冠脉循环应用解剖及冠脉病变

冠脉循环应用解剖及冠脉病变

冠状动脉是升主动脉发出的第一对分支,分别被称为左、右冠状动脉。左冠状动脉从升主动脉的左冠窦发出后在主肺动脉后面朝左行约1-2厘米后继而分为左前降支和回旋支。右冠状动脉发自右冠窦,继而向下行走在右房室沟里直到心脏隔面。临床上经常提到的“三支病变”就是指这三支冠状动脉的病变。

(一)左主干

左主干发自主动脉的左冠窦,长约0.5-1厘米,直径因人而异,一般在0.45 厘米左右。它是冠状动脉最重要的一段。左主干的病变可引起严重的心脏缺血，产生顽固的心绞痛症状。其突然闭塞可导致病人猝死。左主干病变往往伴随升主动脉的粥样硬化或钙化，也经常伴随颈动脉狭窄。在冠状动脉造影片上，左主干是必看但又容易被忽略的部份，尤其当造影体位不太理想时更容易被忽略。严重的左主干病变一旦确诊，必须急诊处理。由于左主干位置较深，搭桥部位一般不选择左主干本身。

(二)左前降支

左前降支自上而下走在前室间沟内，直径约2-3毫米，沿途向右后方的室间隔发出若干室间隔支，供血给室间隔的前三分之二。其中以第一间隔支最为重要。左前降支向左前方的左心室游离壁发出多根对角支,为左心室的前侧壁供血。有时第一对角支发自左前降支和左回旋支相交处而被称为中间支。左前降支是三支冠状动脉中最重要的血管，它决定着左心室功能的好坏。若无有效侧枝循环形成，该血管近段的突然闭塞可以造成左心室前壁广泛心肌梗死、室间隔穿孔、室壁瘤形成甚至左室破裂，往往导致病人猝死。而其严重狭窄可导致不同程度及类型心绞痛的发生，而且往往向左上肢及左侧头颈部放射。

左前降支在三支冠脉中发病率最高，多数病变位于近段，尤其在对角支及室间隔支的开口处病变最多、最重。在糖尿病病人及高脂血症患者中，左前降支的病变往往表现出多发性或弥漫性，给冠脉搭桥手术造成困难。

冠脉造影可以清楚显示左前降支及其病变。显示其较好的位置有右前斜位和左前斜位。在其近段完全闭塞时，通过右冠脉造影时的逆行显影也可显示左前降支。左前降支的中段三分之一多数被浅层心肌覆盖,而其远三分之一多位于心外膜表面，有利于手术的实施。随着心跳，左前降支自然屈度的凸向也有助于判断它是否能提供理想的搭桥部位。

（三）右冠状动脉

绝大多数的右冠状动脉发自主动脉的右冠窦，极少数发自左冠窦或左前降支。它有外科临床意义的分支主要有锐缘支、右室后支和后降支。锐缘支主要供血给右室前壁。后降支供血给室间隔的后三分之一，并同发自左前降支的间隔支之间在此形成侧支循环。发自右冠脉的右室后支为膈面心肌供血。有约60%发自右冠状动脉的后降支及右室后支的分布范围接近包括左室膈面在内的全部膈面,即右优势型的冠脉分布。均衡势次之，左优势最少。

右冠状动脉的病变发生率仅次于左前降支，其严重狭窄也可导致心绞痛的发作，其高位完全闭塞往往导致下壁透壁性心肌梗死，而且可伴有房性心律失常。而低位闭塞又有一定量的侧支循环形成，常导致非透壁性下壁心肌梗死。透壁性下壁心肌梗死也可在心脏膈面形成室壁瘤。

冠脉造影片上的左前斜位和右前斜位均是观察右冠脉全程的良好体位。右冠脉起始部、中段尤其是后降支开口处是病变的好发部位。锐缘支和后降支的走行比较表浅,是冠脉搭桥的常选部位。

（四）左回旋支

左回旋支走行在左房室沟内,沿途发出多根左室支,其中较粗大的分支有钝缘支和左室后支（均可多根）,它们供血给左室侧壁和部分后壁。左回旋支还发出窦房结动脉及左房支。左室前、后乳头肌主要由右冠脉的后降支、左室后支及左回旋支等多支冠脉供血，一般不易缺血断裂。

