客户文章氧化脂质助力心肌病研究

4月30日，浙江大学医学院王福俤与闵军霞团队在心血管领域国际著名学术期刊《Circulation Research》发表了内容为“心脏铁蛋白H缺失通过

Slc7a11介导的铁死亡促进心肌病”的研究论文。荣幸的是，文中用到的氧化脂质代谢检测是代谢提供的氧化脂质检测。今天小编就带大家看下本文是如何研究心肌病机制的。

维持铁稳态对正常心脏功能至关重要。铁缺乏和铁超载都与心肌病和心力衰竭的复杂机制有关。虽然铁蛋白通过储存多余的细胞铁在铁代谢中发挥核心作用，但铁蛋白在心肌细胞中的分子功能仍不清楚。本研究探讨铁蛋白H (Fth)在调节心脏铁稳态和心脏病中的作用。

思路：

实验结果

构建模式小鼠、MCK-Cre介导的心肌细胞Fth缺失

将Fth flox/flox 小鼠与表达Cre酶的MCK-Cre转基因小鼠杂交，诱导MCK-Cre驱动的心肌细胞特异性缺失Fth。产生Fth MCK/MCK and Fth flox/flox （对照）后代。定量实时PCR分析证实了肌肉细胞中特异性Fth表达的丢失，结果显示Fth MCK/MCK小鼠心脏或腓肠肌中几乎没有Fth mRNA，在Fth MCK/MCK 小鼠的心脏组织中几乎没有检测到Fth蛋白。

1.Fth MCK/MCK小鼠出现轻度心肌病

测量了心脏损伤的四种生物标记物，血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTn-I）和肌酸激酶MB（CK-MB）的水平，发现Fth MCK/MCK小鼠的四种心肌酶在6个月龄时均显著高于对照小鼠（图1A-D）。与这些结果一致，6个月大的Fth MCK/MCK小鼠也增加了

Nppa、Nppb和Myh7的心脏表达，这三个基因与心力衰竭相关（图1E-G）。然而，与此相反，Fth MCK/MCK小鼠在2个月或6个月大时均未出现心脏增大（定义为心脏/体重比增加）（图1H），尽管心脏组织切片的天狼星红染色显示Fth MCK/MCK小鼠在6个月大时有显著的心脏纤维化。

图1

2.Fth MCK/MCK小鼠出现心源性缺铁并增加ROS的产生

与对照小鼠相比，Fth MCK/MCK小鼠在2个月和6个月龄时降低了心源性铁水平（图2A），但血清或骨骼肌铁水平没有变化（图2B-C）。Fth MCK/MCK 小鼠的心肌铁代谢受损还表现为转铁蛋白受体1（由Tfr1基因编码）的显著下调和心肌组织中铁转运蛋白（由Fpn基因编码）的上调（图2D-G）。

此外，Fth MCK/MCK小鼠的心脏缺铁症伴随着氧化应激的增加，ROS解毒系统中涉及的一系列基因上调（图2H）。这些结果表明，心脏铁蛋白的铁储存功能在维持心脏铁稳态和保护机体免受氧化应激中起着关键作用。

图2

3.补铁可引起Fth MCK/MCK小鼠严重的左心室肥厚和心肌损伤

心力衰竭患者的心肌铁含量和Tfr1表达常降低，然而，给这些患者补铁的临床疗效仍有待商榷。为了检验补铁是否对临床有益，我们给Fth MCK/MCK 小鼠喂高铁饮食（HID）4周。尽管HID治疗显著提高了两种基因型的心脏铁水平，但与HID喂养的对照组小鼠相比，HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的心脏铁积累较少。令我们惊讶的是，膳食铁的补充并没有改善临床结果，反而产生了灾难性的后果，与HID喂养的对照组小鼠相比，HID喂养的

Fth MCK/MCK小鼠出现了显著的左心室（LV）肥大和心脏/体重比增加（图3A-C）。HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的肺/体重比和肺充血也增加（图3D）（这些是心力衰竭的典型症状）。HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的心功

能严重受损，表现为血清心肌酶升高（图3G-J）和3种左室肥大基因标记物表达增加（图3K-M）。此外，我们使用超声心动图来观察心脏结构和评估心脏功能，发现HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的射血分数（EF）和缩短分数（FS）显著降低（图3N-P）。组织学分析证实，HID喂养的Fth MCK/MCK 小鼠出现左室肥厚，特别是左室游离壁和室间隔，肌纤维紊乱，间质纤维化（图3Q）。在超微结构方面，电镜显示，HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠心肌细胞线粒体紊乱，嵴密度降低（图3R）。

图3

4.铁死亡与HID饲养的Fth MCK/MCK小鼠铁诱导心肌病有关

为了确定Fth MCK/MCK小鼠心力衰竭发生的分子机制，我们对对照组

（Fth flox/flox）和喂食ND或HID饮食的Fth MCK/MCK小鼠进行了RNA序列分析（图4A）。有趣的是，KEGG富集分析表明，铁死亡和谷胱甘肽（GSH）代谢在Fth缺乏小鼠心肌病中起重要的致病作用（图4B-D）。对HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠使用超高效液相色谱-串联质谱（UHPLC-

MS/MS）测定的心脏GSH水平，发现其降低（图4E-G）。鉴于GSH水平降低可触发铁蛋白沉积，我们测量了参与GSH合成和信号传导的几个关键基因的表达，发现心脏Slc7a11表达降低（图4H，I），心脏Gclc、Gclm和Gsr表达增加。Slc7a11基因与Slc3a2基因一起编码胱氨酸/谷氨酸转运体，从而调节细胞内GSH的产生。因此，在HID-fed的Fth MCK/MCK 心肌细胞中Slc7a11表达下调导致胱氨酸摄取显著减少（图4J）。此外，我们用免疫组织化学方法测定铁死亡症终产物丙二醛（MDA），发现HID 喂养的Fth MCK/MCK小鼠心脏组织中的MDA含量增加，表明脂质过氧化水平增加（图4L）。铁死亡的诱导需要多不饱和脂肪酸（PUFAs）的氧化，它们是具有生物活性的氧化脂质的前体。因此，我们使用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）来测量HID饲养的对照组和Fth MCK/MCK小鼠的心脏氧化脂质。与之前的报告一致，我们发现在几种心脏氧化脂质（图4M）以及氧化花生四烯酸（AA）代谢物12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）和15-HETE（图4N）的水平增加方面存在显著差异。令人惊讶的是，我们还发

现HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的心脏组织中氧化二十二碳六烯酸

（DHA）、α-亚麻酸（ALA）和γ-亚麻酸（GLA）的含量显著低于HID喂养的对照小鼠（图4M）。进一步分析显示，HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的7-羟基-二十二碳六烯酸（7-HDHA）、9-羟基十八碳三烯酸（9-

HOTrE）和13-HOTrE（图4O-U）的心脏水平也显著降低，鉴于9-

HOTrE和13-HOTrE具有抗炎特性并能抑制ROS的产生，这可能具有临床相关性。

图4

5. 铁抑素-1可预防铁过量引起的Fth MCK/MCK小鼠心脏损伤

为了验证铁死亡在HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠肥厚性心肌病中起致病作用，我们测试了选择性铁死亡抑制剂ferrostatin-1（Fer-1）在HID喂养

Fth MCK/MCK小鼠4周时腹腔注射Fer 1对心脏损伤是否有保护作用。我们发现，通过降低血清AST、CK-MB和LDL水平（图6C-E），Fer-1治疗显著保护HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠免受左室肥厚（图6A-B）以及心肌损伤和心肌细胞死亡的影响。此外，与未经治疗的HID-fed Fth MCK/MCK小鼠相比，Fer-1治疗的HID-fed Fth MCK/MCK小鼠显著降低了与心力衰竭相关基因的心脏表达（图6F-I），减少了心肌纤维化和肥大（图6J），并减少了心肌细胞线粒体损伤（图6K）。

图6

6. 高表达Slc7a11可降低HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的心脏铁死亡

先前的研究表明，SLC7A11在调节肝细胞和某些癌细胞的铁依赖中起重要作用。因此，我们检测在心肌细胞中过表达该蛋白是否可以减少心肌细胞中的铁沉积。正如预期的那样，心肌细胞中Slc7a11的过度表达恢复了HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的心脏GSH（图7D，E）和胱氨酸水平（图7F）并降低了铁死亡（即心脏PTGS2mRNA降至对照水平）（图7G）。此外，过度表达

Slc7a11可预防心脏肥大（图7H），并降低心肌酶至控制水平（图7I-K）。重要的是，在HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠中，EF和FS的降低反映了心脏收缩功能的受损，而心肌细胞中Slc7a11的过度表达则阻止了这种受损（图7L-N）。最后，过度表达Slc7a11可完全防止HID喂养的Fth MCK/MCK小鼠的心肌纤维化（图7O）。综上所述，这些发现与我们通过药物阻断铁死亡获得的结果一致，并表明心肌细胞中过表达Slc7a11可抑制心肌铁死亡，并可预防心力衰竭，从而改善铁沉积条件下Fth缺陷小鼠的心功能。

图7

实验结论：

心肌细胞缺铁模型Fth MCK/MCK小鼠引发小鼠患心肌病；给此模型小鼠补铁，不能改善其心肌病症状，反而引起此模型小鼠严重的左心室肥厚和心肌损伤；铁

死亡、谷胱甘肽代谢与HID饲养的Fth MCK/MCK小鼠铁诱导心肌病有关；

Slc7a11的下调是诱发Fth敲除小鼠心脏铁死亡的关键，铁蛋白和Slc7a11有望成为治疗铁死亡相关心脏疾病的重要靶点。

氧化脂质在动物体内有多种重要功能，跟炎症、氧化应激、肿瘤发生、血管生成、凝血等密切相关，但其含量低、易氧化、同分异构体多，所以检测困难。迈维代谢优化实验方法，用71种标准品，28种内标，提供71种氧化脂质和其上游多不饱和脂肪酸的绝对定量检测。

氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用

?综述? 氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用 毛晓明　刘志民 【提要】　高血糖引起葡萄糖的有氧氧化、蛋白的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常是糖尿病患 者体内活性氧化物质(ROS )产生增加主要原因,同时一些抗氧化酶的活性也明显减低,使糖尿病患者体内存在一定程度的氧化应激。氧化应激会使外周组织对胰岛素的敏感性下降,葡萄糖的利用降低;此外,氧化应激还会加剧胰岛β细胞凋亡,胰岛细胞数目减少,降低胰岛素的合成与分泌,使糖代谢异常进一步加剧,因此氧化应激在糖尿病的病理衍变中起重要作用。 作者单位:200003　上海长征医院内分泌科(第一作者现在南京 解放军第四五四医院内分泌科) 氧化应激是指体内活性氧化物质(reactive oxygen spe 2 cies ,ROS ,主要是自由基)的产生和抗氧化防御体系之间失 衡,从而导致组织损伤的一种状态。ROS 的形成是机体许多生化反应过程中不可避免的副产物,在正常情况下机体有一系列抗氧化防御体系,抵抗ROS 对机体的损害,当ROS 产生过多或抗氧化防御能力减弱,ROS 对组织的损害就会发生。 近年来,随着对糖尿病及其并发症研究的不断深入,氧化应激在糖尿病及其并发症发生和发展中的作用逐渐引起人们的重视。本文就氧化应激对糖尿病糖代谢的作用作一综述。 一、高血糖介导自由基的主要来源 高血糖可以通过几个不同的途径产生ROS ,如细胞内葡萄糖氧化、蛋白糖基化及糖基化终末产物的形成。 细胞内葡萄糖有氧氧化生成的NAD H 通过线粒体电子传递呼吸链(呼吸链)进行氧化磷酸化,为A TP 提供能量。在高糖环境中,葡萄糖的氧化增强,当超过呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递,线粒体内ROS 的产生增加。此外,血管平滑肌和血管内皮细胞还可以通过NADP H (主要是葡萄糖经磷酸戊糖通路氧化产生)氧化产生ROS ,但这个过程依赖于蛋白激酶C (P KC )的激活。通过线粒体电子传递链产生的超氧自由基能引起二酰甘油的合成或磷脂酰胆碱的水解,并激活P KC 。因此高糖环境能通过葡萄糖的氧化在多个环节产生ROS ,并且各环节相互作用加速ROS 的形成。 ROS 的另一个来源是蛋白糖基化终未产物(A GEs )形 成。A GEs 形成过程中伴随着一系列氧化反应,会产生大量的ROS ,特别是高糖诱导产生甲基乙二醛的过程[1]。A GEs 还能与其特异性的受体(RA GE )相互作用产生ROS 。 此外,脂质过氧化也是ROS 的重要来源。多不饱合脂肪酸的一个双键会减弱碳氢键连接到碳原子的能力,以碳原子为中心的ROS 经过分子的重新排列形成共轭烯基,共轭 烯能结合氧形成超氧自由基,它能进一步吸引氢原子并开始持续的连锁反应,这种反应只有当底物被完全消耗或由能中断连锁反应的抗氧化剂(如维生素E )作用才能终止。 二、机体的抗氧化防御体系 在通常情况下体内ROS 是机体生化反应的瞬间产物,很快被体内的抗氧化防御体系清除,不会在体内蓄积,引起组织和细胞的损害。但当ROS 产生过多或/和机体的抗氧化能力下降,ROS 引起的氧化应激就会发生,导致组织和细胞一系列的损害。体内的抗氧化防御体系主要包括抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD )、过氧化氢酶(CA T )、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH 2Px )、谷胱甘肽(GSH )及小分子抗氧化剂 (维生素E 、维生素C 等)。 SOD 是唯一能清除O 2?2 的天然抗氧化酶,以金属Cu 2+ 及Zn 2+辅基。CA T 可直接分解H 2O 2,GSH 2Px 催化GSH 与H 2O 2及脂质过氧化物(ROO H )的反应,使GSH 生成 GSSG (氧化型谷胱甘肽)和水。研究发现,在糖尿病这些酶 的活性明显减低[2],而且在一些对氧化应激敏感的组织,如胰岛,这些酶的表达较低,更易受到自由基的攻击。维生素 E 及维生素C 是体内重要的小分子抗氧化剂,它们在维持抗 氧化酶的活性及对组织和细胞的保护中起重要作用。人们发现在糖尿病,其体内维生素E 及维生素C 水平均明显下降[3]。 三、氧化应激对糖代谢的作用 1.氧化应激对胰岛素分泌的作用 在糖尿病,糖基化反应是自由基产生的主要途径之一,很多组织都受糖基化反应的影响。胰岛β细胞也是糖基化反应的靶细胞,A GEs 及氧化应激标志物均可在糖尿病实验动物胰岛β细胞内发现。此外,与其它组织相比,一些抗氧化酶,如SOD 、GSH 2Px 等在胰岛β细胞内的表达很低,因此胰岛β细胞的抗氧化能力较弱,与其它组织相比,它对ROS 更加敏感。 ROS 从以下几个方面影响胰岛β细胞的功能:首先,ROS 能影响胰腺十二指肠同源异型盒(pancreas duodenum homeobox factor 21,PDX 21)基因的表达及其活性。PDX 21 是一种在胰岛β细胞特异表达转录因子,PDX 21在胰岛β细

