第15章 细小病毒科(Parvoviridae)
第十五章细小病毒科(Parvoviridae)
一、概述
二、细小病毒科基因组的结构与功能
三、细小病毒科的基因转录
四、病毒蛋白
五、病毒复制的内在环境
六、基因表达调节
（一）细小病毒基因表达本身的调节
（二）依赖性细小病毒与辅助病毒在基因表达调节水平上的相互关系
七、细小病毒的繁殖
八、细小病毒感染的分子病理
主要参考文献
一、概述
由于本科病毒体积很小，多数成员的致病性不明或不引起严重疾病，不太引起人们的注意，所以发现较晚。只有在病毒分离培养技术显著提高和电子显微镜广泛应用之后，一些病毒学家才偶然地从一些生物材料如继代细胞系培养物和动物的肿瘤组织中发现了这类病毒，从而找到了为病毒学家早已预言的最小单链DNA病毒。研究表明，本科病毒在自然界的分布极为广泛，并与多种疾病有关，从而才开始引起病毒学者的重视。
1．分类现状
在国际病毒分类委员会第六次报告中，根据病毒的宿主不同，该科分成两个亚科，即细小病毒亚科(Parvovirinae)和浓病毒亚科(Densovirinae)，前者的宿主是脊椎动物，后者的是节肢动物。
细小病毒亚科分为细小病毒属(Parvovirus)、红病毒属(Erythrovirus)和依赖病毒属(Dependovirus，相当于原来的腺病毒伴随病毒属)。
浓病毒亚科下设三个病毒属：浓病毒属(Densovirus)、艾特拉病毒属(Iteravirrus)和康特拉病毒属(Contravirus)。该亚科的成员均分离自节肢动物，有6个正式成员和13个暂定成员。
细小病毒科病毒的分类现状见表15-1。
表15-1. 细小病毒科病毒的分类现状
科牙科属代表株成员
细小病毒科（Parvoviridae）
细小病毒亚科（Parvovirinae）
细小病毒属（Parvovirus）
细小病毒r—1（大白鼠病毒，Kilham）。
美国阿留申群岛水貂病病毒（Aleutian mink disease virus）
牛细小病毒（Bovine parvovirus）
猫细小病毒（Feline parvovirus）
猫全白细胞减少症病毒（Feling panleukopenia virus, FPLV）
水貂肠炎病毒（Mink enteritis virus, MEV）
狗细小病毒（Canine parvovirus, CPV）
鹅细小病毒（Goose parvovurus）
鼠H1病毒
兔细小病毒（Lapine parvovirus）
LuⅢ病毒
小鼠细小病毒（Minute of mice, MVM）
猪细小病毒（Porcine parvovirus）
RT病毒
TVX病毒
依赖性病毒属（Dependovirus）
腺病毒相关病毒1型（Adeno—associated virus type I, AA V1）
AA V2型，AA V3型，AA V4型
禽AA V，牛AA V，狗AA V，马AA V，羊AA V。
红病毒属(Erythrovirus)
浓病毒亚科(Densovirinae)
浓病毒属（Densovirus）
大腊螟浓核症病毒（Densovirus of Galleria mellonella—Lepidoptera）。
Junonia, Acheta, Aedes, Bombyx, Diatraea, Nymphalidae和Sibine的浓核症病毒。
艾特拉病毒属(Iteravirrus)
康特拉病毒属(Contravirus)
细小病毒属又称“细小DNA病毒属”，是本病毒科中最主要的病毒属，我们将对其重要代表分别予以叙述。而对其余的病毒属，则只扼要介绍如下。
依赖病毒属以腺联病毒(AAV)1型为代表种，另包括腺联病毒2型、3型、4型和5型以及鸡腺联病毒、牛腺联病毒、犬腺联病毒、马腺联病毒和绵羊腺联病毒。
腺联病毒是一类缺损病毒，它们的基因组不完备，必须在有辅助病毒——腺病毒与之同时存在的条件下，才能复制出有感染性的后代。本属病毒的一个显著特点是其DNA呈互补性，也就是说，在同一种病毒中有的病毒粒子中含有正极性的DNA，有的病毒粒子中含有负极性的DNA，即含有不同极性DNA的病毒粒子同时存在。在DNA提取过程中，不同极性的核酸分子，很容易发生退火，形成互补的双股DNA。上述特性引起了病毒学者的注意。AAV1、AAV2与人类有关，有的研究者发现30%的儿童含有抗AAV抗体，并常同时发现抗腺病毒的抗体。马AAV是Dutto1975年从患呼吸道病驹分离获得的。在比利时，很多牛含有抗牛AAV抗体。犬AAV是从犬肝炎病毒培养物中分离出来的，很多日本犬的血清中含有抗体。禽AAV是从鹌鹑支气管炎病毒培养物中分离来的。腺联病毒的致病性，目前尚不清楚。
红病毒属仅有一个成员，即B19病毒(B19V)。B19V是自主复制病毒，与AAV一样，正、负极性的DNA分子均可以作为病毒的基因组。B19V是人的一种病源，主要引起人的皮疹、慢性溶血性贫血和孕妇流产、死胎。其靶器官是骨髓，主要引起骨髓中的成红细胞和外周血液中的网织红细胞的消失。
浓病毒亚科病毒均能自我复制，不依靠辅助病毒。其DNA也是互补的，在人工提取过程中能自动形成双股DNA。细小病毒的基因组长约5 000nt,在线性单链DNA(ssDNA)分子的3 和5 端
均有发夹结构。3 端的发夹结构长115～116nt，5 端的长200～242nt。多数成员的基因组既可是负极性DNA分子，也可是正极性DNA分子，而少部分成员的基因组只是负极性的DNA分子。基因组有2个主要的ORF：NS ORF 和S ORF，前者的产物为基因复制和转录所必需，后者编码衣壳蛋白。某些病毒还有一些较小的ORF。鼠细小病毒(MMV)的NS ORF编码2种非结构蛋白NS1和NS2，而其S ORF则编码3种结构蛋白VP1～3。VP1和VP2的序列大部分相同，只是VP1的氨基端多了一部分氨基酸序列，而VP3则是由VP2在蛋白酶作用下裂解而来。其它大部分细小病毒的结构蛋白的合成亦与此相似。
本科病毒无论从大小和形态上，都与小RNA病毒相似，它们之间的相似形态和不同的核酸类型，恰好互相对应。本科病毒的拉丁语名称Parvoviridae中的“Parvo”系细小之意。其共同的形态结构特征是：无囊膜，直径约18～26nm，二十面体对称，衣壳约由32个长3～4nm的壳粒构成。病毒粒子在氯化铯溶液中的浮密度较大，为1.39～1.42g/cm3。立体对称的衣壳包围着一个分子的单股线状DNA。核酸的分子量为1.5×106～2.0×106。碱基中G＋C的含量占核酸总量的41%～53%。本科病毒的一个突出特点是对外界因素具有强大的抵抗力，能耐受脂溶剂和较高温度的处理，而不丧失其感染性。
病毒在细胞核内增殖。某些细小病毒需要有辅助病毒的协助才能增殖，另一些细小病毒虽能自行复制，但需依赖细胞有丝分裂过程中的某些功能。
人们提出了许多细小病毒基因组的复制模型。有的模型比较简单，有的则较为复杂。但不同模型的基本点一致，即先以3 端发夹结构的3 —OH为引物合成基因组的互补链，形成复制型中间体(RF)，再通过RF产生子代病毒的基因组。现以AAV为例说明细小病毒的复制过程(图15-1)。
细小病毒科（Parvoviridae）是目前在细胞病毒中属于最小最简单的一类单链线状DNA病毒（Siegl et al 1985），无包膜，毒粒直径20~26nm，呈二十面体，大部分有3个衣壳蛋白（60~80K），后者氨基酸有重叠，较大分子量的一种在NH2端有附加氨基酸。毒粒内含有单分子的单链DNA，分子量为1.5MD（约5Kb）。具有感染性的毒粒为110S，而缺少DNA的毒粒为65S，在CsCl中的浮密度为1.39~1.42g/ml。可分为三个属：
（一）细小病毒属（Parvovirus）
本属病毒毒粒内的线状单链DNA分子的5’端和3’端有发夹结构。本属大多数成员的成熟毒粒内含有负链DNA，但其它成员，则掺有1%~50%的正链DNA。大多数成员有血凝素，对不同红细胞有不同活性。
病毒在核内繁殖，可以独立复制，病毒的繁殖依赖于宿主细胞的某些功能，在细胞的S期繁殖良好，形成核内包含体。该病毒的自然宿主为猫，牛，狗，鹅，水貂，浣熊，小鼠，猪，家兔，大白鼠等。在实验感染的条件下，其宿主范围更大些。鼠类病毒和LuⅢ在金黄地鼠中也能繁殖。某些病毒种还可以通过胎盘传播，有报道鹅的细小病毒可经卵传代。
（二）依赖性病毒属（Dependovirus）即腺病毒伴随病毒属（Adeno—associated virus, AAV）在成熟毒粒内或含有正链DNA，或含有负链DNA，来自不同毒粒的正、负单链DNA在试管内可以形成双链DNA结构。
所有的AA V均具有共同的抗原性。它不能独立繁殖，它的繁殖依赖于辅助病毒，后者包括腺病毒和疱疹病毒。
（三）浓核症病毒属（Densonucleosis virus, DNV）或浓病毒属（Densovirus）细小病毒属和依赖性病毒属均为脊椎动物病毒，而浓病毒属则为非脊椎动物病毒，主要是从蝴蝶和蛾类分离到的。早于1968年在日本Ina城郊的家蚕（Bombyx mosi）流行了一种病毒病，其病原定名为家蚕核浓缩病毒（Bombyx mori densonucleosis virus, Bombyx DNV）。这类病毒毒粒约22nm，含有正链或负链DNA，后者在试管内可以形成双链。它可在幼虫、蛹、成虫的大多数
组织中独立地繁殖。受染细胞核增大。由于毒粒的积贮形成浓的粗大的核内物质。主要宿主是鳞翅目（Lepidoptera），可能包括双翅目（Diptera）和直翅目（Orthoptera）。
二、细小病毒科基因组的结构
AA V毒粒中，一半含有正链DNA，一半含有负链DNA；而在能独立繁殖的病毒毒粒中，所包装的正、负链DNA的比例则有较大差别：MVM和H1的毒粒中99%为负链（反义），牛细小病毒毒粒中，75%~80%为负链，而人的B19病毒毒粒中，正负链的比例相等（Bate et al 1984, Cotmore et al 1984, Siegl et al 1985），LuⅢ病毒仅包装负链或根据宿主细胞，正负链机率相等（Bates et al 1984）。细小病毒属和依赖性病毒属基因组最大的不同在于其末端序列的组成。AA V DNA有一末端倒置重复序列，145bp（Lusby et al 1980），末端125bp是回文结构，但是总体的回文结构又被2个短的回文序列所中断，后者对称性地位于较大的回文结构中心的任一边。因而末端125bp可折成T形结构（或Y形结构），后者可能作为DNA复制的引物（Berns et al 1983）。这一结构对AA V DNA的复制是十分重要的。至于可以独立繁殖的细小病毒，它的两个末端也呈回文结构，但是，彼此序列不同（Rhode et al 1982），在基负链（或毒粒链）的3’端的回文序列约120bp长，也大约在中央被2个小的回文结构所中断。因此，在折叠时也形成T形（或Y形）结构，就象AAV DNA 的情况一样。而DNA链的5’端，其回文序列较长，约160~200bp，其序列与3’端的不同（图11-1，2）。人B19病毒的末端序列是重复的（Shade et al 1986）。
图11-1. 细小病毒属和依赖性病毒属DNA结构示意图（引自Fraenkel—Conrat et al 1988）
相应的大写和小写字母表示序列互补
图11-2.（a）大白鼠K病毒3’端的DNA序列;（b）AA V3’端的DNA序列
（引自Fraenkel—Conrat et al 1988）
AA V2以及一些细小病毒属的基因组的全序列已经测定（Lusby et al 1982; Srivastava et al 1983; Rhode et al 1983; Astell et al 1984; Shade et al 1986）。家蚕浓核症病毒的基因组大部分序列也已测定（Bando et al 1987）。它们的基本结构是相似的，MVM和AA V2有两个大的ORF，每一个ORF大约占基因组的一半，左侧ORF涉及调节功能，右侧ORF编码结构蛋白（图11—3）。序列分析表明，在人B19病毒，MVM和AA V的左侧调节区，甚至右侧结构蛋白编码区均有明显的同源序列（Shade et al 1986）。人B19与AA V基因组之间的同源性比人B19与MVM之间的同源性稍大些。
