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内科学重点

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15信管《内科学》重点

第二篇呼吸系统疾病

第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病

第一节慢性支气管炎

一、【慢性支气管炎】简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表

现以咳嗽、咳痰,或伴有喘息为特征。

二、慢支的临床表现:①咳嗽②咳痰③喘息或气急

慢支的体征: 呼吸音减低

三、慢支诊断依据(必背):咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

第二节:慢性阻塞性肺疾病

一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的,可以预防和治疗的肺部

疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。

二、 COPD发展为:肺心病,死亡原因:肺性脑病。

三、 COPD吸氧浓度<2L

四、临床表现

特点-起病缓慢,病程较长

①症状:

1、慢性咳嗽:一般以晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰;

2、咳痰:一般为白色黏液和浆液泡沫性痰,清晨排痰多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰

3、气短或呼吸困难:早期在较剧烈活动时出现,后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状

4、喘息或胸闷:重度患者或急性加重时出现喘息

5、其他:晚期患者有体重下降食欲减退等。

②体征:早期无明显异常

1、视诊:桶状胸

2、触诊:双侧语颤减弱

3、叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移

4、听诊:两侧呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿啰音和干啰音

五、实验室和其他辅助检查

1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要:是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值(老师强调)(FEV1/FVC)<0.70时可确定持续气流受限,肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气。

2、胸部X线检查:早期多无异常体征,后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变,也可出现肺气肿改变。

4、血气检查:对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价

值(动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查)

六、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级(GOLD分级)正常≥90%

GOLD分级(必背)

七、慢阻肺的并发症:①慢性呼吸衰竭②自发性气胸③慢性肺源性心脏病

八、慢阻肺的治疗:

1.稳定期治疗:(1)教育和劝导患者戒烟,脱离污染环境

(2)支气管扩张剂:

①β2肾上腺素受体激动药

②抗胆碱能药

③茶碱类药

(3)糖皮质激素

(4)祛痰药

(5)长期家庭氧疗

2.急性加重期治疗:(1)确定急性加重期原因

(2)支气管扩张剂:同稳定期治疗

(3)糖皮质激素

(4)祛痰药

(5)低流量吸氧

(6)抗生素

第四章支气管哮喘

一、【支气管哮喘】简称哮喘,是由多种细胞(肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)和细胞组

分参与的气道慢性炎症性疾病。

二、支气管哮喘性质(必背):a、气道的高反应性 b、气道狭窄完全可逆性反应c、呼气性哮鸣音

d、反复发作性喘息

e、双肺发作

(1)临床表现:

a、症状:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。有

些患者尤其是青少年,其哮喘症状在运动时出现,称为运动性哮喘。

b、体征:双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长。但非常严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱,甚至

完全消失,表现为“沉默肺”,提示病情危重。(名解、其他)

(3)、实验室和其他检查——肺功能检查:(老师:2~4点为检测支气管哮喘金标准)

1、通气功能检测:哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现,用力肺活量(FVC)正常或下降;1秒钟用力呼气容积(FEV1)、1秒率(FEV1/FVC%)以及最高呼气流量(PEF)均下降。以FEV1/FVC<0.70或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。

2、支气管激发试验(BPT):通常以使FEV1下降到20%所需吸入的乙酰甲胆碱或组胺累积量

(PD20-FEV1)或浓度(PC20-FEV1)来表示,如FEV1下降≥20%,判断结果为阳性,提示气道高反应性,BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者检查。

3、支气管舒张试验(BDP):当吸入支气管舒张剂沙丁胺醇或特布他林20分钟后重复测定肺功能,FEV1

较用药前增加≥12%,且其绝对值增加≥200ml,判定结果为阳性,提示存在可逆性的气道阻塞。

4、PEF(最大呼气流量)及其变异率测定:哮喘发作时PEF下降,若昼夜PEF变异率≥20%,提示存

在可逆性的气道改变

三、肺功能检查:①通气功能检测②支气管激发试验③支气管舒张试验④PEF及其变异率测定

四、诊断:呼吸功能检查:(任何一个阳性可诊断哮喘)

①支气管激发试验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③昼夜PEF下降>=20%

五、哮喘的临床表现(多选):

沉默肺(提示病情危重)、呼气音延长、广泛哮鸣音、夜间凌晨发作

六、哮喘的分期:(1)急性发作期

①轻度②中度③重度④危重

(2)非急性发作期(慢性持续期)(其分级比较见下表)

①间歇性②轻度持续③中度持续④重度持续

七、哮喘药物治疗(填空、选择)

八、

应1、尽早静脉激素2、大量补液3、抗感染治疗,具体为:

(1)脱离变应原

(2)解痉平喘

受体激动剂:SABA

①β

2

②抗胆碱能药:SAMA 协同雾吸

③茶碱类药

④糖皮质激素:甲强龙

(3)补液纠酸 (维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡)

(4)氧疗辅助通气

(5)使用抗生素进行抗感染治疗

第六章肺部感染性疾病

第一节:肺炎概述

一、细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一,临床常见症状:咳嗽、咳痰+寒

战高热。

二、肺炎按患病环境分类:

(1)社区获得性肺炎:是指医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染,而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

(2)【医院获得性肺炎】又称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不存在潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。

三、肺炎严重性程度决定于三个主要因素:

①肺部局部炎症程度②肺部炎症的播散③全身炎症反应程度

四、肺炎治疗首选:青霉素

五、常见肺炎的症状、体征和X线特征(鉴别)

第二节*:细菌性肺炎

肺炎链球菌肺炎

一、【肺炎链球菌肺炎】由肺炎链球菌(肺炎球菌)引起的肺炎,约占CAP的半数。通常急骤起病,

以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。

二、SP为革兰染色球菌,多成双排列或短链排列

三、肺炎链球菌肺炎病理改变:充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。

四、肺炎链球菌肺炎的体征:仅有少量湿罗音,病程约1~2周。

五、肺炎链球菌肺炎的治疗:

①一般治疗:卧床休息,体温低时保暖,多饮水,吃易消化食物。

②对症治疗:高热者物理降温,不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗干扰真实热型。

③抗生素治疗:首选青霉素G。

第四节*:肺脓肿

一、肺脓肿的病因:上呼吸道、口腔的定植菌,包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。

二、肺脓肿分类:

①吸入性肺脓肿②继发性肺脓肿③血源性肺脓肿

三、肺脓肿的治疗:①抗生素治疗②脓液引流③手术治疗

第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病

一、肺动脉高压的分度:轻(26-35mmhg)、中(35-45mmhg)、重(>45mmhg)

第三节:慢性肺源性心脏病

一、【肺源性心脏病】简称肺心病,是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变,致血管阻力增加,产

生肺动脉高压,继而右心室结构、功能改变的疾病。

二、肺心病治疗首选:控制感染

三、慢性肺心病重症发作的处理:

1、控制呼吸道感染

2、改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭:氧疗辅助通气

3、控制心力衰竭:强心、利尿、扩血管

4、对症处理:心律失常抗凝加护

四、慢性肺心病肺动脉高压的形成:

