急性肾损伤临床路径

急性肾损伤临床路径

（2009年版）

一、急性肾损伤临床路径标准住院流程

（一）适用对象。

第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期）（ICD-10：N17）

（二）诊断依据。

根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。

1.突发肾功能减退（在48小时内）。

2.急性肾损伤1期（危险期）：血清肌酐升高≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的 1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。

3.急性肾损伤2期（损伤期）：血清肌酐升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。

4.急性肾损伤3期（衰竭期）：血清肌酐升高至基线值的3倍或在血清肌酐>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L）；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。

（三）治疗方案的选择和依据。

根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。

1.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱，氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。

2.对症治疗：给予适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。

3.肾脏穿刺活组织检查：原因不明的急性肾损伤（包括肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等），其他经评估认为需要肾穿刺活组织检查的情况, 并征得患者或其代理人的同意。

（四）标准住院日7-21天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：N17疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）住院后2-7天（指工作日）。

1.必需的检查项目：

（1）血常规（嗜酸细胞+网织红细胞计数）、尿常规、大便常规；

（2）肝肾功能、电解质（包括钙、磷、镁、HCO3-或CO2CP）、血糖、血型、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、凝血功能、血气分析、免疫指标（ANA 谱、ANCA、抗GBM抗体、免疫球蛋白、补体、CRP、ASO、RF、ESR、iPTH）；