图11—3 （a）MVM基因组结构示意图;（b）AA V2基因组结构示意图
mRNA大小以Kb表示之（引自Berns et al 1987）
家蚕DNA至少有3个ORF，其中ORF2编码病毒的结构蛋白，它相当于AA V2和MVM的右侧ORF（ORF—R）；而家蚕DNA的ORF1相当于AA V—2和MVM的左侧ORF（ORF—L），
后者编码两个非结构蛋白NS1和NS2。同样家蚕DNA的ORF1也编码病毒的非结构蛋白。家蚕DNA与MVM和AA V2不同的是它还有一个ORF3，由基因组的另一条链编码，它编码167个氨基酸，可能是非结构蛋白，这一ORF是昆虫细小病毒和哺乳动物细小病毒的差异所在。
比较细小病毒属（H1，MVM），依赖性病毒属（AA V2）和浓病毒属（DNV）的DNA序列，发现家蚕DNV有300个核苷酸与其它二属病毒有很高的同源性。这一同源区位于家蚕DNV的ORF2和相应的哺乳动物细小病毒的ORF—L中（Bando et al 1987），即
DNV：1721—2023
H1：1407—1701
MVM：1404—1699
AA V：1271—1562
这类病毒的单链DNA，与其它大多数单链DNA噬菌体一样，富有胸腺嘧啶（大约30%）。可以独立繁殖的细小病毒的DNA无感染性，只有双链的AAV DNA在辅助病毒存在的条件下才有感染性。
三、细小病毒科的基因转录
如图11—2所示，MVM有两个启动子，分别位于4和38基因图单位（mu）（Pintel et al 1983; Carter et al 1983）。有三个主要转录物，有两个转录物在P4启动子下游，两者在46和48mu处都有一个小的内含子，其中一个有第二个较大的拼接区（10~40mu）。第三个转录物始于38mu，在46和48mu处有一小的内含子。所有三个转录物均终止于95mu处，在5’端有帽子结构，在3’端有聚A。
AA V的转录物较小，它有3个启动子，分别位于5mu，19mu和40mu（Lusby et al 1982; Carter et al 1983）。在41和46mu处有一内含子，有不同程度的拼接。所有三种转录物均终止于96mu，5’端有帽子结构，3’端有聚A尾。B19病毒更相似于AA V，在感染后期从胞浆提取的主要RNA，均起始于38~40mu，后者翻译成结构蛋白（Jay et al 1981）。
四、病毒蛋白
AA V2毒粒有三种结构蛋白，VP1，92K；VP2，72K和VP3，65K。其中VP3占全部结构蛋白的80%。体外翻译试验的结果表明，所有三种蛋白均由拼接的p40转录物所翻译（Jay et al 1981）。
能独立繁殖的细小病毒衣壳的三种结构蛋白在大小上与AA V相似。但是，根据宿主细胞种类和感染的时间，其VP2和VP3的相对量有所差异（Johnson 1983）。
家蚕DNV的右侧转录物ORF2编码所有4种结构蛋白。
在独立繁殖的细小病毒属，左侧ORF编码两种非结构蛋白NS1和NS2，各为83K和24K （Cotmore et al 1983）。AA V的非结构蛋白为70K和44K。家蚕DNV的ORF1相当于MVM的ORF —L，编码病毒的非结构蛋白。
另外，在能独立复制的细小病毒还存在一种蛋白，大约60K，共价结合于复制型DNA的5’端，这一蛋白可能来源于细胞。
五、病毒复制的内在环境
虽然所有病毒都是绝对的细胞内宿主的，但是细小病毒科病毒的复制更依赖于细胞的内环境。这也不难理解，因为其基因组很小。能独立繁殖的细小病毒绝对依赖于细胞的繁殖周期。复制型的双链DNA转变成成熟的单链毒粒基因组，要依靠细胞S期的某些功能。
至于AA V，必需在辅助病毒存在的条件下才能繁殖。事实上，所有AA V大分子的合成均受辅助病毒的影响。腺病毒（Ad）EIA区对Ad其它早期区的转录是需要的，它对AA V的转录也是需要的（Tratschin et al 1984; Laughlin et al 1982）。EIB也被证明对AA V DNA复制以及把AA V基因组从整合状态拯救出来是需要的（Laughlin et al 1982）。AdE4对AAV DNA复制也是需要的（Richardson et al 1981）。在溶细胞性感染过程中E4编码的几种多肽之一与EIB编码的55K T抗原形成一种复合物（Sarnow et al 1984）。Ad的V A RNAs对AA V结构蛋白的合成是需要的（Janik et al 1982）。现已证明AdE2A（编码一种72K的单链DNA结合蛋白）涉及AA V的一种或所有功能：DNA复制、mRNA从核内转移到胞浆和蛋白的合成（McPherson et al 1982）。除Ad外，HSV也可以作为AA V的辅助病毒。
细小病毒利用细胞的DNA聚合酶α和细胞RNA多聚酶Ⅱ。
六、基因表达调节
（一）细小病毒基因表达本身的调节
由左侧ORF编码的早期蛋白对病毒DNA的复制以及调节基因的表达是需要的。细小病毒H1的早期NS1蛋白对P38启动子控制的病毒衣壳蛋白基因的表达起正调节作用。这一反式激活作用的Cis区段（tar）在—137和—116之间。tar区段的作用无方向性，有启动子的功能（Rhode 1985; Rhode et al 1987）。H1的tar序列和狗细小病毒（CPV）的tar序列与位于小鼠肉瘤病毒（MSV）LTR中的CCAAT结合蛋白（CBP）的DNA结合位点是同源的（Handa et al 1977）（图11—4）。
图11—4 H1P38和CPV的tar序列与MSV LTR中的
CCAAT结合蛋白的DNA结合位点的同源性（引自Rhode et al 1987）
星号表示同源性
上述的CBP结合位点也出现在HSV tk基因启动子区、α2（Ⅰ）和α1（Ⅱ）胶原蛋白基因启动子区（Kelly et al 1978）、卵白蛋白基因（Siegl et al 1985）和Ad2主要晚期启动子区（Sanger et al 1980）。在大多数启动子中，CCAAT序列位于—80处，而细小病毒的tar则位于—120。
细小病毒早期NS1的功能在DNA复制的过程中是复杂的，计有四种：⑴对病毒DNA的复制是需要的；⑵抑制细胞DNA复制；⑶对衣壳蛋白基因的启动子起正调节作用；⑷对P4启动子（NS1和NS2基因）和异种启动子起负调节作用。
AA V左侧ORF的一个或几个产物对其所有3个启动子均起反式激活作用。
（二）依赖性细小病毒与辅助病毒在基因表达调节水平上的相互关系
AA V与Ad的混合感染可以明显地抑制Ad的复制。首先，AdEIA可以增强AA Vrep基因的表达，而后者又转而对EIA和EIB的表达起抑制作用，同时，当Ad基因的表达只是限于EIA和EIB时，rep基因表达也抑制AA V的P40启动子的晚期基因的表达。其次当Ad的其它基因表达后，则可以改变AA Vrep基因产物对P40控制的晚期基因表达，从开始是抑制转而起增强作用，另一方面却不明显改变对AdEIA和EIB表达的抑制作用。此外，AA V rep基因产物可以抑制永久性的细
胞转化作用（Berns et al 1987）。
七、细小病毒的繁殖
细小病毒DNA的复制在细胞核内进行，完全依赖宿主细胞DNA的复制机制，它仅发生在细胞DNA合成的S和L2期。事实上，在不复制它们自己DNA的细胞中，病毒DNA是不能产生的，因为，在动物细胞中DNA合成酶只在S期才有活性。可独立繁殖的和缺失性的细小病毒，其DNA 复制的机制原则上相似，它不需环化，也不需要RNA引物。这是由于如图11—1、11—2所示。在其分子3’端自我互补序列可折叠的缘故。这样即可产生对DNA多聚酶作用需要的引物—OH。在分子的一部分有G/C丰富区，继而有A/T丰富区，这是DNA复制起始点的特征，其复制过程如图11—5所示。在复制起始点处对侧链需要一个特异性的缺口。
图11-5. AA V DNA复制型双链中间体的形成示意图（引自Fraenkel—Conrat et al 1988）末端重复序列以ABCDbaEF表示，其中AB指核苷酸1~41，它与ab
（核苷酸125—85）互补，C和D是二个较短的自我互补的发夹序列
（核苷酸各为42—62和64—84）；E，F代表DNA序列的连续。
八、细小病毒感染的分子病理
在缺少辅助病毒的条件下，AA V毒粒可以进入细胞核内，然后DNA脱衣壳，整合入细胞基因组，整合的频率很高，如果再经辅助病毒重复感染，这种基因整合又可被拯救出来，拯救频率也很高。独立性细小病毒和依赖性细小病毒常可引起隐性感染。在明显的未发生感染的细胞培养中，常可分离出独立性细小病毒；大约有20%的原代非洲绿猴肾细胞是有依赖性细小病毒的感染（Siegl et al 1983）。独立性细小病毒可以引起多种疾病，这包括宫内感染，引起胎儿和新生动物死亡、先天性畸形，溶骨性综合症，新生动物的急性致死性疾病，肠炎，肝炎，心肌炎，小脑性共济失调，出血性脑炎，全白细胞减少症，阿留申水貂病等，后者与免疫病理有关（Berns 1984）。
主要参考文献
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一、概述
由于本科病毒体积很小，多数成员的致病性不明或不引起严重疾病，不太引起人们的注意，所以发现较晚。只有在病毒分离培养技术显著提高和电子显微镜广泛应用之后，一些病毒学家才偶然地从一些生物材料如继代细胞系培养物和动物的肿瘤组织中发现了这类病毒，
从而找到了为病毒学者们早已预言的最小单链DNA病毒。研究表明，本科病毒在自然界的分布极为广泛，并与多种疾病有关，从而才开始引起病毒学者的重视。
本科病毒无论从大小和形态上，都与小RNA病毒相似，它们之间的相似形态和不同的核酸类型，恰好互相对应。本科病毒的拉丁语名称Parvoviridae中的“Parvo”系细小之意。其共同的形态结构特征是：无囊膜，直径约18～26nm，二十面体对称，衣壳约由32个长3～4nm的壳粒构成。病毒粒子在氯化铯溶液中的浮密度较大，为1 39～1 42g/cm 3。立体对称的衣壳包围着一个分子的单股线状DNA。核酸的分子量为1 5×10 6～2 0×10 6。碱基中G＋C的含量占核酸总量的41%～53%。本科病毒的一个突出特点是对外界因素具有强大的抵抗力，能耐受脂溶剂和较高温度的处理，而不丧失其感染性。
病毒在细胞核内增殖。某些细小病毒需要有辅助病毒的协助才能增殖，另一些细小病毒虽能自行复制，但需依赖细胞有丝分裂过程中的某些功能。根据病毒的宿主不同，该科分成两个亚科，即细小病毒亚科(Parvovirinae)和浓病毒亚科(Densovirinae)，前者的宿主是脊椎动物，后者的是节肢动物。在国际病毒分类委员会第六次报告中，细小病毒亚科分为细小病毒属(Parvovrius)、红病毒属(Erythrovirus)和依赖病毒属(Dependovrius,相当于原来的腺病毒伴随病毒属)。原来的浓病毒属提升为浓病毒亚科。
细小病毒属又称“细小DNA病毒属”，是本病毒科中最主要的病毒属，我们将对其重要代表分别予以叙述。而对其余的病毒属，则只扼要介绍如下：
依赖病毒属以腺联病毒(AAV)1型为代表种，另包括腺联病毒2型、3型、4型和5型以及鸡腺联病毒、牛腺联病毒、犬腺联病毒、马腺联病毒和绵羊腺联病毒。
腺联病毒是一类缺损病毒，它们的基因组不完备，必须在有辅助病毒——腺病毒与之同时存在的条件下，才能复制出有感染性的后代。本属病毒的一个显著特点是其DNA呈互补性，也就是说，在同一种病毒中有的病毒粒子中含有正极性的DNA，有的病毒粒子中含有负极性的DNA，即含有不同极性DNA的病毒粒子同时存在。在DNA提取过程中，不同极性的核酸分子，很容易发生退火，形成互补的双股DNA。上述特性引起了病毒学者的注意。AAV1、AAV2与人类有关，有的研究者发现30%的儿童含有抗AAV抗体，并常同时发现抗腺病毒的抗体。马AAV是Dutto1975年从患呼吸道病驹分离获得的。在比利时，很多牛含有抗牛AAV抗体。犬AAV是从犬肝炎病毒培养物中分
离出来的，很多日本犬的血清中含有抗体。禽AAV是从鹌鹑支气管炎病毒培养物中分离来的。腺联病毒的致病性，目前尚不清楚。
红病毒属该属仅有一个成员，即B19病毒(B19V)。B19V是自主复制病毒，与AAV一样，正、负极性的DNA分子均可以作为病毒的基因组。B19V是人的一种病源，主要引起人的皮疹、慢性溶血性贫血和孕妇流产、死胎。其靶器官是骨髓，主要引起骨髓中的成红细胞和外周血液中的网织红细胞的消失。
浓病毒亚科下设三个病毒属：浓病毒属(Densovirus)、艾特拉病毒属(Iteravirrus)和康特拉病毒属(Contravirus)。该亚科的成员均分离自节肢动物，有6个正式成员和13个暂定成员。病毒均能自我复制，不依靠辅助病毒。其DNA也是互补的，在人工提取过程中能自动形成双股DNA。细小病毒的基因组长约5 000nt,在线性单链DNA(ssDNA)分子的3 和5 端均有发夹结构。3 端的发夹结构长115～116nt，5 端的长200～242nt。多数成员的基因组既可是负极性DNA分子，也可是正极性DNA分子，而少部分成员的基因组只是负极性的DNA分子。基因组有2个主要的ORF：NS ORF 和S ORF，前者的产物为基因复制和转录所必需，后者编码衣壳蛋白。某些病毒还有一些较小的ORF。鼠细小病毒(MMV)的NS ORF编码2种非结构蛋白NS1和NS2，而其S ORF则编码3种结构蛋白VP1～3。VP1和VP2的序列大部分相同，只是VP1的氨基端多了一部分氨基酸序列，而VP3则是由VP2在蛋白酶作用下裂解而来。其它大部分细小病毒的结构蛋白的合成亦与此相似。
人们提出了许多细小病毒基因组的复制模型。有的模型比较简单，有的则较为复杂。但不同模型的基本点一致，即先以3 端发夹结构的3 —OH为引物合成基因组的互补链，形成复制型中间体(RF)，再通过RF产生子代病毒的基因组。现以AAV为例说明细小病毒的复制过程(图15-1)。
图15-1. AAV的复制模型
由图可见AAV的复制过程如下：①基因组的两端形成发夹结构；②以3 端发夹结构的3 －OH为引物合成基因组的互补链，形成RF分子，该过程由宿主细胞的DNA聚合酶(如α和δ)催化完成；③在图中箭头处切断亲代链，该过程可能由NS1蛋白催化完成；④以切口处的3 －OH为引物，延伸被切断的亲代链，这样亲代链的3 末端即发生了倒置重排；⑤在拓扑异构酶作用下，线性双链分子发生重分异构化，即每条链的两端均形成发夹结构；⑥以一条链的3 端发夹结构为引物，以另一条链为模板合成一个新的RF分子，同时形成一个子代基因组DNA。RF分子进入新一轮的DNA复制，新合成的基因组既可以作为模板复制新的子代基因组，也可被包装进入衣壳形成子代病毒粒子。从上可以看出AAV的基因有两个特点：一是互补双链均可作为病毒DNA复制的模板链；二是基因组末端的发夹结构发生倒置重排。
二、细小病毒属(Parvovirus)
本属病毒无需辅助病毒即能自行复制，但在DNA复制时，需要正处于有丝分裂过程中的宿主细胞(包括体外培养细胞)某些机能的辅助。病毒粒子含有单股DNA和2～3种结构多肽。本属病毒的血凝作用较强，绝大多数成员能凝集豚鼠红细胞。水貂肠炎病毒虽是本属病毒中发现最早的一种病毒，但揭示本属病毒的共同特性，还是从1959年Kilham等对鼠类细小病毒的系统研究开始的。大鼠细小病毒(RV)是本属病毒的代表种。自鼠类细小病毒发现以后，六十至七十年代相继从多种动物(包括人类)和生物材料(如传代细胞系和用于组织培养的材料)中发现了这类病毒。
细小病毒属以小鼠细小病毒(MMV)为代表种(以前为KRV)，其主要成员包括阿留申病毒(ADV)、牛细小病毒(BPV)、猫泛白细胞减少症病毒(FPV)、貂肠炎病毒(MEV)、犬细小病毒(CPV)、鹅细小病毒(GPV)、H 1病毒、兔细小病毒(LPV)、LuⅢ、大鼠Kilham病毒(KRV)、猪细小病毒(PPV)、RT和TVX病毒等。目前该属共有18种病毒，类风湿性关节炎病毒(rheumatoid arthritis virus)
也可能是其成员。据预测其成员仍将不断增多。但到目前为止，只发现其中少数病毒能致发明显临床症状的传染病，而大多数呈潜伏或持续感染状态。
很多动物和人的血清中含有很高水平的病毒抗体，但病毒的致病性不清。为此，调查研究这些病毒的致病性是医学和兽医病毒学者以及临床医生的一项重要任务。如猪细小病毒(PPV)开始是从猪瘟病毒培养物中发现的，当时对其致病性一无所知，但通过后来多方面的实验研究，已经证实它是母猪不孕症和引起怀孕母猪流产、死产的主要病原之一。
1.形态特点和理化学性质
病毒粒子为等轴对称的二十面体，无囊膜。分子量约5 5×10 6～6×10 6。据对部分病毒的分析，DNA约占整个病毒粒子重量的25%～34%，DNA分子量为1 4×10 6～1 7×10 6，沉淀系数为23～27S。在CsCl等密度梯度离心沉淀时，病毒粒子可形成4个主要密度带。大部分感染性病毒粒子存在于1 38～1 42g/cm 3，少部分感染性粒子存在于1 45～1 47g/cm 3(可能是不同构型或变异的病毒粒子)。空衣壳和含有不完整DNA基因组的病毒粒子分别存在于1 30～1 32g/cm 3和1 35～1 37g/cm 3。多数病毒粒子中含有3种多肽：VP1(70～90kDa)、VP2(62～76kDa)和VP3(39～69kDa)。VP2系构成衣壳蛋白的主要成份，是具有血凝活性的物质。Peterson等报道在空衣壳中只含有2种蛋白质——VP1和VP2。研究表明，VP3是VP2的裂解物，它只在衣壳装配和病毒基因组包装后才出现，其相对量随着感染进程的发展而增加。阿留申病毒只有VP1和VP2两种结构蛋白。
2.血凝性
本属病毒几乎都有凝集红细胞的特性，尤其对豚鼠和人的O型红细胞。而且很多毒株能凝集诸如猴、仓鼠、鼠、猫、犬、猪、马、鹅、鸭和鸡等动物的红细胞，而且在不同的病毒株和不同种类的红细胞之间，此种凝集性有质和量上的差别。因此，血凝和血凝抑制试验是病毒鉴定和血清学分析的常用手段。血凝素是一种衣壳蛋白，其性质甚为稳定，在pH2～11之间其性质不改变。
6.细小病毒的肿瘤抑制作用
由于许多细小病毒首次是从肿瘤、肿瘤病毒保存物、肿瘤细胞系或用致癌物处理的实验动物中分离的，所以人们推测细小病毒的存在可能与肿瘤疾病有关。但进一步的研究，发现情况并不是这样。实际上，细小病毒常常具有抑制宿主肿瘤形成的能力。
如前所述，细小病毒常常引起持续感染，但研究表明，这种持续感染并不造成肿瘤的增加，恰恰相反，发生持续感染的动物明显地被保护而抵抗肿瘤的形成。出生时感染细小病毒H1或H3而无症状的大鼠，肿瘤发生率明显比未感染的大鼠低。细小病毒不仅能抑制自发的肿瘤，还能有效地抑制实验诱发的肿瘤。细小病毒对诱发肿瘤的抑制相当普遍，包括不同类型的肿瘤以及不同诱变剂(RNA和DNA肿瘤病毒、化学致癌物)引起的肿瘤。但经常从肿瘤组织或细胞中分离出细小病毒，说明病毒并不能彻底抑制肿瘤的发展。常可从肿瘤中分离出细小病毒，最简单的解释，就是肿瘤为这些病毒的增殖提供了适宜的环境条件。细小病毒对细胞的两个主要要求与它们的肿瘤亲和性有直接关系。第一，起始细小病毒DNA的复制，宿主细胞必须进入S期。恶性转化时的无节制的细胞增殖为细小病毒的复制提供了条件。第二，细小病毒感染时，细胞必须处于适宜的分化表型。恶性转化诱导了基因表达进程的改变，导致细胞功能以及异常分化现象的出现，或许都有利于细小病毒对肿瘤的亲和性。
(一)猪细小病毒(Porcine parvoviurs)
同义名：猪细小DNA病毒
猪细小病毒(PPV)是Mary和Mahnel于1966年进行猪瘟病毒组织培养时发现的，并认为
是培养细胞内潜伏感染的病毒。随后相继从一些正常猪肾细胞培养物和感染猪瘟病毒的猪肾
细胞中发现直径为22～23nm的病毒粒子，并认为与Kilham(1959)发现的大鼠细小病毒相似。通过
核酸鉴定证明为DNA型。Cartwright等(1967)在对猪的不孕症和流产、死产的病原学研究中，从病料中分离出了猪细小病毒，从而首次证明了它的致病作用。通过血清学鉴定证实，所有上述分离毒株，包括从一些传代细胞系中分离的类似病毒均与PPV同属一型，尽管名称各异。从六十年代中期分离病毒和逐步明确其致病作用以来，已相继从欧洲、美洲、亚洲等很多国家分到病毒或查出抗体。它在猪群中检出率甚高：如美国一些猪群的血清抗体阳性率达50%～80%，丹麦12%～42%，澳大利亚52%，英国19%～56%，德国54%。在日本，据估计约10%的猪流产是由本病毒引起的。我国已先后在北京、上海、吉林、黑龙江、四川和淅江等地分离到了PPV，血清学调查的阳性率为80%。
1.形态和理化学特性
病毒外观呈六角形或圆形，无囊膜，直径20～23nm，二十面体等轴立体对称，衣壳由32个壳粒组成。核心含单股线状DNA，分子量为1 4×10 6, G＋C＝48%。DNA分子量约占整个病毒粒子分子量(5 3×10 6)的26 5%。病毒粒子在氯化铯中的浮密度为1.37～1.39g/cm3，沉淀系数为105S。
图15-2猪细小病毒的免疫电镜(横杠=100nm) ——自杨盛华与多数细小病毒一样，PPV对加热具有强大的抵抗力。据Cartwright等的试验资料(1967)，当56℃30分钟加热处理时，无论病毒的传染性还是凝集红细胞的能力，都无明显改变。在70℃经2小时加热处理后，其感染力虽有所下降，但并不丧失。但80℃经5分钟加热即可使其失去活性。病毒对酸有较强的抵抗性，在pH3～9间稳定。病毒对乙醚、氯仿等脂溶剂有抵抗力。短时间的(如1小时) 胰酶处理对病毒悬液感染性不仅没有影响，而且能提高其感染效价，这可能是由于胰酶使病毒粒子在悬液中进一步分散的缘故。
组织培养的病毒悬液或保存在pH9甘油缓冲盐水中的病毒，在－20℃和－70℃下，经一年以上的保存，无论其感染效价和血凝性都不减弱。
5.流行病学
病毒能通过胎盘传染给胎儿，形成垂直传播，这已为很多实验所证实。Lucas等(1974)在被感染的公猪睾丸内发现了病毒，并证明能通过交配传染给母猪。病猪分泌液、排泄物及被其污染的器具均可引起传播。妊娠后期感染的胎儿虽出生后不见异常，但很可能成为传染源。由于本病毒常呈潜伏状态存在，故在进行正常组织培养时，往往出现这种病毒的污染。血清学调查表明PPV 感染在猪群中普遍存在，90%以上的老母猪和78%的小母猪呈PPV抗体阳性。部分6～8月龄母猪在第一次怀孕时对PPV无免疫力。在一项调查中，30%的小母猪和公猪的PPV血凝抑制抗体(HI)滴度低于1∶32，说明被动免疫已经降低。相反，98%的成年母猪的HI滴度高于1∶256，它们已产生了主动免疫。新生仔猪从血清阳性母猪的初乳中可获得较高水平的抗PPV抗体，但抗体滴度以后逐渐降低，到6～9月龄时，不能再检出抗体。此时，第一次怀孕的小母猪如果遭受PPV感染，最容易发生繁殖障碍。
(二)猫泛白细胞减少症病毒(Feline panleukopenia virus)
同义名：猫细小病毒，猫传染性肠炎病毒，猫瘟病毒
猫泛白细胞减少症病毒(FPV)引起的传染病以高热、呕吐、白细胞严重减少和肠炎为特征。猫传染性肠炎从本世纪三十年代起，就被一些欧、美学者发现。但病毒的首次分离培养是在1957年(Bilin)。后来Johnson(1964)从一头患类似猫传染性肠炎症状的豹的脾脏分离出了同样的病毒，并鉴定为细小病毒之后，才对本病的研究取得了显著进展。通过对多种动物类似疾病的病原学研究，证明FPV在自然条件下感染猫科和鼬科多种动物，如虎、豹、狮子和浣熊，但以体型较小的猫科动物，包括水貂最为易感。FPV是目前本属病毒中感染范围最宽，致病性最强的一种。因此也
是本属中的主要病毒之一。
由FPV引起的猫泛白细胞减少症，可能存在于世界各地。在欧洲和北美已被认为是猫的重要传染病之一。同时，本病毒还能侵袭属于猫科的多种野生动物，因此，其分布的范围之广是可以想象的。我国张振兴和李刚等人(1982～1984)报道，江苏、安徽、山东、河南、河北、浙江、湖北、四川、陕西、山西等地均有本病发生，并先后从发病或死亡的猫和云豹等动物中分离获得了病毒。
1.形态和理化学特性
