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脂肪性肝炎诊疗常规

中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规

一、定义

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。

二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。

1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g；

2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病；

3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征；

4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分；

5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主；

6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准；

7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。

三、临床分型标准

(一)非酒精性单纯性脂肪肝

凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。

1.具备临床诊断标准1-3项；

2.肝生物化学检查基本正常；

3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准；

4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。

(二)非酒精性脂肪性肝炎

凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。

l.具备临床诊断标准l-3项；

2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上；

3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准；

4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。

(三)NASH相关肝硬化

凡具备下列第l-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。

1.具备临床诊断标准l-3项；

2.有多元代谢紊乱和(或)脂肪肝的病史；

3.影像学表现符合肝硬化诊断标准；

4.肝组织学表现符合肝硬化诊断标准，包括NASH合并肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化。

四、影像学诊断

影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与NASH，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降低也可见于肝硬化等慢性肝病。

(一)B超诊断

1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐衰减；

2.肝内管道结构显示不清；

3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝；

4.彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常；

5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。

具备上述第l项及第2-4项中一项者为轻度脂肪肝；具备上述第l项及第2-4项中两项者为中度脂肪肝；其备上述第1项以及2-4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。

(二)CT诊断

弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于l。弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。

五、组织病理学诊断

依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，NAFLD可分为：单纯性脂肪肝、NASH、

NASH相关性肝硬化。

(一)单纯性脂肪肝

依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F15%-30%肝细胞脂肪变；F2 31%-50%肝细胞脂肪变性；F3 51-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变。

(二)NASH

NASH的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度把NASH分为3级(G0-3)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死；G2腺饱3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，门管区轻-中度炎症伴/或门管区周围炎症。

据纤维化的范围和形态，把NASH肝纤维化分为4期(S4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化；S2纤维化扩展到门管区，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3纤维化扩展到门管区周围，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。

NASH组织病理学诊断报告

NASH-F(0-4)G(0-3)S(0-4)

注：F：脂肪肝分度；G：炎症分级；S：纤维化分期

*儿童NASH组织学特点，小叶内炎症轻微，门管区炎症重于小叶内炎症，很少气球样变，小叶内窦周纤维化不明显，门管区及其周围纤维化明显，可能为隐原性肝硬化的重要原因。

**肝细胞核糖原化是“静态性NASH”的组织学特点。

(三)NASH相关肝硬化：肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。

六、治疗

(一)最初评估

1.相关危险因素的存在，并证实NAFLD的诊断；

2.NAFLD/NASH的肝脏脂肪变性以及炎症和纤维化程度；

3.代谢综合症累及的其他器官的病变状态；

4.其他，对包括家族史、环境因素、生活方式改变、服药史、医患之间配合等方面进行全面评

估。

(二)治疗对策

1．防治原发病或相关危险因素。

2．基础治疗：制定合理的能量摄入以及饮食结构调整、中等量有氧运动，纠正不良生活方式和行为。

3．避免加重肝脏损害：防止体重急剧下降、滥用药物及其他可能诱发肝病恶化的因素；4．减肥：所有体重超重、内脏性肥胖以及短期内体重增长迅速的NALD患者，都需通过改变生活方式控制体重、减少腰围。基础治疗6个月体重下降每月＜0.45kg，或体重指数(BMI)＞

27kg/m2合并血脂、血糖、血压等两项以上指标异常者，可考虑加用西布曲明或奥利司他等减肥药物，每周体重下降不宜超过1.2kg(儿童不超过0.5kg)；BMI＞40kg/m2或BMI＞

35kg/m2合并睡眠呼吸暂停综合征等肥胖相关疾病者，可考虑近端胃旁路手术减肥。

5.胰岛索增敏剂：合并2型糖尿病、糖耐量损害、空腹血糖增高以及内脏性肥胖者，可考虑应用二甲双胍和噻唑烷二酮类药物，以期改善胰岛素抵抗和控制血糖。

6.降血脂药：血脂紊乱经基础治疗和(或)应用减肥降糖药物3-6月以上，仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者，考虑加用贝特类、他汀类或普罗布考等降血脂药。

7.针对肝病的药物：NARLD伴肝功能异常、代谢综合征、经基础治疗3-6月仍无效，以及肝活体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者，可采用针对肝病的药物辅助治疗，以抗氧化、抗炎、抗纤维化，可依药物性能以及疾病活动度和病期合理选用多烯磷脂酰胆碱、维生素E、水飞蓟素以及熊去氧胆酸等相关药物，但不宜同时应用多种药物。

8.肝移植：主要用于NASH相关终末期肝病和部分隐源性肝硬化肝功能失代偿患者的治疗，肝移植前应筛查代谢情况(Ⅲ)。BMI＜40kg/m2为肝移植的禁忌证。

(三)中医药治疗

（1）脂肪性肝炎可以参考的中医病症：古书记载有关“肝积”“肝痞”“肝著”“胁痛”“黄疸”“乏力”以及“征瘕积聚”等，可供参照，并作为单病种构思的依据。同时要根据脂肪异常聚集于肝脏的病理特征，综合通融，全盘考虑，结合辩证论治的长处，进行干预。

（2）脂肪性肝炎中医常见证型可以分为：

A、气虚痰湿型-表现为形胖、时时肝区胀痛、或不可名状的右上腹不适，体乏无力、精神不振、便溏，自感四肢面目有绷紧浮肿样。脉细弱，苔腻/白腻/垢腻。

B、痰淤互阻型-胁痛明显，或刺痛、揪痛，或转折加剧，或夜半胁肋疼痛明显，体型偏胖，伴有恶心、乏力纳呆、头晕痛或头部沉重感。脉细滑/细玄/细涩。苔腻，舌质偏暗，舌下脉络有青紫。

C、肝阴亏耗、阴阳两虚型-面暗或显红丝，语弱声羸，多数呈躯体肥胖型，相对四肢较弱而不对称。胁痛如刺如锥，或隐隐擢擢，口微渴，不甚喜饮，脉涩/玄细/细而芤。苔少、滑苔，舌质红/深红/黯红，局部可见青紫。

（3）脂肪肝单病种干预治疗选方用药

A、气虚痰湿型：采用补气祛痰法，用党参、白术、茯苓、甘草（四君子）；半夏、陈皮、茯苓、竹茹、枳实、大枣（温胆）。辩证加减：茶树根、平地木、黄芪、黄精、金雀根、白芥子、泽泻、狼把草、泽漆、土茯苓、砂仁。

B、痰淤互阻型：用行淤化湿法，取桃仁、红花、川芎、当归、芍药、生地（桃红四物）；杞子、当归、小茴香、肉桂、乌药、沉香、茯苓、生姜（暖肝煎）。辩证加减：茵陈、半夏、化桔红、平地木、制川军、红梅消、水红花子、田基黄、莱菔子、虎仗、芊芊活、赤芍、丹参、茶树根、白介子。

C、肝阴亏虚型：拟桃仁、红花、当归、生地、枳壳、柴胡、赤芍、甘草、桔梗、川芎、牛膝、（血府逐淤）；大黄、黄芩、甘草、杏仁、桃仁、芍药、干地黄、干漆、芒虫、水蛭、蛴螬、蛰虫（大黄蛰虫丸）。辩证加减：龟板、鳖甲、三棱、莪术、玉竹、首乌、鹿角、熟地、肉苁蓉、枸杞子、南北沙参、沙苑子、垂盆草、水红花子、阿胶、地必虫、山参粉、仙鹤草、半枝莲、半边莲；有血溢者，加防风碳、白芨、藕节碳、三七粉等。

（4）耳穴治疗：肝、胃、脾、胰、胆、交感、耳背肝等。

（5）中药塌渍：协定方，红花赤芍路路通茵陈虎杖；随证加减。如痰淤互阻型加用苍术、川芎等；肝阴亏虚型加用女贞子、墨旱莲等。

七、疗程

（1）设定30天为一个疗程，3-6个月治疗结束，评定治疗结果，确定进一步方案。

（2）方法：每日一剂，先用水浸泡半小时，后以旺火，至沸点，减火势，续煎熬15分钟，取药汁200ml，温服。

（3）观察：每个疗程前后分别做血常规、尿常规、粪常规、肝功能、肾功能、血脂、血液流变学、B超/CT/MR检查，作为治疗前后，评定效果的依据。同时做好对中药复方应用中，出

现的毒副反应的观察，并作客观纪录。

（4）疗效评价：

治愈：肝功能各项指标恢复正常，临床症状获得完全缓解，B超/CT/MR复查提示脂肪肝消失。有效：肝功能指标明显好转，降幅〉50%，症状显著好转，B超/CT/MR提示由中、重度脂肪肝转变为轻度脂肪肝或肝内脂肪浸润。

无效：治疗前后变化不大，肝功能降幅〈30%,症状改善轻微。

八、治疗的监测

1．自我验效及监测，设置能让患者就自己的饮食、运动、睡眠、体重及与生活质量相关的观察指标，例如作简单的图表化记录，以供医患之间进行评估；

2．原发疾病和肝病相关临床症状和体征的评估，需警惕体重下降过快(每月体重下降大于5kg)导致亚急性NASH和肝功能衰竭的可能；

3.代谢综合征的组分及其程度的实用目标及治疗控制目标的观察；

4.肝脏酶学和肝功能储备的评估，后者可采用Child-Pugh分级和(或)MELD 评分系统；

5.影像学评估肝脏脂肪浸润的程度及分布类型；

6.肝脏炎症和进展性纤维化非创伤性指标的动态观察，包括血清纤维化标记物以及其他相关实验室指标；

7.肝活体组织检查评估肝脂肪变、炎症和纤维化的改变，监测治疗的效果、安全性及评估预后；

8.基础治疗相关药物不良反应的临床及实验室相关检查。

九、医疗费用

（1）根据以往经验，脂肪肝每剂中药的价格可以控制在7-12元之间，每个疗程单纯中药费用控制在300元左右，3-6个疗程耗资控制在1000-2000元，如果在3个疗程内获效，费用将进一步降低在1000元以内。

（2）当TG≧4.5mmol/L时（正常为1.7mmol/L），适当加用贝特类药物；在TC≧6.8mmol/L （正常为5.7mmol/L），LDL≧4.9mmol/L（正常为3.36mmol/L）时，适当加用他丁类药物。因为脂肪肝形成可能与脂质过氧化有一定联系，部分患者会加用维生素类的辅助方法。（3）在严重肝损者，当明显发生黄疸，ALT≧180以上，可能给与静脉用丹参、甘利欣、泰特，以防肝功能进一步损伤。

（4）由于脂肪代谢紊乱、脂肪性肝炎、2型糖尿病之间关系极为密切，因而有“糖脂病”一说，故中药治疗脂肪肝，当血糖、血脂早期上升，单纯使用中药干预，在脂肪肝取得效果之际，血糖、血脂也可以得到有效控制，从而节省了潜在的医疗费用。

非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎

世界胃肠病学组织全球指南非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎 2012年6月陈小丽译戴宁审校浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化科（310016）审阅小组 Douglas LaBrecque (chair)USA Zaigham Abbas Pakistan Frank Anania USA Peter Ferenci Austria Aamir Ghafoor Khan Pakistan Khean-Lee Goh Malaysia Saeed S.Hamid Pakistan Vasily Isakov Russia Maribel Lizarzabal Venezuela Manuel Mojica Pernaranda Colombia Juan Francisco Rivera Ramos Mexico Shiv Sarin India Davor?timac Croatia Alan B.R.Thomson Canada Muhammed Umar Pakistan Justus Krabshuis France Anton LeMair Netherlands ?世界胃肠病学组织, 2012

内容 1 简介 3 2 流行病学 4 3 致病机制及危险因素 7 4 诊断 12 5 治疗 18 6 总结 21 参考文献 22 表格目录表1NAFLD/NASH的死亡率3 表2代谢综合征的临床识别 4 表3地区肥胖/超重的数据 (典型例子) 5 表4超重与肥胖—各地区发生率概况 (2004) 6 表 5NAFLD 和 NASH 的患病率估计7 表 6危险因素及相关的疾病9 表7胰岛素抵抗计算9 表8肥胖症的NASH计分系统 10 表9和单纯脂肪变性及酒精性脂肪性肝炎(ASH)相比NASH 的生存率 11表10从 NAFLD 到 NASH 到肝硬化/肝衰竭及HCC的疾病进程 11 表11NASH临床研究网络组织学评分系统 13 表12脂肪肝的诊断检查 14 表13充裕的、中等的、有限资源的分级诊断 17 表14随访检查及时间 19 表15分级治疗——医疗资源充裕、中等、有限 20 图目录图. 1年龄大于15岁的男性和女性肥胖发生率的估计 (BMI > 25) (2010) 6 图. 2非酒精性脂肪肝炎(NASH)的“多重打击”学说8 的处理流程15 图. 3 NAFLD 图. 4疑似NAFLD病人肝脏活检的流程16 的诊断方法16 图. 5NAFLD

甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB-17010—1997

甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17010—1997 前言甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。本标准的附录A、附录B、附录C都是标准的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准由上海市传染病医院负责起草。本标准主要起草人：巫善明、骆成榆、蒋伟伦。本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 1 范围本标准规定了甲肝的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗机构作为甲肝的诊断及防治依据。 2 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段，综合分析，动态观察，予以诊断。 3 诊断标准 3．1 急性肝炎 3．1．1 急性无黄疸型肝炎 3．1．1．1 流行病学：发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。

3．1．1．2 症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。3．1．1．3 体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 3．1．1．4 肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常。 3．1．1．5 HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG双份血清呈4倍升高者（详见附录A）。疑似病例：3．1．1．2＋3．1．1．4。确诊病例：疑似病例加3．1．1．5。 3．1．2 急性黄疸型肝炎凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3．2 淤胆型肝炎 3．2．1 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。 3．2．2 肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸酶，γ－谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高，ALT中度增高。 3．2．3 表现为梗阻性黄疸持续3周以上，并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。 3．2．4 HAV标志检测：同3．1．1．5。 3．2．5 肝脏病理学特点：详见附录B。疑似病例：3．2．1＋3．2．2＋3．2．3。确诊病例：疑似病例加3．2．4或3．2．4加3．2．5。

甲型病毒性肝炎诊断标准

甲型病毒性肝炎诊断标准甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 1、诊断依据 1.1.流行病学史发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 1.2.临床表现 1.2.1.发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状；肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 1.2.2.有巩膜、皮肤黄染并排除其他疾病所致黄疸者。 1.3.实验室检查 1.3.1.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高。 1.3. 2.血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 1.3.3.血清学检测：抗-HAV IgM阳性或抗-HAV IgG双份血清呈4倍升高。 2、诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等进行综合分析和

诊断。因为甲型肝炎的临床表现与其他急性病毒性肝炎极其相似，确诊依赖于特异性的血清学检查。 3.诊断标准甲型肝炎分为急性无黄疸型和急性黄疸型。 3．1.急性无黄疸型肝炎 3．1．1流行病学：发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 3．1．2.症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状。 3.1.3.体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 3．1.4肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常，血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 3．1．5HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG 双份血清呈4倍升高者疑似病例：3．1．2＋3．1．4。确诊病例：疑似病例加3．1．5。 3．1．2急性黄疸型肝炎凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3．2淤胆型肝炎

脂肪性肝病的中医治疗(一)

脂肪性肝病的中医治疗(一) 【摘要】脂肪肝的三种基本治法。一、辨证施治法：目前一般认为痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤是脂肪肝形成的基础，疏肝理气、健脾消导、化痰祛湿、清热解毒、活血化瘀等法是治疗脂肪肝的基本治法。常见证型有五种。二、辨病论治法：从脾、肝、肾三脏着手，确立疏肝健脾益肾，祛湿化痰活血为论活本病大法。立法依据：1.脾主运化、脾主散精；2.脂肪肝病位在肝；3.肾主水、主气化，中医肾对机体能量代谢有调节作用。三、病证结合辨治法：在明确脂肪肝诊断以后，运用中医学整体观方法，从调控脏俯气血入手，确定辨病论治基本治法，再根据病机演变情况，结合辨证……随症化裁,常能收到满意疗效。【关键词】脂肪肝；肝硬化；辨证论治脂肪性肝病是由于各种原因引起的一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的综合征。因此，如何正确有效的促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运，清除过量脂肪（主要为甘油三酯）在肝内沉积，是治疗脂肪肝的重要环节。脂肪性肝病包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝硬化三种主要类型。脂肪肝在中医学中无相应的病名，根据其病理特点和临床表现，可归属于中医的“肝痞”、“胁痛”、“积聚”等范畴。文献中的有关描述，可以启示我们对本病的病因病机的认识和治疗的思路。《济生拔粹》认为：“风寒暑湿得以外袭，喜怒忧思得以内伤，食啖生冷，过饮寒浆，扰动中和，如是阴气当升不升，阳气当降不降，中焦痞塞，必成胀满”。《金匮要略·腹满寒疝宿食病脉证并治第十》：“按之心下满痛者，此为实也，当下之，宜大柴胡汤。”《古今医鉴·胁痛》：“胁痛者，……若因暴怒伤触，悲哀气结，饮食过度，冷热失调，颠仆伤形，或痰积流注于血，与血相搏，皆为痛……治之当以散结顺气，化痰和血为主。”又《张氏医通》：“嗜酒之人，病腹胀如斗，此得之湿热伤脾。胃虽受谷，脾不输运，故成痞胀。”关幼波老中医从中医所谓“肥人多湿”,“体胖多痰”的认识出发,又根据他对湿热凝痰,痰阻血络的体会,认为此类病证,应从痰湿论治。综上所述，“痰湿”乃本病的主要病理因素，而痰湿的形成，多由饮食失节，或七情内伤，或病后失调，以致肝失疏泄，脾失健运，脏腑功能失调，痰瘀交结而成本病。临床治疗可选用以下三种基本治法。 1辨证施治法目前认为，痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤则是脂肪肝形成的基础。因此，疏肝理气，健脾消导，化痰祛湿，清热解毒，活血化瘀等法是脂肪肝的基本治法。常见证型有以下五种。 1.1脾虚痰阻临床表现：倦怠乏力，脘腹痞闷，头身沉重，面部虚浮，舌质淡胖，舌苔白腻，脉细或濡缓。治法方剂：健脾益气，化痰除湿。方用胃苓汤加减。 1．2肝郁气滞证临床表现：肝区胀满或胀痛，胸闷纳少，嗳气，心情不畅时诸症加重，苔薄白，脉弦。治法：疏肝理气。方用柴胡疏肝散加减。 1．3湿热内蕴证临床表现：口腻而干，渴不欲饮，脘胀痞闷，大便干或溏黏而恶臭，舌红苔黄腻，脉濡数或滑数。治法：清热利湿。方用温胆汤加减。 1．4肝肾阴虚证临床表现：眩晕耳鸣，口干，消瘦，腰膝酸软，肢体麻木，舌红少苔或无苔，脉细数。治法：滋养肝肾。方用一贯煎合二至丸加减。 1．5瘀血阻络证临床表现：肝区疼痛，甚或刺痛，肋下可及明显肿大的肝脏，并有触痛，舌质暗或暗紫，脉细弦。治法：活血化瘀，通络消积。方用复元活血汤或血府逐瘀汤加减。