（3）24小时尿蛋白定量、尿电解质、尿肌酐、尿红细胞位相、尿白细胞分类、尿渗透压或自由水清除率；

（4）腹部超声、胸片、心电图。

2.根据患者病情，必要时检查：

（1）NGAL、KIM-1、IL-18、抗流行性出血热病毒抗体；

（2）血和尿轻链定量、血培养、肿瘤标志物、凝血功能及纤溶指标、血和尿免疫固定电泳；

（3）超声心动图、双肾动静脉彩超、同位素骨扫描、逆行性或下行性肾盂造影、肾血管造影、CT、MRI；

（4）骨髓穿刺、肾脏穿刺活检等。

（七）选择用药。

1.纠正原发病因和可逆因素，预防再次损伤。

2.根据病情，积极纠正水、电解质、酸碱紊乱。

3.如果需要肾穿刺，则通常入院7日之内完成评估。

4.肾穿刺术前停用抗凝药物，术后酌情使用止血药。

5.必要时肾脏替代治疗。

6.必要时抗感染治疗。

7.酌情使用抗凝药、溶栓药、肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂、碱剂及其他药物。

（八）如果需要肾穿刺，则手术日为入院第7日之内。

1.麻醉方式：局麻。

2.术前准备：术前停用一切抗凝药物（包括具有活血化瘀作用的中药），复查凝血功能正常。

3.术中用药：麻醉常规用药。

4.输血：视术中情况而定。

5.病理：冰冻切片行免疫荧光检查、石蜡切片光镜检查、电镜检查。

（九）术后用药。

根据临床情况可使用无肾毒性的抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行。

（十）出院标准。

1.肾功能逐渐恢复（不必等待恢复到正常）。

2.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。

3.肾穿刺伤口愈合好。

（十一）变异及原因分析。

1.有严重肾外合并症或严重急性肾损伤并发症，需要在住院期间处理。

2.新出现其他系统合并症，需要住院治疗。

3.3.出现治疗相关的并发症，需要住院期间处理。

二、急性肾损伤的诊断临床路径表单

适用对象：第一诊断为急性肾损伤（ICD-10：N17）

住院完成急性肾损伤的诊断、病因诊断、确定治疗方案及初步治疗

患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：

住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日7-21天

急性肾损伤

急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。

AKI诊疗规范

急性肾损伤（AKI）诊疗规范 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）即既往所称的急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是临床常见危重病之一，发病率逐年增高，在普通住院患者中发病率为3%~5%，而在ICU中则高达30％～50％，在每1000例出院患者中有大约23.8人次发生AKI，其年增长率约为11％。远期预后研究发现，与未发生AKI的患者相比，发生AKI的患者快速进展为CKD及ESRD的风险度明显增高。 一直以来，急性肾损伤的诊断及治疗都存在较大争议，2003年国际专家联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）活动，成立AKI网络（acute kidney injury newwork，AKIN），公布了AKI严重度分级定义，也称AKI的RIFLE（risk，injury, failure, loss and end-stage renal disease）诊断标准。AKIN又于2005年正式确定由AKI取代传统的ARF疾病名称，并重新制定其诊断标准，对临床早期防治、疗效评价及改善预后有重要的作用。 AKI的防治方法包括去除危险因素及诱因、对症支持疗法和肾脏替代疗法等。随着研究的不断深入，AKI的治疗也取得了很大进展，但AKI的诊治仍是一个严峻的课题。更为深入地进行基础研究以指导临床，更为科学地开展大规模临床研究以提供有力的循证依据将是未来研究的主要方向。 一、AKI诊断标准及分期 （一）诊断标准 1．无慢性肾脏病病史AKI诊断标准肾功能在48 h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或升高比率≥50%（超过基线值1.5倍），或尿量少于0.5 ml/(kg h)超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。 2．有慢性肾脏病病史AKI诊断标准慢性肾脏病基础上AKI（acute on chronic kidney injury，A on C）是指患者在原有慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征。诊断标准为：凡有CKD病史者，由于各种原因导致的在48h内血清肌酐较原基础水平迅速升高≥50％（超过基线值1.5倍）。

内科临床路径

目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901） (26) 二、肺血栓栓塞症（低危、中低危）临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症（中高危、高危）临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)

二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)

肾内科疾病临床路径

肾内科疾病临床路径 目录 1终末期肾脏病临床路径1 2狼疮性肾炎行肾穿刺活检临床路径6 3急性肾损伤临床路径14 4 IgA肾病行肾穿刺活检临床路径20 5Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径26 6腹膜透析并发腹膜炎临床路径33 7急性肾盂肾炎临床路径37 8急性药物过敏性间质性肾炎临床路径42 9终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径48 10 慢性肾脏病贫血临床路径52 1终末期肾脏病临床路径 （2009年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0） 行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。

2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7天（工作日）完善检查。

KDIGO急性肾损伤的临床实践指南中文版

KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别

C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级

KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治

KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）

肾内科疾病临床路径

肾内科疾病临床路径 终末期肾脏病临床路径 （2009 年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0）行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V 小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0 疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7 天（工作日）完善检查。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、超声心动图； （4）双上肢动脉、深静脉彩超（血液透析）。 2.根据患者病情，必要时行浅静脉DSA、MRA 或CTA。 （七）选择用药。 抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，预防性使用抗菌药物。 （八）手术日为入院第3-8 天（视病情决定）。 1.麻醉方式：局部麻醉。 2.术中用药：常规局部麻醉用药，肝素，生理盐水。 3.输血：视术中出血情况。 （九）术后住院恢复2-6 天。 术后用药：根据患者情况选择抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，用药时间1-2 天。 （十）出院标准。 1.伤口愈合好。

急性肾损伤临床指南中文版

急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级

1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未

肾脏病临床路径(2019年版)

Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2019年版） 一、Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Goodpa sture综合征（ICD-10：M31.001）/抗肾小球基底膜病（IC D-10：M31.002?N08.5*）/肺出血肾炎综合征相关肾小球肾炎（ICD-10：M31.003?N08.5*）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.0702）。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.临床上表现：为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。可以合并肺出血（Goodpasture病）。 2.可以合并肺出血（Goodpasture病）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。