回旋支的病变发生率在三支冠脉中最低，很少有单发病变。它的闭塞往往导致侧壁或下壁左侧的心肌梗死，也可伴随房性心律失常。

冠脉造影片上的右前斜位能较好地观察到左回旋支各个分支的走行及其病变部位。粗大的钝缘支和左室后支是搭桥的常选部位。

（五）冠状静脉

心脏的静脉血主要经冠状窦汇入右心耳，而冠状静脉窦有心大静脉、心中静脉及心小静脉三大属支。此外，静脉血还可通过心最小静脉直接开口于各个心腔。

心大静脉绝大多数起始于心尖或前室间沟的下1/3部位，此段及中1/3段与冠状动脉的左前降支平行上行，且多数位于其左侧偏浅，而上1/3段斜向左上方，末端延续成为冠状静脉窦。心中静脉起始于心尖部，上行过程中有一段同后降支并行，并且常位于其左侧偏浅。它在房室交界点附近注入冠状静脉窦。心中静脉主要引流左、右心室后壁、室间隔后部、心尖和部分左室前壁的回血。只有约50%的心脏具有心小静脉，其起源于心脏右缘，在心脏后面注入冠状静脉窦右缘或心中静脉。心脏静脉之间不管在心肌内还是在心表面均有大量的吻合支形成丰富的网络，其同大动脉外膜静脉之间也相通。因此，阻断部分心脏静脉，不会造成血液回流障碍。在心肌内，心脏静脉和心肌窦状隙及毛细血管网之间均相通。

二冠心病病理和外科的关系

作为一本即便是外科方面的书，为了达到系统性和全面性的要求, 往往也不能把病理这段遗漏。但是作者们很少把病理和外科处理联系起来描述。也就是说病理改变对外科处理方法有什么样的影响是一个经常被忽略的问题。

(一) 冠心病的非孤立性

许多危险因素导致了动脉壁粥样硬化性改变，其最终在动脉壁的内膜及中膜内产生偏心或弥漫性斑块。因病期及个体的不同，动脉粥样斑块的成份也不尽相同，而且这种斑块是处在变化之中。也就是说，脂质在动脉内膜的细胞内外呈局限性过度聚积，形成局限性微小斑块。在吞噬细胞的作用下，微小的斑块趋向于融合并被胶原纤维覆盖，形成纤维脂质斑块。少数的纤维脂质斑块也可来源于局部血栓的机化。这种斑块可以变得很厚并突入动脉腔内，早期造成偏心性狭窄，后期可发展成全周性狭窄。由于斑块四周有丰富的血管，斑块内出血或局部血栓形成是导致动脉腔突然大幅度狭窄或闭塞的主要原因。

这种病理改变往往是全身性的，对于糖尿病人来说尤其如此。其可同时累及到全身的主要动脉，如颈动脉、肾动脉、颅内动脉甚至升主动脉。颈动脉内的斑块多位于分叉处，其在围术期可能脱落，造成脑梗塞。而围术期脑梗塞又可导致约10%的病人发生心电图的异常改变(如心律失常或心肌梗死)。肾动脉狭窄本身就可以导致肾功能不全，围术期使用多种药物，尤其是肾毒性药，可以在短时间内导致肾功能衰竭。而升主动脉本身的粥样斑块形成，会直接影响到冠脉搭桥近端吻合口的操作。主动脉侧壁钳可造成升主动脉腔内斑块的脱落，进而导致全身性的栓塞。这些并发症一旦发生，对于一个围术期病人来说往往是致死性的。

（二）病理改变与手术的关系

冠脉上的斑块多数呈偏心性。较重患者仅在游离壁一侧留有很窄的尚薄的血管壁，而四周是增厚的斑块。这种病变使手术的难度加大，切开冠脉时要求更加精确，使切口两侧均留有较薄的血管壁以便于吻合。病

变更重患者的冠状动脉可以变成实心。冠脉内膜和中膜互相融合形成一种黄白色的较脆纤维脂质条。但这种组织条索容易和动脉的外膜剥离，其末段较软呈半透明状，若作冠状动脉内膜剥脱术，往往可以将其同外膜层脱开，较完整地取出。

