克的基本临床指标之一，但是人们已经认识到它不是最好的指标。随着细胞、分子水平研究的深入，人们逐渐加深了对休克的认识。今天，休克定义表述虽不尽一致，但在核心内容上却大致相同，是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量不足与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量性休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（MODS。目前，低血容量性休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的 10％～40％。 低血容量性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量迅速减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS 。低血容最性休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平 衡和恢复正常的细胞功能。 二、病因与早期诊断 低血容量性休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体内丢失。 低血容量性休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg或脉压减少（＜20mmHg、尿量＜0.5m1/（kg·h、心率＞100次／分、中心静脉压(CVP ＜5mmHg 或肺动脉嵌顿压(PAWP＜8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢－与组织灌注指标对低血容量性休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量性休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV,心排量(CO）、氧输送(D02）、氧消耗 (VO2）、胃黏膜CO2张力（PgC02）、混合静脉血氧饱和度（Sv02）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失（表6-1-2。成人的平均估计血容量占体重的7％（或

护理工作流程图汇总

一、入院护理流程图 (2 二、出院护理流程图 (3 三、转入护理流程图 (4 四、危重病人转运(检查流程图 (5 五、药物不良反应处理流程图 (6 六、静脉化疗流程图 (8 七、药物过敏反应急救流程图 (9 八、紧急封存病人病历应急预案流程图 (10 九、留置鼻胃管操作流程图 (11 十、管饲操作流程图 (12 十一、导管滑脱管理流程图 (13 一、平日大小便化验送检流程图 (14 二、急诊化验送检流程图 (15 三、口服葡萄糖耐量试验(OGTT采样流程图 (16 四、采集24小时尿标本流程图 (17 五、患者家属赴血站取血应急流程 (18 内外科常见专科护理流程图 (19 一、急性左心衰急救流程图 (19 二、急性心肌梗塞急救流程图 (20

三、心包填塞急救流程图 (21 四高血压急症急救流程图 (22 六、成人心脏病突发事件处理流程图 (23 七、心动过速处理流程图 (24 八、心动过缓处理流程图 (25 十、低血压/休克/急性肺水肿处理流程图 (26 十一、低血容量性休克流程图 (27 十二、感染性休克急救流程图 (28 十三、过敏性休克急救流程图 (29 十四、心源性休克急救流程图 (30 十五、呼吸困难急救流程图 (31 十六、大咯血急救流程图 (32 十八、自发性气胸急救流程图 (33 十九、消化道大出血急救流程图 (34 二十、腹痛急救流程图 (35 二十二、脑疝急救流程图 (36 二十三、抽搐急救流程图 (37 二十六、糖尿病酮症酸中毒急救流程图 (38 二十八、高血钾急救流程图 (39

专科护理操作流程 (40 四、心肺复苏流程图 (40 五、异物窒息处理流程图 (41 六、肺扣击操作流程图 (42 七、约束工具使用流程图 (43 一、入院护理流程图 病人接 通知后 办理住院手续危重病人 通知医生,做 好抢救准备 一般病人 护士负责安排床位、建立病历、通知医生 穿上病人服安置病人,与护送护士做好交接班配合抢救,检测 生态体征 病情稳定 做好入院介绍: 介绍主管医生、护士

低血容量性休克的诊治

第三章：低血容量性休克Hypovolemic Shock的诊治 1.低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和缺血再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 低血容量性休克是循环血容量相对于血管总容量明显减少，特点是舒张期充盈压力降低及容积减少。 2.病因与早期诊断 病因：①出血性，如创伤，消化道及腹膜后出血等；②液体缺乏（非出血性）一是外部液体丢失：胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻，脱水，多尿；二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留（如感染、创伤、及热损伤、过敏）③多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物及脊髓休克）引起的血管扩张，血管容量增加（静脉扩张）导致相对低血容量。 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性

丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。 低血容量性休克的血流动力学特点是心室前负荷降低即心室舒张压力和容积减少，心指数及每搏输出量指数也随之下降。除低血压外，脉压也明显降低。由于心输出量下降，但组织代谢需求仍维持不变，因此混合静脉血氧饱和度（MVO2）降低，动静脉血氧含量差增加。典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿冷（常有花斑），心动过速（严重者心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变。从心功能曲线看，患者发生低血容量性休克时，心功能点将沿着同一条曲线向左下方移动，由于心功能点仍在同一条曲线上，因此导致心输出量下降的主要原因是心脏前负荷的降低。治疗的主要目标是通过纠正前负荷使得心输出量恢复正常。 多种因素均能影响低血容量的发生及其血流动力学的改变。研究表明临床表现与循环血容量丢失的程度密切相关。患者通常能够很好的耐受多达10%的循环血容量的丢失，此时心动过速可能是唯一的临床表现。心肌收缩力代偿性增加，但心指数仍轻度降低。全身血管阻力通常轻度升高。如果循环血容量丢失达到20%-25%，机体将无法完全代偿，从而表现为轻中度低血压，心指数显著降低，并有明显的体

低血容量性休克

低血容量性休克 定义 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。 临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2. 严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。 治疗方法 1.迅速补充血容量。 2.升压药物。 3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。 用药原则

1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液。 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺。 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗。 5.补充电解质、维生素。 预防护理 低血容量休克，主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍，因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。因此，各种原因引起的出血或失液，如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊，病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治，以免延误病情。

休克抢救流程图

7 6 休克抢救流程图 出现休克征兆（烦燥不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差<30mmHg ） ● 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ● 建立大静脉通道、紧急配血备血 ● 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ● 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） ● 镇静：地西泮5～10mg 或劳拉西泮1～2mg 肌肉注射或静脉注射 ● 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 病因诊断及治疗 ●保持气道通畅 ●静脉输入晶体液，维持平均动脉压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） ●严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg ，无效则考虑安装起搏器 ●请相关专科会诊 心源性休克 评估休克情况： ●心率：多增快 ●皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ●体温：高于或低于正常 ●代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ●肾脏：少尿 ●血压： （体位性）低血压、脉压↓ ● 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ●头部、脊柱外伤史 ●纠正心律失常、电解质紊乱 ●若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～ 200ml/5～10min ，观察休克征象有无改善 ●如血压允许，予硝酸甘油5mg/h ，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） ●吗啡：2.5mg 静脉注射 ●重度心衰：考虑气管插管机械通气 ●积极复苏，加强气道管理 ●稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血 ●正性肌力药：0.1~0. 5mg/min 静脉滴注，血压仍低则去甲肾上腺素8～12μg 静脉推注，继以2～4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 ●清除感染源：如感染导管、脓肿 清除引流等 ●尽早经验性抗生素治疗 ●纠正酸中毒 ●可疑肾上腺皮质功能不全：氢化 可的松琥珀酸钠100mg 静脉滴注 ● 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液1500~2000ml 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min ● 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min 静脉滴注 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min ● 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml 静脉滴注 神经源性休克 低血容量性休克 过敏性休克 （见“过敏反应抢救流程”） 脓毒性休克 见框1～2 1 2 3 4 5 8 9 10 11 12