（三）治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1～2个血浆容量，病情稳定可延至每周2～3次，一般连续治疗5～14次，或直至血清抗GBM抗体转阴或危及生命的肺出血停止。 2.糖皮质激素冲击治疗：结合肾活检病理改变判断治疗的计量，甲泼尼龙每次7～15mg/kg (每次0.3～1.0g)，每日或隔日1次静脉滴注（30～60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1～2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/（kg·d）（最大计量60mg/d），约4～6周后逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予积极支持治疗，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14～30天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾

急性肾损伤临床路径

急性肾损伤临床路径 一、急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 （ICD-10：第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期） N17） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.突发肾功能减退（在48小时内）。 2.急性肾损伤1期（危险期）：血清肌酐升高≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。 3.急性肾损伤2期（损伤期）：血清肌酐升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。 4.急性肾损伤3期（衰竭期）：血清肌酐升高至基线值的3倍或在血清肌酐>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L）；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。 （三）治疗方案的选择和依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱，氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 2.对症治疗：给予适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：原因不明的急性肾损伤（包括肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等），其他经评估认为需要肾穿刺活组织检查的情况, 并征得患者或其代理人的同意。 （四）标准住院日7-21天。

肾病学专业5个病种临床路径

卫办医政发〔2011〕58号文件附件 Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2011年版） 一、I型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Good pasture综合征（ICD-10：M31.0）/抗肾小球基底膜病（I CD-10：M31.0）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.07）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.临床上表现为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。 2.可以合并肺出血（Goodpasture综合征）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形

成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1–2个血浆容量，一般连续治疗3–6次，或至血清抗GBM抗体转阴。 2.糖皮质激素冲击治疗：甲泼尼龙7–15mg/kg/次(0.5–1.0g/次)，每日或隔日一次静滴（30–60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1–2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/kg/d，约4–6周逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予营养支持，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14–21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾病编码或ICD-10：M31.0Goodpasture综合征疾病编码或

急性胰腺炎水肿型胆源性临床路径

急性胰腺炎（水肿型，胆源性）临床路径 （2016年版） 一、急性胰腺炎（水肿型，胆源性）标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性胰腺炎ICD-10 K85.900 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国急性胰腺炎诊疗指南》（2013年，上海），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.临床表现：急性、持续性腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹膜炎体征。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，其他如白细胞增多，高血糖，肝功能异常，低钙血症，C反应蛋白等。 3.辅助检查：腹部超声，增强CT扫描，MRI。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺

炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）液体复苏，维持水电解质平衡、营养支持治疗、呼吸支持、肠功能维护、连续血液净化； （3）药物治疗: 抑酸治疗、生长抑素及其类似物、胰酶抑制剂；预防和抗感染；镇静和镇痛药物。 （4）ERCP/腹腔镜微创治疗(必要时) （5）开腹手术治疗：对于胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等尽早行手术治疗。 （四）轻症患者标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201 /K85.301/K85.801/K85.802/K85.901急性胰腺炎疾病编码。 2.排除有严重并发症的患者（合并心、肺、肾、脑等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。 3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

急性肾损伤2016—诊断与诊断检查

急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 重点推荐： Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。 推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup 背景和目的： 1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。 2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。 主要内容： 1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于

AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。 2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性： 1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。 2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。 3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。

卫生部临床路径病种汇总

卫生部临床路径病种汇总 编辑：陈惠忠发布科室：科教科发布时间：11-11-01 摘要：卫生部临床路径病种汇总 卫生部办公厅关于印发外科10个病种县医院版临床路径的通知 腹股沟疝、急性阑尾炎、下肢静脉曲张、胆总管结石、良性前列腺增生、肾结石、股骨干骨折、腰椎间盘突出症、凹陷性颅骨骨折、高血压脑出血等县医院外科10个常见病种的临床路径。 卫生部办公厅关于印发乳腺良性肿瘤等普通外科21个病种临床路径的通知 乳腺良性肿瘤、原发性甲状腺机能亢进症、甲状腺良性肿瘤、甲状腺癌、胆囊结石合并急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆管结石（无胆管炎或胆囊炎）、胆管结石合并胆管炎、原发性肝细胞癌、肝门胆管癌、细菌性肝脓肿、胃癌、脾破裂、胰腺癌、胰腺假性囊肿、肠梗阻、小肠间质瘤、克罗恩病、肠外瘘、肛裂、肛周脓肿等普通外科21个病种的临床路径。