冠状动脉及其粗大分支的完全闭塞可导致不同范围和不同程度的心肌梗死。狭窄程度较轻的血管突然闭塞往往导致更大范围及透壁性心梗。而狭窄较重、病期较长的冠脉闭塞，往往由于已形成较丰富的侧支循环，使得心肌梗死的范围相对较小并呈非透壁性。主要冠脉闭塞达1小时以上，其管辖范围内的心肌便可开始坏死，至少有相当数量的心肌会丧失收缩力。冠脉闭塞4小时以上，会有大面积心肌细胞坏死，而且常伴随坏死区出血。据此，在手术台上若发生冠脉搭桥术远端吻合口的完全梗阻，最好在1小时内纠正，否则预后不好。心肌梗死发生后的24小时便有水肿形成，在心梗发生后的4-5天，是心肌组织最脆弱的时候，这不仅是由于心肌细胞坏死及其周围结缔组织遭到破坏，另一个重要原因是局部水肿的加重。此时手术的风险极大，容易发生多种并发症。透壁性心梗者更是如此。心梗两周后，水肿消退、坏死区部分纤维化。8周后坏死区心肌强度明显增大，可见到存活心肌与白色的纤维交织排列。此时若要处理室壁瘤，心肌可为外科缝合提供足够强度。广泛前壁透壁性心梗由于心肌张力变弱，局部可变薄、拉伸，最终可形成室壁瘤。心梗后血压偏高、心壁较薄者更易形成室壁瘤。个别多年的室壁瘤瘤壁可以形成严重钙化，尤其是室间隔侧的大面积钙化会给手术增加不少困难。透壁性心梗可以在心表面有大量纤维素渗出，造成心包粘连。这种心梗所引起的炎症反应还可波及心内膜形成心腔内附壁血栓。

冠状动脉解剖

冠状动脉解剖学简介 左、右冠状动脉是从主动脉发出的，也是极端重要的第一个分支，完全靠它向心脏提供血液。它们的开口深处主动脉根部，分别在左、右主动脉窦内。若以主动脉瓣附着缘连线为界，可将主动脉窦分为窦内和窦外，开口的绝大多数（80%～91%）均处于窦内，其余的开口在窦外或窦线上。 一、左冠状动脉 初为一总干，长约0.1 ~ 2.8cm，埋藏在肺动脉起始部与左心耳之间心外膜深层脂肪组织中，但也有极个别人无总干，此时的前降支和旋支并列分别开口于左主动脉窦内。总干在左房室沟内分为前降支和旋支，42%的人在两支之间发出一对角支，个别也有发出两个对角支的。1．前降支和旋支 它们是左冠状动脉的主干，前降支沿前纵沟在心外膜下走向心尖，到前纵沟末端向后绕过心缘终于心脏隔面的下三分之一附近，或与后降支发生吻合。提起左心耳、可见心外膜下脂肪深部的旋支沿左房室沟左行绕过心左缘，到心脏的后面。有的旋支甚短，只达心左缘，有的较长甚至分布到左室正后或部分右心室。前降支和旋支之间形成一定角度（40～150度），但多呈直角。它们在途中又分出心房分支和心室分支: 2．左房分支均来自旋支，计有： （1）左房前支于左心耳根部发自旋支的初始部，向上行走在主动脉根部和左心房之间，分布到左心房前内侧壁。有时它还发出一较大的窦房结动脉，向上后至上腔静脉终部并环绕上腔静脉口，且沿途发出许多小支到左、右心房之间，组成心房动脉网络。 （2）左房中间动脉较恒定地起自心左缘处的旋支，分布到左心房侧后面。 （3）左房后支较小，发自旋支的膈面，分布左心房后壁。 3．左室分支大致可分为左室前和左室后两组，它们分别是: （1）对角支多起自前降支与旋支分叉处，有长有短，分布左室前壁，长者可达心尖区。（2）左室支沿前降支而下向左室前壁发出3～5支（最多可达9支），较大的左室支，可分布到心左缘和心尖区，以及从旋支向下分出的左室前支，供应左室前壁和侧壁血运。 （3）左缘支系由旋支在房室沟左缘处分出，一般较大，分布到左心缘侧壁，或它本身就是旋支的终末分布。 （4）室中膈前支系由前降支的深面发出较大的分支（12～17支），垂直进膈，分布其前三分之二区域，并在室间隔内与来自后降支的室中膈分支形成网络和吻合。 （5）左室后支其大小来源变异较大，如旋支不发达，它可来自右冠状动脉。反之，如果旋支较粗长并进入后纵沟，则左室后支常由旋支发出，分布到左、右心室的后面。 （6）前降支还发出较多的小分支，分布到前纵沟附近的右心室前壁。 二、右冠状动脉 起自右主动脉窦，在肺动脉始部与右心耳之间心外膜下脂肪深层沿右房室沟右行，绕过心右缘到心脏膈面。在心后面房室交界处进入后纵沟转向下，走向心尖区，在后纵沟内的部分称为后降支。右冠状动脉沿途发出分支到右心室，右心房，室间隔后部和左心室后壁等处。右冠状动脉有如下分支: 1．右房支按分布的部位，又可分为三群 （1）右房前支（1～3支）发自右冠状动脉的初始部1厘米处，上行分布到右心耳和右心房并在右心耳与主动脉之间形成血管网络，有的还发出较大的分支到上腔静脉终末并环绕上腔静脉口，以代替来自左冠的的窦房结动脉。 （2）右房中支此支较恒定，起自心右缘处的右冠状动脉，分布到右房外侧壁并与右心房壁的动脉网络相通，或直接成为窦房结动脉。

微循环检测基础知识手册

微循环检测基础知识手册 第一章微循环的基本概念 一、定义： 微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。单细胞生物通过细胞膜直接进行传递活动，肢节动物是通过组织间隙中的血淋巴进行传递，但进化至哺乳动物阶段（如人），只有肺和胃肠分别通过气管和食管和外界环境进行物质、能量、信息的传递，其他组织器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞、不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液、血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。 微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。通过微循环显微镜可以直接观测到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的，因此，临床上通常认为微循环就是指毛细血管内的血液微循环。 直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称为微循环（田牛教授于1993）。 二、微循环的组成 血管系统是连续管道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米的毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉（8-30微米），细静脉汇合成小静脉。微血管包括细动脉、毛细血管、细静脉等直接参与组织细胞物质交换的血管部分。

从血管壁的结构看，小动脉管壁厚，有内弹力板、一至数层平滑肌细胞；小静脉管腔大、管壁较厚、内压低。现有材料都证明，不能通过小动脉、小静脉壁进行物质交换。毛细血管壁的基本结构是内皮细胞、基底膜、外周细胞组成。细静脉管腔增大，外周细胞向平滑肌转化。细动脉管壁稍厚有一层平滑肌细胞。毛细血管、细静脉以及细动脉的管壁结构适合于物质通过。 大量医学实验工作证明，毛细血管、细静脉、细动脉及毛细淋巴管是血液、淋巴液和细胞组织进行物质交换的场所。微血管是血管系统的重要组成部分，微血管是直接参与组织细胞与循环血液之间物质交换的血管部分。毛细血管是微血管中最细小的部分，位于细动脉和细静脉之间，管径一般在5-9微米，红细胞需要通过变形才能通过管径小于红细胞直径的毛细血管。毛细血管是组织细胞进行物质交换的最重要部位。 三、微循环的特点 微循环和一般循环相比，具有以下五个显著的特点： 1、微循环在属性上既是循环系统的最末梢的部分，又是脏器的重要组成部分。

冠脉微循环疾病的诊治(完整版)

冠脉微循环疾病的诊治（完整版） 1.概述 2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。 1.1冠脉微循环定义 冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。 1.2 冠脉微循环疾病定义 冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌

缺血客观证据的临床综合征。这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。 1.3 CMD按发病机理分类 （1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。 （2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。 （3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。 （4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。 2.常见CMD患者的临床特点 2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后

心脏冠状动脉变异

心脏冠状动脉和心静脉解剖图 人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。 冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力很小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支)，直径几乎不减，并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。 由于冠状动脉在心肌内行走，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说，心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。人心肌的毛细血管密度很高，约为2500根/mm2，相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。 同时，冠状动脉之间，尚有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小，但血流量很大。占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。如果冠状动脉突然阻塞，不能很快建立侧支循环，常常导致心肌梗塞。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿的作用。

先天性冠状动脉异常 1，什么叫冠状动脉变异？ 冠状动脉变异是指冠状动脉起源、分布和结构的异常，也叫做冠状动脉畸形。其发生率约1%-2%。 2，冠状动脉起源异常常见有哪些情况？ （1）冠状动脉起源于高位升主动脉，使冠状动脉造影插管困难。 （2）左冠状动脉回旋支起源于右冠状动脉窦或右冠状动脉。 （3）左冠状动脉前降支起源于右冠脉窦或右冠状动脉。 （4）左冠状动脉主干起源于右冠脉窦。 （5）右冠状动脉起源于左冠脉窦。 3，什么叫冠状动脉静脉瘘？ 冠状动脉及其分支与右心房、右心室、肺动脉、冠状静脉窦之间的直接相通，形成冠状动脉捷路，就叫做冠状动脉静脉瘘。 4，为什么说左冠状动脉主干起源于右冠脉窦是一种预后严重的冠脉畸形？ 因其发出后行走于主、肺动脉之间，因此任何痉挛或血管运动和压迫都可能造成左冠状动脉主干闭塞而致猝死。 5，冠状动脉静脉瘘应如何治疗？ 冠状动脉静脉瘘只要诊断明确，均应手术治疗。 6，什么是先天性冠状动脉瘤？ 罕见的先天畸形。多见于右冠状动脉。先天性冠状动脉瘤具有出现严重并发症的可能，一经发现应积极手术治疗。 7，什么叫冠脉肌桥？ 冠脉肌桥就是，部分冠状动脉走行于心肌内，因此当心肌收缩时这部分冠状动脉受压。为先天发育的结果。这部份心肌称为心肌肌桥。 8，冠脉肌桥如何分级？ 按照收缩期冠脉被压狭窄情况可分为3级。狭窄小于50%为Ⅰ级。狭窄50%-75%为Ⅱ级。狭窄大于75%为Ⅲ级。 9，冠脉肌桥可引起那些临床症状？ Ⅰ级一般无症状。Ⅱ级可有心肌缺血和心绞痛症状。Ⅲ级多有心绞痛症状，甚至发生心肌梗塞或猝死 10，冠脉肌桥如何治疗？ Ⅰ级不需要治疗。Ⅱ级可用被他受体阻断剂和钙拮抗剂治疗，药物效果不好，可考虑手术治疗。Ⅲ级一般主张手术。

冠状动脉解剖

冠状动脉解剖 心的血液供应来自左、右冠状动脉；回流的静脉血，绝大部分经冠状窦汇入右心房，一部分直接流入右心房；极少部分流入左心房和左、右心室。心本身的循环称为冠状循环。尽管心仅占体重的约0.5%，而总的冠脉血流量占心输出量的4%～5%。因此，冠状循环具有 十分重要的地位。 1．左冠状动脉left coronary artery 起于主动脉的左冠状动脉窦，主干很短，约5~10 mm，向左行于左心耳与肺动脉干之间，然后分为前室间支和旋支。左冠状动脉主干的分叉处常发出对角支，向左下斜行，分布于左心室前壁，粗大者也可至前乳头肌。 （1）前室间支anterior interventricular branch，也称前降支，似为左冠状动脉的直接延续，沿前室间沟下行，其始段位于肺动脉始部的左后方，被肺动脉始部掩盖，其末梢多数绕过心尖切迹止于后室间沟下1/3，部分止于中1/3或心尖切迹，可与后室间支末梢吻合。前室间支及其分支分布于左心室前壁、前乳头肌、心尖、右心室前壁一小部分、室间隔的前2/3以及心传导系的右束支和左束支的前半。 前室间支的主要分支有：①左室前支3～5支者多见，分别向心左缘或心尖斜行，主要分布于左心室前壁、左心室前乳头肌和心尖部。②右室前支很短小，分布于右心室前壁靠近前室间沟区域。右心室前支最多有6支，第1支往往在近肺动脉瓣水平处发出，分布至肺动脉圆锥，称为左动脉圆锥支。此支与右冠状动脉右动脉圆锥支互相吻合形成动脉环，称为vieussens环，是常见的侧支循环。③室间隔前支以12～17支多见，起自前室间支的深面，穿入室间隔内，分布于室间隔的前2/3。 （2）旋支circumflex branch，也称左旋支。从左冠状动脉主干发出后即行走于左侧冠状沟内，绕心左缘至左心室膈面，多在心左缘与后室间沟之间的中点附近分支而终。旋支及其

尼可地尔改善冠脉微循环

尼可地尔改善冠脉微循环 【摘要】目的：探究稳定型心绞痛患者口服尼可地尔对冠状动脉微循环阻力指数（IMR）的效果。方法：以我院2015年1月至2016年1月接诊的60例稳定性心绞痛患者为探究对象，随机分成实验组和对照组，各30例。在择期经皮腔内冠状动脉介入术（PCI）之前，对 照组患者采用传统药物治疗，实验组采用口服尼可地尔诊治，术后比较两组患者IMR。结果：两组患者术前PCI、术前用药对比无明显差异（P＞0.05）；术后实验组IMR要明显好于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；且术后IMR超过22患者所占比例实验组要明显好于 对照组，为6/30对14/30，差异具有统计学意义（P＜0.05）。讨论：针对即将进行PCI手术 的稳定型心绞痛患者，在手术前口服尼可地尔能明显改善冠脉微循环阻力指数，此外，患者 在冠脉支架植入手术后出现胸痛、胸闷等症状，在使用尼可地尔后症状消失。 【关键词】尼可地尔；改善；冠脉微循环 引言 有相关研究发现，冠脉微循环功能同经皮冠脉介入治疗手术患者的长期临床治疗，以及 不良心血管疾病关系重大[1]。在PCI手术之前进行治疗改善冠脉微循环，已经得到临床医学 的重视。尼可地尔是一种开放血管平滑肌药物，具有扩充冠脉微小血管，改善冠脉微循环的 效果[2]。冠脉微循环阻力系数（IMR）可切实体现微循环功能，且不受到心外膜功能狭窄的 限制，是当前公认评估冠脉微循环受损程度、精确性、敏锐性的重要指标。不过，当前我国 对于尼可地尔对冠心病稳定性绞痛者PCI术后微循环改善情况研究不多。因此，本文运用 IMR值估测PCI术后冠脉微循环功能，探究稳定性心绞痛患者术前服用尼可地尔对PCI术后IMR的作用。 1资料与方法 1.1一般资料 本次研究以我院2015年1月至2016年1月期间，接诊的60例稳定性心绞痛患者为探 究对象，随机分成实验组和对照组，各30例；对照组患者男18例，女12例，年龄分布 21~78岁，平均年龄（55.4±15.5）岁，PCI术前使用常规的药物治疗。实验组男17例，女13例，年龄分布22~79岁，平均年龄（55.3±15.6）岁，PCI术前口服尼可地尔。两组患者经临 床诊断，均符合加拿大心脏病歇会劳力心绞痛分级[3]；两组患者无论年龄、性别、病症等一 般资料对比无明显差异，具有可比性（P＜0.05）。 1.2诊治方法 冠脉造影、支架置入术依照传统方法开展，球囊选取和球囊扩充压力依照术中患者病况 决定，支架大小根据病变血管近端和远端参考血管内径决定。使用0.014英寸压力导丝系统 检测IMR和FFR。在生理盐水充入导丝管套后，维持压力传统器位置和患者心脏高度相同。 利用6F指引导管，把压力感受器停放在引导管开口处，撤离导引针，并再次核对。核对完成后把压力导丝放入靶血管远端，等压力曲线读数平稳后，由肘正中静脉迅速输ATP140ug/（kg·min），诱使最大充血情况出现。绝大多数患者在用药90s后进入最大充血状态，血压 迅速下降10%左右。给药环节要观测患者身体反应，例如房室传导困难、血压过低、呼吸障 碍等。在给药完成后继续进行记录，选取最低FFR值为检测结果。PCI术后在冠脉最大充血 情况下，把处于压力导丝头端的感受器放入病变远处血管中，检测远端冠脉血管内的压力大小，并经过导管向冠脉内迅速注入室温生理压水3mL获取热稀释曲线，借助热稀释测算出平 均用时，IMR值选用公式PdXTmn估算。 1.3 统计学分析

冠心病冠脉微循环障碍检查手段的研究进展(2020完整版)

冠心病冠脉微循环障碍检查手段的研究进展（2020完整版） 近年来，随着对冠状动脉（冠脉）粥样硬化性心脏病（CHD）发病机制及诊疗手段认识的深化，人们发现仅解决心外膜冠脉血管的病变并不能完全解决所有CHD患者的症状及预后。随之冠脉微循环障碍(CMD) 便逐渐引起了人们的高度关注［1］，但CMD目前尚缺乏完全可靠的检查手段以有效指导临床治疗及预后，因而对其检查方法的重视与完善便显得尤为紧迫。下面笔者便就CMD现有的检查手段作一综述。 1 CMD 的定义、分类及评价指标 CMD是指冠状前小动脉、微小动脉等共同组成的冠脉微循环系统受到一种或多种致病因素影响后，结构和(或)功能异常而导致心肌血液供需失衡，最终出现心肌缺血、心力衰竭及心律失常等表现的一种临床综合征［2］。前小动脉直径为100～500 μm，微小动脉直径＜100 μm，其在冠脉造影时均不能显示。按其发生的临床基础可分为四种类型：无心肌疾病和阻塞性冠脉疾病的CMD；阻塞性冠脉疾病的CMD；心肌疾病的CMD；医源性CMD，包括PCI术后、冠脉旁路移植术后及心脏移植术后等［1］。2017年我国学者在CMD专家共识中将之分为三种类型：不合并阻塞性冠脉疾病的CMD、合并阻塞性冠脉疾病的CMD 及其他类型CMD[3]。

目前，虽然心内膜心肌活检可观察小冠脉，但因其有高度侵入性，且对微循环不能进行功能评估而难以在临床应用，所以现多以测量冠脉血流量( CBF) 和冠脉血流储备(CFR)来评估冠脉微循环。 对于CHD患者，心外膜动脉阻塞性疾病常常与CMD共存[4]。而CFR 降低在没有心外膜阻塞性狭窄的情况下，作为CMD的标志才比较可靠。这是因为CFR是通过静脉注射半衰期短的腺苷、双嘧达莫、乙酰胆碱等内皮依赖性血管扩张剂[5]，对心外膜大动脉和冠脉微循环实现最大血管舒张时，对其流量进行综合测量而获得的CBF 或心肌血流量(MBF)与基线时相应指标的比值。但临床中，很难区别这两种情况对心肌灌注的影响。对CFR 的临界值，有学者建议为2.0，< 2.0即为CMD [6]。另有学者认为CFR>2.6即可排除CMD，临界CMD为1. 5 -2.6，< 1. 5 可诊断为CMD[7]。 2 冠脉微循环功能评估方法 因尚不能对微血管成像的影像学技术的局限性，目前临床开展的CMD检查方法主要聚焦于评估冠脉微循环系统的功能状态，其包括CMD 的有创检查与无创检查。 2.1 CMD的有创检查

冠状动脉CT解剖详解

心脏冠状动脉CT解剖中文详细标注(图文) 分享 首次分享者：蓝色风铃已被分享868次评论(0)复制链接分享举报 LA -Left Atrium左心房RA -Right Atrium右心房LV -Left Ventricle左心室RV -Right Ventricle右心室MitralValve二尖瓣A.Aorta-Ascending Aorta升主动脉D. Aorta-Descending Aorta降主动脉SVC –Superior Vena Cava上腔静脉IVC –Inferior Vena Cava下腔静脉PA -Pulmonary Artery肺动脉PV -Pulmonary Vein肺静脉LMA -Left Main Artery冠状动脉左主干LAD -Left Anterior Descending Artery左前降支LCX -Left Circumflex Artery左回旋支LMB -Left Obtuse Marginal Branch 左边缘支（钝缘支）RCA -Right Coronary Artery 右冠状动脉PDA -Posterior Descending Artery后降支ConusBranch 右动脉圆锥支LAA –Left AtrialAppendage左心耳RAA –Right AtrialAppendage右心耳CS -Coronary Sinus冠状窦MCV –Middle Cardiac Vein 心中静脉GCV–Great Cardiac Vein心大静脉PIVV –Posterior IntraventricularVein后室间静脉（心中静脉）PLVV –Posterior Left Ventricular Vein 左室后静脉PLV –Posterior Lateral Vein左室后侧静脉（边缘静脉)