病毒粒子外观与本属其它病毒相同，直径20～24nm。核酸由单股DNA组成。DNA的分子量为1 7×10 6, G＋C含量为47%。DNA分子量占有病毒粒子总量的28 5%。病毒粒子的分子量为5 9×10 6。衣壳可能由三种多肽组成，分子量为60kDa的占86%，73kDa的占10%，分子量最小的第三种多肽为39kDa，占3%～６%，衣壳中含有约5 000nt的单链DNA。象本属其它病毒一样，本病毒对外界因素具有强大的抵抗力。能耐受66℃30分钟加热处理。50%甘油盐水中的含毒组织，在普通冰箱内可保存35～138天。在25℃保存5天的含毒脏器，病毒滴度不降低。Earle液内的含毒组织，无论放置在4℃还是25℃，经13个月，毒力毫不降低。对乙醚、氯仿等脂溶剂和胰蛋白有抵抗性。0 5%福尔马林能有效地杀灭病毒，是良好的消毒剂。
(三)水貂肠炎病毒(Mink enteritis virus)
1949年水貂肠炎病毒(MEV)在加拿大水貂饲养场流行造成了养貂业的巨大损失。通过粪便滤液的人工感染试验，证实是一种病毒性传染病，并称为水貂肠炎病毒。1952年，Wills证明福尔马林灭活的貂组织疫苗可以预防此病，猫白细胞减少症病毒的抗血清也能防止感染。1956年，Wills 和Belcher证实FPV疫苗可以预防貂病毒性肠炎。1967年，Johnson在感染貂脏器细胞培养物中分离到了MEV，伴随着病毒增殖，出现短暂的核内包涵体和不同程度的细胞病变。MEV可在猫肾细胞系中生长，接种4～6天后，病毒达最高滴度。无论MEV的形态和理化学特性还是其抗原性、基因组结构特点都与FPV的十分近似，常规的血清学方法不能将两者区分开。两者的基因组在56个酶切点中，仅一个不同。赵新泰(1991)克隆并测定了近全长的MEV基因组序列，MEV基因组全长5 064nt，MEV与CPV、FPV的核苷酸序列有很高的同源性，仅5 端非编码区有较大差异。
貂病毒性肠炎的暴发通常是季节性的，一般发生于7、8、9月份。粪 口传播是最主要的传播途径。因为MEV象其它细小病毒一样有强大的抵抗力，可在兽笼和土壤里存活一年，饲养人员、流动人员、设备、工具和苍蝇等均可传播病毒。一旦MEV被传入貂场，总是先感染就近的貂，然后传播到整个貂场，一般持续2～3周。水貂肠炎的潜伏期为4～8天，症状与猫泛白细胞减少症近似，特点是肠炎更为严重。特急性病例只表现拒食，不见肠炎症状，于12～24小时死亡。急性型通常于出现症状后4～5天死亡。死亡率因貂的品种和流行情况而异,死亡率的变化幅度很大，低的约10%，高的可达80%，幼龄貂的死亡率更高。人工感染的潜伏期为4～6天，首先出现的症状是腹泻，粪便稀软，24小时后，体温升高，同时，粪便中出现大量粘液、纤维样物和脱落的粘膜。病貂呕吐，呕吐物呈淡黄色水样，含少量透明粘液。病貂拒食，脱水，粪便呈水样，继之死亡。经5～6天不死者，粪便逐渐恢复正常。水貂的病变主要限于肠道及淋巴结，小肠呈急性卡他性到出血性肠炎，内容物水样恶臭，肠系膜淋巴结肿胀。许多种疫苗对预防病毒性肠炎都有效，广泛应用的是福尔马林灭活的细胞培养疫苗，一般繁殖前，对母貂接种一次，仔貂从母貂获得的母源抗体可持续6～8周，断奶时再对仔貂接种一次即可。
(四)犬细小病毒Canine parvovirus)
同义名：犬细小DNA病毒
犬细小病毒(CPV)于1978年同时从澳大利亚(Kelly)、加拿大(Thomson等)患肠炎的病犬中分离获得，是继1967年Binn等从犬分离的第二种细小病毒。它与Binn早期从健康犬分离的犬极小病毒(Minule virus of canine，MVC)在致病性上显著不同，抗原性上也有明显差异。CPV可引起犬出血性腹泻和心肌炎，并使白细胞大量减少，在幼犬中的发病率和死亡率都很高，症状与猫泛白细胞减少症相似。而MVC的致病性迄今尚未明确，虽然某些犬群的抗体阳性率很高(达70%)。
本病虽发现时间不长，但在欧、美等一些商业性饲犬场，相继有流行和造成幼犬群损失的报道。除上述最早报道的两个国家外，已相继在美国、英国、西德和法国发现，当前已成为犬的一种重要传染病，我国亦有本病的暴发流行，并已分离获得多株病毒。研究报道日趋增多，并发现它在抗原性上与猫泛白细胞减少症病毒有密切关系。Rhode(1985)Reed(1988)分别克隆了犬细小病毒的衣壳蛋白基因和全基因组，并测定了核苷酸序列，基因组全长5 233nt。
1.形态和理化特性
CPV具有本属病毒的典型形态和结构，粪便中负染的病毒颗粒外观呈圆形或六边形，直径约20nm。核酸由单股DNA组成。其对外界因素的抵抗力与本属其它病毒相似。
(附)犬极小病毒(Minuto virus of canine)
犬极小病毒是1967年Binn等从健康犬粪便中分出来的第一种犬细小DNA病毒。其致病性目前尚不清楚。它具有本属病毒所共有的形态和理化学特征。直径约20～21nm。它仅能在5℃下凝集恒河猴和非洲绿猴的红细胞。交叉血凝抑制试验表明，它与细小病毒属的某些成员(H 1、MMV、RV、FPV、PPV、RTV、TVX和LuⅢ等)无共同抗原组分。病毒的细胞感染范围很窄，仅能在犬的一种上皮细胞系内增殖，并形成大型核内包涵体。至于MVC与CPV的关系，有人认为两者是同一种病毒的不同病原性的毒株，但也有人根据两者不同的培养特性和不一致的血清学关系，认为两者是不同种的病毒。
(五)阿留申病病毒(Alertian disease virus)
同义名：浆细胞增多症病毒
阿留申病是水貂的一种缓慢发展的进行性衰弱的疾病，侵害单核 巨噬细胞系统，以浆
细胞弥漫性增生、产生多量γ球蛋白以及持续性病毒血症为特征，可能属于胶原性疾病，具有超敏和自身免疫现象。
Harlsough和Gorham于1956年首先发现饲养水貂中的Aleutian病。最初认为，本病仅发生于一种具有特殊青铜色毛皮的水貂。这种水貂是黑褐色水貂的变种，属于同源隐性基因组合，其基因型为aa。由于其毛色与阿留申蓝狐的毛色相似，故称阿留申水貂，相应地将本病称为阿留申病。但后来发现，并不只是阿留申水貂才得此病，其它各种水貂也可发病，只不过发病者较少。1962年，应用死于本病的水貂脏器滤液，接种健康貂，可以使其发病，从而证明该病具有传染性，并且可能是由病毒引起的。
本病广泛存在于世界各地的水貂场中。有的饲养场，75%的水貂患有本病。具有阿留申基因型的水貂，甚至有三分之一死于本病。我国黑龙江、吉林、辽宁、山东、新疆和内蒙等地也普遍存在本病。
1.形态和理化学特性
阿留申病病毒的直径为24～26nm。能抵抗乙醚和氯仿。对福尔马林(0 3%浓度处理两星期)有部分抵抗力。对热的抵抗力很大，组织悬液中的病毒经80℃30分钟或100℃3分钟，仍能保持感染性。以DNA酶或RNA酶处理，病毒滴度不降低，而以蛋白酶处理时病毒滴度明显下降。
病毒分子量约为3×10 6～5×10 6。在氯化铯中的浮密度为1.42～1.44g/cm3，沉淀系数约为110S。
病毒含有单链DNA。DNA分子量约1.4×10 6。经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳证明阿留申病病
毒含有两种主要多肽，分子量分别为89kDa和77.6kDa。
(六)鹅细小病毒(Goose parvovirus)
同义名：小鹅瘟病毒，雏鹅肝炎病毒，雏鹅渗出性肠炎病毒
鹅细小病毒(GPV)主要引起雏鹅急性肠炎以及肝、肾、心等实质脏器炎症，病原性强，死亡率高。在我国江苏地区很早以前就有这种疫病流行，是养鹅业的重大危害。对这一传染病的研究，我国走在前面。1956年，我国学者方定一首先发现了这种传染病并分离出了病原。1961年又用成年鹅制出能预防本病的高免血清，次年用鹅胚培养物作成疫苗并在成年鹅中进行免疫试验，有效地控制了本病的流行。在我国首先发现本病之后，陆续报道存在本病的国家有前苏联、德国、匈牙利、荷兰、法国、英国、意大利、以色列、南斯拉夫和越南。当前，美洲和非洲尚未见报道。
1.形态和理化学特性
病毒外观呈圆形或六角形，直径约20～25nm，具有本属病毒共同的形态特征。核酸由单股DNA 组成。据不完全的实验资料，GPV只有一个血清型，从世界各地分离的病毒都相同，或仅有微小差异。与本属其它病毒不呈现交叉血清学反应。
GPV对外界因素具有很强的抵抗力。据方定一的实验资料，从我国分离的病毒，以56℃加热1小时，仍能使鹅胚死亡，不过死亡时间较不处理的延长96～120小时，50℃下经3小时，在37℃下经7天，对感染滴度无影响。病毒同样对乙醚、氯仿、胰酶和pH3的处理有抵抗力。经过上述处理的病毒接种鹅胚后，与未经处理的病毒没有差异。
本病毒不同于本属其它成员的一个显著特点是迄今尚未发现其有凝集红细胞的性能。据方定一的资料，从我国分离的GPV对鸡、鹅、大白鼠、小鼠、兔、猪和绵羊等动物的红细胞均无凝集作用。但据Maldinson和Peleg(均为1974)资料，本病毒能凝集黄牛的精子，并可用抗血清作凝集抑制试验，从而为GPV的鉴定提供了一种有效的方法。
[HT5”SS]图15-5鹅细小病毒的免疫电镜(横杠=100nm)——自谷守林
(七)鸡细小病毒(Chicken parvovirus)
1978年，首次报道了一种新的肉鸡病，它以严重生长迟延、羽毛凌乱以及两腿无力为主要症状。死后剖检发现小肠苍白，肌胃增大，胰腺发炎、萎缩。病原学研究证明：将病鸡小肠匀浆口服接种一日龄雏鸡可复制此病。为了查明病原，先后从病鸡体内分离出了许多病毒，如轮状病毒、肠道病毒和冠状病毒等。然而当用提纯的这些病毒进行实验感染时，却不能复制本病。由于不能肯定其病原，这种鸡病在不同国家主要根据临床症状命名。例如，传染性发育迟缓及发育不全症、吸收不良病和鸡苍白综合症等。Kisary等(1984)在病鸡小肠内容物中发现了一种很小的病毒粒子，进一步研究表明，这种新病毒属于细小病毒，称为禽细小病毒I型。用提纯的细小病毒悬液实验感染鸡，能产生与传染性发育迟缓一致的临床症状和病理变化。病毒粒子不能凝集各种动物的红细胞，与鹅细小病毒无抗原关系。
本病毒可经水平传播。从来杭鸡的鸡胚成纤维细胞培养物中有时可以检测到细小病毒粒子，表明病毒也可经卵传播。在实验条件下，只有快速生长的肉鸡在7日龄以下遭受感染时才出现临床症状，老鸡和低生长率的鸡群呈无症状带毒状态。无母源抗体的肉鸡在感染后的发病率为20%～50%，死亡率为5%～10%；而有母源抗体的肉鸡，即使用高剂量的病毒攻毒，也不表现临床症状。接种9日龄鸡胚，可观察到孵化率降低，约15%的鸡胚在12～20日龄时死亡。只有30%～40%的鸡胚可孵化出壳，且这些雏鸡成活率低，常在1周龄内死亡。16日龄鸡胚被感染时，也观察到类似结果，但鸡胚和雏鸡死亡的数量明显降低，患病雏鸡症状也明显减轻。1日龄白来杭雏鸡实验感染
时无临床症状，但病毒的确在小肠细胞中繁殖。而1日龄肉鸡接种感染时，则表现临床症状，感染后3～5天，粪便呈水样或浅黄色粘稠状，尽管病鸡食欲良好，但停止生长，变成严重生长延缓的鸡。由于羽毛生长不正常，病鸡换毛延迟。在2周龄时，一部分严重生长迟缓的病鸡将死于细小病毒感染。到4周龄时，感染鸡的体重只能达到正常鸡体重的40%，部分病鸡表现两腿无力。
如在肉鸡群中表现生长不均一，应考虑可能是细小病毒感染。电镜检查很容易确定小肠匀浆物中是否有细小病毒，但应注意与禽依赖病毒相区别。也可用免疫荧光技术检测小肠上皮细胞中的细小病毒。以病鸡肠内容物处理后接种鸡胚尿囊腔或鸡胚成纤维细胞可以分离到病毒。
(八)牛细小病毒(Bovine parvovirus)
同义名：血细胞吸附肠病毒(Hemadsorbing enteric virus,HADEN)，牛细小DNA病毒。
牛细小病毒(BPV)是1961年Abinanti等从健康犊牛粪便中分离出来的牛的第一种细小DNA病毒。因其具有血细胞吸附性能，故称血细胞吸附肠病毒。后来又相继从美洲、欧洲和北非的腹泻病牛、呼吸道疾患病牛、结膜炎病牛和流产胎儿等分离到同一血清型的病毒，并认为可能与这些疾病有关。抗体调查结果表明，美国牛群的阳性率为65%～86%，阿尔及利亚牛群的约为70%。1973年Inaba从日本分出了与HADEN不同的另一种牛细小DNA病毒，故随后称前者为1型，后者为2型。两型间有某些共同抗原成分，目前2型仅见于日本。
病毒粒子外观呈圆形或六角形，系本属病毒中较大者，直径23～28nm。衣壳由3种多肽组成，核酸系单股DNA，能抵抗乙醚，氯仿和pH3的处理，65℃下30分加热不被灭活。Chen(1986)克隆并测定了BPV的全部基因序列，基因组全长5 491nt，3 和5 端有不完全配对的回文结构，分别为150nt和121nt。与其它细小病毒的同源性很低。
BPV是本属病毒中血凝作用较强者之一，特别是对豚鼠、猪和人的O型红细胞，与其它动物如犬、马、绵羊、山羊、仓鼠、鸭、鹅和大白鼠等的红细胞也能发生凝集。但不凝集牛、兔、猫、小鼠和鸡的红细胞。血凝反应温度以4℃为佳。25℃虽能凝集，但较弱。
本病毒的细胞感染范围较窄，仅能在原代和次代牛胎的肾、肺、脾、睾丸和肾上腺细胞内良好增殖，但不能在牛传代细胞系增殖。其在培养条件上不同于本属其它成员的一个显著特点是，不仅能在处于有丝分裂过程中的细胞内增殖，也能在已形成单层的细胞培养物内增殖。在接种病毒后3～4天出现细胞病变，起初细胞内出现颗粒样变化，继之圆缩，直至完全溶解脱落。细胞在接种病毒后18～24小时开始出现嗜酸性核内包涵体。
BPV只感染牛，1型主要引起犊牛腹泻。另外，病毒能通过胎盘，一些研究者曾从出生后未吃初乳的犊牛的血清中检出了抗体和分离出了病毒，因此也怀疑它可能是引起流产的原因之一。当病毒与多杀性巴氏杆菌混合感染时，能致发轻度呼吸道症状。
人工经口或静脉感染未吃初乳、体内不含抗体的新生犊牛时，于24～48小时出现腹泻。静脉接种比经口接种，腹泻症状出现早。起初粪便呈粘液状，随后呈水样。腹泻开始时粪便中即含有病毒，排毒期可持续到接种后11天。腹泻同时发生病毒血症，在此期间，均能从内脏检出病毒。静脉途径接种时，病毒血症可持续4～6天。
最适于分离病毒的检样为粪便，其次是血液和胎儿组织。原代和次代牛胎肾单层细胞培养物最常用于分离病毒，但初代培养的细胞病变往往不明显，此时可用豚鼠、猪和人O型红细胞做吸附试验。阳性时表明有病毒增殖。当然，免疫荧光染色法更佳，能同时达到鉴定病毒的目的。抗体检查常用血凝抑制试验，其次为血清中和试验。BPV与本属其它成员不呈现交叉血清反应。
(九)马细小病毒(Equine Parvovirus)
1982春季，加拿大一马场70匹母马中有16匹发生了流产，诊断结果排除了所有可能引起马
流产的已知病原。然而，流产胎儿肝组织的匀浆在猪输卵管细胞系盲传两代，引起了中度的细胞病变，分离出一种传染性病原。根据形态学、理化特性、生长特点和基因组结构，证明是自主复制型细小病毒的一员，由于是从马流产胎儿分离的故称马细小病毒。马群中约有20%的马血清呈阳性反应。
病毒粒子含有37 0kDa(VP1)和70 5kDa(VP2)两种结构蛋白，与其它细小病毒一样，VP2是主要的蛋白质成份。用胰蛋白酶处理病毒粒子，40%VP2被降解，产生一个67kDa的蛋白质。这种处理不影响病毒粒子的感染性，没有发现高分子量的衣壳蛋白。在感染细胞溶解物中观察到21kDa的多肽，但在提纯的病毒粒子中没有发现，还不清楚这种21kDa的多肽是病毒编码的还是EPV感染诱导的细胞蛋白。初步结果表明21kDa蛋白定位于核内，在病毒蛋白合成之后合成。
(十)兔细小病毒(Lapine parvovirus)
1977年，Matsunaga在进行疱疹病毒感染试验时，从兔粪便中分离出兔细小病毒(LPV)，并进行了有关特性的研究。该病毒在1981年被国际病毒命名委员会确定为细小病毒属的一员。世界各地许多兔血清中有兔细小病毒的血凝抑制抗体，说明兔细小病毒广泛存在于实验兔中，但还没有其它从兔粪便或组织中分离出兔细小病毒的报道。
病毒可凝集人O型、豚鼠和非洲绿猴的红细胞。对人O型红细胞凝集性最强。
(十一)仓鼠骨质溶解病毒(Hamsterostolytric uirus)
包括分离自鼠类组织及其传代细胞系和人类肿瘤组织等的多种细小病毒(见表37-1)，其中kilham等1959年从鼠肉瘤组织分离的大鼠细小病毒(Rat virus RV)在鼠群中(包括野鼠和实验用鼠)的抗体阳性率可高达80%，且在正常鼠的内脏中也能分离出病毒，但并不引起可见的临床疾病。这些来自鼠类的病毒，能通过带毒母体的胎盘传给胎儿，形成垂直传播，因此在使用鼠类胚胎组织培养和其它试验时，一定要考虑到污染此类病毒的可能性。其次是作为细小病毒属来说，这组病毒，特别是RV，是描述最早和研究最多的一个代表种。因此，我们认为有必要在本书中予以简要介绍。
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犬的细小病毒病
犬的细小病毒病犬细小病毒病又称犬传染性出血性肠炎，是由犬细小病毒引起的一种急性传染病。临诊表现为肠炎型和心肌炎型。肠炎型以剧烈呕吐、血水样腹泻、脱水、血细胞减少、小肠出血性坏死性肠炎为特征；心肌炎型以急性非化脓性心肌炎为特征。世界各地都有本病暴发的报道，给养犬业造成极大威胁，是危害犬群的最主要传染病之一。 一、流行特点 犬细小病毒病主要经消化道传染，没有明显的季节性，城市饲养宠物犬的感染率比农村饲养的土犬要高。 自然条件下，对本病易感的动物主要是犬，各种年龄和品种的犬均可感染。断乳前后的仔犬易感性最高，往往以同窝暴发为特征。3-4周龄犬感染后呈急性致死性心肌炎的为多；8-10周龄的犬则以肠炎为主，但心肌细胞有核内包涵体。小于4周龄的仔犬和大于5岁的老年犬发病率低。 患病的犬是本病的主要传染源，其腹泻物、尿、唾液和呕吐物中均含有病毒。而康复犬可能从粪尿中长期排毒，污染饲料、饮水、垫草、食具和周围环境。健康易感犬常因接触病犬或食入污染的食物而感染，感染犬出现症状后第47天粪便排毒量最高，91天后病毒含量趋于减少，但传染性可持续1-8个月。 本病初发地区常常呈暴发性流行，各种年龄的犬只往往都能感染，病死率较高。经过一段时间后，往往只有幼龄犬才出现新病例。
犬细小病毒感染肠炎型的发病北和致死率分别为20%-100%和10%-50%，以断乳后的幼犬为最高，小于4周龄的仔犬死亡率最高。 二、临床症状 临诊上犬细小病毒病感染常表现为肠炎型和心肌炎型，极少数病例在同一个体上可同时出现肠炎型和心肌炎型并发。 1、肠炎型 常发于青年犬，潜伏期约1-2周。临诊表现为常常突然出现呕吐、沉郁、发热，继而急性出血性腹泻，粪便黄色或灰黄色，覆以多量黏液和伪膜。一般先呕吐、后腹泻，接着排出番茄汁样乃至带有血液腐臭的血样稀粪，难闻的恶臭味。患病犬精神沉郁，食欲废绝。体温升到40℃以上，血液浓稠，但血清总量减少，白细胞总数显著减少。转氨酶指数上升。后期病犬体温降至常温以下，可视黏膜苍白，呼吸困难，迅速痛脱水，急剧地进行性衰竭而死。病程短的4-5天，长的1周以上。有些病犬只表现间歇性腹泻或仅排拉稀软的粪便。成年犬发病体温一般不升高，症状较轻，有较高的治愈率。 2、心肌炎型 多见于8周龄以下的幼犬，常突然发病，数小时内死亡。感染犬精神、食欲正常，间或呕吐，或有轻度腹泻和体温升高。或有呼吸困难，持续20-30分钟，脉快而弱，可视黏膜苍白，心律不齐，一般多在数小时内因心力衰竭而死亡。极少数轻症病例可以治愈。死亡率为60%-100%。 三、病理变化
治理狗狗疾病的中药良方,狗狗用的常备药
治理狗狗疾病的中药良方,狗狗用的常备药治理狗狗疾病的中药良方 人们总觉得中药没有西药作用快，这种认识是错误的。因为中西医对治愈疾病的程度不一样，西医认为把症状消退就是治愈，而中医则是增强体质，调整阴阳协调五行，所以现今推行中西医合制，西药治标，中药治本。 饲养上也是好处颇多如饲养种犬，公犬配种，母犬分娩后，都应用中药调理，这样才不会影响公犬配种质量和母犬下次的受孕，母犬用中药调理后不会出现歇窝现象。在平时饲养中还可以增强爱犬体质，提高抗病能力。 中药可以与食物混饲或与水混饮，四季初期可用一些中药预防某些季节性疾病的发生，这是西药不能与之匹敌的。兽用中草药早在几千年前就已使用，所以兽用中草药治疗疾病是不可置疑的，我们还应更深入地了解中草药及中兽医学。下面介绍几种治疗疾病和调理的方剂： 1.荆防败毒散：荆芥15g，防风15g，柴胡10g，前胡10g，川芎10g，羌活5g，独活5g，枳壳5g，茯苓5g，桔梗5g，甘草5g。适用于鼻流清涕的风寒感冒。 2.银翘散：金银花25g，连翘25g，桔梗、薄荷、竹叶荆芥穗、牛蒡子、淡豆豉、甘草、芦根各10g。适用于鼻流浊涕的风热感冒。 3.清肺散：板蓝根25g，浙贝母15g，葶苈10g，甘草10g，桔梗10g，饮时加蜜40g。适用于肺热所至的肺炎，支气管炎等下
呼吸道疾病。 4.麻杏石甘汤：麻黄6g，杏仁3g，甘草6g，石膏24g。适用于肺热所至的肺炎，支气管炎等下呼吸道疾病。 5.龙胆泻肝汤：龙胆草30g，黄芩25g，栀子20g，泽泻20g，木通20g，车前子15g，生地15g，当归15g，柴胡15g，甘草10g。适用于犬传染性肝炎。 6.五味消毒饮：金银花、野菊花、蒲公英、紫花地丁、紫被天葵各15g。适用于病毒性疾病。 7.白头郁金汤：白头翁25g，郁金25g，黄柏15g，黄连15g，诃子15g，栀子15g，白芍15g，秦皮10g，仙鹤草10g。适用于犬细小病毒，胃肠炎出血性疾病等。 8.四逆汤：熟附子、干姜、炙甘草各30g。适用于回阳救逆。四肢冰冷，低温。 9.葛根芩连汤：葛根15g，连翘10g，金银花10g，黄芩10g，黄连10g，仙鹤草10g，甘草3g，板蓝根10g。适用于犬温热，细小病毒等。 10.通乳散：黄氏20g，党参15g，白术10g，茯苓10g，当归10g，路路通15g，炮甲珠5g，三不留行10g，通草5g，栝楼10g，甘草10g。适用于产后无乳。 11.黄连解毒汤：黄连10g，黄柏10g，黄芩10g，栀子15g。适用于各种急性炎症、肺炎、细小病毒、钩端螺旋体、布鲁氏杆菌等。 12.治瘟散：大青叶10克，金银花10克，连翘10克，黄连6克，黄柏6克，黄芩6克，柴胡6克，陈皮3克，白术5克，甘
犬细小病毒病防治措施论文
浅谈犬细小病毒病的防治措施 摘要：犬细小病毒病是犬细小病毒感染犬所引起的一种高度接 触性、烈性传染病。临床上有两种表现型，出血性肠炎型以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征，心肌炎型则以突然死亡为特征。无论哪种类型，均以发病率高、死亡率高和传染性强为特点，是危害养犬业最为严重的传染病之一。随着养犬业迅速发展，犬细小病毒病日益流行，造成的经济损失越来越大。 笔者所见一犬细小病毒病病例，主要临床症状表现为体温高、 呕吐、腹泻、精神沉郁，经临床诊断和犬细小病毒cpv快速检测试纸卡检测确诊为犬细小病毒病。采用犬细小病毒血清抗体注射为主的支持治疗，以补液、止吐、止泻为主的对症治疗及以防止继发感染为辅助治疗的措施，得到了良好的治疗效果。 关键词：犬；细小病毒；诊断；防治措施 abstract: the canine parvovirus disease is canine parvovirus infection caused by the dog a highly contagious, deadly infectious diseases. there are two clinical phenotypes, hemorrhagic enteritis type to extreme vomiting; hemorrhagic enteritis and white blood cells significantly reduce as the main characteristics, myocarditis type criterion with sudden death as a characteristic. no matter which kind of type, all with a high incidence, mortality, high and strong characteristics for infectious, is the most serious harm
犬细小病毒治疗方法
犬细小病毒治疗方法 犬细小无特效治疗方法，医生各有各的经验，各有各的处方。但治疗原则基本相同，常采用特异疗法、支持疗法、对症治疗、控制继发感染和中草药治疗。 CPV-1的治疗效果不理想，给新生犬保温、给予适当的营养和水分可大大降低死亡率。 CPV-2无特效治疗药物，临床上常采用以下综合治疗措施。 （1）特异疗法 早期使用高免血清、细小病毒单克隆抗体、干扰素、免疫球蛋白、血浆，在减轻疾病严重程度、缩短治疗疗程上都有一定的作用。 市场上出售的这些产品生产厂家多、品种多，无正式批号的也不少，质量参差不一，价格差异很大。购买时要看厂家、抗体滴度、数量、主要成分含量，用法用量。按说明书上介绍的用量很难达到预期的疗效，特别是价格低廉的血清，其效果更差。应购买使用知名厂家，价格较合理的生物制品使用，切勿贪图便宜。 血清及单抗2ml/kg，肌肉注射，每天1次，连用3～5天。 单抗1～2ml/kg，肌肉注射，每天1次，连用3～5天。 干扰素，成犬每日肌注1～2支（100万国际单位），幼犬每日0.5～1支，连续3～5天。 免疫血浆，10～20/ml，静滴，每天1次，连用3～5天。血浆和单抗，或血浆和干扰联合使用，效果更佳。 （2）对症治疗 止吐：止吐药有助于减少体液流失，减轻患畜痛苦，以及维持肠道营养。首选爱茂尔肌注，必要时用阿托品，胃肠道有出血者忌用胃复安。还可以用昂丹司琼或多拉司琼止吐。 止泻：鞣酸蛋白，施密达都有止泻作用，但因其呕吐，不适宜口服给药，用施密达深部灌肠效果较好。 止血：肾上腺色腙、安甲苯酸、安甲环酸、VK3 ，V～K1均可用于止血，肌注效果不理想，采用联合用药肌注或静滴止血敏、氨甲苯酸有较好的疗效。如果止血无效，可静滴立止血、卡络磺钠。另外全血、血浆、代血浆也有止血作用。 心功能不全者，可静滴生脉注射液1～10ml；V～B12 0.25～0.5mg，肌苷50～100mg，混合肌注。 低蛋白血症：一些幼犬会出现低蛋白血症，输入全血将有助于这个问题的解决，但是如果不需要补充红细胞时，最好输入血浆。低蛋白造成水肿而且输入血浆后并未有所改善，应该考虑使用胶体羟乙基淀粉。理想的血浆蛋白浓度应该维持在2g/dl或则更高。 贫血：有些幼犬严重贫血，这是由于细小病毒肠炎引起的胃肠道失血造成的，或者这个跟细小病毒没有关系的寄生虫引起的。幼犬严重贫血必须输血，全血对动物的贫血和低蛋白血症更有好处。 败血症和内毒素血症：在治疗早期可用糖皮质激素和氟尼辛葡甲胺可能有好处，在脱水被矫正之后不要使用，
犬细小病毒论文综述
犬细小病毒与犬细小病毒病 摘要 1．犬细小病毒 1．1什么是犬细小病毒 犬细小病毒是世界上其中一种最小的病菌，由3个蛋白质组成，是极度简单的病菌。正是由于它是如此简单的生物，这意味着这种病菌很难被分裂，所以要消灭它是非常的难。一般来说他们对绝大部分的清洁剂品免疫，它们能在适当的环境中存活1年。这种病菌对氯胺和甲醛较为敏感，次氯酸盐钠(sodium hypochlorite)，一般来说就是家庭用的漂白水是对付犬细小病菌唯一最常用的消毒剂。世界上有两种犬细小病毒，第一种是在1970年发现的，是不会引起疾病的犬细小病毒。。第二种在1978年发现，而这种是能引发严重疾病的。这种犬细小病毒能引起出血，肠胃炎，在成年犬中有很高的死亡率，还能引发心肌炎使8个礼拜以下的幼犬突然死亡。心肌炎现在已经很少见，这种疾病现今多数以肠炎感染的方式显现。像所有病菌一样，犬细小病毒本身没有复制能力，它们必须依赖一个母体细胞来提供养分。这种病菌通过排泄物和口腔传染。当病菌依附到母体，就是患病的狗狗身上，它就会在咽喉周围和扁桃腺还有淋巴繁殖然后通过血液散布到全身。犬细小病菌的潜伏期是2-14天，但是通常是3-7天。肠部是最易被感染的部位，从十二指肠末端到小肠中段，病毒会深入骨髓，然后不断大量繁殖。病菌依附在排泄物，呕吐物，尿液还有唾液，这些都是很有传染性的。康复的动物在两个礼拜里排泄物里还附带有病菌，但是也有可能长达一年之久。 1．2犬细小病毒的预防措施 注射疫苗：幼犬遗传母体的抗体能阻止感染22个礼拜左右，但是为了确保安全幼犬成长到8个礼拜左右就应该开始注射他们生来第一次的疫苗，在疫苗没有完全注射完毕(第一次注射要注射2-3次，忘了不好意思)之前是要避免带狗出去玩的。 很重要的一点是，如果狗死于犬细小病毒，除了不断要用漂白水清理狗舍和狗日常生活的地方外，要记住这种病毒可以存活1年之久，所以最好等1年以后才养另外一只狗，以免悲剧再发生。如果因细小病毒感染狗入院，兽医一般会隔离管理，主人如果要去看望必须带上手套，面具和特定的靴子进入，以免把病菌带回家里。康复后1-2个礼拜仍然带菌，所以在这段时间内还是应该隔离管理 2．犬细小病毒病 2.1什么是犬细小病毒病 犬细小病毒病是犬的烈性传染性肠道疾病，它引起大的呕吐、腹泻、食欲下降、高热、大量脱水、以致使幼犬和老龄犬死亡。 2.2犬细小病毒病的临床表现 犬接触细小病毒后在3-14天内出现体症，平均发病时间为5-7天。临床症状包括：食欲下降、沉郁、发热、呕吐、腹泻。成年犬开始可不一定出现发热现象，
常见狗病的防治
（一）狂犬病 狂犬病是狂犬病毒引起的一种急性、死亡率极高的人畜共患传染病。病原是属于RNA 型弹状病毒后的狂犬病毒，能在神经细胞中形成特殊包涵体，是死亡诊断极为重要的依据。本病几乎在全世界范围内流行，主要通过急病动物咬伤而感染，也可经舔触随着唾液进入损伤的皮肤或粘膜而感染。多发生在动物来往频繁，人口居住稠密，温暖的地区，尤其常见于流浪的、喜啃咬的狗。感染本病的狗，潜伏期一般为2～8周，最短的8天，最长的数月甚至一年以上。多数病狗情绪无常，有时烦燥乱叫，受刺激后容易兴奋、咬物，尤其对光线和突然的声音特别惊恐。食欲反常或废食，口不能闭合，唾液增多。流出大量粘稠唾液。根据病狗的病情症状，可分为狂暴型和麻痹型两类。 此病早期诊断困难，当病狗出现典型症状时，结合病史可较快诊断。有怀疑的病狗，应仔细观察每日举动、精神、食欲、声音及兴奋症状、潜逃倾向、攻击行为等，特别是根据发生麻痹的顺序和组合来诊断。实验室诊断则用脑组织材料进行病理学检查、检查大脑海马角有无包涵体。目前，对出现明显临床症状的病狗，无法治愈，应于捕杀。预防主要措施是预防注射，既可用于已受感染之后防止此病的爆发即感染后免疫，也可用于预防以后的感染前免疫。对疫区和受威胁地区的狗、猫及野生动物，要定期注射弱毒疫苗和灭活菌。新引入到某地的狗，要加强检疫，及时捕杀病狗和无人认领的野狗。 （二）犬瘟热 本病常见于城市狗及饲养场的狗群，各种年龄的狗都能感染，但以断奶幼狗最易感。该病是由犬瘟热病毒引起的一种高度接触性传染病。狗在感染后55天的尿内就有病毒排出，污染空气、饲料、水和场所、用具等，引起直接或间接的接触传染。感染后，成年狗常呈隐性，幼年狗常呈显性，潜伏期3～7天，体温升高到39．5～41℃，持续两天左右，然后下降至常温，维持2～3天，精神好转，有食欲。接着第二次升高，其程度与维持时间比第一次要高要长，甚至持续高温达数周。精神萎顿，废食，鼻眼有浆液性粘液流出，呼吸困难，呕吐，严重者有腹泻，粪便混有粘液或血液。有的病狗出现神经症状，如阵发性痉挛，共济失调，转圈，惊厥或昏迷，后肢麻痹。多数转归不良，本病病程2～12天，死亡率为25～40％，治疗方法，一般认为免疫血清是有效药物，但对有临床症状的病狗疗效不佳。免疫血清配合抗菌药物以及对症治疗，对早期病狗有一定疗效。预防措施可采用鸡胚减弱活毒疫苗、犬瘟热与大传染性肝炎联合疫苗、福尔马林灭活疫苗等多种疫苗进行预防。 （三）伪狂犬病 本病是由伪狂犬病毒引起的一种急性传染病，以发炎、奇痒和脑脊髓炎为特征。本病潜伏期3～6日，少数可长达10日。病狗初期，精神萎顿，继而拒食，忧郁，蜷缩而坐。开始时舔擦皮肤伤处，稍后抓咬痒处，逐渐发生糜烂，周围红肿。有的虽无奇痒现象，但有某处疼痛、呻吟、号叫等表现；有的呈现兴奋、咬跳等神经症状，继而转为麻痹，出现吞咽困难、流诞、反射迟钝、呼吸困难等。病程多为1～2天，死亡率100％。防治措施，目前尚无特效疗法。主要采取预防措施，进行疫苗注射，搞好环境卫生，消灭老鼠，禁止给狗饲喂病猪肉。 （四）钩端螺旋体病 本病又称细螺旋体病，主要是由出血黄疸型和犬伤寒型钩端螺旋体引起。个别情况下，犬钩端螺旋体型也能引起本病。病狗以发热、黄胆、血红蛋白尿为特征。黄疸型潜伏期10～20天。病初出现短期发热，食欲不振，呕吐，继而出现黄疸，全身粘膜与皮肤黄染，原是橙黄或浅棕色。病程短暂，急速死亡。伤寒型病例常是慢性经过，表现体温升高，食欲减少，常见带有血液的腹泻，多件发顽固性呕吐。病后期出现尿毒症性痉挛，血中尿素量明显增高。防治方法，早期用抗菌毒效果很好，青霉素每天每公斤体重8000～10000单位，痊愈率可达85.2％。若用链霉素效果更好，每天每公斤体重40毫克，连用3～5天，其次应用维生素C、
例犬细小病毒感染的诊断与治疗
目录 摘要 (2) 综述 (3) 1疾病概述 (3) 2病原学 (3) 3流行病学 (4) 4临床症状 (4) 5病理变化 (5) 6诊断 (6) 7治疗 (8) 8预防 (9) 实验部分 (11) 1 材料与方法 (11) 1.1 实验动物 (11) 1.2 实验材料 (11) 1.3 实验方法 (12) 2 结果与分析 (15) 2.1 诊断结果 (15) 2.2 治疗结果 (17) 2.3 结果分析 (17) 3 讨论与小结 (18) 3.1 预防 (18)
3.2 诊断与治疗 (19) 3.3 护理 (19) 参考文献 (20) 32例犬细小病毒感染的诊断与治疗 摘要：犬细小病毒病是由犬细小病毒引起的一种急性传染病。病犬以呕吐、腹泻、番茄酱样血便为主要特征。根据临床症状，常将犬细小病毒病分为心肌炎型和肠炎型，肠炎型犬细小病毒病为常见类型。本试验针对32例被疑似犬细小病毒病病例，通过HA-HI 试验和犬细小病毒快速诊断试纸两种诊断方法对其进行确诊，并对两种诊断方法进行了比较。结果表明，快速诊断试纸方法检出率最高，达到71.9%。对32例病例进行针对性治疗，以注射五联血清、犬细小病毒单抗、补液和防止继发感染为主，其治愈率较高，达到73.9%。 关键词：犬细小病毒感染；诊断；治疗 The diagnosis and treatment of canine parvovirus infection Abstract Canine parvovirus (CPV) infection was caused by Canine parvovirus. It was an acute infectious disease. Its clinical symptoms included vomite, diarrhoea and the blood feces just like ketchup. According to the clinical symptom, Canine parvovirus (CPV) infection is often divided into disease myocarditis type and enteritis type. And the enteritis type is a familiar one.32 dogs were diagnosed as CPV by two methods, which were HA-HI experiment and the canine parvovirus diagnostic test paper. The results showed the method of canine parvovirus diagnostic test paper has the highest inspected percentage，reached to 71.9 percent. Firstly, the dogs were treated by injecting triple serum and monoclonal antibody against canine parvovirus. Then, other measures were took, including fluid resuscitation and preventing secondary
一例犬细小病毒病的诊治