卫生部办公厅关于印发动脉导管未闭等心脏大血管外科8个临床路径的通知 动脉导管未闭、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、主动脉瓣病变人工机械瓣置换术、主动脉瓣病变人工生物瓣置换术、升主动脉瘤、升主动脉夹层动脉瘤等心脏大血管外科8个临床路径。 卫生部办公厅关于印发血液内科专业6个病种临床路径的通知 骨髓增生异常综合症、慢性髓细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、弥漫大B细胞淋巴瘤、血友病A、自身免疫性溶血性贫血等血液内科6个病种的临床路径。 卫生部办公厅关于印发眼科8个病种临床路径的通知 白内障囊外摘除联合人工晶体植入术、慢性泪囊炎鼻腔泪囊吻合术、急性虹膜睫状体炎、角膜白斑穿透性角膜移植术、角膜裂伤、难治性青光眼睫状体冷冻术、经巩膜二级管激光睫状体光凝术和翼状胬肉切除手术等眼科8个病种的临床路径。

急性肾损伤诊断和治疗指南规范

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000 人中有200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89 岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950 人）。

急性肾损伤占入院诊断的1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005 年修订了RIFLE。 急性肾损伤的RIFLE 分类 肾功能障碍的风险期（急性肾损伤阶段1）

急性肾损伤临床指南中文版

急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级

增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分

肩袖损伤临床路径表单

肩袖损伤临床路径 （2016年版） 一、肩袖损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肩袖损伤 行肩关节镜下关节镜检，肩峰成型、肩袖缝合术，或含以下诊断和术式： （二）诊断依据。 1.病史：肩关节疼痛、无力，活动不利史。 2.体检：Jobe’test+，压腹实验+，吹号征+，speed’test+，lift-off（+）。 3.辅助检查：肩关节造影或核磁共振或核磁共振造影可

以确定肩袖损伤的部位及程度。 （三）治疗方案的选择及依据。 1.诊断明确的肩袖损伤，症状明显，持续不缓解，影响正常生活和运动。 2.无手术禁忌证。 （四）标准住院日为3-5天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肩袖损伤。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备0-2天。 1.必须的检查项目： （1）血常规、尿常规; （2）肝肾功能、电解质、血糖； （3）凝血功能;

（4）感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）； （5）肩关节正位、Y位X线片 （6）肩关节MRI或MRI造影（必要时） （7）胸片、心电图。 2.根据患者病情可选择： （1）超声心动图、血气分析和肺功能（高龄或既往有心、肺部病史者）；肩关节CT检查 （2）有相关疾病者必要时请相关科室会诊。 （七）选择用药。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2015〕43号）执行。 （八）手术日为入院第1-2天。 1.麻醉方式：全麻或全麻+神经阻滞麻醉。 2.手术方式：肩关节镜下肩峰成型，肩袖缝合修补术。 3.手术内植物：各种缝合锚钉， bio-corkscrew+pushlock锚钉，GII锚钉等。

急性肾损伤：诊断与治疗指南

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将

急性肾损伤的KDIGO+指南解读

急性肾损伤的KDIGO指南解读 郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）， 是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗 都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一 系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。 1：引言和方法学 1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急 性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。 1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献 的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。 2：AKI的定义 2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级） ? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或 ? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或 ? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。 2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级） 分期血清肌酐尿量 <0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h 1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l) ml/(kg*h) ≥12 h 2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5 <0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h 3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0 mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18 岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2) 2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级） 3：AKI的防治 3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张 晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B） 3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用 升血压药物。(1C) 3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流 动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。 3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C) 3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C) 3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D) 3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并

急性肾损伤的生物标志物

麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU 住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮）