促性腺激素释放激素
促性腺激素释放激素及其受体概述
摘要：促性腺激素释放激素（GnRH）是下丘脑分泌产生的神经激素，在体内的重要功能是由促性腺激素释放激素受体（GnRHR）介导的，GnRH 及其受体相互作用的调控在繁殖性能调控中是一个关键性位点。本文从GnRH 及其受体的基本结构及其分布，GnRH 及其受体的表达调控，以及GnRH-R 介导的细胞信号转导机制进行了综述。并展望了GnRH 及其受体的发展趋势及应用前景。
关键词：促性腺激素释放激素；促性腺激素释放激素受体；基因调控ABSTRACT：GnRH is the nerve hormone secretion hypothalamus produces, important function of in the body is depending on gonadotropins receptor (GnRHR) mediated , a key site ：GnRH and GnRHR nteraction in the regulation of reproductive performance control . This article from the basic structure of GnRH and its receptor and their distribution, and its receptor expression regulation, and The article reviewed GnRH-R mediated signal transduction mechanism . And it looks forward to the development trend of GnRH and its receptor and the application prospects. Keywords：GnRH；GnRHR；gene regulation
1 GnRH的基本结构
目前GnRH 家族至少已经有24个类型，哺乳类具有同一化学结构[1]。每种哺乳动物的脑至少合成2种GnRH 类型，一种出现在下丘脑而作用于脑垂体，称为GnRt-I；其它1-2种出现在下丘脑以外的脑区，起神经递质作用，间接参与生殖活动的调节，称为GnRH-Ⅱ或GnRH-Ⅲ。
GnRH基因内有3个内含子和4个外显子，由第2、第3外显子和第4外显子的一部分共同编码GnRH 前体，该前体包含一段21～23个氨基酸的信号肽、10个氨基酸的GnRH、1个断裂位点和40-60个氨基酸的相关肽(GAP)。信号肽和GnRHs非常保守，但磷酸核糖基甘氨酰胺合成酶
(GAPs)在不同物种间同源性很低[2]。
利用放射免疫和免疫酶标定位技术，现已基本确定GnRH 主要由下丘脑产生。另外，在松果体、脊髓液和脑外组织，包括肠、胃、胰脏、卵巢、输卵管、子宫内膜、胎盘及交感神经节等器官和组织中也发现有GnRH 类似物存在［3］。可见，GnRH 广泛分布于神经、内分泌、生殖、消化系统和免疫系统，通过传递信息，
使各系统达到协调统一。
2 GnRH的合成与代谢
GnRH首先在下丘脑视前区的神经内分泌细胞内的核糖体合成一个92个氨基酸的前体，然后被下丘脑的肽酶降解为具有生物活性的激素[4]，这与其他多肽类激素极其相似。Maurer等[5]将大鼠视前区/下丘脑组织块在视交叉处均分为嘴侧和尾侧两部分，发现嘴侧虽为GnRH神经元胞体的主要分布区域，但它的GnRH含量只占1/4，其余3/4存在于尾侧。因此，他们认为合成后的GnRH存在于GMKH的释放部位或邻近释放的部位。
GnRH 的分泌有一个精确的图线，在胎儿和婴儿早期GnRH发挥短暂的机能作用，婴儿期后期和儿童期其活动被压制到低水平，到青春期被再次激活达成人水平。在青春期初期，GnRH的分泌是在睡眠时，以后是在夜间，但随后昼夜分泌基本一样。在女性，GnRH 的脉冲频率以月经周期的不同阶段而不同。已证实，GnRH 分泌呈间歇脉冲式，这种脉冲方式受Ca2+、IP3一DAG途径、PKC和DG信号级联等调控，每次间隔30-70min，峰值在10-24rain衰退。GnRH这种脉冲式分泌对维持垂体性腺功能和排卵前期LH峰至关重要。连续或高频率的GnRH脉冲会导致GTH细胞的GnRH 受体脱敏[6]，而导致LH和FSH 的分泌量降低；而较高频率的GnR_H脉冲有利于LH合成分泌，而较低频率有利于FSH 合成分泌[7]。但GnRH轴突末梢能如此同步地、协调地将GnRH释放入初级毛细血管网的机理以及调控GnRH分泌的解剖定位还不很清楚。
GnRH 在血液中被迅速降解，其生物半衰期约为2—4min。有关GnRH的降解作用主要来自下丘脑和垂体，其机理可能有2个方面[8]：一是通过丘脑下部和垂体的GnRH降解酶使之灭活；二是GnRH被内切酶从分子内段裂解为GnRH 1-6肽和GnRH 7-10肽2个片段，然后再通过氨基肽酶和羧基肽酶的作用使之灭活。GnRH主要通过旁分泌／自分泌机制，局部调节血浆Gn 以及性类固醇激素的水平，从而改变动物的性行为，因此GnRH可在垂体、性腺等多个水平上影响生殖［9］
3 GnRHR的结构和分布
GnRH 受体(GnRH—R)是由327-328个氨基酸构成的糖蛋白，相对分子量37684，含7个跨膜区，是典型的G蛋白(protein G)偶联受体。其结构上与其他G 蛋白受体显著不同在于缺少细胞内c末端的氨基酸尾巴[10]。研究证明，细胞内第2和第3环及C～末端尾巴对于受体与G蛋白结合、受体专一性决定和脱敏很重要。
其作用机制为：GnRH-GnRH-R-G蛋白(Gq/11，Gs，and Gi)-磷脂酶C(phospholipase C，PLC)-第2信使(肌醇、DG)-蛋白激酶(protein kinase，PKC，PKA，MAPK)和细胞内ca 流动；GnRH还激活PLA、PLD、MAP激酶途径，对细胞膜外信号传导至核内及GTH的转录调节发挥作用。
目前, 大鼠( T sutsumi 等,1992) , 小鼠( Ecdne等, 1992) , 人( kakar 等, 1992) , 绵羊( Bro oks 等,1993) , 牛( kakar 等, 1993) 等许多动物的GnRH-R cDNA 已被克隆和定性, 这些动物的GnRH-R 的cDNA 具有高度的同源性[12]。小鼠的GnRH-R 是由327 个氨基酸组成的蛋白质, 有7 个跨膜区, 具有G-蛋白偶联受体的特点, 但没有一个细胞内的C-终端区( 胞内末端的尾部对脱敏和内化十分重要) , 它有3个N-糖基化位点, 而在90, 98, 291 位的酸性氨基酸残基可能和GnRH 的第8 位精氨酸相互作用, 因而对GnRH 的活性起重要作用[11]。人GnRH-R 基因全长18.9 kb, 包括三个外显子和两个内含子, 在基因的5q端发现5个假定的启动子和转录起始位点,几个共有顺式作用调控序列( 如PEA-3, AP-1 和Pit-1 位点) 在基因55’侧翼区被鉴定, 另外孕酮反应元件、甲状腺素反应元件以及cAMP 反应元件序列在5’侧翼区也被发现。在基因的3’端发现5个典型的多腺苷酸化信号( poly-A 信号) ,分散在800 bp的区域[13]。大鼠、小鼠和羊的GnRH-R 基因同人一样,有相似的结构和等同的外显子和内含子剪接位点,然而大鼠和小鼠GnRH-R 基因的转录起始位点与人相比在更下游的位置。小鼠大概是在翻译起始位点上游第62 个核苷酸, 在更上游还有几个次级转录起始位点, 大鼠转录起始位点位于翻译起始密码上游103 nt位置上。由于小鼠GnRH-R 基因的启动子区域中, 并未发现对起始位点精确转录起至关重要作用的多TATA盒[13] ,因此推测TAT A 盒的功能可能被其它尚未确定的元件所代替, 大鼠TATA 盒位于转录起始位点前23 nt和人一样, 羊GnRH-R基因包括多个转录起始位点, 但比大鼠和小鼠GnRH-R 基因有着更多的5’非翻译区域。因此, 多启动子、转录起始位点和多腺苷酸化信号的发现也许表明GnRH-R 基因存在着种属和组织的特异性调控, 这些DNA 区对GnRH-R 基因表达都非常重要。