(一)肺血管阻力增加的功能性因素:由缺氧、高碳酸血症、酸中毒导致血管收缩

(二)肺血管阻力增加的解剖学因素

①肺小动脉炎:管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞

②肺气肿:肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管,肺泡壁破裂,毛细血管床减损

③肺血管重塑

④血栓形成:肺微小动脉

(三) 血液黏稠度增加和血容量增多

第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术*

一、【呼吸衰竭】指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,使静息状态下不能维持足够的气

体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表

现的综合征。动脉血氧分压(P

A O

2

)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(P

A

CO

2

)>50mmHg可诊断

为呼吸衰竭。

二、完整的呼吸过程:外呼吸、气体运输和内呼吸

三、按照动脉血气分类:(掌握分类)

(1) I型呼吸衰竭:即低氧性呼吸衰竭,血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg,二氧化碳分压降低或正常。

(2)【II型呼吸衰竭】:即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg,同时伴有二氧化碳分压>50mmHg。

四、正常人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压(P

a O

2

)和肺泡二

氧化碳分压(P

a CO

2

)

五、通气/血流比例失调:正常成人静息状态下,通气/血流比值约为0.8。

第一节:急性呼吸衰竭

一、急性呼吸衰竭的临床表现:①呼吸困难②发绀③精神神经症状

二、急性呼吸衰竭的诊断:

1.动脉血气分压:对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导性治疗均具有重要意义。PH可

反映机体的代偿状况,有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO

2

升高、PH正常时,称为【代

偿性呼吸性酸中毒】;若PaCO

2

升高、PH<7.35,则称为【失偿性呼吸性酸中毒】;

2.肺功能检测

3.肺部影像学检查

4.纤维支气管镜检查

三、急性呼吸衰竭的治疗

1.保持呼吸道畅通:对于任何类型的呼吸衰竭,保持呼吸道畅通时最基本、最重要的治疗

2.氧疗:Ⅰ型呼吸衰竭即低氧血症引起的应较高浓度给氧(>35%),Ⅱ型呼吸衰竭即伴有高碳

酸血症的急性呼吸衰竭则需低浓度给氧

3.增加通气量、改善CO

2

潴留:①呼吸兴奋剂②机械通气

4.病因治疗

5.一般支持治疗

6.其他重要脏器功能的检测与支持

第二节:慢性呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭的诊断

当PaCO

2升高、PH正常时,称为代偿性呼吸性酸中毒;若PaCO

2

升高、PH<7.35,则称为失偿性

呼吸性酸中毒;但在临床上II型呼吸衰竭患者还有另一种情况,即吸氧治疗后,动脉血氧分

压(PaO

2)>60mmHg,但二氧化碳分压(PaCO

2

)高于正常水平。

二、慢性呼吸衰竭的治疗

①氧疗②机械通气③呼吸兴奋剂④纠正酸碱失衡

第三篇循环系统疾病

第二章心力衰竭

一、【心力衰竭HF】是各种心脏结构或功能性疾病,导致心室充盈和射血功能受损,心排血量不能

满足机体组织代谢需要,以肺循环和体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

二、左心衰竭:由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征,临床上较常见。

右心衰竭:主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要表现。

三、心力衰竭分期(简答):

(1)前心衰阶段:存在心衰高危因素,无心脏结构功能异常

(2)前临床心衰阶段:无心衰症状、体征

(3)临床心衰阶段:已有基础结构性心脏病,曾有或现有心衰症状、体征

(4)难治性终末期心衰阶段:经治疗仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复住院

四、心力衰竭分级(简答)

(1) I级:日常活动不受限制

(2) II级:体力活动轻度受限

(3) III级:体力活动明显受限

(4) IV级:不能从事任何体力活动

五、3、6分钟步行试验:重度心衰(<150米),中度心衰(150~450米),轻度心衰(>450米)

六、心力衰竭的基本病因

(一)原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害:(冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见)

2、心肌炎和心肌病:(病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见)

3、心肌代谢障碍性疾病:(糖尿病心肌病最为常见)

(二)心脏负荷过重

1、压力负荷(后负荷)过重:见于高血压,主动脉瓣狭窄,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄等左、右

心室收缩期射血阻力增加的疾病

2、容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流及左右心或动、静脉分流性先天

性心血管病

七、心力衰竭的诱因:(简答)

①感染:常见于呼吸道感染

②心律失常:常见心房颤动

③血容量增加:钠盐摄入过多

④过度体力消耗或情绪激动

⑤治疗不当:不恰当停用利尿药

⑥原有心脏病加重或并发其他病

八、心力衰竭发生发展的基本病理:心室重塑

九、代偿机制(了解)

当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时,机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。

1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加):增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张

末期容积增加,增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度,出现肺充血。

2. 神经体液机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)

3. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)

第一节慢性心力衰竭

一、慢性心力衰竭的主要病因:冠心病、高血压

二、临床表现:

(一)左心衰竭(常见):以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。

左心衰竭的症状:

(1)不同程度的呼吸困难:

①劳力性呼吸困难(左心衰最早出现的症状)

②端坐呼吸困难

③夜间阵发性呼吸困难

④急性肺水肿(最严重的形式)

(2)咳嗽、咳痰、咯血

(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(累困晕慌)

(4)少尿、肾功能损害症状

左心衰竭的体征:

(1)肺部湿性啰音:由于肺毛细血管压增高,液体渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情的加重,肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音

较多。

(2)心脏体征:除基础心脏病的固有体征外,一般均有心脏扩张及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

(二)右心衰竭:以体循环淤血为主要表现

右心衰竭的体征:

(1)水肿

(2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征,肝颈静脉回流征阳性更具有特征性

(3)肝脏肿大:常伴压痛

(4)心脏体征:原心脏病体征

右心室扩大→三尖瓣关闭不全→收缩期杂音

(三)全心衰竭:右心衰竭发于左心衰竭而形成全心衰竭

注:心力衰竭并无特征性心电图表现

三、辅助检查

1.实验室检查:利钠肽:临床上常用BNP及NT-proBNP

2.有创性血流动力学检查:右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)和脉搏指示剂连续心排血量

监测(PiCCO)

四、慢性心力衰竭的诊断:

(1)首先应有明确的器质性心脏病的诊断。

(2)心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性,诊断价值不大。

(4)左心衰竭的肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

五、急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断(简答题)(病症体XB治)

六、慢性心力衰竭的治疗

(1)一般治疗:

生活方式管理:加强患者教育和体重管理、饮食管理;注意休息适当活动。

病因治疗:对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等应尽早有效治疗;消除诱因如呼吸道感染、心律失常、甲亢贫血等。

(2)药物治疗

1.利尿剂:利尿药是心力衰竭治疗中改善症状的基石

机制:利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收,消除水钠潴留,降低心脏前负

①袢利尿剂:以呋塞米(速尿)为代表,作用于髓袢升支粗段,排钠排钾,为强效利尿剂

②噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表

2.RAAS抑制剂(ACEI/ARB)

①血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(治疗心衰的基石和首选药物)

②血管紧张素受体阻滞剂(ARB)

③醛固酮受体拮抗剂

④肾素抑制剂

3. β受体拮抗剂

4.正性肌力药(洋地黄)

洋地黄的机制、药理作用、适应症和应用

机制:抑制Na+-K+ - ATP酶

药理作用:

①正性肌力作用:促进心肌细胞Ca2+-Na+交换,升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩

力。

②电生理作用:抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。

③迷走神经兴奋作用:可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响

④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。

适应症:心力衰竭、心脏扩大、心房颤动、肺心病慎用、肥厚性心肌病禁用

应用:伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征

5.扩血管药(慢性心力衰竭不推荐,但合并心绞痛或高血压时可用)