一例犬细小病毒病的诊治 摘要：对一例养犬场暴发的犬细小病毒病的流行病学、临床症状、病理剖检及实验室检查等进行了介绍，以及对病犬分病程、中西药结合对症抗病毒治疗，取得了对犬疫情的有效控制。 关键词：犬；细小病毒病；诊断；治疗 中图分类号：S858.292 文献标识码：B 文章编号：1007-273X（2014）02-0056-02 犬细小病毒病又称犬病毒性肠炎，是一种急性、高度接触性传染病。其临床特征是以剧烈呕吐、严重脱水、腹泻和血便为特征。发病率较高，死亡率高达60%以上。该病的发生无明显季节性，四季均发，但在寒冷的季节较多见。不同年龄、性别和品种的犬均易感。感染犬是该病的主要传染源，病犬的粪便、尿液、呕吐物及唾液中均含有病毒。青年犬多以肠炎综合症为主，幼犬多以心肌炎型发病。 1 基本情况 贺州市平桂管理区羊头镇梁某的养犬场，在2013年11月10日，有20只体重5kg左右的小狗发生轻重不同的呕吐、腹泻，严重者出现便血，另有6只死亡。随后，犬主到我处求诊，通过流行病学调查，临床诊断，病理剖检，实验室检
查，诊断为犬细小病毒病。经过5～7 d的综合治疗，除2只病重犬死亡外，其余病犬病情得到有效控制。 2 临床症状 病犬精神沉郁，体温升高至40 ℃以上，食欲减退，有的绝食，起初轻微呕吐或排软便，之后，随病程发展频繁呕吐和剧烈腹泻。呕吐物初为未消化的食物，后为带有黄绿色液体或黄白色浓稠带泡沫黏液，1 d出现多次呕吐。发病初粪便稀，中后期有的病犬水样腹泻，有的血便，排出的粪便带有番茄汁样恶臭，颜色呈现黄白色或乳白色。病犬渴欲增加，严重脱水，消瘦，眼窝深陷，鼻镜干燥。 3 病理剖检 病犬胃黏膜充血肿胀，有少量出血点，小肠出血，肠内膜大量出血，回肠黏膜潮红、肿胀、出血，肠系膜淋巴结肿大。 4 实验室检查 ①取病死犬的心脏、肝脏、肾脏组织触片，革兰氏染色镜检未见细菌。采取肝脏病料接种肉汤，普通琼脂板培养基，37 ℃培养24 h，均无致病性细菌生长。②血清学检查：采集病犬粪便经氯仿处理后作血凝试验，使用0.5%～1.0%猪红细胞作指示系统，稀释液为含0.05%牛血清白蛋白的0.015 mol/L、pH 6.8后磷酸盐缓冲液，反应温度4 ℃。检查结果若血疑价大于1∶80，即为阳性。
狗狗细小病毒的诊断方法有哪些,犬细小病毒的症状
狗狗细小病毒的诊断方法有哪些,犬细小病 毒的症状 犬细小病毒的症状 犬细小病毒病是由犬细小病毒感染幼犬所引起的一种急性传染病。如果治疗不及时的话，是有丧命危险的。所以各位主人在饲养幼犬的时候，一定要特别注意这个问题。下面就来看看犬细小病毒的一些症状，可以早点做好准备。 为什么都是小狗翻肠子? 狗细小病毒很容易传染12周以下的小狗，这就是为什么农村有三个月的狗狗会容易翻肠子一说。这是因为狗细小病毒是一种小DNA病毒。它在高速分离的细胞中繁殖得最快，比如小狗的心肌细胞和小肠上皮细胞。所以通常成年狗都不容易得狗细小病毒，一来是因为通常都打了疫苗，二来这种病毒在成犬的细胞里也不容易飞快繁殖很好控制。 狗细小病毒的症状 简单的说来，狗狗得了狗细小病毒的表现和急性肠胃炎很象，呕吐、拉稀、便血。虽然狗细小病毒也会攻击狗狗的心脏，但是更多的还是出现肠胃的症状。所以在没有打过疫苗的特别是三个月以下的狗狗出现肠胃疾病的时候一定要特别的注意，尽早的去医院检查。
狗细小病毒的预访 目前针对幼犬的二联和针对成年狗的五联都可以很好的预防狗细小病毒，只要按照惯例给狗狗按时打疫苗，理论上狗狗会感染狗细小病毒的机会就会少很多。 另外，可以使用犬细小病毒抗原检测卡检测幼犬是否患有犬细小病毒。一旦发现幼犬有细小病毒的可能，要立即送往医院进行治疗，不能耽搁。 狗狗细小病毒的诊断方法有哪些 狗狗细小病毒是比较常见的一种狗狗疾病，属于急性传染病，一般常见的症状就是狗狗出现非化脓性心肌炎或者是血性肠炎。狗狗细小病毒一旦出现，其感染率可以达到百分百了，而且致死率一般在百分之十到百分之五十之间。那么狗狗细小病毒的诊断方法都有哪些呢? 狗狗、猫猫的细小病毒其实都有着抗原相关性，而如果狗狗生病了，那么就是细小病毒主要的传染源。包括生病犬只的粪便、尿液以及唾液等等都是可怕的传染源，含有着很高的病毒量。这样一来，生病的犬只就会不停的排出毒素导致其他正常健康的犬只感染。即使是康复了，狗狗的粪便里面也会长期带着毒的。 所以说，一旦狗群里面出现了发病的情况，那么想要彻底的进行清除可是很困难的。这种病毒的传染方式主要就是间接或者直接的接触而传染的。而且这种病毒对于外界很多因素具有着很强的抵抗力，存活能力是很强大的，可以在60摄氏度的环境里面存活一个小时的时间，在偏酸碱的环境里面仍旧具有很大的感染性。
狗狗一些常见病的症状及治疗方法
狗狗一些常见病的症状及治疗方法 根据自己书本上的加上网上查询的总结了一些 狗狗一些常见病的症状及治疗方法。。方便各位熊孩子的粑粑麻麻及时掌握自己家孩子的情况，早治疗，早预防。如果你真心疼你家孩子，不要临时抱佛脚，平时也要多学习，不要以为宠物医院是万能的，现在的宠物医院很多黑幕的，但是生病了当然也要上医院，除了医生那里，自己在家里也要积极治疗，如果你真心爱你家孩子。请你看完这篇帖子，我不是要人气，我是真心爱狗的，所以才会选择宠物医生这个职业，很多专业名词我都解释的有，让大家能看懂，欢迎大家补充。当然我也会虚心学习。 一、犬瘟热（狗瘟） 症状：50%---70%感染者首先表现为上呼吸道感染的症状，体温升高，食欲降低。倦怠，眼，鼻流出水样分泌物。（和感冒很相似）并在1--2天转变为粘性，脓性。这里需要注意，是判断是否犬瘟的关键。此后可有2---3天的缓解期，（该吃吃，该喝喝）体温也很正常，精神食欲都有好转，但是各位粑粑麻麻千万不能大意，很快，新一轮的病毒攻击又开始了。很快狗狗会发展成肺炎，肠炎，脑炎，肾炎等全身性炎症。体温再次升高，可见有流泪、眼结膜发红、持续时间不定。肠胃型的出现呕吐、腹泻、肠套迭，最终以严重脱水和衰弱死亡。 治疗：感染早期应该用犬瘟热病毒单克隆抗体或者大剂量的高免血清。不推荐免疫球蛋白（效果不直接）（以前我们这有个老兽医，3针基本狗狗就没问题了，总费用20元左右。不行的狗狗他不看的，我家以前养土狗快死了都是他治好的，可惜搬家了，不然我就拜师去了。）然后就是药物结合治疗。 （1) 病毒唑（利巴韦林）胶囊或注射液（注射液效果好些），也可以根据病情应用抗菌素，比如青霉素，头孢菌素，喹诺酮等进行治疗。 （2) 还可以给予双黄连，抗病毒颗粒（这2样要控制药量），板蓝根冲剂当水给他们饮。
犬细小病毒病概述
犬细小病毒病概述 摘要：犬细小病毒病（Canine parvoviral disease）又称犬传染性胃肠炎，是由犬细小病毒（Canine parvovirus CPV）引起犬的一种急性传染病。以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要特征。危害各年龄犬，对犬类危害极大。本文对犬细小病毒病做详细的概述，希望对此病有深入的认识。 关键词：犬细小病毒病；细小病毒；治疗；预防 犬细小病毒病临床上以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要特征，危害各年龄段犬，尤其是幼犬，有时感染率可达100%，死亡率为10%~60%。除犬外，其他犬科和鼬科动物，如貂、狼、狐等也可感染。 1.病原 病原为犬细小病毒Ⅱ型（Canine parvovirusⅡ）属细小病毒科（Parvoviridae），细小病毒属（Parvovirus）。病毒颗粒无囊膜，直径20~25nm，20面体对称。在氯化铯中的浮密度1.43g/cm2。基因组为单分子线状单股DNA。病毒在4℃和25℃都能凝集猪和恒河猴的红细胞，但不能凝集其他动物的红细胞。该病毒对外界因素抵抗力较强，与60℃环境可存活1h，80℃可耐30min，在偏酸（pH3）环境和偏碱（pH9）环境中病毒仍有感染性。该病毒对0.5%福尔马林或0.5%过氧乙酸和5%~6%次氯酸钠，紫外线等较敏感，对氯仿和乙醚不敏感。如果将含病毒的粪便和肠管冷藏于低温环境，其感染性可长期保持。本病毒与猫泛白细胞减少症病毒（猫细小病毒）有密切的抗原组分关系。后者的疫苗具有抗本病毒感染的效能。CPV~2发现20多年来，出现了抗原性漂移，目前有a、b两个压型，2a在1979年出现，2b则始于1984年前后。二者致病性未见差异。 2.致病机理 病毒从口咽部进入，在咽淋巴结复制，而后通过血流扩散全身。具有相应受体的S期细胞感染后死亡，或者细胞分裂被抑制。在血流及淋巴器官中的所有白细胞包括淋巴细胞、单核细胞及血小板均遭破坏，剩余的周边白细胞增生，病毒在其内复制，成为细胞毒作用的靶细胞。肠腺的肠上皮细胞对病毒十分易感，这些细胞感染后失去绒毛尖，无吸收能力，因而导致腹泻。 3.流行病学
宠物疾病诊疗与处方
宠物疾病诊疗与处方 一、犬温热 【临床症状】 犬瘟热的潜伏期随传染来源的不同，长短差异较大。一般为3~6天。犬瘟热的临床症状表现多种多样，与病毒的毒力环境条件、宿主的年龄、品种和免疫状态有关。50%~70%的犬瘟热病毒感染呈现亚临床症状，表现倦怠、厌食、发热和上呼吸道感染，眼、鼻流出水样分泌物，并常在1~2天内转变为粘稠性、脓性。重症犬瘟热多见于未接种疫苗、年龄在84~112日龄的幼犬，可能与母源抗体消失有关。自然感染早期发热常不被注意，表现结膜炎、干咳，继而转为湿咳、呼吸困难、呕吐、腹泻、里急后重、肠套叠，最终严重脱水和衰弱而导致死亡。 犬瘟热的神经症状通常在全身症状恢复后7~21天出现。，也有一开始发热时就表现出神经症状的，通常可依据全身症状的某些特征预测出现神经症状的可能性。幼犬的化脓性皮炎通常不会发展为神经症状，但鼻端和脚垫的表皮角化可引起不同类型的神经症状。犬瘟热的神经症状是影响预后和感染恢复的做重要因素。由于犬温热病毒侵害中枢神经系统的部位不同，临床症状有所差异，大脑受损病犬轻则口唇、眼睑局部抽动，重则流涎空嚼，或转圈冲撞，或口吐白沫，牙关紧闭，倒地抽搐呈癫痫样发作；中脑、小脑、前庭和延髓受损表现步态及站立姿势异常；脊髓受损表现共济失调和反射异常；脑膜受损表现感觉过敏和颈部强直。咀嚼肌群反复出现阵发性抽搐是犬温热的常见症状。 幼犬经胎盘感染可在28~42天产生神经症状。母犬表现为轻微或不显症状的感染。妊娠期间感染病毒可能出现流产、死胎和仔犬成活率下降等症状。 新生幼犬在永久齿长出之前感染犬瘟热病毒可能造成牙釉质的严重损伤，牙齿生长不规则，此乃病毒直接损伤处于生长期的牙齿牙釉质层所致。小于7日龄的幼犬实验感染还可表现心肌病。临床症状包括呼吸困难、抑郁、厌食、虚脱和衰弱。病理变化以心肌变化、坏死和矿化作用为特征，并伴有炎性细胞浸润。 犬瘟热的眼睛损伤是由于犬瘟热病毒侵害眼睛神经和视网膜所致。眼神经炎以眼睛突然失明、胀大、瞳孔反射消失为特征。炎性渗出可导致视网膜分离。慢性非活动性基底损伤与视网膜萎缩和瘢痕形成有关。 血液检查可见淋巴细胞减少，白细胞吞噬功能下降，偶尔可在淋巴细胞和单核细胞中检出病毒抗原和包涵体。 本病的病程及预后与动物的品种、年龄、免疫水平及所感染病毒的数量、毒力、继发感染的类型等有关。无并发症的患犬，通常很少死亡。并发肺炎和脑炎的患犬，死亡率高达70%~80%。未发生过本病得地区发生本病时，动物的易感染性极高，死亡率可达90%以上。【治疗方案】 治疗原则为抗病毒，防继发感染和对症处理。 抗病毒： [处方1] 犬瘟热病毒单克隆抗体，犬：0.5~1毫升／千克，皮下注射或肌内注射，每日1次，连用3天，严重者可加倍。 [处方2] 病毒唑，犬：5~7毫克／千克，皮下注射／肌内注射，每日1次。 [处方3] 双黄连，犬：60毫克／千克，皮下注射／肌内注射，每日1次。 [处方4] 干扰素，犬：10万~20万单位／次，皮下注射／肌内注射，隔2日1次。 防止继发感染，抗菌： [处方5] 氨苄西林，犬：20~30毫克／千克，口服，每日2~3次；10~20毫克／千克，筋脉滴注／皮下注射／肌内注射，每日2~3次。
犬细小病毒的诊断预防与治疗
目录 1 病原 (2) 2 流行病学 (2) 3 发病机理 (2) 4 症状 (3) 4.1 肠炎型 (3) 4.2 心肌炎型 (3) 5 诊断 (3) 5.1实验室诊断 (3) 5.2 试纸论断 (3) 6 治疗 (4) 6.1免疫血清 (4) 6.2补液 (4) 6.3 抗菌消炎 (4) 6.4 对症治疗 (4) 7 预防 (5) 7.1定期接种 (5) 7.2加强兽医卫生防疫 (5) 7.3及时隔离治疗 (5) 7.4消毒 (5) 8 结论 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)