缺血性心肌病临床路径

缺血性心肌病临床路径 一、缺血性心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失 常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 （二）诊断依据。 根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。 1临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。晚期可有外周水肿和腹胀等症状。 2体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。 3辅助检查： ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST-T 异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波，。 X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺

水肿或胸膜渗出。 超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室壁运动异常。还可见右室增大和心包积液。 放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。可检测到存活的冬眠心肌。 心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100%累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501）。 2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。（四）标准住院日。 标准住院日为7～14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目: ( 1 )血常规、尿常规、便常规+隐血； （2）血气分析、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、

缺血性心肌病临床路径(县医院适用版)

缺血性心肌病临床路径（县医院适用版） 一、缺血性心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD－10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 （二）诊断依据。 根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround 心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。 1临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。晚期可有外周水肿和腹胀等症状。 2体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。 3辅助检查：

ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST－T异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波，。 X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺水肿或胸膜渗出。 超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室壁运动异常。还可见右室增大和心包积液。 放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。可检测到存活的冬眠心肌。 心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100％累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD－10：I25.501）。 2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。

缺血性心肌病的护理查房

缺血性心肌病的护理查房 参加人：总护士长、科护士长、全体护士 时间：2012-3-22 地点：内一科护士站 总护士长:下午在内一科进行这次护理查房，主要是讨论心血管疾病的相关知识，希望通过这次查房，我们共同提高疾病的医学相关知识，共同探讨预防的措施及方法。 马护士长：大家下午好，今天我们选择的是一例缺血性心肌病的护理查房，最近我科缺血性心肌病患者很多，症状重、恢复慢，且猝死的几率很大，预后差。今天查房就是借这次机会系统的学习本病，从而对该疾病进行有效地护理。下面先请责任护士杜丽娟汇报简要病史。 杜护师：+2床患者祝师侠，女，65岁，于2012年3月13日以“劳力性胸闷、气短2年，加重1月”之主诉入住我科。患者于两年前开始出现劳力性胸闷气短，2年来反复发作，尤以活动劳累后加重，口服或休息均能缓解，1月前患者再次出现胸闷气短并伴双下肢水肿，口服药物不缓解，夜间需半坐卧位休息，入院时查T:36.5℃,P:74次∕分，R：20次∕分，BP：160∕80mmHg。 患者神志清、精神差，口唇发绀，双下肢轻度水肿。心电图示：完全性右束支传导阻滞、ST-T改变。心脏彩超示：缺血性心肌病。胸片示：左心室扩大、肺淤血、右侧胸腔积液。入院后即给抗血小板凝集、调脂、降压、扩管、营养心肌、利尿对症支持治疗，病危，Ⅰ级护理、心电监护、持续吸氧2L∕min。现患者主诉胸闷气短较前减轻，夜间科平卧位休息，双下肢水肿也较前减轻，已停心电监护改病危为病重，病历汇报完毕。 护士长：责任护士简要汇报了病人的一般情况，接下来请护士周皓回答一下该病人的相关护理问题。 周皓：该病人的护理问题主要有以下几点： 1.气体交换受损—与心肌缺血缺氧引起肺血流量减少有关 2.活动无耐力—与心肌氧的供需失调有关 3.体液过多—与心脏灌注量不足导致心衰有关 4.有便秘的危险—与进食少、活动少、不习惯床上排便有关

非缺血性心肌病心脏性猝死预测因素的研究进展

非缺血性心肌病心脏性猝死预测因素的研究进展 正文 非缺血性心肌病（non-ischemic cardiomyopathy, NICM）定义为除外冠状动脉疾病所致的原发性心肌病变，是非缺血性收缩性心力衰竭（心衰）最常见的病因[1,2]。NICM病因复杂，死亡率高，文献报道约30%死于心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）[3]。植入式心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillato r,ICD）已被临床研究证实能有效降低NICM心衰患者SCD的风险[4]。近年来，"金三角"药物治疗理念和心脏再同步化器械治疗的大力推广，显著改善了心衰患者的临床预后[5,6]。因而，对于2016年DANISH研究公布的非缺血性收缩性心衰患者植入ICD降低全因死亡的阴性结果，有学者提出：非缺血性心衰心脏性猝死的一级预防，究竟哪类患者植入ICD获益最大[7,8]。为此，如何定义有高危猝死风险的NICM患者、提高ICD在此类患者一级预防中的效率已提上日程。本文就NICM[主要是非缺血性扩张型心肌病（扩心病）]SCD 预测因素的相关进展作一综述。 1．左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）:

LVEF是评价左心功能十分重要的临床指标，LVEF降低与SCD发生具有相关性，是指南评估患者是否有ICD一级预防植入指征的一项重要指标[4]。MACAS研究[9]前瞻性入选343例扩心病患者，随访（52±21）个月发现，LVEF是预测心律失常风险的唯一指标。对窦性心律的此类患者，LVEF每下降10%，其心律失常风险升高2.3倍（95%CI1.5~3.3），而心房颤动患者此风险竟高达4.5倍（95%CI 1.53~13.2）。令人欣慰的是，经积极治疗后LVEF的恢复可减少此类风险。Zhang等[10]发现，植入ICD的射血分数降低的心衰患者，经治疗后LVEF的改善可显著减少死亡风险和恶性心律失常事件。该研究结果符合"2014年美国心律学会/美国心脏病学会/美国心脏协会未纳入临床试验的患者植入ICD的专家共识"[3]所提到的，对于首次发现且3个月内的NICM患者，经积极药物治疗LVEF能明显恢复，评估无其他SCD高危因素后可不考虑植入ICD进行一级预防。然而，LVEF降低预测NICM发生SCD也存在一定的局限性[11,12]。例如Spezzacatene等[13]开展的1项研究纳入285例新诊断的尚无明显心衰症状的扩心病患者，以是否存在致心律失常特点进行分组。该特点要求必须满足以下1项：不能解释的晕厥史、24 h动态心电图监测有≥1 000次的室性早搏或≥50次的成对室性早搏、快速型非持续性室性心动过速（ventricular tachycardia,VT）。中位随访107个月发现，致心律失常表型组的109例患者有30.3%发生恶性心律失常事件，这些患者LVEF其实并不很低，为34%±11%。此外，研究者根据LVEF将该表型组分为LVEF≤35%和LVEF>35%后发现，2组发生恶性心律失常的风险差

氧化应激与糖尿病心血管并发症

氧化应激与糖尿病心血管并发症 引起糖尿病心血管并发症的一项重要作用机制就是氧化应激（OS）。在OS 的异常作用下可导致体内糖代谢障碍，同时令脂质代谢紊乱，从而引发高血糖及炎症反应，损伤相关组织，并加速糖尿病心血管并發症的发生和发展，对患者的日常生活造成了严重的影响。因此，正确认识、评价和治疗OS，对糖尿病心血管并发症的预防及治疗具有重要意义。本文从氧化应激的作用机制入手，简要阐述了其与糖尿病的关系，及其对糖尿病心血管并发症的影响及治疗方法，旨在为临床预防及治疗糖尿病心血管并发症提供借鉴。 标签：氧化应激；糖尿病心血管并发症；作用机制；抗氧化 心血管病变是糖尿病并发症中的一类重要病症，尤其是微血管病变，常会伴随各种脏器病变，对患者生命存在严重威胁。作为引发此类病变的一项重要机制，OS在糖尿病心血管并发症的发生与发展过程中发挥着十分重要的作用。 1 OS 在正常状态下，机体内的活性氧簇（R0S）与活性氮簇（RNS）的产生与消除均处于维持机体良好运行的正常范围内，一旦出现生成过多或消除过少的情况，就会令细胞内的氧化还原状态改变，破坏氧化系统与抗氧化系统之间的平衡，超出机体对氧自由基的清除能力，从而对血管等组织造成损伤，这一过程被称为OS。OS可以使自由基产生增加，同时也能令机体抗氧化防御系统的功能降低[1]。ROS能够通过改变内皮细胞与血管平滑肌细胞（VSMC）的表达及功能，对血管壁细胞的分化、增殖、迁移与凋亡产生影响。 2 OS与糖尿病 在一定条件下，高血糖症可通过葡萄糖自氧化、糖基化末端產物形成和多元醇通路激活等机制诱导产生氧化应激。另外，脂代谢紊乱和NADPH氧化酶及内皮型一氧化氮合酶的激活均会诱导氧化应激的产生。 2.1 葡萄糖自氧化 机体细胞内的葡萄糖浓度过高时，会令烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸经电子传递作用生成的三磷酸腺苷过多，而致使糖代谢的产物增多。当NADH增多时，线粒体质子的梯度形成也会随之增加，同时将电子传递给氧生成超氧离子。 2.2 糖基化末端产物增加 糖基化末端产物在机体内的生成反应是不可逆的，它可通过改变细胞外基质及循环中的脂蛋白，同时结合并激活AGE受体的方式引发糖尿病患者冠状动脉

胸痹心痛病临床路径(住院)

胸痹心痛(冠心病心绞痛) 中医临床路径(住院) （2012年） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛的住院患者。 一、胸痹心痛病(慢性稳定性心绞痛)中医临床路径标准住院流程 (一)适应对象 中医诊断：第一诊断为胸痹心痛(TCD编码：BNX020)。 西医诊断：第一诊断为慢性稳定性心绞痛(ICD-10编码：I20.805)或不稳定性心绞痛(ICD-10编码：I20.001)。 (二)诊断依据 1．疾病诊断 (1)中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》、国家中医药管理局胸痹急症协作组《中医心病诊断疗效标准与用药规范》(1995年)。 (2)西医诊断：参照2007年中华医学会心血管病学分会《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》；2007年中华医学会心血管病学分会《不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》。 (3)心绞痛分级标准：参照1972年加拿大心血管学会心绞痛分级标准。 2．证候诊断 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《胸痹心痛病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)中医诊疗方案(试行)》及我科2012年《胸痹心痛(冠心病心绞痛)诊疗常规》。

胸痹心痛病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)住院患者的临床常见证候： （1）气虚血瘀证 （2）气虚血瘀，痰浊阻络证 （3）气阴两虚、心血瘀阻证 （4）痰阻血瘀证 （5）气虚气滞、寒热错杂、瘀血阻络证（伏寒证） (三)治疗方案的选择 参照国家中医药管理局胸痹急症协作组《中医心病诊断疗效标准与用药规范》及中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH／T-2008)。 l.诊断明确，第一诊断为慢性稳定性心绞痛或不稳定性心绞痛者。 2．患者适合并接受中医治疗。 (四)标准住院日为≤14天。 (五)进入路径标准 1、第一诊断必须符合胸痹心痛的患者。 2．患者同时具有其他疾病，比如高血压、糖尿病等，但在住院期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 (六)中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉等特点。注意证候的动态变化。 (七)入院检查项目 1．必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、便常规+潜血；

氧化应激与糖尿病

一、氧化应激的定义相关及其作用 氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡，从而导致组织损伤。氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化应激对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。 氧化应激的标志物主要为自由基，其种类很多，与氧化应激密切相关的主要为反应性氧族(Reactive Oxygen Species，ROS)又称活性氧族，包括超氧阴离子(O2－)、羟自由基(OH.)、过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO.)等。机体内存在两类自由基防御系统：一类是酶促防御系统，包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px)等；另一类是非酶促防御系统，包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽(GSH)、α－硫辛酸(LA)、褪黑素(melatonin，MLT)等。它们对清除自由基、保护细胞及机体起重要作用。正常情况下，自由基反应对于机体防御机制是必要的，自由基产生和清除保持平衡。但在某些病理情况下，体内自由基大大增加，同时，机体抗氧化防御能力下降，氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激，从而直接引起生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白及酶变性、DNA损害，最后导致细胞死亡或凋亡，组织损伤，疾病发生。ROS 还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤。 二、糖尿病氧化应激的产生及其作用 在糖尿病的发生、发展过程中，高血糖状态下氧化应激的产生的确切机制尚不清楚，许多学者认为氧化应激产生的主要机制可能与以下有关。 1 葡萄糖自氧化 葡萄糖自身氧化作用增加，生成烯二醇和二羟基化合物，同时产生大量的ROS。 2 蛋白质的非酶促糖基化 在非酶促条件下，长期高血糖使各种蛋白质发生糖基化，许多长寿蛋白质如胶原蛋白随着糖化时间延长而形成糖基化终产物(AGEs)，而AGEs形成过程中可以不断产生自由基。即葡萄糖和蛋白质相互作用形成Amadori产物，然后再形成糖基化终产(AGEs)，AGEs通过与其受体(RAGEs) 结合，促进ROS形成。另外，AGEs与脂质过氧化密切相关。 3 多元醇通路的活性增高 高血糖状态下醛糖还原酶活性增强，葡萄糖的多元醇代谢途径活化，可降低NADPH/NADP+，增加NADH/NAD+比例，消耗还原型GSH，从而诱导ROS合成。 4 蛋白激酶C(PKC)的活化 高血糖使二酯酰甘油生成增加,激活PKC，进而活化细胞NAD(P)H氧化酶，诱导ROS的合成以及随后的脂质过氧化；反过来，ROS 也活化PKC，从而使ROS的产生进一步增加。 5 抗氧化系统清除能力减弱 高血糖可导致抗氧化酶的糖基化，SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶活性降低，糖代谢紊乱使维生素C、维生素E、GSH等抗氧化剂水平下降，体内抗氧化系统遭到破坏，明显削弱了机体清除自由基的能力。由此可见,糖尿病的发生、发展过程中自由基产生增多和抗氧化能力减弱二者并存，从而发生氧化应激。 三、糖尿病存在氧化应激的证据 糖尿病是以胰岛素分泌相对或绝对不足和(或)胰岛素抵抗导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。氧化应激可通过损伤胰岛β细胞和降低外周组织对胰岛素的敏感性，导致糖尿病的发生发展。ROS还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤，导致糖尿病慢性并发症。 1 氧化应激对胰岛β细胞的损害

缺血性心肌病机制与治疗研究进展

缺血性心肌病机制与治疗研究进展 近年来，随着冠心病发病率的升高，由冠脉狭窄或闭塞后慢性心肌缺血所导致的缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）发病率也在逐年增加，已逐渐上升为心力衰竭的主要病因。除了药物治疗，欧洲心衰指南中继续强调心脏团队的作用、减少再住院的重要性以及增加对机械循环支持、左室辅助装置的指南推荐。深入研究ICM的病理生理机制寻找干预的切入点及新的治疗策略，是有效防治ICM 的关键。 1.ICM病理生理机制 ICM是由于冠脉弥漫性严重狭窄或慢性完全闭塞，长期慢性心肌缺血导致的严重心肌功能、代谢障碍性疾病，以心脏扩大、心律失常及心力衰竭为特征。长期心肌缺血可造成心肌细胞坏死、凋亡、顿抑或心肌冬眠，继而引起心肌细胞数量减少、纤维组织增多以及病理性心室重构。研究表明，导致ICM的病理生理机制主要包括微循环障碍、炎症反应、细胞内钙稳态失调、凋亡与自噬级联反应激活等。当患者出现ICM时，一旦冠脉闭塞引发心肌梗死，心肌细胞大量坏死和凋亡，左心室出现病理性重构而非缺血区心肌细胞由于负荷增加会引起病理性肥大；在心梗之后，心室扩大、二尖瓣反流等情况出现，又进一步加剧心力衰竭的发展和恶化。对于某些

ICM并无心肌梗死的病史，存在顿抑或冬眠心肌是其收缩功能出现障碍的主要原因。所以ICM导致心力衰竭的主要机制是心肌冬眠、心肌梗死和心肌纤维化，而心肌重塑无疑是其最重要的病理生理过程。 2.ICM治疗策略 ICM引起的心力衰竭等心血管疾病主要使用抗心衰药物进行治疗，临床效果较差，是心血管疾病治疗的一大难题。ICM的临床治疗需充分评价存活心肌的范围及数量进而选择最佳策略，方法主要包括改善心功能、血运重建、心肌再生、心肌能量代谢及终末期外科手术治疗等。 2.1改善心功能 早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素，如血糖、血压、血脂、肥胖、吸烟等。一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应阻断促进心衰发生的各种因素；积极治疗呼吸困难、外周水肿、防治原发病、增加运动耐量、提高生活质量；酌情使用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂等药物。同时要重视防治心肌重塑，降低中远期病死率、住院率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) /血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 、β-受体阻

胸痹心痛(冠心病-心绞痛)中医诊疗方案及临床路径

胸痹心痛(冠心病-心绞痛)中医诊疗方案及临床路径一．中西医病名 中医病名：胸痹心痛是指以胸痛憋闷、、心悸气短为主症的一种心系疾病。轻者胸闷或胸部隐痛，发作短暂；重者心痛彻背，背痛彻心，喘息不得卧，痛引左肩或左臂内侧。常伴有心悸气短，呼吸不畅，甚则喘促，面色苍白，冷汗淋漓等。多由劳累饱餐、寒冷或情绪激动而诱发;.主要病机为心脉痹阻，病理变化为本虚标实，虚实夹杂。其本虚可有气虚、血虚、阴虚、阳虚，标实为血瘀、痰浊、气滞、寒凝。急性发作期以标实为主，缓解期以本虚为主。病位在心，与肝、脾、肾二脏关系密切。本病相当西医的冠心病心绞痛。 西医病名：心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。 二．中西医诊断 （一）中医诊断 1.诊断依据及要点 ①左侧胸膺或膻中处突发憋闷而痛,疼痛性质为隐痛,胀痛,刺痛,绞痛,灼痛.疼痛常可窜及肩背,前臂,咽喉,胃脘部等,甚者可沿手少阴,手厥阴经循行部位窜至中指或小指,并兼心悸； ②突然发病,时作时止,反复发作.持续时间短暂,一般几秒至数十分钟,经休息或服药后可迅速缓解 ③多见于中年以上,常因情志波动,气候变化,多饮暴食,劳累过度等而诱发.亦有无明显诱因或安静时发病者 ④心电图应列为必备的常规检查,有缺血改变或心电图运动试验阳性,有助于诊断. 2.鉴别诊断 ①真心痛真心痛是心痛重症，由于心脉闭塞，猝然大痛，以膻中或左胸部剧烈疼痛为主要表现的一种病证，伴四肢不温，舌青气冷，面白唇紫，大汗淋漓，脉微欲绝，经服芳香温通药物不能缓解，持续数小时或数天不等。厥心痛（心绞痛）是由于心脉挛急则疼痛程度较轻，疼痛时间较短，芳香温通药物可以缓解。 ②胃痛胃院痛的疼痛部位在上腹胃脘部，局部可有压痛，以胀痛、灼痛为主，持续时间较长，常因饮食不当而诱发，多伴有泛酸唆气、恶心呕吐、纳呆等症状。胸痹心痛之不典型者亦表现为胃皖部疼痛，但多伴有心悸怔忡、短气乏力等症状，休息或服用药物后可缓解。。 (二)西医诊断 1.诊断依据：根据《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）相关指南。 ①临床发作特点：由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，短暂的胸痛（<10分钟），休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。 ②心电图变化：胸痛发作时心电图ST段压低≥0.1mV或T波改变，胸痛缓解后ST-T恢复。 ③心肌损伤标记物（心脏特异的肌钙蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB）不升高。 ④临床症状稳定在至少1个月以上 2.相关检查 ①血常规、血糖、糖化血红蛋白、尿酸、血脂、肝肾功能、、血沉、C反应蛋白、BNP、心肌标志物、乙肝两对半、凝血四项等。 ②X线胸片 ③超声心动图评价心肌灌注及缺血范围、存活心肌。 ④必要时到上级医院行冠状动脉造影。 3.鉴别诊断

慢性缺血性心脏病临床路径(县医院适用版)

慢性缺血性心脏病临床路径（县医院适用版） 一、慢性缺血性心脏病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性缺血性心脏病（ICD－10:I25.0－I25.9）。不包括：心血管病NOS（I51.6）, 先天性冠状（动脉）动脉瘤（Q24.5）。行冠状动脉内支架置入术（ICD－9－CM－3：36.06/36.07） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南—心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）及ACC/AHA与ESC相关指南。 1.临床发作特点： 稳定性心绞痛：表现为胸痛及运动耐量下降。 A部位：常位于胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部，眼部，颌部，上腹部，肩背部，左臂，左手指侧，以及其他部位，每次心绞痛发作部位往往是相似的；B性质：常呈紧缩感，绞榨感，压迫感，烧灼感，胸憋，胸闷或有窒息感，沉重感，有的患者只诉胸部不适，主观感觉个体差异较大。C持续时间：呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超

过10分钟。D诱发因素及缓解方式：发作与体力活动或情绪激动有关，休息即可缓解。舌下含服硝酸甘油可在2－5分钟内迅速缓解。慢性稳定型心绞痛时，疼痛发作的诱因，次数，程度，持续时间及缓解方式一般在较长时间内（＞3个月）大致不变。 陈旧性心肌梗死：过去有心电图或其他特殊检查诊断的心肌梗死，但近期没有症状。 2.心电图表现：静息心电图通常正常，当胸痛伴ST－T波改变符合心肌缺血时，有助于心绞痛诊断。极量或亚极量运动试验（平板或踏车）有助于明确诊断。并可进行危险分层。 3．心肌损伤标记物/辅助检查：心肌损伤标记物不升高。 4.负荷超声心动图和核素心肌显像静脉推注或滴注药物行负荷超声心动图和核素心肌显像。主要表现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常（超声心动图）或缺血区心肌放射性核素摄取减低。 5.CT和磁共振显像CT造影，尤其应用64排或以上CT时，能较清晰显示冠状动脉近段的解剖，对冠状动脉病变的阴性预测价值较高，但对狭窄病变及程度的判断仍有一定的限度，是否作为冠心病的筛选工具尚未定论。磁共振显像在冠状动脉病变检出中的作用有待进一步研究。

缺血性心肌病临床路径

缺血性心肌病临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 （二）诊断依据。 根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround 心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。 1.临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。晚期可有外周水肿和腹胀等症状。 2.体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。 3.辅助检查： ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波。 X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺水肿或胸膜渗出。 超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室

壁运动异常。还可见右室增大和心包积液。 放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。可检测到存活的冬眠心肌。 心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100%累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501）。 2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 标准住院日为7～14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、便常规+隐血； （2）血气分析、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标记物、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）、D-二聚体、脑钠肽。

2017年新发布临床路径清单(1-202)

202个临床路径清单序号专科病种备注1通用版耳鼻咽喉科鼓膜炎2通用版耳鼻咽喉科慢性鼻炎3通用版耳鼻咽喉科外耳带状疱疹4通用版耳鼻咽喉科急性坏死性中耳炎5通用版耳鼻咽喉科隐蔽性乳突炎6通用版耳鼻咽喉科粘连性中耳炎7通用版耳鼻咽喉科鼓室硬化8通用版耳鼻咽喉科慢性鼻窦炎9通用版耳鼻咽喉科鼻咽部血管瘤10通用版耳鼻咽喉科急性扁桃体炎11通用版耳鼻咽喉科扁桃体周围脓肿12通用版耳鼻咽喉科咽旁脓肿13通用版风湿免疫科系统性硬化症14通用版风湿免疫科风湿热15通用版败血症（成人非粒细胞缺乏患者）感染科16通用版布鲁菌病感染科17通用版感染性心内膜炎感染科18通用版伤寒感染科19通用版神经梅毒感染科20通用版戊型病毒性肝炎感染科21通用版细菌性痢疾感染科22感染科梅毒县医院适用版23感染科疱疹性咽峡炎县医院适用版24通用版骨科骨样骨瘤25通用版骨科血管肉瘤26通用版骨科遗传性多发性骨软骨瘤27通用版骨科尤因肉瘤28通用版骨科骨巨细胞瘤29通用版骨科脊柱滑脱症30骨科类风湿性关节炎县医院适用版31骨科膝关节骨关节炎县医院适用版32骨科腰椎骨折县医院适用版33骨科桡骨骨折县医院适用版34通用版呼吸内科急性上呼吸道感染35通用版呼吸内科医院获得性肺炎36呼吸内科肺癌县医院适用版37呼吸内科肺脓肿县医院适用版38呼吸内科急性扁桃体炎县医院适用版39呼吸内科急性呼吸窘迫综合征县医院适用版40呼吸内科急性气管支气管炎县医院

适用版41呼吸内科急性上呼吸道感染县医院适用版42呼吸内科流行性感冒县医院适用版43呼吸内科慢性肺源性心脏病县医院适用版44呼吸内科慢性支气管炎县医院适用版45呼吸内科睡眠呼吸障碍县医院适用版46呼吸内科支气管哮喘（非危重）县医院适用版47呼吸内科胸膜炎县医院适用版48呼吸内科医院获得性肺炎县医院适用版49呼吸内科支气管肺炎县医院适用版50呼吸内科自发性气胸县医院适用版51通用版康复科腰椎滑脱症康复 序号专科病种备注52通用版康复科腰椎关节突综合征康复53通用版康复科截肢后康复54通用版康复科肩关节不稳康复55通用版康复科肱二头肌肌腱损伤和断裂康复56通用版康复科肘关节损伤康复57通用版康复科跟腱断裂术后康复58通用版康复科踝部韧带损伤康复59通用版康复科原发性脊柱侧弯康复60通用版口腔科深龋（后牙面）61通用版口腔科牙周脓肿行急症处理62通用版口腔科菌斑性龈炎行牙周基础治疗63口腔科慢性牙髓炎（恒磨牙）县医院适用版64口腔科菌斑性龈炎行牙周基础治疗县医院适用版65口腔科牙周脓肿行急症处理县医院适用版66通用版泌尿外科急性睾丸炎67通用版泌尿外科肾素瘤68通用版泌尿外科阴茎癌69通用版内分泌科垂体前叶功能减退症70通用版内分泌科多发性内分泌腺瘤病71通用版内分泌科高渗性非酮症糖尿病昏迷72通用版内分泌科抗利尿激素不

2013胸痹心痛病临床路径(住院)解析

胸痹心痛（冠心病心绞痛） 中医临床路径（住院） （2012 年） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛的住 院患者。 一、胸痹心痛病（慢性稳定性心绞痛）中医临床路径标准住院流程 （一）适应对象 中医诊断：第一诊断为胸痹心痛（TCD编码：BNX020。 西医诊断：第一诊断为慢性稳定性心绞痛（ICD-10 编码：I20.805）或不稳定性心绞痛（ICD-10 编码：120.001）。 （二）诊断依据 1 ．疾病诊断 （1）中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》、国家中医药管理局胸痹急症协作组《中医心病诊断疗效标准与用药规范》（1995 年）。 （2）西医诊断：参照2007 年中华医学会心血管病学分会《慢性稳定性心绞痛诊 断与治疗指南》；2007年中华医学会心血管病学分会《不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》。 （3）心绞痛分级标准：参照1972 年加拿大心血管学会心绞痛分级标准。 2．证候诊断

参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《胸痹心痛病（冠状动脉粥样硬化 性心脏病）中医诊疗方案（试行）》及我科2012 年《胸痹心痛（冠心病心绞痛）诊疗常规》。 胸痹心痛病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）住院患者的临床常见证候： （1）气虚血瘀证 （2）气虚血瘀，痰浊阻络证 （3）气阴两虚、心血瘀阻证 （4）痰阻血瘀证 （5）气虚气滞、寒热错杂、瘀血阻络证（伏寒证） （三）治疗方案的选择 参照国家中医药管理局胸痹急症协作组《中医心病诊断疗效标准与用药规范》及中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH／T-2008）。 l. 诊断明确，第一诊断为慢性稳定性心绞痛或不稳定性心绞痛者。2．患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为w 14天。 （五）进入路径标准 1 、第一诊断必须符合胸痹心痛的患者。 2．患者同时具有其他疾病，比如高血压、糖尿病等，但在住院期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 （六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉等特点。注意证候的动态变化。 （七）入院检查项目

卒心痛(冠心病血运重建后心绞痛)中医临床路径

卒心痛（冠心病血运重建后心绞痛）中医临床路径 一、卒心痛（冠心病血运重建后心绞痛）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断符合卒心痛（TCD编码：BNX021）。 西医诊断：第一诊断为不稳定性心绞痛（ICD10编码：I20.001），并且符合冠状血管成形术后状态（ICD10编码：Z95.502）和/或主动脉冠状动脉搭桥术后状态（ICD10编码：Z97.901）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T19-2008）与《中药新药临床研究指导原则》（郑筱萸，中国医药科技出版社,2002年）。 （2）西医诊断标准：参照中华医学会心血管病学分会《不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》（中华心血管病杂志——2007年4月）。 2．证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’心血管重点专科协作组卒心痛（冠心病血运重建后心绞痛）诊疗方案”（见附件）。 临床常见证候： 气虚血瘀证

气阴两虚，瘀血内阻证 心血瘀阻证 痰瘀内阻证 瘀热互结证 胸阳不振，寒凝血瘀证 （三）治疗方案的选择 参照“国家中医药管理局‘十一五’心血管重点专科协作组卒心痛（急性冠脉综合征）诊疗方案”（见附件）。 1、诊断明确，第一诊断为卒心痛（不稳定性心绞痛，冠状血管成形术后和/或冠状动脉搭桥术后）。 2、患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤14天。 （五）进入路径标准 1．第一诊断中医诊断必须符合卒心痛；西医诊断符合不稳定性心绞痛，并且符合冠状血管成形术后状态和/或主动脉冠状动脉搭桥术后状态的患者。 2．患者同时具有其它疾病，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 3．心脏超声提示心脏收缩功能不全（EF值<40%）的患者，不进入本路径。 （六）中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注

胸痹心痛病诊疗方案

XXX市中蒙医院常见病及优势病种 ——胸痹心痛病（稳定性心绞痛）中医诊疗方案 一、诊断 (一) 疾病诊断 1.中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY／T001．1-94)、1990年中西医结合心血管学会修订的《冠心病中医辨证标准》和1995年国家中医药管理局胸痹急症协作组《中医心病诊断疗效标准与用药规范》。 （1）膻中或心前区憋闷疼痛，甚则痛彻左肩背、咽喉、左上臂内侧等部位。呈发作性或持续不解，常伴有心悸气短，自汗，甚则喘息不得卧。 （2）胸闷胸痛一般几秒到几十分钟而缓解。严重者可疼痛剧烈，持续不解，汗出肢冷，面色苍白，唇甲青紫，心跳加快，或心律失常等危象，可发生猝死。（3）多见于中年以上，常因操劳过度，抑郁恼怒或多饮暴食，感受寒冷而诱发。（4）查心电图、动态心电图、运动试验等可辅助诊断。根据病情可作心肌酶谱测定，心电图动态观察。 （5）必要时行冠脉CT、心肌核素显像或冠状动脉造影检查以明确诊断。 2. 西医诊断：参照我国2007年中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会公布的《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》。 3. 心绞痛分级标准参照1972年加拿大心血管学会心绞痛分级标准。 (二)证候诊断 1. 心痛发作期 （1）寒凝血瘀证：遇冷则疼痛发作，或闷痛，舌淡暗、苔白腻，脉滑涩。（2）气滞血瘀证：气滞血瘀证：胸闷胸痛，时痛时止，窜行左右，疼痛多与情绪因素有关，伴有胁胀，喜叹息，舌暗或紫暗、苔白，脉弦。 2. 心痛缓解期 （1）气虚血瘀证：胸痛、胸闷，动则尤甚，休息时减轻，乏力气短，心悸汗出，舌体胖有齿痕，舌质暗有瘀斑或瘀点、苔薄白，脉弦或有间歇。 （2）气阴两虚、心血瘀阻证：胸闷隐痛、时作时止，心悸气短，倦怠懒言，面

胸痹冠心病心绞痛中医临床路径

胸痹冠心病心绞痛中医 临床路径 文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]

胸痹心痛病(冠心病心绞痛)中医临床路径路径说明：本路径适用于西医诊断为冠心病心绞痛，心绞痛分级为Ⅲ级或Ⅳ级者(加拿大心血管学会心绞痛分级标准)的住院患者。 一、胸痹心痛(冠心病心绞痛)中医临床路径标准住院流程 (一)适应对象 中医诊断：第一诊断为胸痹心痛(TCD编码：BNX020)。 西医诊断：第一诊断为冠心病心绞痛(ICD-IO编码：I20．902)，且心绞痛分级为Ⅲ级或Ⅳ级者(加拿大心血管学会心绞痛分级标准)。 (二)诊断依据 1．疾病诊断 (1)中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》、国家中医药管理局胸痹急症协作组《中医心病诊断疗效标准与用药规范》(1995年)。 (2)西医诊断：参照2007年中华医学会心血管病学分会《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》、参照2007年中华医学会心血管病学分会《慢性不稳定性心绞痛诊断与治疗指南》。 (3)心绞痛分级标准：参照1972年加拿大心血管学会心绞痛分级标准。 2．证候诊断 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《胸痹心痛病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)中医诊疗方案(试行)》。 （1）瘀血痹阻证 （2）痰浊壅塞证 （3）阴寒凝滞证

（4）气阴两虚证 （5）气虚血瘀证 (6)阳气虚衰证 (三)治疗方案的选择 参照国家中医药管理局胸痹急症协作组《中医心病诊断疗效标准与用药规范》及中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH／T-2008)。 l.诊断明确，第一诊断为冠心病心绞痛，且心绞痛分级为Ⅲ级或Ⅳ级者。 2.患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤14天。 （五）进入路径标准 1．第一诊断必须符合胸痹心痛病(冠心病心绞痛)Ⅲ级或Ⅳ级的患者。 2．患者同时具有其他疾病，比如高血压、糖尿病等，但在住院期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 （六）中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同症候的主症、次症、舌、脉等特点。注意证候的动态变化。 （七）入院检查项目 1、必需的检查项目 （1）血常规、尿常规 (2)肝功能、肾功能、血脂、血糖、电解质； （3）心肌损伤标志物（肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）、肌钙蛋白、肌红蛋白）； （4）凝血功能检查； （5）血压、脉搏、心率；

冠心病合并瓣膜病临床路径

冠心病合并瓣膜病临床路径 一、冠心病合并瓣膜病(内科治疗)临床路径标准住院流程（一）适用对象。 第一诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病（ICD-10: I20/21/22/23/24/25），合并诊断包括有瓣膜病（ICD-10:I05/I06/I07/I08 ）；行冠状动脉支架置入术（ICD-9-CM-3: 36.06/36.07）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南——心血管内科分册》《临床诊疗指南——心血管外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年），《非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2012年），《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2015年）及ACC/AHA与ESC 相关指南。 1.临床发作特点：表现为缺血性胸痛或胸闷、咽喉部不适、憋气等心绞痛等同症状，合并或不合并有胸闷气促、呼吸困难等瓣膜病症状，严重者可出现心衰表现。查体：听诊可有主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流或狭窄杂音。 2.心电图表现：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段或T波的动态改变。或负荷心电图阳性。

3.超声心动图：超声心动图证实的主动脉瓣狭窄或反流，二尖瓣狭窄或反流。 4.辅助检查：心肌损伤标记物、胸部X线检查、冠状动脉造影。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合冠状动脉粥样硬化性心脏病（ICD-10: I20/21/22/23/24/25）。 2.合并诊断包括有瓣膜病（ICD-10:I05/I06/I07/I08）。 3.心肌梗死如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 4.适用于择期PCI者，不适用于急性心肌梗死发病<12小时患者。 （四）标准住院日为7-10天。 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规+隐血； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标记物、凝血功能、血气分析、脑钠肽、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）； （3）超声心动图评价瓣膜病变情况； （4）胸部影像学检查、24h动态心电图、心电图。 （5）心脏外科会诊。 2.根据患者病情进行的检查项目