6.抗心力衰竭药(人重组脑肽rhBNP、左西孟旦、伊伐布雷定、AVP受体拮抗剂)

七、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证

作用机制:①改善心室及血管重构

②抑制交感神经兴奋性

③抑制醛固酮产生

④扩张小动脉、减轻心脏负荷

适应证:所有LVEF下降的心衰患者

禁忌证:喉头水肿,严重肾功能衰竭和妊娠妇女。

八、洋地黄中毒的临床表现及处理p172:

临床表现:1、各类心律失常,最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律,快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现

2、胃肠道反应:恶心、呕吐。

3、中枢神经系统:视力模糊、黄视、倦怠。

中毒的处理:1、停药。

2、对于快速性心律失常者,如血钾浓度低则可用静脉补钾,如血钾不低可用利多

卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。

3、有传导阻滞及缓慢性心律失常,可给予阿托品静脉注射,此时异丙肾上腺素易

诱发室性心律失常,不宜应用。

八、舒张性心力衰竭的治疗(简答题)

1.积极寻找并治疗基础病因

2.降低肺静脉压:限制钠盐摄入,应用利尿剂。

3.β受体拮抗剂:主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能,同时降低高血压,减

轻肥厚,改善心肌顺应性。

4.钙通道阻滞剂:降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能,降低血压,改善左心室早

期充盈,减轻心肌肥厚,主要用于肥厚性心肌病。

5.ACEI/ARB:有效控制高血压,有利于改善舒张功能,最适用于高血压心脏病及冠心病。

6.尽量维持窦性心率,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量。

7.在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物。

注:严重舒张期心衰见于限制型、肥厚型心肌病。首选药物α受体阻滞剂,禁用洋地黄。

第二节急性心力衰竭

一、急性心力衰竭的临床表现

1.突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30-40次/分,强迫端坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,

同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。

2.发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。

3.听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音,心尖部S1减弱,频率快,同时有舒张早期奔马律,P2亢

二、急性心力衰竭的治疗/基本处理(简答)

1.体位:半卧位或端坐位,双腿下垂

2.吸氧:立即高流量鼻管给氧

3.救治准备

4.镇静:吗啡静脉注射

5.快速利尿:呋塞米静脉注射

6.氨茶碱:解除支气管痉挛

7.洋地黄类药物: 毛花苷C静脉给药

三、急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级法

I级:尚无明显心力衰竭

II级:有左心衰,肺部啰音<50%肺野

III级:有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音

Ⅳ级:有心源性休克等不同程度、阶段的血流动力学变化

四、急性左心衰肺水肿的诊断和治疗

诊断依据:①突发呼吸困难,端坐呼吸,咳粉红色泡沫状痰,烦躁

②听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音奔马律

治疗:①患者取端坐位,双腿下垂

②吸氧

③快速利尿速尿(呋塞米)

④血管扩张剂:硝普纳

⑤西地兰

⑥氨茶碱

⑦吗啡

⑧机械辅助 IABP

第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠心病分型(填空):1.无症状型心肌缺血 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死

根据发病特点和治疗原则分为:A.慢性冠脉病 B.急性冠脉综合征

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

一、各种动脉硬化的共同特点:动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。

二、【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺

氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病,也称缺血性心脏病。

三、【急性冠脉综合征(ACS)】:包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)

和 ST段抬高性心肌梗死(STEMI)。

第三节稳定型心绞痛

一、典型心绞痛五特征:(简答)

1.部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左肩、左臂内侧达无名指和小指

2.性质:胸痛常为压迫发闷紧迫感

3.诱因:体力劳动,情绪激动,饱食,早晨

4.持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min

5.缓解方式:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解

二、稳定型心绞痛的体征:发作性胸痛为主要临床表现。平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见

面色苍白、心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。

三、稳定型心绞痛的治疗

(一)发作期的治疗

1.休息:发作时立刻休息,一般患者停止活动后症状逐渐消失。

2.药物治疗:较重的发作,可使用作用较快的硝酸酯制剂。

①硝酸甘油:可用0.5mg,置于舌下含化,1分钟之后开始起作用,约半小时后作用消失。副作

用为头痛、面色潮红、心率反射加快和低血压等。

②硝酸异山梨酯:可用5mg到10mg,舌下含化,2到5分钟后见效,作用维持2到3小时。还

有供喷雾吸入用的制剂。

(二)缓解期的治疗

1.生活方式的调整:尽量避免各种诱致发作的因素。调节饮食,戒烟戒酒;调整日常生活与工作

量;减轻精神负担;保持适当的体力活动。

2.药物治疗

1)改善缺血、减轻症状的药物

①β受体拮抗剂;②硝酸酯类制剂;③钙通道阻滞剂;④其他:曲美他嗪、尼可地尔、中医中药目前以"活血化瘀"、"芳香温通"和"祛痰通络"法

2)预防心肌梗死,改善预后的药物:①阿司匹林②氯吡格雷③β受体拮抗剂④他汀类药物:⑤

ACEI或ARB

3.血管重建治疗:①经皮冠状动脉介入治疗②冠脉旁路移植术

四、心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死:程度更严重。

肋间神经痛、肋软骨炎

心脏神经官能症

消化系统疾病:

其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛

第四节急性冠状态动脉综合征

一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)

二、变异型心绞痛特征为静息心绞痛,表现为一过性ST段动态改变(抬高),是UA的一种特殊类型,

其发病机制为冠状动脉痉挛。

三、【急性心肌梗死(AMI)】是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性

缺血而发生局部坏死。

四、非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)的治疗(UA/NSTEMI)

(一)治疗原则

治疗目的:立刻缓解缺血;

预防严重不良反应后果

治疗措施:抗缺血治疗;

抗血栓治疗;

根据危险度分层进行有创治疗

(二)一般治疗:

卧床休息,可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物

吸氧:有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者

积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病

(三)药物治疗

1.抗心肌缺血药物

目的是为减少心肌耗氧量(减慢心率、降低血压或减弱左心室收缩力)或扩张冠状动脉,缓解

心绞痛发作。

①硝酸酯类药物②β受体拮抗剂③钙通道阻滞剂:为血管痉挛性心绞痛的首选药物

2.抗血小板治疗

①阿司匹林②ADP受体拮抗剂③血小板糖蛋白受体拮抗剂

3.抗凝治疗

常用的抗凝药:普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠和比伐卢定。

4.调脂治疗:LDL-C 的目标值为<70mg/dl

5.ACEI或ARB

(四)冠状动脉血运重建术

1. 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)

2. 冠脉旁路搭桥(CABG)

二、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)

一、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的症状

1.疼痛

2.全身症状

3.胃肠道症状

4.心律失常: 室性心律失常最多

5.低血压和休克

6.心力衰竭

二、心肌梗死的诊断和治疗:

诊断:

1、特征性改变ST段抬高性心肌梗死者

①ST段抬高呈弓背向上型②宽而深的Q波(病理性) ③T波倒置

2、心肌坏死标记物升高:肌红蛋白2h↑、肌钙蛋白3h↑、肌酸激酶同工酶CK-MB 4h↑

治疗:

1、一般治疗:绝对卧床休息、持续心电监测、持续吸氧

2、药物治疗:杜冷丁、利多卡因、硝酸甘油、阿司匹林;

3、再灌注心肌:介入;溶栓选用尿激酶;冠脉搭桥

三、冠状动脉造影:诊断和治疗——“金标准”

四、 Forrester的血流动力学分级

Ⅰ类:无肺淤血和周围灌注不足;肺毛细血管压力(PCWP)和心排血指数(CI)正常

Ⅱ类 :单有肺淤血;肺毛细血管压力(PCWP)增高(>18mmHg), 心排血指数(CI)正常[>2 .2L/(min·m 2﹚]

Ⅲ类:单有周围灌注不足,肺毛细血管压力(PCWP)正常﹙<18mmHg),心排血指数(CI)降低 [<

2.2L/(min·m2﹚] 主要与血容量不足或心动过缓有关

Ⅳ类 : 合并有肺淤血和周围灌注不足;肺毛细血管压力(PCWP)增高(>18mmHg), 心排血指数(CI)降低 [<2.2L/(min.m2﹚]

五、急性心肌梗死鉴别诊断:(2、3、4点见P248)

1.心绞痛

2.急性心包炎

3.急性肺动脉栓塞

4.急腹症

5.急性主动脉夹层

六、心绞痛与AMI(急性心肌梗死)的鉴别诊断

七、急性心肌梗死的并发症:

①乳头肌功能失调或断裂

②心脏破裂

③栓塞

④心室壁瘤

⑤心肌梗死后综合征

第五章高血压

第一节原发性高血压

一、【原发性高血压】以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合症,简称高血压病。

二、高血压的病因:是遗传和环境因素相互作用的结果

三、高血压的并发症:

①脑血管病;包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。

②心力衰竭和冠心病

③慢性肾衰

④主动脉夹层

四、血压水平的定义和分类:

五、血压值收缩压≧140mmHg和(或)舒张压均≧90mmHg可诊断高血压,一旦诊断高血压,必须鉴别

是原发性还是继发性,继发性高血压占5-10%左右。

六、高血压治疗目的和原则(简答)

治疗目的:减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

治疗原则:

1. 治疗性生活方式干预

2. 降压药物治疗

降压药物应用基本原则:小剂量;优先选择长效制剂;联合用药;个体化。

临床主要采用优化联合治疗方案(重要掌握):①ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB ;②ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂;③二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂;④二氢吡啶类CCB+β受体拮抗剂。

3. 血压控制目标值:①目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg

②糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者,血

压控制目标值< 130/80mmHg

③对于老年收缩期高血压患者,收缩压控制于150 mmHg 以下,如果能够耐

受可降至140mmHg 以下。

4. 多重心血管危险因素协同控制

七、常用降压药物(记名称):

利尿剂:呋塞米、袢利尿剂、保钾利尿剂

β受体拮抗剂: 普萘洛尔

钙通道阻滞剂(CCB):硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。

血管紧张素转换化酶抑制剂(ACEI): 卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、

福辛普利、西拉普利、培哚普利

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB): 氯沙坦

八、【顽固性高血压】在改善生活方式的基础上,应用了足量且合理联合的3种降压药物(包括利

尿剂)后,血压仍在目标水平之上,或至少需要4种药物才能使血压达标,称为顽固性高血压。

九、【高血压急症】指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然明显升高(超过

180/120mmHg) ,伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

十、【高血压亚急症】指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。

十一、【高血压危象】小动脉强烈痉挛,血压急剧升高,导致头痛、眩晕、恶心、靶器官缺血等症状。

十二、高血压危象首选药物:硝普钠

十三、降压药选择(选择填空):静脉用药:硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔;

舌下含服:卡托普利

十四、继发性高血压分类(选择填空):肾实质性高血压,肾血管性高血压,原发性醛固酮增多症,嗜铬细胞瘤,皮质醇增多症,主动脉缩窄。

第四篇消化系统疾病

第四章胃炎

急性胃炎

1、急性胃炎的表现(填空):在胃镜下见胃黏膜糜烂和出血。

RA和PPI(质子泵抑制剂)及胃粘膜保护剂促进胃粘膜修复和2、治疗:常用抑制胃酸分泌药物:H

2

止血。

第二节慢性胃炎:分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两种类型。

一、癌前病变(名解、填空、选择):异型增生是胃癌的癌前病变,根据异型程度分为轻、中、重

三度,轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区分,应密切观察

二、胃癌前状态(名解):在慢性炎症向胃癌的进程中,化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。

三、慢性胃炎的组织学变化:炎症、化生、萎缩、异型增生

四、慢性胃炎病因:

①幽门螺杆菌(HP)感染

②十二指肠-胃反流

③自身免疫反应:壁细胞抗体(PCA)

④内因子抗体(IFA)

⑤年龄因素及胃黏膜营养缺乏

二、胃镜及组织学病理:

胃镜下,慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间,或黏膜皱襞肿胀增粗;萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡,皱襞变细而平坦,粘液减少,黏膜变薄,有时可透见黏膜血管纹。

不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织性变化:

(1)炎症

(2)化生:胃腺化生分为

①【肠上皮化生】:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体

②【假幽门腺化生】:泌酸腺的颈黏液细胞增生,形成幽门腺样腺体,它与幽门腺在组织

学上一般难以区别,需根据活检部位做出判断。

(3)萎缩

(4)异型增生。

三、慢性胃炎的诊断:

①胃镜+黏膜活检(最可靠);

②Hp实验室检测

非侵入性方法:①C13-或C14-尿素呼气试验、②粪便HP(HP-SA)检测、③血清学试验

侵入性试验方法:①快速尿素酶试验、②胃黏膜组织切片染色镜检、③细菌培养

四、慢性胃炎的治疗:

(一)、对因治疗

1.Hp相关胃炎:采用联合方案杀灭Hp

三联疗法:1种PPI+2种抗生素或者 1种铋剂(CBS)+2种抗生素疗程为7~14天2种抗生素可选:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑

四联疗法:1种PPI+铋剂(CBS)+2种抗生素

2.十二指肠-胃反流:可使用助消化、促动力药物

3.自身免疫:糖皮质激素

4. 胃黏膜营养因子缺乏:补充复合维生素等,改善胃肠营养

(二)、对症治疗

适度中和胃酸、缓解症状、保护胃黏膜

恶性贫血者终身注射维生素B

12

(三)、癌前状态处理:

药物:塞来昔布

手术:ESD、外科手术

(四)、患者教育:

1.食物多样化,不吃霉变食物,少吃熏制、腌制食物,多吃新鲜食品

2.避免辛辣食物及烟酒

3.保持良好心态及充分睡眠

五、HP(幽门螺杆菌)的检测方法:

1、C13和C14呼气试验:间接检出幽菌抗原,敏感性和特异性较高。

2、胃镜及胃黏膜活检:是一种侵入方式,主要包括快速尿素酶实验、胃粘膜组织切片染色镜检。第五章消化性溃疡

一、【消化性溃疡】指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠等处。

以胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

二、消化性溃疡(PU)分为胃溃疡(GU多见于中老年),十二指肠溃疡(DU,多见于青年人)。

三、消化性溃疡的病因及诱因:

病因:

①Hp感染:十二指肠球部溃疡最常见

②药物:NSAIDs(导致胃粘膜损伤最常见的药物)、糖皮质激素、抗血小板药物、化疗药物

③遗传易感性

④胃排空障碍:十二指肠-胃反流、胃排空延迟

诱因:应激,吸烟,长期精神紧张,进食无规律。

四、消化性溃疡的临床表现症状和体征:上腹痛或不适为主要的症状

特点:

①慢性:病史长达数年或十余年;

