药理学常考问答题(活动za)
糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用：
生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解。②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解。③脂肪代谢：抑制合成、促进分解。④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。
药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症：
活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。
简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响：
①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。
②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤
口的愈合迟缓。
③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖。
④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。
简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项：
特点：对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素，停药先停激素。抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。
简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应：
药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。
不良反应：①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。
⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。
试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用：
利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。
简述普洛萘尔降血压的主要作用机制：
降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。
试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理：
三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。
一线降压药有哪几类？各举例代表药：
①利尿药：氢氯噻嗪。②：卡多普利，依那普利。③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。④钙通道阻滞药：硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。
和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点：
相同点：两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。
不同点：①作用环节不同：通过抑制而使Ⅱ生成减少，但不能抑制生成的非途径，对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体，对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同：可减少缓激肽的降解，而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽，而受体拮抗药则无此不良反应。
钙通道阻滞剂的降压机制是什么？写出至少三个代表药：
钙通道阻滞剂的降压机制是抑制细胞外的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
代表药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。
例举四种通过受体机制降压的抗高血压药，简述其降压机制：
）氯沙坦：选择性阻断受体，拮抗Ⅱ的缩血管效应而降压。）哌唑嗪:阻断血管平滑肌α肾上腺素受体，使血管舒张，血压下降。）普洛萘尔：阻断心肌、肾小球旁器、突触前膜和中枢β肾上腺素受体，使血压降低。）可乐定：主要激动中枢咪唑啉受体和α受体，降低外周交感神经活性而降压。
受体阻断剂可分为哪两大类，何类药物中毒时不可用新斯的明抢救，为什么？
受体阻断剂可分为去极化型，其代表药为琥珀胆碱，另一类为非去极化型，其代表药为筒箭毒碱。琥珀胆碱中毒不可用新斯的明抢救，因为琥珀胆碱在体内被假性水解灭活，而新斯的明可抑制此酶的活性，从而使中毒加重。
东莨胆碱和山莨胆碱临床用途有何不同：
东莨胆碱主要用于麻醉前给药，晕动病，妊娠或放射病所致呕吐，帕金森病等。山莨胆碱主要用于胃肠绞痛和感染性休克。
试述阿托品的临床应用及药理学基础：
①抑制腺体分泌，抑制呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而发生吸入肺炎，用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症。②解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，松弛膀胱逼尿肌用于小儿遗尿。③扩瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替应用，用于虹膜睫状体炎，可松弛虹膜环状肌及睫状肌，有利于炎症的消退，可防止虹膜与晶状体的粘连，扩瞳利于检查眼底，利用其调节麻痹的作用用于验光配眼镜。④解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。
⑤大剂量能解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染性休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒。
简述阿托平的药理作用：
①抑制腺体分泌②眼：扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。③解除平滑肌痉挛。④对心血管系统：一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环。⑤中枢作用：较大剂量可兴奋延脑和大脑，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
简述普萘洛尔的主要药理作用及临床应用：
药理作用：β受体阻滞强，对β、β无选择性、可使心率减慢、心收缩力和心输出量及心肌耗氧量降低，支气管阻力增加。无内在拟交感活性。有膜稳定作用。
用途：心绞痛、高血压、过速性心律失常、甲亢。
用酚妥拉明后，再用肾上腺素或去甲肾上腺素或异丙肾上腺素，对其血压的影响有何不同？为什么？
答：使用酚妥拉明后再使用肾上腺素，使其升压作用变为降压作用（升压作用反转）。因为酚妥拉明阻断了肾上腺素的α受体激动作用，而保留其β受体扩血管作用，故血压下降。使用了酚妥拉明后再使用去甲肾上腺素，屈家的升压作用被减弱或抵消，因为去甲是α受体激动剂，和肾上腺素相比，没有β受体效应，没有降压现象。酚妥拉明对异丙肾上腺素的作用没有影响，因为异丙肾上腺素是β受体激动剂。
何谓“内在拟交感活性”？实验动物预先给予利血平，再用具有的β受体阻断剂，有何现象出现？为什么？答？有的β受体阻滞剂与β受体结合后除能阻止受体外，对β受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。实验动物预先给予利血平，可致体内儿茶酚胺耗竭，使药物的β受体阻断作用无从发挥，此时用具有的药物，可体现出β受体激动效应：心率加快，心输出量增加等。
β受体阻断剂的不良反应有哪些？普洛萘尔长期应用后突然停药，会出现什么现象？为什么？
答：主要不良反应有：心脏功能抑制。诱发和加重哮喘。反跳现象。掩盖低血糖症状等。长期使用普萘洛尔后突然停药，可出现心率加快、血压升高、心绞痛症状加重（反跳）现象，原因是长期使用阻断剂，可致受体数量增加，当突然停药，可增加机体对肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等内源性β受体激动剂的敏感性，故出现上述反跳现象。
试述酚妥拉明的临床应用及作用机制：
①外周血管痉挛性疾病。其机制：直接扩张血管，阻滞β受体而舒张血管。②对抗静滴去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。机制：扩血管。③肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准
备。机制：直接扩张血管和阻滞α受体对抗肾上腺素的升压作用。④抗休克。机制：舒张血管，降低外周血管阻力，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍，增加心输出量，降低肺循环阻力。⑤治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。机制：扩张血管，降低外周阻力，使心脏前后负荷明显降低，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心输出量增加，心力衰竭得以减轻。
说明激动药，拮抗药，部分激动药的区别：
①激动药之既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生受体兴奋的效应。②拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的作用。③部分激动药具有激动药和拮抗药双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应。若与低浓度激动药合用时发挥激动效应，与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应。
试述副作用与毒性反应的区别：
答：副作用是在治疗量下发生的，由于药物的选择性低所致，难以避免，对病人损害程度较轻。毒性反应是由于剂量过大或疗程过长所致，可以避免，对病人损害重。
药物所处溶液的对药物的简单扩散有何影响？
①常用药物多属弱酸性或弱碱性化物，它们的简单扩散受药物离解的影响很大。解离度小的药物脂溶性高，容易透过生物膜。②药物的解离度又取决于药物所在溶液的和药物自身的：在膜两侧不等时，弱酸性药物易由较酸性一侧向较碱性一侧扩散，在转运达平衡时在较碱侧的分布浓度高。
药酶诱导剂有何临床意义？
①药酶诱导剂使药物代谢加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。一旦停用药酶诱导剂，又可使同
服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒。这也是停药敏化现象的原因之一。
②还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一。
③利用药酶诱导剂（如苯巴比妥）的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶的活性，促进血中游离胆红素与葡萄
糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿“脑核性黄疸”。
试述药物的半衰期的定义及意义：
定义：半衰期（）指血浆药物浓度下降一半所需要的进度。
意义：①确定给药间隔进度。②估计停药后药物在体内基本消除所需要的进度，一般需要个半衰期。③估计达到稳态血药浓度（）所需要的进度，一般需要个半衰期。④反映病人机体消除药物的能力，如半衰期延长改变说明病人可能存在肝肾损害。⑤药物分类，超短效≤小时、短效为小时、中效小时、长效小时。
比较一级和零级动力学消除的特点。
一级动力学消除：药物的消除按恒比方式进行（等比消除）。半衰期固定不变。单位进度内药物消除量与血药浓度有关，血药浓度越高药物消除量越大。药物剂量小于机体最大消除能力情况下发生。
零级动力学消除：药物的消除按恒量方式进行，即单位进度内消除的药量相等（等差或等量消除）。半衰期不恒定，与给药剂量有关，剂量越大半衰期越长。单位进度内药物消除量与血药浓度无关。一般是给药剂量超过机体最大消除能力时发生。当体内药量下降至机体最大消除能力时，可转为一级动力学消除。
药理学简答题
1 测定药物的量-效曲线有何意义 2 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响 3 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 4 请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。 5 以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药 6 试述安定的用途 7 试述安定的作用机制 8 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α－甲基多巴肼意义何在？ 9 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？ 10 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同 11 述吗啡用于心源性哮喘的机制。 12 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 13 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？ 14 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？ 15 与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？ 16 常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。 17 阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。 18 试述阿斯匹林的不良反应 19 糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？ 20 阿斯匹林的作用及临床应用？ 21 比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用 22 氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？ 23 强心苷类药物的作用及应用 24 β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因 25 氯喹的药理作用、临床应用和不良反应 26 奎宁的药理作用和临床应用、不良反应 27 β-内酰胺类抗生素的分类、代表药物 28 β-内酰胺类抗生素的耐药机制 29 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制 30 有哪些半合成青霉素药物，各有什么特点 31 头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么 32 比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用 33 简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施 34 抗结核药临床合理应用的原则是什么 35 结核病治疗为什么要早期用药 36 第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性） 37 试述利福平的抗菌范围？ 38 比较三类CCB 39 奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应 40 苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药） 41 胺碘酮药理作用 42 利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用
2020年药理学期末测试复习题OA[含参考答案]
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述我国流感疫苗的有关进展情况。 答：目前我国批准的流感疫苗有3种：全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。到目前为止，接种流感疫苗是防治流感的基本手段，可以预防同型流感病毒的感染，并降低死亡率。目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下，对健康人的保护率可达70％～90％，但对儿童和老年人的保护率仅40％～60％。由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化，所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。。 2．简述急性中毒解救的一般原则。 答：1.未吸收的毒物处理：采取清洗、催吐、洗胃、导泻等措施排出毒物，防止吸收。 2.已吸收的毒物处理：静脉输液以降低血中毒物浓度，使用利尿剂促进毒物排泄。 3.对症治疗：如抗休克、抗惊厥等。 4.应用解毒剂：如已确证毒物性质，应选择适当的特异性解毒剂。 3．简述溶血栓药的研究动向。 答：1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；2.溶栓药的结构改造和嵌合：应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；3.导向溶栓药：应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。 4．器官移植免疫抑制剂研究进展。 答：50年代末至80年代初，临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。自80年代初开始，环孢素Ａ（ＣｓＡ）被广泛用于临床以后，移植器官的成活率大幅度提高，以后许多新药相继面世。如：普乐可复（ＦＫ506）。雷帕霉素（ＲＡＤ）是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。可防止移植物动脉粥样硬化的发生。另外免疫抑制剂可以两种联合应用，产生更加有效的免疫抑制治疗作用，还能减少免疫抑制剂的用量，减少不良反应的发生。 5．简述孕激素对骨代谢的间接作用。 答：孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径，主要有：⑴可在体内转换成雌激素；⑵与降钙素有协同作用，降钙素可以抑制破骨细胞，也可以防止其他细胞转换为破骨细胞，同时，可增加肾脏对钙离子的清除；⑶与糖皮质激素相拮抗；⑷可影响多种细胞因子。 6．简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。
药理学问答题18278
药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应 用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶 心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
药理学复习题及答案(整理)
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
最新药理学问答题(仅供参考)
药理学问答题 第一章绪论 1．药理学研究的主要内容有哪些？ 1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括： （1）药物对机体的作用和效应规律即药效学 （2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。 第二章药物效应动力学 1．何谓药物的基本作用？ 1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。 第五章传出神经药理概论 1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。 第六章拟胆碱药 1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。 第七章M胆碱受体阻断药 1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据 1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。 2．阿托品可用于： （1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。 （2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。 （3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。 （4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。 （5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。 第八章N胆碱受体阻断药 1．去极化型肌松药的作用有何特点？ 2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。 2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。 第九章拟肾上腺素药 1．α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ 2．肾上腺素有哪些临床用途？ 3．间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？ 1．肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。 2．肾上腺素可用于：①心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。②治疗过敏性休克：是首选药物。③缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。④与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。 3．间羟胺的作用特点：①除直接兴奋α受体外，还可促进神经末梢释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。 第十章抗肾上腺素药 1．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。 1．β受体阻断药的作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等 第十一章解热镇痛消炎药 1.常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。
【药理学】药理学常考大题及答案
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。 第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 【药理作用】 心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少长期用 药的综合效应还是降低血压。
药理学问答题
【药理学问答题】 1、药理学研究的主要内容有哪些？ 药理学研究的内容主要有药物效应动力学和药物代谢动力学。 2、何为药物作用的选择性？试分析其临床意义。 药物作用的选择性是指在治疗量时药物选择性对某一个或几个器官组织产生明显作用，而对其他器官组织不产生作用。由于药物对这些器官组织具有较大亲和力或机体的组织器官对该药物敏感性有差异。选择性高的药物针对性强，选择性低的药物，作用广，临床应用副作用多。 3、试述血浆半衰期及其临床意义 血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。 其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。 2、试述被动转运和主动转运的特点。 ①被动转运特点是：（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。②主动动转运特点是：⑴可逆浓度梯度转运，故消耗一定的代谢能量；⑵转运过程需要载体参加。⑶载体既然是生物膜的组成成分，所以有一定的容量；当化合物浓度达到一定程度时，载体可以饱和，转运即达到极限；⑷主动转运有一定的选择性。⑸如果两种化合物基本结构相似，在生物转运过程中又需要同一转运系统，两种化合物之间可出现竞争，并产生竞争抑制。 1．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。 ①M样症状：瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、大小便失禁、心动过缓、血压下降、呼吸困难等。 ②N样症状：肌震颤、无力、甚至肌麻痹心动过速、血压上升等；中枢神经系统症状；先兴奋后抑制、不安、头痛、谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等。 5、简述阿托品的作用和临床应用。 ①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。 6、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。 7、简述左旋多巴治疗震颤麻痹(帕金森病)的主要不良反应及其防治? ⑴胃肠道反应，宜饭后服药；⑵心血管反应，常见体位性低血压。应嘱患者服药后在卧床起立时，动作应缓慢，本品还可引起心动过速、心律失常；⑶不自主运动和“开-关现象”，注意保护病人避免受伤；⑷精神障碍，需密切观察，即时提醒主治医师减量。合用卡比多巴可减少左旋多巴在外周的脱羧作用，减少不良反应 2.试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理依据是什么？ ①抑制呼吸中枢：减弱了过度的反射性呼吸兴奋。②扩张外周血管：减轻心脏负担，有利于消除肺水肿。③镇静作用：减弱病人紧张情绪，减轻心脏耗氧量。 4．糖皮质激素有哪些主要的不良反应？ ①类肾上腺皮质功能亢进症。②诱发加重溃疡。③诱发加重感染。④抑制或延缓儿童生长发育。⑤欣快、失眠、诱发癫痫或精神失常。⑥延缓伤口愈合。 2．简述平喘药的分类及其各类代表药(各1个)。 按药理作用不同可分为①拟肾上腺素药如麻黄碱；②)茶碱类如氨茶碱；③M胆碱受体阻断药如异丙托溴胺；④糖皮质激素如地塞米松；⑤肥大细胞膜稳定剂如色甘酸钠。 4 、何为药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？ 药物血浆蛋白结合率：治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 结合型药物特点：①暂时失去药理活性；②不能跨膜转运；③不能代谢和排泄，结合疏松，可逆。 临床意义：当两种血浆蛋白结合率高的药物联用时，发生竞争与蛋白结合现象，引起血浆中游离型药物浓度改变，产生药物效应变化。如双香豆素和保泰松合用，引起竞争抑制，使双香豆素浓度增高，作用增强或中毒。 5、简述有机磷酸酯类中毒的表现及解救措施。 有机磷酸酯类中毒包括M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心动过缓，血压下降，呼吸困难等。N样症状：肌震颤，无力，甚至肌麻痹，心动过速，血压上升等。中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，不安，头痛，谵妄，昏迷，呼吸循环衰竭等。
药理学问答题及答案
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答：肝药酶的活性对药物作用的影响： （1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。 （2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？ 答：阿托品的临床用途： （1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？ 答：阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹 （4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答：（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答：（1）、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ
药理学经典简答题
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
药理学问答题及参考答案
2012药理学PPT后习题及参考答案 1.简述传出神经受体的分类及其作用 M-R—M1:CNS 1）胆碱受体M2: 心脏组织 M3:平滑肌、腺体细胞、虹膜 N-R—N1：神经节细胞膜 N2：骨骼肌细胞膜 α-R—α1：血管、瞳孔开大肌、 2）肾上腺素受体胃肠及膀胱括约肌 α2：NA能N末梢突触前膜 β-R—β1：心脏 β2：支气管、血管 2.简述传出神经系统药物的分类及作用方式 1)拟胆碱药胆碱受体激动药毛果芸香碱 抗胆碱酯酶药新斯的明 2)抗胆碱药： M受体阻断药：非选择性M受体阻断药阿托品胆碱受体阻断药选择性M1受体阻断药哌仑西平 N受体阻断药：N1受体阻断药六甲双铵 N2受体阻断药琥珀胆碱 胆碱酯酶复活药碘解磷定 3)拟肾上腺素药（肾上腺素受体激动药） α受体激动药α1α2受体激动药去甲肾上腺素 α1受体激动药去氧肾上腺素 α2受体激动药可乐定 α、β受体激动药肾上腺素 β受体激动药：β1β2受体激动药异丙肾上腺素 β1受体激动药多巴酚丁胺 β2受体激动药沙丁胺醇 4)抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药） α受体阻断药α1，α2受体阻断药短效：酚妥拉明 长效：酚苄明 α1受体阻断药哌唑嗪 β受体阻断药β1β2受体阻断药：普萘洛尔 β1受体阻断药：阿替洛尔 α，β受体阻断药拉贝洛尔 作用方式：直接作用于受体（激动&阻断），影响递质
3.叙述毛果芸香碱对眼的作用和用途 作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛 用途：治疗青光眼、虹膜炎、胆碱受体阻断药中毒 4.简述新斯的明对平滑肌、骨骼肌的作用、用途及禁忌症 作用：兴奋骨骼肌；兴奋胃肠和膀胱平滑肌，M、N-R阻断药作用 用途：减轻术后肠胀气、尿潴留，肌松药筒箭毒碱中毒、阿托品中毒的外周症状，治疗重症肌无力，阵发性室上性心动过速 禁忌症：机械性肠或泌尿道梗阻病人，禁用于支气管哮喘。 5.叙述阿托品的作用、用途及禁忌症 药理作用：1）腺体（抑制腺体分泌，对唾液腺及汗腺的作用最敏感）；2）眼（扩瞳、眼内压升高、调节麻痹）；3）平滑肌（平滑肌松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著）；4）心脏（主要作用为加快心率，促进房室传导）；5）血管与血压（外周血管扩张和血压下降）；6）中枢神经系统（治疗量的阿托品可轻度兴奋延髓和大脑，持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，有余中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭） 临床应用：1）解除平滑肌痉挛2）抑制腺体分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺体3)眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4）解除迷走神经对心脏抑制 5. 扩张血管、改善微循环6)拮抗Ach 7）较大剂量兴奋中枢（毒理学意义） 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。 6.比较阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 山莨菪碱：外周作用与阿托品相似而较弱，对中枢、腺体、眼的作用弱 用于代替阿托品治疗感染性休克、胃肠绞痛 东莨菪碱：外周作用同阿托品，抑制CNS作用强（镇静催眠）；用于麻醉前给药优于阿托品，晕动病、对抗锥体外系症状和抗帕金森病（中枢抗胆碱作用） 7.过敏性休克首选何药？为什么？ 肾上腺素原因：α（+）血压、毛细血管通透性；β（+）改善心功能、缓解气道阻塞、减少过敏介质释放 8.简述酚妥拉明的作用和用途？ 药理作用 1）扩张血管：阻断α1受体，扩张血管 2）兴奋心脏：反射性；阻断α2受体，使NA释放增加 3）拟胆碱和组胺样作用：胃肠道平滑肌收缩，胃酸分泌增加 临床用途 （1）外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病 （2）对抗去甲肾上腺素外漏 （3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治，诊断；手术前准备 （4）抗休克（外周阻力降低，组织血流量增加，但应补足血容量后给药） （5）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（降低心脏后负荷，增加心输出量） （6）药物性高血压（肾上腺素等拟交感胺类引起的高血压）
药理学常考问答题(活动za)
糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用： 生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解。②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解。③脂肪代谢：抑制合成、促进分解。④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症： 活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。 简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响： ①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。 ②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤 口的愈合迟缓。 ③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖。 ④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项： 特点：对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素，停药先停激素。抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。 简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应： 药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。 不良反应：①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。 ⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。 试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用： 利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。 简述普洛萘尔降血压的主要作用机制： 降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。 试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理： 三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。 一线降压药有哪几类？各举例代表药： ①利尿药：氢氯噻嗪。②：卡多普利，依那普利。③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。④钙通道阻滞药：硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。 和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点： 相同点：两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。 不同点：①作用环节不同：通过抑制而使Ⅱ生成减少，但不能抑制生成的非途径，对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体，对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同：可减少缓激肽的降解，而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽，而受体拮抗药则无此不良反应。
药理学重点习题
第一篇总论 一、名词解释 1．药理学 2．药物 3. 药效学 4. 不良反应 5. 副作用 6．后遗效应 7．停药反应 8．治疗指数 9．激动药 10．首关效应 11．肝药酶 12．肝肠循环13．生物利用度 14．表观分布容积 15．恒比消除 16．半衰期 17．稳态血药浓度 18.耐药性 19.化疗指数 20.二重感染 二、选择题 1．药物作用的选择性取决于： A．药物剂量的大小 B．药物脂溶性大小 C．药物Pk大小 D．药物在体内吸收速 E．组织器官对药物的敏感性 2．作用选择性低的药物，在治疗量时往往呈现： A．毒性较大 B．副作用较多 C．过敏反应较剧 D．容易成瘾 E．以上都不是 3．下列药物中,化疗指数最大的药物是: A.A药LD50=50mg ED50=100mg B.B药LD50=100mg ED50=50mg C.C药LD50=500mg ED50=250mg D.D药LD50=50mg ED50=10mg E.E药LD50=100mg ED50=25mg 4．酸化尿液，可使弱碱性药物经肾脏排泄： A．解离↑，再吸收↓，排出↑ B．解离↓，再吸收↑，排出↓ C．解离↓，再吸收↓，排出↑ D．解离↑，再吸收↑，排泄↓ E．解离↑，再吸收↑，排出↑ 5．某药的半衰期是6h,如果按0.5g/次,一天3次给药,达到稳态血浆浓度所需的时间是:
A.5—10h B.10—16h C.17—23h D.24—30h E.31—36h 三、填空题 1．药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。2．受体占领学说中的“激动药”与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性，而“拮抗药”则无内在活性。 3．联合用药的结果可能是药物原有作用的增强称为协同，也可能是药物原有作用的减弱称为拮抗。 四、是非题 1．药物的最大效能与效价强度成正比关系。（×） 2．大多数药物在体内通过生物膜的方式是主动转运。（×） 3．药物的治疗指数越大，表明该药物越不安全。（×） 4．肝药酶诱导剂可使被肝药酶转化的药物的血药浓度升高（×） 5．影响药物效应的因素主要表现在机体和药物两方面。（√） 第二篇传出神经系统药理 一、选择题 1. 治疗闭角型青光眼主要选用: A．新斯的明B．乙酰胆碱 C．琥珀胆碱D．毛果芸香碱 E．筒箭毒碱 2. 新斯的明最强大的作用是： A．膀胱逼尿肌兴奋 B．心脏抑制 C．腺体分泌增加D．骨骼肌兴奋 E．胃肠平滑肌兴奋 3. 碘解磷定解救有机磷酸酯类中毒的主要机制是： A．直接激活胆碱酯酶 B．促进胆碱酯酶的生成 C．生成磷酰化碘解磷定D．阻断M受体 E．生成磷酰化胆碱酯酶 4. 阿托品解痉作用最明显的器官是：
药理学习题答案
一、1E 2A 3ABC 4ABCD 5ABE 二、1 药效学即研究药物对机体的作用及作用原理和药动学即研究机体对药物的影响包括药物的吸收、分布、代谢和排泄 2 药物具有两重性即具有药物和毒物的性质，根据用药目的和用药剂量的不同而改变 第二章 一、 1D 2A 3D 4D 5C 6D 7B 8E 9A 二、1 口服药物在胃肠道吸收进入毛细血管然后进入肝门静脉，此时药物浓度很高，到肝脏后有些药物被代谢、灭活，再进入血循环，此时血药浓度下降，称为首关消除。 2 某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而提高代谢的速率，此现象称酶的诱导。具有肝药酶诱导作用的化学物质称酶的诱导剂。 3 某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程，称之肝肠循环。 4 药物的吸收分布代谢排泄称为药物的体内过程。 三、1 乳汁相对于血浆偏酸性，故红霉素、阿托品等弱碱性药物可以通过乳汁进行排出 2 静脉注射不存在吸收问题，因为吸收式指从用药部位进入血液循环的过程，静脉注射直接进入血液循环 3 服用小苏打即碳酸氢钠碱化体液，促进苯巴比妥解离，减少吸收，促进排泄 4 增强。在与血浆蛋白竞争结合时，双香豆素可以被保泰松所置换，使得血浆中游离双香豆素浓度提高，药效增强 5 苯巴比妥是典型多多酶诱导剂，能加速双香豆素代谢使其抗凝效果降低 6 是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。通常，吸收程度用AUC表示。而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。 7 CL=Vd*k t1/2=k=40h 8 5个 5个 第三章 一、1 AB 2 ABCDE 3 ABCDE 4 ABCDE 5 ABCDE 6 ABCDE 7 AB AC 8 B 9 C
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背） 1、简述何谓药物作用的二重性。 答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。 2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。 答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。 安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。 安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。 3、简述受体的主要特征。 答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。 4、简述药物不良反应的类型。 答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。5、简述主动转运的特征。 答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。 6、简述简单扩散的基本特征。 答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯
度出重要，顺浓度差转运，不耗能。 7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。 答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。 8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。 如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。 9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。 答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。 10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。 答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。 ⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。 11.试述阿托品的药理作用及用途：
药理学简答题
简述麻黄碱的临床用途 2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。 3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。 4.荨麻疹及血管神经性水肿。 竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。 行右移、Emax不变。 非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线 简述多巴胺的抗休克原理。（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？） β和DA受体产生抗休克作用，具体为： 1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。 2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。 3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。 简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。 机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平 简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别 作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成 镇痛强度强大中等 作用部位中枢外周 成瘾性有无 伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快 感 简述利尿药的分类及代表药。 利尿药按照其作用部位分为： 1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。 2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升
支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。 4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小 管近端，如噻嗪类等。 5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱， 能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。 简述β受体阻断药抗甲亢机制。 为T3。 简述β受体阻断药抗心绞痛机制。 2、改善心肌缺血区供血; 3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪 酸含量。 简述β受体阻断药抗心功能不全机制。 简述β受体阻断药抗高血压机制。 2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌； 3、抑制外周交感张力； 4、中枢降压作用； 5、改变压力感受器敏感性； 简述β受体阻断药的抗心律失常机制。 2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极； 试述肝素和口服抗凝药的不同点。 肝素双香豆素 抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭 活 抗凝范围体内体外体内 起效时间立即8-12小时 维持时间短长 给药途径静脉注射口服 临床使用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病 不良反应出血倾向，过敏出血倾向 过量解救碱性鱼精蛋白VitK 简述氨基糖苷类抗生素的共同特点