犬细小病毒的诊断预防与治疗 摘要:犬细小病毒是1977年首先在美国被发现的，从发现该病毒至今，世界各地均有流行，是危害犬类的最主要的烈性传染病之一。本病的发生主要与气温与个体抵抗力大小与接种犬细小病毒预防疫苗与否有着密切的关系。 关键词：犬细小病毒传染病诊断 犬细小病毒主要感染犬，尤其幼犬，传染性极强，死亡率也高。一年四季均可发病，以冬，春多发。饲养管理条件骤变，长途运输，寒冷，拥挤均可促使本病发生。 1 病原 犬细小病毒属细小病毒科，细小病毒属。犬细小病毒对多种理化因素和常用消毒剂具有较强的抵抗力，在4～10℃存活6个月，37℃存活2周，56℃存活24h，80℃存活15min，在室温下保存3个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。该病毒对乙醚，氯仿，醇类有抵抗力，对紫外线，福尔马林，次氯酸钠，氧化剂敏感。 2 流行病学 病犬是主要传染源，呕吐物，唾液，粪便中均有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒。健康犬与病犬或带毒犬直接接触，或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。病犬是本病的主要传染源，病犬的粪、尿、呕吐物和唾液中含毒量最高。病犬不断向外排毒而感染其他健康犬。康复犬粪便中长期带毒。因此，犬群中一但发病，极难彻底清除。本病主要通过直接或间接接触而感染。犬细小病毒对外界因素的抵抗力较强，于60℃环境可存活1h，在偏酸偏碱的环境中病毒仍有感染性。在粪便和固体污染物上的病毒可存活数月至数年。在低温环境，其感染性可长期保持。 3 发病机理 健康犬经消化道感染病毒后，病毒主要攻击两种细胞，一种是肠上皮细胞，一种是心肌细胞，分别表现胃肠道症状和心肌炎症状，心肌炎以幼犬多见。
犬细小病毒病的综合防治
疫 病 防 控中国畜牧兽医文摘 2011年 27卷 第4期 犬细小病毒病是由犬细小病毒（CPV）引起的一种急性接触性传染病[1]。临床上多以出血性肠炎或非化脓性心肌炎为其主要特征。多发生于幼犬，发病急，病程短，死亡率10%～50%。 1 流行病学 犬感染细小病毒发病急，死亡率高，常呈暴发性流行。各种年龄和不同性别的犬都有易感性，但以2～6月龄犬多发，病情也较严重，有时其感染率可高达10%～50%。病犬是本病的主要传染源，病犬的粪、尿、呕吐物和唾液中含毒量最高。一般认为传播途径是消化道，主要通过直接或间接接触而感染。拥挤、气候应激等环境因素，及同时感染其他疾病，是本病发生的重要诱因。本病发生无明显的季节性，一般夏秋季多发。 2 临床症状 自然感染潜伏期一般为1～2周，本病以出血性肠炎或心肌炎为主要特征，可分为肠炎型和心肌炎型两种，有少数病犬表现为混合型。 2.1 肠炎型 本型多见于青年犬，病毒侵袭犬的肠黏膜而引起。往往先突然发生呕吐，后出现腹泻。粪便先黄色或灰色，随后呈血色或含有腥臭味。病犬精神沉郁，食欲废绝，体温升到40℃以上，迅速脱水，急性衰竭而死。有些犬只表现间歇性腹泻或仅排软便。成年犬发病一般不发热。 2.2 心肌炎型 本型多发生于8周龄以下的幼犬，以4周龄～6周龄幼犬多见。常突然发病，数小时死亡。表现为呻吟，呼吸困难，干咳，可视黏膜发绀，听诊心跳加快，有杂音，多见于流行初期。单纯的心肌炎型病例很少见，常与肠炎型混合发生。病犬除有轻度腹泻或呕吐外，可视黏膜苍白，迅速衰弱，呼吸困难，听诊心内杂音明显，心率显著减少，常低于70次/min，心率不齐，多因心力衰竭而在治疗过程中突然死亡，死亡率高达60%～80% 。 3 病理变化 3.1 肠炎型 剖检见病死犬脱水，可视黏膜苍白、腹腔积液。可见肠系膜血管呈树枝状充血，肠系膜淋巴结出血、水肿，切面外翻，呈紫红色，如大理石样外观。小肠黏膜出血、坏死甚至脱落，小肠及大肠内容物暗红色呈酱油样或果酱样。病尸消瘦，脱水，可视黏膜苍白，胃内空虚，黏膜表面附有淡黄色或黄红色黏液，胃底部黏膜弥漫性充血。 3.2 心肌炎型 剖检病变主要限于肺和心脏。肺水肿，局灶性充血、出血，致使肺表面色彩斑驳。心脏扩张，心房和心室内有瘀血块。心肌或心内膜有非化脓性坏死灶，心肌纤维变性，受损的心肌细胞中常有核内包涵体[2]。 4 诊断 以往对本病的诊断往往根据临床症状进行判断，只能做疑似判定，而且容易造成误诊，导致病情延误，影响治疗效果。现采用犬细小病毒试纸进行诊断，极大的提高了本病的确诊率。诊断方法是：采病犬粪便1 g，用5 ml的生理盐水混合稀释，1 min后取上清液1滴，滴于试剂板左侧取样孔内，30 min内观察结果，出现两条红色带为阳性，1条红色带为阴 犬细小病毒病的综合防治 郭凤花 （山东省菏泽市牡丹区畜牧水产管理办公室，菏泽 274000） [摘 要] 犬细小病毒病是由犬细小病毒感染幼犬所引起的一种急性传染病。临床上有2种表现型：出性肠炎型以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征。心肌炎型则以突然死亡为特征。无论何种类型的临床表现，均以发病率高、死亡率高和传染性强为特点，是危害养犬业最为严重的传染病之一，可造成严重的经济损失。论文从流行病学、临床症状、病理变化、诊断和防治对犬细小病毒病做了概述。 [关键词] 犬细小病毒病 防治 企业的兽用灭活疫苗免疫，所有犬只每年免疫1次即可。重点做好工业区、果园、菜场、废品站等偏僻地方犬只的免疫，提高免疫率。各街道做好本辖区内流浪犬只的免疫工作，根据《深圳市养犬管理条例》，各区主管部门设立犬只收容场所，负责收容流浪、遗弃、丢失的犬只。对收容的犬只，7日内能查明养犬人的，应当立即通知养犬人认领；不能查明或者逾期无人认领的，按无主犬只处理。 2.3 建立犬类动物防疫长效机制 设立定点免疫注射点是动物卫生监督部门基本建设的组成部分，各区、街道动物卫生监督部门建立定点免疫注射点，注射点有独立的免疫注射间和必要的免疫注射用器材设备，有专人负责，能为市民的犬只提供日常免疫注射服务。对已免疫的 犬只必须登记造册，按“一犬一证”发放免疫证，并详细填写 由市动物卫生监督所统一印制《犬类免疫证》和《犬只免疫档案》内容，以表格形式建立免疫档案，专人管理。 3 建议 养犬管理的行政主管部门和动物防疫监督机构加强合作，通过修改和完善现有的地方性法规，加强对饲养犬只的 各项审批工作，作为控制养犬数量的手段。及时处理犬类伤 人事件，对无证养犬及违章养犬的人要依法教育和处理，对 违章饲养的犬只采取果断措施，及时捕杀疯犬、病犬，从源 头上切断传染源，遏制狂犬病的流行，避免其造成危害。 ·103·
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犬细小病毒病的诊断与治疗 概述：一、诊断 现场诊断可以根据流行病学、特征临诊症状和病理变化等做出初步判断。实验室确诊需要进行如下检查。 (一)病毒分离与签定 用患病犬粪便液或濒死期扑杀犬的肠内容物，加适量氯仿混匀，置4摄氏度过夜处理，离心后上清液接种MDCK、F81等传代细胞分离培养病毒。也可采取濒死期病犬的肾、肺或睾丸作细胞培养，5—7天后转原代或继代细胞，也易获得病毒，可用荧光抗体染色、微量血凝抑制试验等对分离病毒进行鉴定。 (二)血清学诊断 微量血凝试验和血凝抑制试验、灾光抗体技术、酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法可用于该病的特异快速诊断。国内外常用血凝(HA)和血凝抑制(HI)试验。血凝试验用于测定粪便和细胞培养物中的病毒效价。用0.5%—1%猪红细胞指示系统。试验证明HA1：80可作为阳性感染的指示标准。血凝抑制试验主要用作流行病学调查，也可用于检测粪便中的抗体。 在诊断中要注意与犬瘟热、犬传染性肝炎和出血性胃肠炎等疾病进行区别诊断。 二、治疗 1.心肌炎往往来不及治疗就发生死亡，即使治疗，其效果往往不佳，常以死亡告终。
2.肠炎型治疗原则是特异性血清治疗，配合对症、抗菌、解毒、抗休克治疗和防止继发感染。 3.特异性血清治疗：使用抗犬细小病毒高免血清进行治疗，效果可靠。 4.对症治疗：注射阿托品止呕吐：腹泻可口服硝酸铋、鞣酸蛋白;出血性腹泻可注射维生素K、安络血等止血剂;出现脱水可补液，注意先盐后糖，采用静脉注射，如有困难可采用腹腔注射;结膜发绀则加入碳酸氢纳防止酸中毒。 5.防止继发感染：可使用庆大霉素、红霉素、卡那霉素等抗菌药物，也可配合使用抗病毒药物。 6.在护理上要注意病初应禁食1—2天;恢复期应控制饮食，给予稀软易消化的食物，少量多次，逐渐恢复到正常饮食。
犬细小病毒病18问[资料]
犬细小病毒病18问[资料] 犬细小病毒病18问 犬细小病毒病18问 1 犬细小病毒病是什么病, 犬细小病毒病又称细小病毒性肠炎。犬肠炎有细菌性、病毒性、寄生虫性、中毒性、药物性等肠炎。犬细小病毒性肠炎是由犬细小病毒引起的，以呕吐、拉稀、拉血为主的、死亡率较高的一种烈性肠道传染病。本病常发生于幼犬。 2 犬细小的病原是什么, 病原是犬细小病毒，分4种:即 CPV-1 1967年，首次从军犬的粪便中分离出来。) CPV-2a 1980年，原始毒株CPV-2分化出2A型 CPV-2b 1984年2b型出现 CPV-2c 2000年被报道，能够感染猫。 3 我的犬打过预防针为什么还得细小, 通常有两种原因: 一是免疫失败，也就是说虽然打了预防针，但未产生足够的防病抗体。二是疫苗中未含有的病毒毒株感染犬，比如疫苗中只有CPV-1 CPV-2a 毒株，就防不了CPV-2b毒株或CPV-2c毒株的感染。免疫失败的原因很多种，据英特威公司资料，一般由以下三方面的因素引起。(1)动物因素 ( 遗传、年龄、应激、高温、低温、先天性免疫缺乏、免疫抑制病、身体状况、母源抗体、怀孕、感染潜伏期、药物/荷尔蒙)，(2)疫苗因素(疫苗?100% 生物常规分布、储藏保存、运输保存)，(3)人为因素(注射技术、同时用 药、混合错误、抗血清干扰、接种时感染、接种途径、消毒剂、免疫程序、与其它反应混淆、环境及饲养管理)。
4 我家的犬未出门为什么会患细小, 要明白这个问题先得了解感染途径。CPV-1主要引起5--21天的幼犬感染，感染幼犬往往腹泻、呕吐、呼吸困难、长时间呻吟。一些幼犬有呼吸道症状并没有肠炎迹象。还有很多幼犬仅有轻度或者不明显的临床症状，象典型的“僵犬”，最后以死亡告终。 CPV-1还可以经过胎盘感染，病毒能引起不孕、胎儿死亡或者流产。 CPV-2 病毒随粪便、尿液、呕吐物及唾液排出体外、污染食物、垫料、食具和周围环境，犬只的皮毛可能会携带这些病毒很长时间，康复犬的粪便可长期带毒。健康犬主要是摄入污染的食物和饮水或与病犬直接接触而经消化道感染。另外，人、衣服、鞋、设备(饲养场所设施和工具)、昆虫和啮齿类动物都可以成为传播载体。故主人未带其出门也可能引起感染。 4 细小病3天能治好吗, 不可能。细小有绝食、呕吐、拉稀、拉血便的症状，但不等于有绝食、呕吐、拉稀、拉血便的犬患的一定的是细小，固然试纸检查是阳性，但有可能是假阳性。一般说来，凡是三天痊愈的犬应该患的是出血性肠炎而非细小。因为CPV-2病毒首先在口咽和肠系膜淋巴结的淋巴组织、胸腺中复制，然后以毒血症的方式向小肠肠隐窝扩散。在感染的第1-5天可观察到明显的病毒血症症状。继病毒血症后，CPV-2便大量寄居于消化系统舌、口、食管、小肠的上皮黏膜细胞以及淋巴组织等，早期的损伤在12指肠远端表现最为明显，接着空肠更加严重地受损，炎症乃至弥漫性出血，同时伴有肠黏膜剥落，在胃和肠腔中出现深暗、水状或血样腥臭粪便。因为绒毛的结构和功能恢复需要好几天时间恢复，不可能在3天就康复。 6 对细小病毒有效的消毒药有哪些, 细小病毒对各种理化因素有较强的抵抗力，在PH3-9和56?的条件下，至少能稳定1小时，对乙醚和氯仿等脂溶性溶剂不敏感，但对福尔马林，,-丙内酯，氧化