②周期性:发作期可为数周或数月,缓解期亦长短不一。

③季节性:多在秋冬和冬春之交发病。

④节律性:胃溃疡餐后痛,十二指肠溃疡饥饿痛

五、特殊溃疡(选择,填空)

1、【复合溃疡】指胃和十二指肠均有活动性溃疡,多见于男性。

2、【幽门管溃疡】餐后很快发生疼痛,早期出现呕吐,易出现幽门梗阻、出血和穿孔等。

3、【球后溃疡】夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血

4、【巨大溃疡】直径超过2cm

5、【老年人溃疡】临床表现多不典型,无症状,多见于胃体上部或胃底部,溃疡常较大,常误认为

胃癌。

6、【儿童期溃疡】学龄儿童,多在脐周,常伴有呕吐(幽门、十二指肠水肿和痉挛)

7、【无症状性溃疡】常以并发症为首发,老年多见

8、【难治性溃疡】经正规抗溃疡治疗而未愈合者

9、【多发性溃疡】一般的溃疡患者在胃或十二指肠仅有一个溃疡,如果在胃或十二指肠有两个或两个以上的溃疡称之为多发性溃疡。

六、消化性溃疡的并发症(填空,多选):①出血②穿孔③幽门梗阻(隔夜宿食:呕出物为酸臭

味)④癌变

七、胃镜是消化性溃疡的首选方法,其目的在于:①确定有无病变、部位及分期②鉴别良恶性③治

疗效果的评价④对合并出血者给予止血治疗

八、消化性溃疡的治疗原则(简答)

(1)一般治疗:生活规律;合理饮食;戒烟酒;停服药物(NSAIDs、糖皮质激素等)

(2)药物治疗:①抑制胃酸分泌(H2受体拮抗剂、PPI)

②根除HP(抗HP四联疗法:PPI、铋剂、两种抗生素(阿莫西林、甲硝锉、庆大))、

③保护胃黏膜(铋剂、弱碱性抗酸剂)

(3)外科治疗:①大量或反复出血,内科、内镜、介入治疗无效;

②急性穿孔、慢性穿透性溃疡;

③瘢痕性幽门梗阻;

④胃溃疡疑有癌变

八、消化性溃疡的辅助检查

(1)胃镜及黏膜活检胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法。(2)X线钡餐(3)HP检测(4)粪便隐血

第十五章肝硬化

一、【肝硬化】由一种或多种原因引起的、以肝细胞弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特

征进行性慢性肝病。

二、病因:①病毒性炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物

⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病:铜代谢紊乱,血色病⑨营养障碍

三、肝硬化的临床表现(填空):失代偿期主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现

四、门静脉高压:

(1)腹水

(2)门-腔侧支循环开放:

常见的侧支循环:

①食管胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痣静脉扩张④腹膜后吻合支曲张⑤脾肾分流

(3)脾功能亢进及脾大。

五、门静脉肝硬化的并发症:

①上消化道出血

②胆石症

③感染

④门静脉血栓形成或海绵样变

⑤电解质和酸碱平衡紊乱

⑥肝肾综合症

⑦肝肺综合症

⑧原发性肝癌

⑨肝性脑病

六、肝硬化腹水的治疗措施:

①限制钠、水的摄入

②利尿剂

③放腹水加输白蛋白

④提高血浆胶体渗透压

⑤腹水浓缩回输

⑥肝内门体静脉分流术

第十七章肝性脑病

一、【肝性脑病(HE)】严重肝病或门-体分流引起,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的

综合征,临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。

二、肝性脑病常见诱因(必背):消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、

麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染等。

三、肝性脑病的临床表现

(一)、高级神经中枢功能紊乱

性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍

(二)、运动和反射失常

扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射

肝性脑病临床过程分为5期:(填空)

0期(潜伏期):轻微肝性脑病,只有心理或智力测试轻微异常

1期(前驱期):轻度性格改变和行为失常,扑翼样震颤,EGG多数正常,易忽略

2期(昏迷前期):嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,EGG有特征性改变

3期(昏睡期):昏睡和精神错乱为主,大部份时间呈昏睡状态,但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,EGG异常

4期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出,EGG明显异常四、肝性脑病(肝昏迷)的治疗:

一、一般治疗去除诱因。

1、饮食限制蛋白质摄入,后期禁蛋白

2、慎用镇静剂

二、药物治疗

事业编内科学重点归纳

内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。

3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!

内科学重点总结

Tips:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病,这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视,其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

内科学重点整理(全)(内容清晰)

内科学(泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病) 名词解释: 1.蛋白尿:每日尿蛋白定量>150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g(晨尿最佳),或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 微量蛋白尿:24h尿白蛋白排泄在30~300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。 2.镜下血尿:新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个,称为镜下血尿。 肉眼血尿:1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿,尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 3.白细胞尿:新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞,故白细胞尿亦称为脓尿。 4.肾病综合征NS:各种原因所致的大量蛋白尿(>3.5g/d)、低白蛋白血症(<30g/L)、明显水肿和(或)高脂血症的临床综合征。 5.肾炎综合征:以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。 6.急进性肾小球肾炎RPGN:是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 7.重新感染:治疗后症状消失,尿菌阴性,但在停药6周后再次出现真性细菌尿,菌株与上次不同,称为重新感染。 8.复发:治疗后症状消失,尿菌阴转后在6周内再出现菌尿,菌种与上次相同,称为复发。 9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月,包括肾小球滤过率(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常;2、或不明

原因的肾小球滤过率下降(<60ml/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(CKD) 10.慢性肾衰竭CRF: 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,简称慢性肾衰。 问答题: 1.肾脏的基本结构:肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。 肾单位包括:肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。 肾小球毛细血管壁结构:内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性质。 2.肾脏的生理功能:排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。 3.蛋白尿分类:生理性——功能性蛋白尿,体位性蛋白尿 肾小球性——选择性蛋白尿,非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性 4.肾脏疾病常见综合征: 肾病综合征,肾炎综合征,无症状性尿检异常,急性肾衰竭综合征,慢性肾衰竭综合征。 5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和(或)蛋白尿 肾病综合征。

内科学重点

慢性阻塞性肺病 第一节、慢性支气管炎 定义:简称慢支,是指气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。 病因:①吸烟(最主要)②空气污染③感染(病毒感染继发细菌感染)④其他 病理生理:慢性患者采用常规肺功能仪检出气流受限,就可以诊断为COPD(慢性阻塞性肺病) 临床表现: 症状:咳嗽、咳痰(白色粘液或浆液泡沫状)、喘息 分型:单纯型(咳嗽、咳痰,不喘息)、喘息型(有喘息) 分期:1、急性发作期 2、慢性迁延期 3、临床缓解期 实验室检查:呼吸功能检查 并发症:1、阻塞性肺气肿2、支气管肺炎3、支气管扩张 诊断:①凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者 ②如每年发病持续不足3个月,但有明确的客观检查依据,亦可。 急性发作期及慢性迁延期的治疗 1、抗感染 2、祛痰、镇咳 3、解痉、平喘(喘息型) 4、气雾疗法 第二节、阻塞性肺气肿 定义:简称肺气肿,是指终末细支气管远端的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。 临床表现:1症状:出现逐渐加重的呼吸困难 2体征:桶状胸,叩诊过清音,呼吸音减弱,心浊音界缩小或不易叩出。 治疗方法:氧疗(终身吸氧,16h/d)重视长期家庭氧疗 纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。有医院内氧疗和长期家庭氧疗。 支气管哮喘 定义:简称哮喘,是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的起到慢性炎症。本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。 典型临床表现:反复发作性的呼气性呼吸困难。 哮喘发病机制:气道炎症 实验室检查:呼吸功能检查:(任何一个阳性可诊断哮喘) 支气管激发试验、支气管舒张试验、 PEF变异率下降>20%。(金标准) (支气管收缩≥20%)(支气管舒张≥15%)(早晚肺活量差值) 诊断: 三个性:喘息症状反复发作性、肺部哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性(完全可逆)。 治疗: 1、消除病因、 2、控制急性发作四药(β2肾上腺素受体激动剂、茶碱(黄嘌呤)类药物、抗胆碱药物、糖皮质激素) 3、严重哮喘的处理(大量补液、静脉激素治疗、给抗生素抗感染治疗) 肺炎