RNA 印迹、逆转录聚合酶链式反应（Rt- PCR）、原位杂交和受体结合分析表明，在大鼠及猪、牛、羊等哺乳动物垂体细胞中，GnRH 受体是分布在表达LH 或FSH 的促性腺细胞上。除下丘脑- 垂体轴系以外，GnRH 受体在性腺和胎盘中的局部调控机制也一直受到重视。用RT-PCR 等方法证实卵泡颗粒细胞和黄体细胞、睾丸间质细胞（Leydig 'scell ）、胎盘细胞、滋养层细胞和合体滋养层细胞、
正常子宫组织、乳腺组织和前列腺均有GnRH 受体mRNA 的表达。此外，某些肿瘤细胞及外周血单核细胞中也有表达［9］。
4 GnRH-R 基因的表达调控
GnRH 受体基因的表达调控受多种内源性因素的影响, 据初步研究表明, GnRH 受体的合成受四种基本因素调控, 即GnRH 自身, 雌二醇( E2) , 孕酮( P) , 抑制素。由于这些激素通常共同存在于血液循环中, 因此激素之间的相互作用也会影响到GnRHR基因的表达。另外第二信使激活剂、激活素A 对GnRH-R 基因表达也有一定的影响。性周期中GnRH-R 基因表达会随时间而呈动态变化。
4.1 GnRH 自身
GnRH 在调控GnRH-R mRNA 水平上是一个关键因素。Brooks 等( 1996) 认为在性周期晚期,GnRH自身是调控GnRH-R mRNA的主要调控子,不是雌二醇[14]。目前, 在大鼠上的研究证实GnRH能调控其受体的mRNA, 在大鼠垂体单层细胞中,脉冲式的GnRH 输入会导致GnRH-R mRNA 水平的增加[15]。同样, 通过GnRH 激动剂处理, 会引起GnRH-R mRNA 水平的急骤下降[ 12]。Alba rr acin 等( 1994) 在鼠GnRH-R 基因的5’侧区域发现依赖GnRH 的调控元件, 认为GnRH 能增加GnRH-R 基因的转录[16] 。然而Tsutsumi 等( 1995) 发现持续高浓度的GnRH 导致GnRH 结合位点减少到对照水平的25% , GnRH-R mRNA 水平无变化[ 17] 。Alar id 等( 1995) 也发现GnRH 激动剂连续处理A-T 3-1 细胞1～24 h, GnRH-R mRNA 水平无变化[18] 。Albarracint等( 1994) 认为低浓度或脉冲式GnRH 的处理会增加GnRH-R mRNA 水平和GnRH-R 的数量, 而高浓度或连续GnRH 处理会导致GnRH-R 在蛋白质水平上的下调[16] 。造成与这些差异的原因可能是GnRH 剂量、处理方式和时间的不同而引起的。
4.2 雌二醇
Brooks等( 1994) 报道GnRH 激动剂对结合GnRH 或GnRH-R mRNA 表达的抑制可通过急性雌二醇处理消除,其结果导致结合GnRH 和GnRHRmRNA 的升高[ 12]。在卵巢切除的绵羊, 外源雌二醇的处理也增加了结合GnRH 和GnRH-R mRNA水平[ 19, 20] 。上述结果表明雌二醇对GnRH-R mRNA有直接的刺激作用。Yasin 等( 1995) 认为GnRH-RmRNA 的刺激效果可通过雌二醇得到增强, 这一现象是由于雌二醇提高GnRH 脉冲分泌而引起的[21] 。综上所述, 雌二醇在调控GnRH-R mRNA 水平方面可通过两个机制: 直接刺激和提高GnRH 脉冲分泌来提高GnRH-R mRNA 水
平。在GnRHR功能调控中存在一个“开关”,即从滤泡早期主要，由雌二醇调控而到排卵前后由GnRH 本身所调控。有趣的是, Karsh 等(1992) 和Evans等( 1994) 发现[ 22, 23]还存在另外一个“开关”-GnRH 分泌方式, 从脉冲式到持续式释放。这两个“开关”在调控GnRHRmRNA 表达中同时出现, 这一发现进一步解释了前面的试验结果。
4.3 孕酮
Turzillo等( 1994) 发现在诱导黄体萎缩的12 h内, 绵羊的GnRH-R mRNA 明显升高, 这一现象发生在血浆孕酮浓度下降之后, 但在血浆雌二醇浓度升高之前[19] 。这一实验表明孕酮负反馈的消退在GnRH-R m RNA 表达调控中也许是一个关键性的因子。Turzillo 等( 1995) 认为孕酮浓度的消退也许是通过增加GnRH 的脉冲式分泌来刺激GnRH-RmRNA 水平的表达[24]。而Wu 等( 1994) 却在体外绵羊垂体细胞培养研究中发现, 通过孕酮直接处理,GnRH-R mRNA 水平下降了50%[ 25]。上述实验表明孕酮也许通过刺激GnRH 脉冲式分泌而间接对GnRH-R mRNA 水平进行调控, 或许通过作用于垂体细胞而直接调控, 或许以上述两种作用的叠加方式进行调控, 这有待于进一步证实。
4.4 抑制素
绵羊垂体培养细胞通过抑制素( 滤泡液) 的处理, 对结合GnRH、GnRH-R mRNA 活性和GnRHRmRNA 水平有强大的促进作用[ 12, 26] 。Wu 等( 1994) 也发现抑制素对GnRH-R m RNA 水平有直接的促进效果[ 25]。因此, 抑制素对GnRH-R mRNA 水平有上调作用。然而Bro oks 等( 1996) 却发现抑制素在绵羊黄体期对结合GnRH 和GnRH-R mRNA水平无效果, Brooks 等认为导致这一矛盾的原因可能是在培养的垂体细胞中, GnRH 的旁分泌/自分泌调节机制的损失和缺少输入到垂体细胞的GnRH,更有可能是在黄体期分泌着大量的孕酮, 孕酮对GnRH-R mRNA 表达起主要的抑制作用, 而抑制素却又不能消除孕酮的抑制效果而使GnRH-RmRNA 水平被孕酮抑制在基础水平[14]。
4.5 激活素A
实验表明( Tsutsumi, 1995) 激活素 A 以时间和剂量为依赖方式刺激A-T3-1细胞GnRH-R 的基因表达水平, 核转录分析和瞬时转染实验证实激活素A 处理下的A-T 3-1细胞中GnRH 诱导下的促性腺激素A亚单位启动子的激活。然而Attar d 等( 1995) 的实验则得出相反结论, 他们认为激活素A 阻断A-T 3-1细胞中GnRH 对A亚单位启动子活性的刺激作用。因此, 目前激活素A 在GnRH-R
mRNA 水平上的调控机制尚无一致意见。
4.6 第二信使激活剂的调节
Alar id 和Mello n( 1995) 报道: T PA ( 可激活蛋白激酶C) 和For skolin( 可激活蛋白激酶A) 两种第二信使激活剂, 在以垂体促性腺细胞系A-T3-1细胞为对象的GnRH-R 基因表达的调控中所得的实验结果不同[ 18] 。T PA 虽然对促进蛋白激酶C 和A亚单位基因表达比GnRH 更有效, 但对GnRH-R mRNA 水平的调控却无效, 另外TPA 是否在蛋白水平上影响GnRH 受体数量也不清楚。For skolin 能够在转录后期, 通过降低GnRH-R mRNA 的稳定性而使其水平下调, 同时For sko lin 能够诱导cAMP 特异性升高, 而cAMP 能够在转录水平影响基因表达调控,因此cAMP 或许在转录水平上有助于For sko lin 对GnRH-R 的下调。不过cAMP 诱导的GnRH-R 转录活性的改变需要进一步证实。
4.7 性周期
Bauer-Dantoin 等( 1993) 研究表明GnRH-RmRNA 水平在鼠性周期中呈动态变化。GnRH-RmRNA 表达在排卵高峰前逐渐增加, 发情前期的晚期GnRH-R mRNA 达到最高, 这时候GnRH-R 数量最多, GT 对GnRH 最敏感, 峰后GnRH-R mRNA 又逐渐减少, 其中发情前期的晚期要比发情后期的早期增加三倍之多[ 27]。GnRH-R mRNA 在性周期的中动态变化, 与垂体上的结合GnRH 数量和从卵巢滤泡分泌的雌二醇的产量密切相关, 反映了雌二醇、孕酮、抑制素等内分泌激素对垂体GT 影响相互作用的综合效应。
5 GnRH 受体介导的细胞信号转导机制
当GnRH与细胞膜上的GnRHR 结合后, GnRH将激活其受体以刺激垂体前叶的多种信号通路。GnRHR 与细胞内Gq /11蛋白结合以激活磷脂酶C ( PLC ), 使肌醇磷脂水解为二酰基甘油( DAG)和三磷酸肌醇( IP3 ) [30]。DAG 激活胞内蛋白激酶C( PKC)通路和IP3 刺激胞内Ga2 + 的释放。除经典的Gq/11蛋白, Gs蛋白的结合也可以偶尔在特定的细胞中观察到。PKC 激活以适应GnRH 也导致了细胞分裂素活化蛋白激酶( MAPK )通路的增强, 包括垂体细胞中的ERK1、2、5, p38MAPK 和JNK 。活化的MAPK s迁移进入胞核, 在那里激活各种转录因子(如: E ts和/或AP1家族)以调节基因表达。通过这些通路调节LHB和FSHB的合成与分泌, 而在垂体前叶, 选择性地调节促性腺激素从垂体细胞中合成和/或分泌。除GnRHR 激活细胞内信号的直接效应外, 一些研究也表明GnRHR 与表皮生长因子受体( EGFR)相互干扰(图4 ) 可能发生在垂体水平。在LBT2垂体细胞中, Roelle等( 2003)研究表
明, EGFR能够通过基于GnRHR 蛋白水解的从跨膜前体释放的局部类EGF配体所激活。在该系统中, 基质金属蛋白酶(MMP) 2和9要求摆脱生长因子以激活EGFR。GnRH刺激细胞以诱导Src、Ras和ERK, 这要依赖于MMPs的作用。GnRH 抑制EGFR 或MMPs信号, 使c-Jun N-端激酶和p38MAPK 得以激活, 但EGFR 或MMPs信号的阻滞又可以抑制GnRH 对c-Jun和c-Fos的激活作用。
GnRH 促使体外培养的促性腺激素细胞在几秒钟内增加细胞内Ca2+的含量, 这种效应明显发生在LH 释放之前, 可能是GnRH 与受体结合打开Ca2+通道, 使细胞内Ca2+水平迅速升高, 从而诱导促性腺激素的释放。GnRH 通过与GnRH- R 结合, 还可以刺激受体细胞产生三磷酸肌醇( IP3) 和二酰基甘油( DG) , 而DG 可以激活蛋白激酶并刺激LH 的释放, IP3 则直接刺激Ca2+从细胞内钙库中释放。因此GnRH-R 信号转导是通过与G 蛋白偶联的磷酸肌醇途径及Ca2+介导动员完成的[ 28] ,其细胞信号转导机制可简述如下: 在GnRH 或其它内源因素的刺激下, GnRH 和GnRH-R 结合, 激活磷脂酶C( PLC) ,促使多聚磷酸肌醇的分解, 形成IP3 和DG, IP3 诱导Ca2+ 从细胞内质网中释放。GnRH 与受体结合的同时也激活了Ca2+ 通道, 促使细胞外Ca2+ 进入细胞内。Ca2+ 和DG 激活蛋白激酶C, 接着细胞内Ca2+ 和蛋白激酶C( PKC) 相互作用进行细胞内反应的调控, 从而诱导促性腺激素的释放。有报道表明GnRH 对促性腺激素A亚单位的激活依靠PKC 途径[29] , 然而成熟的促性腺激素释放却依靠GnRH 诱导的细胞外Ca2+ 内流[ 31] , 因此GnRH 与受体结合所引发的促性腺激素的释放,Ca2+ 和PKC 途径缺一不可。
6 GnRH受体基因调控的研究展望
目前, 虽然畜禽的生长率大大提高, 然而繁殖力却大大降低了, 因此通过对GnRH 受体基因表达调控的研究从而有效提高畜禽的繁殖力尤为重要。现在国内外科研工作者在认识GnRH 与GnRH 受体调控方面已做了大量工作, 许多畜禽动物的GnRH受体的完整基因已经克隆到, 因此我们可以通过对GnRH 受体基因表达调控分子机制的研究, 从而建立一种有效的方法, 来改变垂体对GnRH 的反应,以提高动物的繁殖力和生育力。此外垂体腺瘤、人乳腺癌、卵巢上皮癌、前列腺癌等肿瘤组织和细胞中也存在GnRH 特异结合位点,在生物体内分布广泛而且不同部位作用不同。因此, 通过对GnRH 受体基因表达调控分子机制的研究, 也将有助于人们进一步了解GnRH 受体在在体内的调节变化机制及在青春发育、生殖调控、肿瘤防治、免疫调节中的作用机制,这将对它们在医学和生产实际的应用产生重大影响。
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促性腺激素释放激素类似物
促性腺激素释放激素类似物（GnRHa)说明书发表者：潘嘉严44506人已访问 注射用醋酸曲普瑞林(达菲林) [药品名称] 通用名：注射用醋酸曲普瑞林 商品名：达菲林? 3.75mg 英文名：Triptorelin Acetate for Injection 汉语拼音：Zhusheyong Cusuan Qupuruilin 本品主要成分及其化学名称为：醋酸曲普瑞林 其结构式为： 分子式：C64 H82 N18 O13·2C2H4O2 分子量：1431.56 [性状]本品为白色冻干物或粉末。 [药理毒理] 曲普瑞林（Triptorelin）是一合成的十肽，是天然GnRH（促性腺激素释放激素）的类似物。
动物研究和人体研究表明，初始刺激后，长期使用曲普瑞林可抑制促性腺激素的分泌，从而抑制睾丸和卵巢的功能。对动物进行的进一步研究提示另一作用机制：通过降低外周GnRH受体的敏感性产生直接性腺抑制作用。 前列腺癌 注射曲普瑞林，早期血LH和FSH水平升高，进而血睾酮水平升高；继续用药2～3周，血LH和FSH水平降低，进而血睾酮降至去势水平。同时，治疗初期酸性磷酸酶一过性增高。治疗可使症状有所改善。 性早熟 在两性，曲普瑞林均可抑制垂体促性腺激素的分泌亢进，表现为雌二醇或睾酮的分泌的抑制、LH峰值降低以及身高年龄/骨龄比例的提高。 最初的性腺刺激有可能引起阴道的少量出血，需要使用醋酸甲羟孕酮或环丙孕酮醋酸酯治疗。 子宫内膜异位症 曲普瑞林持续用药可抑制雌二醇的分泌，从而使异位的子宫内膜组织处于休息状态。 不孕症 曲普瑞林可抑制促性腺激素（FSH和LH）的分泌。这一治疗确保抑制LH峰值，从而提高卵泡生成的质量,增加卵泡数量。 子宫肌瘤
介绍男性促黄体生成素高的原因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 介绍男性促黄体生成素高的原因 导语：向大家介绍男性促黄体生成素高的原因。促黄体生成素都有一个标准值，促黄体生成激素由腺垂体前叶嗜碱性细胞所分泌。检查的时候如果促黄体生 向大家介绍男性促黄体生成素高的原因。促黄体生成素都有一个标准值，促黄体生成激素由腺垂体前叶嗜碱性细胞所分泌。检查的时候如果促黄体生成素不正常，出现偏高或者偏低，都会影响男性的生育。下面向大家介绍男性促黄体生成素高的原因。 这个主要提示你的睾丸的生精功能下降，建议你检查一下精液的情况看是否正常，还有些原发性睾丸衰竭和精细管发育不全，饥饿，肾衰竭，甲亢和肝硬化等也可引起促卵泡成熟素升高，确认一下发病原因疗不要错过最佳的治疗时机和受孕年龄. 像你这种测定值偏高一点的，不考虑是疾病引起的，没有实际的临床意义。你的结果主要是抽血时间和身体状态，以及测试误差等多因素影响的，测定偏高一点不需要治疗的，建议也可以详细去医院做个检查，然后再进行决定是否治疗。 促黄体生成素luteotropic hormone，LH。是一种由垂体产生的激素。在男性中能刺激睾丸间质细胞，从而分泌男性激素，而在女性中则是刺激卵巢分泌女性的雌激素。促黄体生成素是由腺垂体嗜碱粒细胞分泌的。在女性（LH）协同FSH共同作用维持卵巢的月经周期，导致排卵与黄体形成。LH的产生受下丘脑促性腺释放激素的控制，同时受卵巢的正、负反馈调控。LH与FSH联合检测，在女性主要鉴别原发性（卵巢性）或继发性（垂体性）闭经；在男性用于鉴别原发性或继发性睾丸功能低下；同时可鉴别青春期前儿童真性或假性早熟。 促黄体生成素是什么 生活中的小知识分享，对您有帮助可购买打赏
促性腺激素释放激素
促性腺激素释放激素及其受体概述 摘要：促性腺激素释放激素（GnRH）是下丘脑分泌产生的神经激素，在体内的重要功能是由促性腺激素释放激素受体（GnRHR）介导的，GnRH 及其受体相互作用的调控在繁殖性能调控中是一个关键性位点。本文从GnRH 及其受体的基本结构及其分布，GnRH 及其受体的表达调控，以及GnRH-R 介导的细胞信号转导机制进行了综述。并展望了GnRH 及其受体的发展趋势及应用前景。 关键词：促性腺激素释放激素；促性腺激素释放激素受体；基因调控ABSTRACT：GnRH is the nerve hormone secretion hypothalamus produces, important function of in the body is depending on gonadotropins receptor (GnRHR) mediated , a key site ：GnRH and GnRHR nteraction in the regulation of reproductive performance control . This article from the basic structure of GnRH and its receptor and their distribution, and its receptor expression regulation, and The article reviewed GnRH-R mediated signal transduction mechanism . And it looks forward to the development trend of GnRH and its receptor and the application prospects. Keywords：GnRH；GnRHR；gene regulation 1 GnRH的基本结构 目前GnRH 家族至少已经有24个类型，哺乳类具有同一化学结构[1]。每种哺乳动物的脑至少合成2种GnRH 类型，一种出现在下丘脑而作用于脑垂体，称为GnRt-I；其它1-2种出现在下丘脑以外的脑区，起神经递质作用，间接参与生殖活动的调节，称为GnRH-Ⅱ或GnRH-Ⅲ。 GnRH基因内有3个内含子和4个外显子，由第2、第3外显子和第4外显子的一部分共同编码GnRH 前体，该前体包含一段21～23个氨基酸的信号肽、10个氨基酸的GnRH、1个断裂位点和40-60个氨基酸的相关肽(GAP)。信号肽和GnRHs非常保守，但磷酸核糖基甘氨酰胺合成酶 (GAPs)在不同物种间同源性很低[2]。 利用放射免疫和免疫酶标定位技术，现已基本确定GnRH 主要由下丘脑产生。另外，在松果体、脊髓液和脑外组织，包括肠、胃、胰脏、卵巢、输卵管、子宫内膜、胎盘及交感神经节等器官和组织中也发现有GnRH 类似物存在［3］。可见，GnRH 广泛分布于神经、内分泌、生殖、消化系统和免疫系统，通过传递信息，
促黄体生成素正常值是多少
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢促黄体生成素正常值是多少 导语：不知道大家有没有听过促黄体生成素？促黄体生成素（LH）由腺垂体嗜碱粒细胞分泌。在女性（LH）协同FSH共同作用维持卵巢的月经周期，导致排 不知道大家有没有听过促黄体生成素？促黄体生成素（LH）由腺垂体嗜碱粒细胞分泌。在女性（LH）协同FSH共同作用维持卵巢的月经周期，导致排卵与黄体形成。促黄体生成素产生受下丘脑促性腺释放激素的控制，同时受卵巢的正、负反馈调控。在月经周期促黄体生成素的释放高峰与卵巢排卵有着密切关系。那么促黄体生成素正常值要在什么范围呢？ 黄体生成素参与促卵泡激素的促排卵，促进雌激素，孕激素的形成和分泌，促进睾丸合成，分泌雄激素。黄体生成素正常值：男性l.2～7.8U/L;女性卵泡期l.65～15U/L 黄体期0.61～16.3U/L 排卵期21.9～56.6U/L 绝经期14.2～52.3U/L。 黄体生成素临床意义： 增高：原发性性腺功能低下。卵巢功能衰竭而致闭经(Stein-lxventhal 综合征) 以及摄人氯米芬(克罗米芬) 螺内酯等药物 减低：见于垂体或下丘脑功能低下。溢乳一闭经综合征Kalman综合征以及摄人地高辛孕酮口服避孕药等药物。 如果促黄体生成素低于正常值，提示促性腺激素功能不足。孕酮偏高，临床上多见于黄体囊肿，怀孕，脂质性卵巢瘤等。从你的B超检查结果提示：左卵巢旁见15*14MM的无回声区，界清，考虑可能为卵巢囊肿，卵巢肿瘤等。 另外，排卵前雌激素分泌不足，致黄体发育不良而过早萎缩。黄体发育不全时，则分泌功能欠佳，使孕酮分泌量不足。临床表现有规律 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
不同促性腺激素药物的差别
不同促性腺激素药物的差别 有过敏史或过敏体质的病友请注意提醒医生，以便我们选择合适的促性腺激素制剂。以下是关于几种促性腺激素制剂的说明： 1，我们一直在努力降低病人的医疗费用 长期以来，我们非常注重降低病人的医疗费用，研究和使用一些费用低的治疗方案、尽量少做辅助检查、使用价格低廉的药物、不主张使用疗效不确切的药物（如中成药等）和不能指导治疗的检查。2013年我科的药占比不超过5%，为广大的病友节约了大量的医药费用，减轻了大家的经济负担。这个原则我们会继续坚持下去。 2，不同的促性腺激素药物在成份上有什么差异？ 目前在中国使用的促性腺激素药物有3大类： 尿促性腺素（HMG）：这是从绝经后妇女尿液中提出促性腺激素，每支药75单位，含有等量的卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）；HMG没有经过纯化，内含多种尿液杂质。HMG是在临床上广泛使用的促排卵药物，我科使用十多年，疗效很肯定。我国从80年代开始生产HMG，目前生产HMG的药厂主要有丰原药业、丽珠药业，产品为国家批准的药厂生产，药品质量、成份、疗效、副作用没有区别。纯化的尿促性腺素：HMG除含有等量的FSH、LH（有效成份）外，还含有多种尿液杂质，少数病人在注射HMG以后会出现发烧、肌肉酸痛、感冒样症状、皮疹等副作用。通过纯化工艺，将尿液中的杂质尽可能去掉，只保留FSH，就是纯化的尿促性腺素。国内市场供应的纯化尿促性腺素有国产的“丽申宝”、进口的福特蒙、进口的贺美奇
等，进口药的价格几乎是国产药价格的2倍。不同于HMG，丽申宝和福特蒙中几乎不含有促黄体生产素（LH）；但贺美奇中除有卵泡刺激素（FSH）外，还含有人绒毛膜促性腺激素（HCG），HCG和LH的生物学作用相同，但HCG的生物学作用是LH的6-8倍，也就是说贺美奇中有LH的作用。 基因工程生产的纯卵泡刺激素：药品通过基因工程技术生产，不是来自于人绝经后妇女的尿液。是纯化的卵泡刺激素（FSH），没有LH成份。代表产品是进口的“果纳芬”。 3，三类促性腺激素制剂在疗效上是否有差异？ 三类促性腺激素制剂的来源、纯度、成份（是否有LH作用）有很大差异，但临床经验和发表的文献都不能确切证明三类药物在疗效上有明显差异。国产HMG的价格是进口促性腺激素的十分之一。以上是我们使用HMG的原因。 4，三类促性腺激素在副作用上是否有差异？ 对于绝大多数人来说，使用这三类促性腺激素的反应是没有区别的，只有少数人使用HMG以后会出现发烧、肌肉酸痛、感冒样症状、皮疹等不适。纯化的尿源性促性腺激素和基因工程生产的卵泡刺激素没有这样的副作用。 5，应该如何选择促性腺激素制剂？ 三类促性腺激素制剂都是有效的促排卵药物，疗效类似。如果要降低医药费用，推荐使用国产HMG。如果使用国产HMG过程中出现发烧应该停药，换纯化的促性腺激素，如“丽申宝”。如果使用国产HMG
10 促黄体生成素检测试剂(胶体金免疫层析法)注册技术审查指导原则(征求意见稿)
附件3： 促黄体生成素检测试剂（胶体金免疫层析法） 注册技术审查指导原则 （征求意见稿） 本指导原则的编写目的是指导和规范促黄体生成素检测试剂（胶体金免疫层析法）产品注册申报过程中审查人员对注册材料的技术审评；同时也可指导注册申请人的产品注册申报。 本指导原则是对促黄体生成素（促黄体生成素）检测试剂（胶体金免疫层析法）的一般要求，申请人应依据产品的具体特性确定其中内容是否适用，若不适用，需具体阐述理由及相应的科学依据，并依据产品的具体特性对注册申报资料的内容进行充实和细化。 本指导原则是供申请人和审查人员使用的指导文件，不涉及注册审批等行政事项，亦不作为法规强制执行，如有能够满足法规要求的其他方法，也可以采用，但应提供详细的研究资料和验证资料。应在遵循相关法规的前提下使用本指导原则。 本指导原则是在现行法规、标准体系及当前认知水平下制定的，随着法规、标准体系的不断完善和科学技术的不断发展，本指导原则相关内容也将适时进行调整。 一、适用范围 本指导原则适用于采用双抗体夹心免疫胶体金层析技术原理对人体尿液中促黄体生成素进行定性或半定量体外检测的产品。 根据《体外诊断试剂注册管理办法》（国家食品药品监督管理总局令第5号）、《食品药品监管总局关于印发体外诊断试剂分类子目录的通知》
（食药监械管〔2013〕242号），促黄体生成素检测试剂（胶体金免疫层析法），属于二类医疗器械，编码代号为6840。 二、注册申报资料要求 （一）综述资料 促黄体生成素（Luteinizing Hormone，促黄体生成素）是促性腺激素的一种糖蛋白激素，简称促黄体生成素，亦称促间质细胞激素（ICSH）。是由脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌的的一种大分子糖蛋白，由α和β两个亚基非共轭结合形成，其中β亚基具有决定其分子特异性的构型特征，可以识别适当的靶组织，并与特定的受体结合，进而发挥其生理功能，主要作用是刺激卵巢内成熟卵子的释放。正常女性体内保持有微量的促黄体生成素（促黄体生成素），在月经中期促黄体生成素激素的分泌量快速增加，形成一个“促黄体生成素峰”，并在此后24~60小时内刺激卵巢内成熟卵的释放。因此，“促黄体生成素峰”前后1~3天内妇女最易受孕。 1.预期用途：通过定性或半定量检测女性尿液中促黄体生成激素的水平，以预测排卵时间，用于指导育龄女性选择最佳受孕时机或指导安全期避孕。 2.产品描述 2.1产品原理：本试剂运用双抗体夹心免疫胶体金层析技术定性或半定量检测人体尿液中的促黄体生成素（促黄体生成素）。检测时，当待测样本中的促黄体生成素浓度等于或高于最低检出限时，将与胶体金标记的抗β-促黄体生成素单克隆抗体反应形成复合物，在层析作用下反应复合物沿着硝酸纤维素膜向前移动，被硝酸纤维素膜上检测区（T）预先包被的抗α-促黄体生成素单克隆抗体捕获，最终在检测区（T）形成一条与质控区（C）颜色相当或更深的红色反应线，此时检测结果为阳性，提示“促黄体生成素峰”出现。当待测样本中促黄体生成素浓度低于最低检出限时，
促性腺激素释放激素类似物
促性腺激素释放激素类似物（GnRHa)说明书 发表者：潘嘉严 44506人已访问 注射用醋酸曲普瑞林(达菲林) [药品名称] 通用名：注射用醋酸曲普瑞林 商品名：达菲林? 3.75mg 英文名：Triptorelin Acetate for Injection 汉语拼音：Zhusheyong Cusuan Qupuruilin 本品主要成分及其化学名称为：醋酸曲普瑞林 其结构式为： 分子式：C64 H82 N18 O13·2C2H4O2 分子量：1431.56 [性状]本品为白色冻干物或粉末。 [药理毒理] 曲普瑞林（Triptorelin）是一合成的十肽，是天然GnRH（促性腺激素释放激素）的类似物。 动物研究和人体研究表明，初始刺激后，长期使用曲普瑞林可抑制促性腺激素的分泌，从而抑制睾丸和卵巢的功能。对动物进行的进一步研究提示另一作用机制：通过降低外周GnRH受体的敏感性产生直接性腺抑制作用。 前列腺癌 注射曲普瑞林，早期血LH和FSH水平升高，进而血睾酮水平升高；继续用药2～3周，血LH和FSH水平降低，进而血睾酮降至去势水平。同时，治疗初期酸性磷酸酶一过性增高。治疗可使症状有所改善。 性早熟 在两性，曲普瑞林均可抑制垂体促性腺激素的分泌亢进，表现为雌二醇或睾酮的分泌的抑制、LH峰值降低以及身高年龄/骨龄比例的提高。 最初的性腺刺激有可能引起阴道的少量出血，需要使用醋酸甲羟孕酮或环丙孕酮醋酸酯治疗。 子宫内膜异位症 曲普瑞林持续用药可抑制雌二醇的分泌，从而使异位的子宫内膜组织处于休息状态。 不孕症 曲普瑞林可抑制促性腺激素（FSH和LH）的分泌。这一治疗确保抑制LH峰值，从而提高卵泡生成的质量,增加卵泡数量。
促甲状腺激素的检测及其临床意义
促甲状腺激素的检测及其临床意义 促甲状腺激素（TSH）是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成及分泌的主要因子，由垂体促甲状腺素细胞合成和分泌，并受甲状腺激素的负反馈性调节。甲状腺功能改变时，TSH的波动较甲状腺激素更迅速而显著，是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。因此，通过检测血TSH水平可以反映甲状腺功能状态，有助于甲状腺疾病的筛查、诊断、治疗效果评判和预后判断。然而，由于早期建立的放射免疫法检测TSH含量只能确定正常范围的上限，临床上仅仅可以作为甲状腺功能减退症的诊断依据。20世纪80年代后期，随着实验技术的迅猛发展，免疫放射分析法、化学发光免疫分析法及时间分辨免疫荧光技术的建立和运用，使得TSH检测的灵敏度显著提高，单一检测TSH水平已成为临床上开展甲状腺疾病筛查、诊断和治疗随访的有效工具。 一、 TSH的特性与检测方法 TSH是糖蛋白类激素，由腺垂体合成分泌，分子量约为28000道尔顿，由α和β亚基非共价键结合组成。其α亚基与腺垂体分泌的卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）以及胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（hCG）的α亚基相同，而β亚基彼此不同，从而具有不同的结合特性和生物学活性。 TSH受促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激，在24小时均呈脉冲式分泌，正常分泌的脉冲幅度均值为0.6μU/ml，频度为1/1.8小时。正常人TSH的分泌有节律性，高峰出现在午夜10时至凌晨4时之间，失眠可增加其峰值，而睡眠则降低其脉冲。不仅如此，TSH的分泌尚有季节性变化，春天TSH浓度降低30%。TSH 在血中不与蛋白相结合，正常浓度是1~2ng/ml，其生物半衰期为90~130分钟，
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的逆转治疗
中国医学论坛报/2007年/8月/30日/第D03版 新英格兰医学杂志文章选登 特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的逆转治疗研究 Reversal of Idiopathic Hypogonadotropic Hypogonadism Taneli Raivio,M.D.,Ph.D. 等美国马萨诸塞州总医院哈佛生殖内分泌科学中心 等蒋鸿鑫译 背景特发性低促性腺激素性性功能减退症是一种可以治疗的男性不育症，它是由先天性促性腺素释放激素（GnRH）分泌缺陷或作用缺陷引起的，可伴有嗅觉丧失（Kallmann综合征）或嗅觉正常。病人18岁时性功能仍不成熟或性成熟不完全。以前认为特发性低促性腺激素性性功能减退症的患者需要终生治疗。我们报告15例特发性低促性腺激素性性功能减退症的男性病人，他们的病情经激素治疗后逆转，停用激素疗法后疗效继续维持。 BACKGROUND Idiopathic hy－pogonadotropic hypogonadism，which maybe associated with anosmia（the Kallmannsyndrome）or with a normal sense ofsmell，is a treatable form of male inferti －lity caused by a congenital defect in thesecretion or action of gonadotropinrelea－sing hormone （GnRH）. Patients have ab－sent or incomplete sexual maturation bythe age of 18. Idiopathic hypogo－nadotropic hypogonadism was previouslythought to require lifelong therapy. Wedescribe 15 men in whom reversal of id－iopathic hypogonadotropic hypogonadismwas sustained after discontinuation ofhormonal therapy. 方法我们将特发性低促性腺激素性性功能减退症持续逆转定义为：停用激素治疗后的辜酮水平保持在正常成人水平。 METHODS We defined the sus－tained reversal of idiopathic hypogo－nadotropic hypogonadism as the presenceof normal adult testosterone levels afterhormonal therapy was discontinued. 结果回顾性研究发现10例病人达到持续逆转。前瞻性研究发现，在50例特发性低促性腺激素性性功能减退症的男性病人中，平均（±SD）中断治疗（6±3）周后，5例病人维持逆转状态。在这15例病情持续逆转的男性患者中，4例有嗅觉丧失。在最初评估时，6例病人没有青春期特征，9例病人有部分青春期特征，所有病人存在GnRH诱导的黄体生成素分泌异常。15例病人以前都曾接受过激素治疗来诱导男性第二性征和（或）生育力。在性腺功能减退被逆转的病人中，平均血清内源性塞酮水平从（55±29）ng／dl（1.9±1.0 nmol／L）升至（386±91）ng／dl ［（13.4±3.2）nmol／L，P＜0.001），黄体生成素的水平从（2.7±2.0）IU／L升至（8.5±4.6） IU／L （P＜0.001），促卵泡激素的水平从（2.5±1.7）IU／L升至（9.5±12.2）IU／L（P＜0.01），睾丸体积从（8±5）ml增至（16±7）ml（P＜0.001）。有脉冲式黄体生成素分泌和精子生成的证据。 RESULTS Ten sustained reversalswere identified retrospectively. Five sus－tained reversals were identified prospec－tively among 50 men with idiopathic hy－pogonadotropic hypogonadism after amean（±SD）duration of treatment inter－ruption of 6±3 weeks. Of the. 15 men whohad a sustained reversal，4 had anosmia.At initial evaluation，6 men had absentpuberty，9 had partial puberty， and allhad abnormal secretion of GnRH－in－duced luteinizing hormone. All 15 menhad received previous hormonal therapyto induce virilization， fertility， or both.Among those whose hypogonadism wasreversed， the mean serum level of en－dogenous testosterone increased from 55±29 ng per deciliter（1.9±1.0 nmol perliter） to 386±91 ng per deciliter（13.4±3.2 nmol per liter，P＜0.001），the luteiniz－ing hormone level increased from 2.7±2.0to 8.5±4.6 IU per liter（P＜0.001）， thelevel of follicle－stimulating hormone in－creased from 2.5±1.7 to 9.5±12.2 IU perliter（P＜0.01），and
人促黄体生成素的检测方法是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 人促黄体生成素的检测方法是什么 导语：促黄体生成素相对大多人来说是个很陌生的词，很多人不知道它的存在。但是在人体中，它也是相当重要的一环。它控制了女性的闭经；男性睾丸功 促黄体生成素相对大多人来说是个很陌生的词，很多人不知道它的存在。但是在人体中，它也是相当重要的一环。它控制了女性的闭经；男性睾丸功能的高低；同时它也可以控制了青春期前儿童是否性早熟。在对促黄生成素的检验中我们可以知道女性的最佳受孕时间，为想要孩子的家庭创造便利。 由此我们需要对促黄体生成素进行检测。在检测中我们可以用用单克隆与多克隆抗体相结合的酶联免疫测定法，检测生育期妇女尿液促黄体生成素的分泌峰值期，用以预测排卵时间。是一种新型的检测排卵方法。采用晨尿定性测定LH峰值期，预测排卵是一种无创伤、经济、方便而又准确的方法。也可以用尿LH酶联免疫法是一种既准确又经济预测排卵的有效方法，可在阳性48小时内实施不孕症的治疗。尿LH 酶联免疫法具有操作简便、可连续测定反应快速敏感、价格低廉、亦可用于家庭自测等优点。还可以用磁性微粒分离免疫酶联法测定血清中促黄体生成素。 观察其线性范围、试剂显色稳定性、精密度、准确度以及放免配对比较等。该方法具有重复性好，特异性高，准确可靠，与RIA具有良好的相关性，且无放射性污染，值得推荐。黄体生成素（LH）是脑垂体分泌的一种糖蛋白激素，存在于人的血液和尿液中，其作用是刺激卵巢内成熟卵子的释放。LH在月经中期急剧分泌，形成LH峰，由基础水平期迅速上升至高峰期。尿液中的LH通常中排卵前的36-48小时突然大幅度上升，在14-28小时达到高峰，高峰后约14-28小时卵巢膜 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
促黄体生成激素LH检测标准操作流程
概述 黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）是属于促性腺激素家族激素，它们协同调节和促进性腺（卵巢和睾丸）的生长和功能。同卵泡刺激素、促甲状腺素（TSH）和促绒毛膜性腺激素（hCG）一样，黄体生成素是一类含两个亚基（α链和β链）的糖蛋白，由121个氨基酸2和3个糖链组成，分子质量为29500道尔顿3。促性腺激素参与下丘脑-垂体-卵巢的循环调节，以控制女性的月经周期。腺垂体的促性腺细胞产生冲动经血流传至卵巢产生黄体生成素和卵泡刺激素。促性腺激素刺激卵泡的生产发育和成熟，并合成雌激素和黄体酮。在生理周期的中期，黄体生成素浓度达峰值，诱导排卵和黄体（主要分泌物为黄体酮）的形成。黄体生成素还可刺激睾丸间质细胞分泌睾丸激素。黄体生成素浓度的测定可以用来说明下丘脑-垂体-卵巢系统的功能障碍。黄体生成素和卵泡刺激素联合检测可提示下列疾病的发生：染色体畸变的先天性疾病（如Turner’s综合症），多囊卵巢（PCO），还可阐明月经不调、更年期综合症和睾丸间质细胞功能不全等疾病的原因 1 目的 规范促黄体生成激素LH检测测试，确保检测结果准确性和重复性 2 检测方法和原理 2.1检测方法：双抗体夹心法 2.2检测原理：使用直接化学发光技术，并使用对完整的黄体生成素分子的β亚基有特异性的等量的两种抗体。第一种抗体，在标记试剂中，为单克隆小鼠抗黄体生成素抗体，用吖啶酯进行标记。第二种抗体，在固相试剂中，为单克隆小鼠抗黄体生成素抗体，它通过共价键结合到顺磁性颗粒上。 3 标本采集与保护 新鲜无溶血血清 遵守以下推荐的血清标本处理，运行和储存步骤 3.1用真空采样管采集血液标本时须遵守常规注意事项 3.2离心前使标本完全自然形成凝块 3.3全程保证样品管的密闭状态 3.4尽快分离血清，并及时测定 3.5如果标本不能在24小时内检测或运送标本时，将标本保存在4℃或更低温度的环境中：3.6冷藏标本室温放置20分钟后再测定； 3.7冷冻标本室温解溶后放置20分钟后再测定 3.8不符合标本处理 3.8.1溶血和乳糜血标本在报告单的备注栏注明 3.8.2标本量过少的标本，严重溶血和乳糜血标本与临床沟通并将标本退回，填写不合格标本拒接登记。 4 试剂和设备 4.1试剂 SIEMENS原装配套试剂 4.1.1试剂组成 标记试剂：6.0 mL/试剂盒，在缓冲液中用吖啶酯标记的单克隆小鼠抗人黄体生成素抗体(~ 0.17 pg/mL),含叠氮钠(< 0.1%)和防腐剂。 固相试剂：24.0 mL/试剂盒，在缓冲液中结合到顺磁性颗粒的单克隆小鼠抗人黄体生成素抗体（~ 0.05 mg/mL)，含叠氮钠（0.1%)和防腐剂 4.1.2试剂准备：手工混合所有试剂包。肉眼检查试剂底部以确保所有颗粒分散均匀并处悬浮状态，然后将混合物载入系统直接使用
促黄体素释放激素A3 - 中华人民共和国农业部
附件 促黄体素释放激素A3 Cu Huangtisu Shifang Jisu A3 Luteinizing Hormone Releasing Hormone A3 本品为人工合成的促黄体素释放激素A3，按无水物计算，含C64H82N18O13不得少于80.0%。 【性状】本品为白色或类白色粉末；略臭，几乎无味。 本品在水中溶解。 【鉴别】（1）取本品适量，加水制成每1ml中含0.5mg的溶液，取该溶液5滴，置冰浴中冷却，加l%对氨基苯磺酸溶液5滴，1mol／L盐酸溶液5滴，5%亚硝酸钠溶液5滴，摇匀，在冰浴中放置5分钟，加碳酸钠试液15滴，摇匀，溶液即显橙红色。 (2) 取本品适量，加水制成每1ml中含40μg的溶液，照紫外-可见分光光度法(附录26页)测定，在280nm波长处有最大吸收。 (3)在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。 【检查】水分取本品适量，照水分测定法（附录79页第一法A）测定，含水分不得过7.0%。 异常毒性取本品，加氯化钠注射液制成每1ml中含25μg的溶液，依法检查(附录129页)，按静脉注射法给药，应符合规定。 【含量测定】照高效液相色谱法(附录36页)测定。 色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；0.1mol／L磷酸溶液(用三乙胺调节pH值至3.0) -乙腈-甲醇(70:20:10)为流动相；流速为每分钟0.9ml；检测波长230nm。理论板数按促黄体素释放激素A3峰计算，应不低于4000。 测定法取本品适量，精密称定，加流动相使溶解并定量稀释成每lml中约含5μg的溶液，精密量取10μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取促黄体素释放激素A3对照品，同法测定，按外标法，以峰面积计算，即得。 【作用与用途】激素类药。能促使动物垂体前叶释放促黄体素(LH)和促卵泡素(FSH)，用于治疗奶牛排卵迟滞，卵巢静止、持久黄体、卵巢囊肿及早期妊娠诊断：也可用于鱼类的诱发排卵。 【贮藏】遮光、密闭，在凉暗处保存。 【制剂】注射用促黄体素释放激素A3 【有效期】 3年
使用促性腺激素副作用有哪些
使用促性腺激素副作用有哪些 人的体内含有的技术有很多，但是其中有一个叫促性腺激素，这其实是对人身体功能调理其中非常重要的作用，如果激素来回变动就会影响身体健康。很多人其实不知道这是为什么，对这方面的问题也是很了解。在使用促性腺激素也会有副作用，那么使用促性腺激素副作用是什么？下面跟随我一起来探讨下吧。 使用促性腺激素副作用有哪些？ 1、感染使用激素的过程中，患者免疫力低下，易导致感染的发生。 2、皮肤及软组织的不良反应痤疮、紫纹、皮肤变薄、脱发、多毛、满月脸。 3、眼睛的不良反应青光眼、白内障、突眼等。 4、水钠潴留使用激素的开始阶段，肾病的水肿反而会加重。 5、骨质疏松会引起股骨头坏死。 6、血糖升高会使原有糖尿病加重或导致糖尿病的发生。 促性腺激素的作用？ 1、FSH阈值理论：当FSH达到一定水平时，才能启动卵泡的生长发育，若达不到该水平，则卵泡不会生长发育，该FSH水平称为FSH阈值。随着卵泡的生长发育，FSH阈值水平不断变化，这就是卵泡发育的FSH阈值理论。 2、FSH窗口理论：在卵泡的生长发育过程中，当超出阈值水平的FSH持续一定时间后，才能形成单个优势卵泡的生长发育。如果超出时间过长，将会形成多个优势卵泡生长发育，该段时间称为FSH窗口，这就是FSH窗口理论。 3、LH阈值理论：在卵泡生长发育过程中，卵泡所需的雌激素合成及优势卵泡的保持要求必须有一定量的LH，该LH水平称为LH阈值。若低于该阈值，则雌激素合成不足，卵子质量受损，此即LH阈值理论。 4、LH顶蓬理论：在卵泡生长发育过程中，LH超过一定水平即顶蓬水平。将会抑制卵泡的颗粒细胞增生，导致卵泡闭锁或卵泡过早黄素化。不同发育阶段及不同个体的卵泡具有不同的LH顶蓬水平。与未成熟卵泡比较，成熟卵泡更能耐受LH的作用。 看了以上对“使用促性腺激素副作用？”的接受以后，相信大家对此应该有了一定的了解。在生活中无论您患有什么样的疾病，只要觉得自己异常，就要积极的到正规的医院接受治疗，以错过了治疗的最佳时期，那么治疗起来就更加困难了。最后。祝福每一个人都身体健康，阖家欢乐。
促甲状腺激素偏低的原因
促甲状腺激素偏低的原因 TSH是促甲状腺激素的英文缩写，是脑下垂体分泌的一种及其重要荷尔蒙，它帮助甲状腺功能，并释放三碘甲状腺素(T3)和甲状腺素(T4)两种荷尔蒙。T3和T4都是控制儿童正常发育，包括大脑和不同身体功能的指标。人体促甲状腺激素过多或过少都有可能引起一些非常严重的健康问题。 如果怀疑甲状腺有问题，医生会采取TSH检查，以便于评估这种荷尔蒙是否可以产生足够的三碘甲状腺素和甲状腺素。有很多医疗机构批评仅依赖这种检查结果评估 T3和T4真实水平的做法。但无论如何，促甲状腺激素检测是确定这种荷尔蒙是否偏低的良好开始。由于水平范围起落很微小，因此读取检测结果很困难，对于正常范围的确认也会存在一些争论。有些人会低于正常水平，特别是存在双极状态的人可以使用 T4或T3营养补充剂对情绪加以控制。 有些情况下无法用TSH检测搞清楚，如桥本甲状腺炎。这种自身免疫疾病将甲状腺分泌的荷尔蒙视为异体，并采取行动摧毁它们。这种疾病情况下的更精确检测方法是甲状腺抗体检查。因为这种疾病患者的促甲状腺激素水平可能显示为正常，往往错过诊断。 当促甲状腺激素水平较低时，可以用T4补充剂替代实际的激素替换疗法，以便于恢复正常。有些人也可以从T3补充剂获得益处。而促甲状腺激素水平过高的情况下可能表示存在甲状腺高能症，这和低水平一样危险。医生可能会使用药物减缓促甲状腺激素的分泌，有些情况下还可能摘除甲状腺，患者可以继续服用甲状腺药物，以确保身体保持适当数量。 在早期阶段就进行促甲状腺激素检查非常重要。TSH过高，或T3和T4水平偏低的儿童可能没有足够的甲状腺激素进行正常的体力和脑力发育。在一些国家，婴儿出生后的前几天就会进行必要检查，以确保促甲状腺激素处于正常水平。
促黄体生成激素释放激素_LHRH_类似物及其制剂的研究进展_杜丽娜
促黄体生成激素释放激素（LHRH） 类似物及其制剂的研究进展
杜丽娜，金义光? （军事医学科学院放射与辐射医学研究所，北京 100850） [ 摘 要 ] 目 的 ： 对 促 黄 体 生 成 激 素 释 放 激 素 （ luteinizing hormone-releasing hormone，LHRH）类似物及其制剂的研究进行综述。 方法：综合国内外相关文献报道，对 LHRH 类似物的分类、药理作用、 在前列腺癌治疗方面的应用及其制剂的研究进行综述。结果： LHRH 类似物的药理作用较为广泛，其剂型主要为埋植剂和微球，二者相比， 微球制剂具有更大的优势。结论：LHRH 类似物微球制剂必将拥有更 大的应用前景。 [关键词] 促黄体生成激素释放激素；激动剂；拮抗剂；埋植剂；微球 [中图分类号] R944.9; R977 [文献标识码] A [文章编号]
Advances in luteinizing hormone-releasing hormones (LHRH) and their formulations
Du Li-na, Jin Yi-guang* (Beijing Institute of Radiation Medicine, Beijing 100850, China) [Abstract] Objective: This article reviewed the development of LHRH analogues and their formulations. Methods: This article focused on the
作者简介: 杜丽娜，博士，助理研究员 * 通讯作者: 金义光，博士，副研究员，Tel: (010)66931220; E-mail: jinyg@https://www.wendangku.net/doc/246245961.html,
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向小白鼠注射促甲状腺激素
向小白鼠注射促甲状腺激素（TSH），会使下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌减少。对此现象的解释有两种观点，观点一：这是TSH直接对下丘脑进行反馈调节的结果；观点二：这是TSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素，进而对下丘脑进行反馈调节的结果。两种观点孰是孰非？探究实验如下： 实验步骤： （1）将生理状况相同的小白鼠分为A、B两组，测定两组动物血液中的含量。（2）用手术器械将A组小白鼠的（器官）切除，B组做相同的外伤手术，但不摘除此器官。 （3）向A、B两组小白鼠注射。 （4）在_______________________条件下培养小鼠并作观测。 （5）一段时间后，测定______________________________________________的含量。 实验结果及结论： （6）若_________________________________________________，则观点一正确； （7）若__________________________________________________，则观点二正确； （1）促甲状腺激素释放激素（2）甲状腺 （3）等量的适宜浓度的促甲状腺激素 （4）相同且适宜的环境 （5）小鼠血液中TRH的含量 ccooco.作文指导https://www.wendangku.net/doc/246245961.html,& （6）A组小白鼠和B组小白鼠TRH减少的量相等 （7）A组小白鼠TRH不减少（或增加），B组小白鼠TRH减少。 有三个均表现为低甲状腺激素的病人，他们分别患有甲状腺、垂体和下丘脑功能缺陷病。给这些病人及健康人静脉注射促甲状腺激素释放激素（TRH)，注射前30min 和注射后30min 分别测定每个人的促甲状腺激素（TSH)浓度，结果如下： 经诊断甲为下丘脑功能缺陷，下列对实验结果分析正确的是 A.病人乙是垂体功能缺陷、病人丙是甲状腺功能缺陷 B.注射TRH后，三位病人的甲状腺激素浓度都可以暂时恢复正常 C.表中数据不能说明“下丘脑一腺垂体一甲状腺”之间存在反馈调节 D.TRH与TSH的作用相同 A.病人乙是垂体功能缺陷、病人丙是甲状腺功能缺陷正确 B.注射TRH后，三位病人的甲状腺激素浓度都可以暂时恢复正常错误，丙为甲状腺功能缺陷，注射TRH后，丙的不可能恢复；乙为垂体缺陷，注射TRH后，也不能使甲状腺激素含量恢复正常 C.表中数据不能说明“下丘脑一腺垂体一甲状腺”之间存在反馈调节错误，不能说明 D.TRH与TSH的作用相同错误
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症有
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症有 *导读：本文向您详细介绍特发性低促性腺激素性性腺功能减退症症状，尤其是特发性低促性腺激素性性腺功能减退症的早期症状，特发性低促性腺激素性性腺功能减退症有什么表现？得了特发性低促性腺激素性性腺功能减退症会怎样？以及特发性 低促性腺激素性性腺功能减退症有哪些并发病症，特发性低促性腺激素性性腺功能减退症还会引起哪些疾病等方面内容。…… *特发性低促性腺激素性性腺功能减退症常见症状： 咖啡斑、绿色盲、骨龄延迟、青春危险期、嗅觉丧失、胡子稀疏、青春期胸部发育缓慢 *一、症状 一、症状 IHH患者在青春期前如无小阴茎、隐睾或其他器官或躯体异常，一般不易发现。大多数患者是因为到了青春期年龄无性发育而求医，少数患者有过青春期启动，但是中途发生停滞，性成熟过程未能如期完成，这些患者的睾丸容积较大，可达到青春期Ⅱ期或Ⅲ期的水平。约90%的患者的喉结小，阴毛和腋毛缺如，少数患者可有少量阴毛生长(Tanner阴毛Ⅱ期)。80%的患者骨龄落后于实际年龄。40%有嗅觉缺失或嗅觉减退。20%有男子乳腺增生。可有小阴茎、隐睾和输精管缺如。还可伴发其他躯体或器官异常，
如面颅中线畸形：兔唇、腭裂、腭弓高尖和舌系带短。神经系统异常：神经性耳聋、眼球运动或视力异常、红绿色盲、小脑共济失调、手足连带运动和癫痫。肌肉骨骼系统异常：骨质疏松、肋骨融合、第4掌骨短、指骨过长和弓形足。其他系统异常：皮肤牛奶咖啡斑。肾发育不全或畸形、先天性心血管病(主动脉弓右位、锁骨下动脉狭窄、房室传导阻滞和右心肥大等)。身高一般正常，少数患者身材矮。肥胖，智力一般正常。 IHH的临床表现与下丘脑GnRH脉冲分泌异常的类型有关，将男性IHH患者的临床表现和LH脉冲分析的结果对比观察可以发现，无脉冲分泌型患者可分为两部分：第一部分患者例数最多，病情较重，从未有过自发的青春期发育，睾丸小，平均容积约为3ml，睾丸活检组织学所见与青春期前儿童毫无二致，常常伴有嗅觉缺失或嗅觉减退。平均血清LH水平为1.7 0.3 U/L，FSH 2.1 0.2 U/L。少数患者的LH和FSH减低到可检出范围以下。可有隐睾和阴茎小。第二部分患者例数较少，约占本类型患者的23%。病情较轻，有过不完全的自发性青春期发育，中间发生了停滞。睾丸较大，容积可达3～8ml，睾丸活检显示无精子发生、成熟停滞或甚至正常的精子发生。嗅觉一般正常，无隐睾和小阴茎。但是，血清LH和FSH的平均水平与第一部分患者无明显差别。青春期停滞型患者夜间有LH脉冲分泌，在14～15岁时有过青春期启动，有一定程度的性成熟表现，睾丸容积可达8～12ml，可有自发的阴茎勃起和性冲动，但是性发育未能继续进行下去，停
性激素的临床意义
对于女性不孕者或者月经不调者，通常医生会开出的月经来潮第2-5天的性激素六项检查，包括垂体分泌的促性腺激素——卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、催乳激素（PRL），卵巢分泌的性激素——雌激素（E）、孕激素（P）、雄激素（T）。通过检测这些血清的激素水平，可了解女性的卵巢基础功能，并对生殖分泌疾病进行诊断。 检查分泌最好在月经来潮的第2-3天，这一段时间属于卵泡早期，可以反应卵巢的功能状态。但对于月经长期不来潮而且又急于了解检查结果者，则随时可以检查。 查基础性激素前至少一个月不能用性激素类药物，包括黄体酮、雌激素类及避孕药类，否则结果不靠谱，当然治疗后需要复查性激素者除外。 确定是来月经第3-5天，检查性激素5项即可，可以不查孕酮，孕酮应该在黄体期检查（月经21天或排卵后7天）；但不能肯定阴道流血是否月经，应该检查6项，根据孕酮P数据可以大概判断月经周期时段。月经稀发及闭经者，如尿妊娠试验阴性、阴道B超检查双侧卵巢无≥10mm卵泡，EM厚度﹤5mm，也可做为基础状态。 卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH） 1.卵巢功能衰竭：基础FSH﹥40IU/L、LH升高或﹥40IU/L，为高促性腺激素（Gn）闭经，即卵巢功能衰竭；如发生于40岁以前，称为卵巢早衰（POF）。
2.基础FSH和LH均﹤5IU/L 为低Gn 闭经，提示下丘脑或垂体功能减退，（1）下丘脑-垂体功能低下；（2）用GnRH-a垂体抑制性药物注射后；（3）妊娠期、哺乳期、雌孕激素（避孕药）治疗期间。而二者的区别需借助促性腺激素释放激素（GnRH）试验。 3.卵巢储备功能不良（DOR）：基础FSH/LH﹥2-3.6提示DOR（FSH可以在正常围），是卵巢功能不良的早期表现， 4.基础FSH﹥12IU/L，下周期复查，连续﹥12IU/L提示DOR。 5.多囊卵巢综合征（PCOS）：基础LH/FSH﹥2-3，可作为诊断PCOS的主要指标（基础LH水平﹥10IU/L即为升高，或LH维持正常水平，而基础FSH 相对低水平，就形成了LH与FSH比值升高）。 6.检查2次基础FSH＞20IU/L，可认为是卵巢早衰隐匿期，提示1年后可能闭经。 雌二醇（E2） 雌二醇：由卵巢的卵泡分泌，主要功能是促使子宫膜增殖，促进女性生理活动。