内科学重点

内科学重点 呼吸系统疾病1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎本病在临床上最常见尤其是急诊科但是由于它很简单也没有什么特别的内容所以上课时一般不会讲考试也一般不考所以不要花太多时间和精力个人认为有时间的话还是熟悉一下毕竟上了几年学如果连这么简单的病都不会处理我想也够没面子了吧呵呵2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病本节乃是绝对的重点考试经常会出病例分析一般的病例都是病史很长由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助下面归纳一下本节重点内容1慢性支气管炎的分期和诊断标准以及与支气管哮喘的鉴别诊断2肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义3慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制相对重点4慢性肺源性心脏病失代偿期并发症5慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症其中治疗相当重要。3、肺栓塞一般上课不会讲述考试也不会考有兴趣的可以看一下。4、支气管哮喘一般不出大题重点看一下鉴别诊断和治疗原则知道药物有哪些类。另外哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉有时候会考简答题。5、支气管扩张一般不会考可以看一下其临床表现还有X线特点。6、呼吸衰竭多数情况都是结合病例考但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析病理生理学都讲过不记得可以复习一下、氧疗方法以及治疗原则另外注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了、肺炎掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素书上应该有一个总结表格。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要但一般不会出大题、肺脓肿不是重点熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了、肺结核病比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结

考研西综-内科学重点汇总

考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题,比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值:30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。

内科学重点总结

Tips:内科学关键就是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统得疾病,这在讲课与考试中占得比重会很大,要引起足够得重视,其她系统得疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其就是急诊科,但就是由于它很简单,也没有什么特别得内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部与肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其她疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD

气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。 标志性症状就是逐渐加重得呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值 ⑤排除其她疾病所致 COPD分级: FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD, FEV1>50%中度, FEV1>30%重度, FEV1<30%或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰与右心衰,应另外给予低流量氧疗与抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对得重点,考试经常会出病例分析。 一般得病例都就是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱与酸碱失衡,所以要求有较强得综合分析得能力才能答满分。连接本节知识得主线就是其病理变化,所以掌握了本病得发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD得分期与诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘得鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断得意义; Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。 反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF与它们得昼夜变异率), 动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。 诊断依据: 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其她疾病、 不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。 鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素与吗啡)。

内科学重点

15信管《内科学》重点 第二篇呼吸系统疾病 第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎 一、【慢性支气管炎】简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表 现以咳嗽、咳痰,或伴有喘息为特征。 二、慢支的临床表现:①咳嗽②咳痰③喘息或气急 慢支的体征: 呼吸音减低 三、慢支诊断依据(必背):咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 第二节:慢性阻塞性肺疾病 一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的,可以预防和治疗的肺部 疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。 二、 COPD发展为:肺心病,死亡原因:肺性脑病。 三、 COPD吸氧浓度<2L 四、临床表现 特点-起病缓慢,病程较长 ①症状: 1、慢性咳嗽:一般以晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰; 2、咳痰:一般为白色黏液和浆液泡沫性痰,清晨排痰多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰 3、气短或呼吸困难:早期在较剧烈活动时出现,后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状 4、喘息或胸闷:重度患者或急性加重时出现喘息 5、其他:晚期患者有体重下降食欲减退等。 ②体征:早期无明显异常 1、视诊:桶状胸 2、触诊:双侧语颤减弱 3、叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移 4、听诊:两侧呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿啰音和干啰音 五、实验室和其他辅助检查 1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要:是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值(老师强调)(FEV1/FVC)<0.70时可确定持续气流受限,肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气。 2、胸部X线检查:早期多无异常体征,后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变,也可出现肺气肿改变。 4、血气检查:对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价

内科学知识点总结

内科学知识点总结 名词解释 1?慢性支气管炎:支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年或更长,并可除外其他已知原因的慢性咳嗽,可诊断为慢性支气管炎。 2?慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支 气管炎和肺气肿密切相关。 3. 糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱,如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡 (DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。 5. 慢性胃炎:由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。 6. 肝性脑病(HE):由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 7?肾病综合征(NS):是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起,可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是:a.尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l; c.水肿;d.血脂升高,血尿。 8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,即冠心病。 9. 心力衰竭:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭(CHF)。 10. 心肌梗死后综合征:发生于心肌梗死后数周至数月内,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。 思考题 1. 呼吸衰竭有几种类型 按动脉血气分析分类: a. I型呼衰,即缺氧性呼衰,血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaC02降低或正常。(缺氧无C02潴留)

(最好)内科学重点整理

科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽,咳痰为主要症状,或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间,≥2年 ③、排除具有咳嗽,咳痰,喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽,咳痰,喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病,简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩剂后,EFV1/FVC<0.70,表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现(症状与体征 症状:慢性咳嗽(晨间明显 咳痰(一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难(逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是标志性症状 喘息和胸闷 体征:视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,呼吸浅快 触诊:双侧语颤减弱 叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小

听诊:两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状(咳嗽,咳痰,气短等,及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病(见4题 可9、COPD的肺功能分级P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭:慢阻肺急性加重,发生低氧血症和高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸:多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟,脱离不良环境 ②、支气管扩剂:长效短效β2受体激动剂,抗胆碱能药,茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期:出现超越日常状况的持续恶化(如咳嗽,咳痰,呼吸困难比平时严重,咳黄痰) 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩剂:同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素:呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加,有脓性痰时应加用 尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的:使患者在静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上,提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征:①、PaO2≤55mmHg,或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压,心力衰竭所致水肿或红细胞增多症 方法:一般用鼻导管吸氧,氧流量为1.0~2.0L/min,吸氧时间为10~15h/d

内科学呼吸系统疾病复习总结考试重点

第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状:①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征:肺气肿征(桶状胸) 诊断标准:FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值(吸入支气管舒张剂后) 慢性肺源性心脏病 临床表现 (一)肺心功能代偿期(缓解期) 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 (二)肺心功能失代偿期(急性发作期) 1、呼衰:肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰:右心衰。体征:肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断:呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征:气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状:反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征:呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性(三性) 不典型者可用下列三种方法之一: 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20% 治疗:阶梯式的治疗方案 缓解药物:β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物:肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析:PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立

血气分析: PaO2 <60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 <60mmHg、PaCO2 >50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH >时→失代偿性碱中毒 PH <时→失代偿性酸中毒 BE(剩余碱)↑→代谢性碱中毒;BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状:上呼吸道症状 2、发热:39-40摄氏度,稽留热 3、咳嗽、咳痰:咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失,消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查:肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化:渗出、增生、变质 临床类型: (一)原发型肺结核 (二)血行播散型肺结核 (三)浸润型肺结核 (四)慢性纤维空洞型肺结核 (五)结核性胸膜炎 临床表现: 症状: 1、呼吸系统症状:咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状:低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征:表现不一,渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征,或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物(联合、规则最重要) 原发性支气管肺癌 分类: 按解剖部位:中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现: 1、原发癌的表现

《中医内科学》考试常考知识点总结.

《中医内科学》课程考试常考知识点 第一篇肺系病证 感冒的基本病机:六淫入侵,卫表不和,肺气失宣 咳嗽病位:主脏在肺,与肝脾有关,久则及肾 咳嗽痰湿蕴肺证的治法和主方健脾燥湿、化痰止咳-二陈汤、三子养亲汤 肝火犯肺证清肺平肝、顺气降火-泻白散合黛蛤散 哮证和喘证的鉴别要点 哮病的病位:主要在肺,关系到脾肾肝心病机:痰阻气道,肺失宣降 哮病的病理因素:以痰为主(伏痰) 哮病的治疗原则:未发以扶正气为主,既发以攻邪气为急(朱丹溪)即发时治标,平时治本冷哮热哮寒包热哮风痰哮虚哮证的治法和主方 喘证病位:在肺和肾涉及肝脾 喘证辨证要点:首辨虚实,实喘在肺,虚喘责之肺肾 上实下虚喘证的概念治法和主方 喘证表寒肺热痰浊阻肺肾虚不纳证的治法和主方 肺痈的基本病机:邪热蕴肺,热雍血瘀成痈,血败肉腐为脓 肺痈四期的治疗原则和主方 肺痨的临床特征:咳嗽咯血潮热盗汗身体消瘦 肺痨病理性质:主要在阴虚并可导致气阴两虚甚则阴损及阳 肺痨治疗原则:补虚培元抗痨杀虫 肺痨肺阴亏耗证气阴耗伤证的治法和主方 《十药神书》我国现存第一部治疗肺痨的专著 肺胀病位:首先在肺,继则影响脾肾,后期及于心病理因素:痰浊水饮血瘀

肺胀治疗可分为哪几个证型治法和主方 第二篇心系病证 心悸的病位:在心与肝脾肺肾密切相关 心悸基本病机:虚证:气血阴阳亏耗心失所养实证:痰饮气火扰乱心气心主不安 惊悸和怔忡的鉴别 心悸治疗可分为哪几个证型病机治法和主方 胸痹的病位:在心,涉及肝脾肾三脏基本病机:心脉痹阻(阳微阴弦)病理性质:本虚标实(本虚:气虚阴伤阳衰及肺脾肝肾亏虚心脉失养标实:瘀血寒凝痰浊气滞痹阻胸阳阻滞心脉) 胸痹治疗可分为哪几个证型病机主治和主方 不寐的基本病机:阳盛阴衰,阴阳失交治疗原则:补虚泻实,调整阴阳,安神定志 不寐治疗可分为哪几个证型治法和主方 痴呆和癫证的鉴别 癫狂的基本病机 痫证的临床表现基本病机 痴呆的基本病机:髓海不足,神机失用病理性质:本虚标实(本虚——标实——) 第三篇脾胃系病证 胃痛的病位基本病机:胃气阻滞,胃失和降,不通则痛 胃痛的辨证要点:辨虚实寒热,在气在血治疗原则:理气和胃止痛 胃痛寒邪客胃证肝气犯胃证胃阴不足证的病机治法和主方 肝失疏泄犯胃乘脾可导致胃痛呕吐泄泻,其病机治法和主方有何异同 呕吐病位病因病机:胃失和降,胃气上逆治疗原则:和胃降逆止呕 呕吐治疗的证型治法和主方 口壹膈的病理性质:本虚标实(本虚——标实——)辨证论治证型主方 呃逆的基本病机:胃失和降,膈间气机不利,胃气上逆动膈

西医内科学重点 考试专用

内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表:起病缓慢,病程长,反复急性发作而加重。症状:慢性咳嗽,咳痰,喘息,气短,并发阻塞性肺气肿后,可出现轻重不等的气短,逐渐加重,是COPD的标志性症状,还可有体重减轻,食欲减退。体征:早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊:桶状胸,,呼吸浅快;触诊:语颤减弱;叩诊:肺部过清音,肺下界下移,心界缩小;听诊:呼吸音减弱,呼吸延长,在背部或肺底可闻及干,湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状:发病前常有受凉,疲劳,病毒感染史。起病多急骤,高热,寒战,全身肌肉酸痛,体温常在39-40度,呈稽留热。患侧胸痛,咳嗽加剧。痰少,可带血或呈铁锈色,偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征:患者呈急性病容,口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音,触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音,严重感染时,可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因:①感染;②心律失常;③血容量增加,④过度体力劳累或情绪激动;⑤治疗不当;⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则:①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因;②改善血流动力学,减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统,调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢,保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点:①部位:疼痛多发生在胸骨上中段的后方,可稍偏左波及心前区。常向左肩,左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质:多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛,常伴濒死样恐惧;③持续时间:大多3~5分钟,不少1不多15分钟;④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施:停止活动后或舍下含化硝酸甘油,疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋(铝碳酸镁)、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有:慢性肾小球肾炎;糖尿病肾病;高血压肾病;狼疮肾炎;多囊肾;梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施:①限制钠、水的摄入;②利尿剂的应用;③放腹水加输注白蛋白;④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输;⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有:①上行感染;②血行感染;③淋巴道感染;④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准:男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型:青少年多见,体型较瘦,起病急;三多一少明显,常有酮症及酮症酸中毒;胰岛素水平低下,自身抗体多阳性,需要胰岛素治疗。2型特点:中老年多见,体型较胖,起病缓慢,三多一少不明显,少有酮症或酮症酸中毒;胰岛素可降低,正常或升高,自身抗体多阴性,可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现:1.全身症状:消瘦乏力,面色黝黯无光泽2.消化道症状:腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血:脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱:⑴性功能障碍、乳房发育,蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现: 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多,水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留

内科学重点 内科笔记(考试专用)

外科学重点(考试专用) 松哥独家搜集1. 慢性阻塞性肺病的临表:起病缓慢,病程长,反复急性发作而加重。症状: 慢性咳嗽,咳痰,喘息,气短,并发阻塞性肺气肿后,可出现轻重不等的气短,逐渐加重,是COPD的标志性症状,还可有体重减轻,食欲减退。体征:早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊:桶状胸,,呼吸浅快;触诊:语颤减弱;叩诊:肺部过清音,肺下界下移,心界缩小;听诊:呼吸音减弱,呼吸延长,在背部或肺底可闻及干,湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状:发病前常有受凉,疲劳,病毒感染史。起病多急骤,高热,寒战,全身肌肉酸痛,体温常在39-40度,呈稽留热。患侧胸痛,咳嗽加剧。痰少,可带血或呈铁锈色,偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征:患者呈急性病容,口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音,触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音,严重感染时,可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因:①感染;②心律失常;③血容量增加,④过度体力劳累或情绪激动;⑤治疗不当;⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则:①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因;②改善血流动力学,减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统,调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢,保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点:①部位:疼痛多发生在胸骨上中段的后方,可稍偏左波及心前区。常向左肩,左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质:多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛,常伴濒死样恐惧;③持续时间:大多3~5分钟,不少1不多15分钟;④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施:停止活动后或舍下含化硝酸甘油,疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋(铝碳酸镁)、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有:慢性肾小球肾炎;糖尿病肾病;高血压肾病;狼疮肾炎;多囊肾;梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施:①限制钠、水的摄入;②利尿剂的应用;③放腹水加输注白蛋白;④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输;⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有:①上行感染;②血行感染;③淋巴道感染;④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准:男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11.糖尿病的特点1型:青少年多见,体型较瘦,起病急;三多一少明显,常有酮症及酮症酸中毒;胰岛素水平低下,自身抗体多阳性,需要胰岛素治疗。2型特点:中老年多见,体型较胖,起病缓慢,三多一少不明显,少有酮症或酮症酸中毒;胰岛素可降低,正常或升高,自身抗体多阴性,可不需胰岛素治疗。12.肝功能减退的表现:1.全身症状:消瘦乏力,面色黝黯无光泽2.消化道症状:腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血:脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱:⑴性功能障碍、乳房发育,蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇

内科护理学知识点整理

内科护理学 第一章呼吸系统 1、(选)铁锈色痰-肺炎球菌肺炎;粉红色泡沫状痰-急性肺水肿;恶臭痰:厌氧菌感染。 2、动脉血气分析:CO2的压力高,要低流量,吸氧(PaO2:90-100mmHg,PaCO2:35-45mmHg)。 3、.呼吸系统常见症状:咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。 痰,减少继发感染及中毒症状。按脓肿部位采取合适体位,使病变部位处于高位引流,每日1-3次,每次15-20分钟。体位引流时,间歇作深呼吸后用力咳痰,轻拍患部;痰液粘稠不易引流者,可先雾化吸入稀释痰液,易于引流;对痰量较多的患者,要防止痰量过多涌出而发生窒息。 *休息与卧位:小量咯血者以静卧休息为主,大量咯血者应绝对卧床休息。取患侧卧位可减少患侧胸部的活动度,既防止病灶向健侧扩散,同时有利于健侧肺的通气功能。*保持呼吸道通畅是首要措施。

12、(MJ)原发综合征:原发性肺结核时,肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X线呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。 13、肺结核的基本病理改变:渗出性病变、增生性病变、干酪样坏死 ★(常考)肺结核的化疗原则:早期、联合、适量、规则和全程 *肺结核患者的营养法则:三高两禁(高热、高蛋白质、高维生素、禁烟、禁酒) 14、(简答)支气管哮喘的诊断标准中症状表现不典型者至少有以下一项阳性:支气管激发试验或运动试验阳性、支气管舒张试验阳性、昼夜PEF变异率≥20% 。 *脱离变应原:是防治哮喘最有效的方法。 成的最重要因素是缺氧。 28、慢性肺心病呼吸衰竭患者,进行氧疗应持续低流量低浓度给氧。 29、肺炎链球菌肺炎典型痰液为铁锈色,首选抗生素为青霉素。 30、肺结核的传染源为痰检结核分枝杆菌阳性的结核病人,主要传播途径为通过飞沫传播。 31、肺结核的最常见症状是咳嗽咳痰。 32、血行播散型肺结核的影像学可表现为由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影,结节直径2mm左右。 33、结核病的化疗原则为:早期、规律、程、适量、联合用药。

【最好】内科学重点汇总

内科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽,咳痰为主要症状,或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间,≥2年 ③、排除具有咳嗽,咳痰,喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽,咳痰,喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病,简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩张剂后,EFV1/FVC<0.70,表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现(症状与体征 症状:慢性咳嗽(晨间明显 咳痰(一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难(逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是标志性症状 喘息和胸闷 体征:视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,呼吸浅快触诊:双侧语颤减弱 叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小 听诊:两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状(咳嗽,咳痰,气短等,及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病(见4题 可9、COPD的肺功能分级 P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭:慢阻肺急性加重,发生低氧血症和高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸:多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病

2016年中西医结合医师考试各科重点总结--内科学(必背)

第一部内科学 第一单元呼吸系统疾病 一、慢性支气管炎(咳嗽、喘证) 1、中医病机:外邪侵袭,肺脏虚弱,脾虚生痰,肾气虚衰 2、表现:咳嗽、咯痰、喘息或气促。 发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复T肺气肿每年发病累计 3 个月并连续 2 年或以 上。 3、分期:颁发发作期,慢性迁延期,临床缓解期 4、西医治疗 急性发作期首要治疗是一一控制感染T B内酰胺类,大环内酯类,喹诺酮类 5、中医治疗风寒犯肺――三拗汤加减风热犯肺――麻杏石甘汤加减痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤痰热郁肺――桑白皮汤寒饮伏肺――小青龙汤 肺气虚――补肺汤肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸 二、支气管哮喘(哮病) 1、发病机制: (1)体液和细胞免疫共同介导 (2)气道慢性炎症一一哮喘的本质 (3)气道高反应性——共同病理生理特征 ( 4 )胆碱能神经功能亢进 2、中医病机宿根――宿痰伏肺病变脏腑:病位在肺,与脾、肾、肝、心密切相关 3、表现特征:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难持续状态:哮喘持续24 小时 发作时X 线:可见两肺透光度增加 4、西医治疗 (1)---------------- 3 2受体激动剂首选 沙丁胺醇,特布他林;丙卡特罗,沙美特罗,福莫特罗 (2)茶碱类(氨茶碱)一一抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的CAMP浓度,具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。 (3 )抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上M胆碱受体 (4)激素一一抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放,减少组胺的形成 5、中医治疗寒哮――射干麻黄汤热哮――定喘汤肺虚――玉屏风散脾虚――六君子汤肾虚-肾气丸或七味都气丸 三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽) (一)病因病理 1、病因 (1)细菌性肺炎:链球菌;葡萄球菌;克雷伯杆菌;军团菌克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性 肺炎的主要致病菌 (2)病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高90% ( 3 )支原体肺炎

最新内科学考试重点总结

内科学考试重点总结 1 2 1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。3 水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力。4 2.脉搏短绌见于心房颤动,出现脉率少于心率的现象。 5 3.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性6 心包炎的患者。 7 4.正常成人安静状态下脉搏为60~100次/分。速脉指脉率每分钟超过100 8 次,生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等;病理情况下见于发热、9 贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 10 5.缓脉指脉率少于60次/分,生理情况下见于老年人、运动员等;病理情11 况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状12 腺功能减退等。 13 6.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味;尿毒症者有尿味(氨味);糖尿病酮症酸14 中毒者有烂苹果味;肝性脑病者有肝腥(肝臭)味;支气管扩张或肺脓肿者有恶15 臭味。 16 7.体温低于35℃称为体温过低,见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出17 血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37.2℃称为发热,最常见的原18 因是感染。 19 8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快,然后再由深快变为浅慢,继之暂停,20 随后又重复上述节律。

21 9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,22 随后又重复上述节律。 23 10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。 24 11.嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应迟钝,一旦刺激25 去除则又迅速入睡。 26 12.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快27 又再入睡。 28 13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。 29 14.急性病容:面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等,见于急性感30 染性疾病。 31 15.慢性病容:面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力,见于慢32 性消耗性疾病。 33 16.贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的34 贫血。 35 17.二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄36 病人。 37 18.病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹38 陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。 39 19.发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征) 40 的关系进行综合判断。 41 20.成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。

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