非酒精性脂肪性肝病

综述二：非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是西医学名词，着重从解剖定位、组织病理学角度描述，病名本病是现代医学针对该病病因、病位及病理改变综合定义而命名。中医学多从症状、病因病机等方面命名，将其归属于胁痛、痞满、肝胀、肝痞、肝癖、肝着、积聚、痰证、痰浊、湿阻、瘀证、肥气、积证等范畴[1-4]。中国古代医学家很早就对该病进行过观察和记载，《难经》中载有：“肝之积，名曰肥气，在左胁下，如覆杯，有头足”。《黄帝内经》记载到：“湿气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣”、“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。《古今医鉴》提出：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”。孟胜喜[5]等学者通过查阅中医学古籍文献，从病名、病因、病机、病证等不同角度，发现与该病相关的中医学病名可达 44个。“十一五”国家中医药管理局中医肝病协作组将NAFLD 的中医病名确定为“肝癖”。2009 年发布的《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》[6]将NAFLD的病名定为“肝癖” “胁痛” “积聚”。如《诸病源候论?癖病诸候》提出：“癖者，谓僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”。中医学对NAFLD的命名主要是依据其症状、体征特点结合病因病机。该命名不仅可以相对全面和准确地概括其病位、病机特点，而且充分体现了中医学特色。 1. 对病因的认识 1. 1饮食失节饮食是人体生存、生长发育和保持健康的基本条件。人体通过饮食，从食物中吸收各种营养物质，化生为精、气、津液等，以充养五脏六腑、四肢百骸。只有做到饮食规律，搭配合理，五味均衡，使脾胃健运，气血生化充足，才能维持机体的健康状态。如果饮食失节，饥饱失常，或暴饮暴食，或饮食口味的偏好均可形成饮食失宜。

酒精性脂肪肝的诊断和分型

酒精性脂肪肝的诊断和分型如何诊断酒精性脂肪肝？酒精性脂肪肝可以分为哪些类型？下面贵州泉州瑞金肝病专家来为我们一一解答：一、酒精性肝病临床诊断标准目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。（一）酒精性肝病 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%. 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染 1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。 2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。 3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%. 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g. 二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。本标准的附录A和附录B都是标准的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

脂肪肝又称肝内脂肪变性

脂肪肝又称肝内脂肪变性，是指由各种原因引起的甘油三酯在肝内蓄积过多所导致的病症。因此，轻度脂肪肝患者的饮食治疗原则就是要控制总能量、供给高蛋白、摄入低脂肪、限制胆固醇和碳水化合物的摄入。专家指出，具体做法是：轻度脂肪肝患者每天所摄入的总能量应该控制在每日每公斤标准体重20—25千卡左右，不宜吃得太饱和太油腻，避免脂肪过多合成；同时可适当多选用脱脂牛奶、鸡蛋清、鱼类、虾类等高蛋白低脂肪的食物，促进肝细胞复原和再生；动物内脏、蛋黄、蟹黄、鱿鱼、沙丁鱼、脑髓、鱼卵等含胆固醇高的食物是必须限制食用的。除了胆固醇，还应适当控制碳水化合物的摄入，所以最好选用粗粮及小米等粮谷类，不吃或少吃精制糖类、蜂蜜、果汁、果酱、蜜饯、水果罐头和各类甜点心。同时，轻度脂肪肝患者每日食盐量应该在5克以下，因为盐能增加胃液分泌，促进食欲。此外，得了脂肪肝并不意味着不可以吃肉，但要限制肥肉、肉皮的食用，可以适当选用鱼肉、兔肉及煮过的瘦猪肉、牛肉、鸡肉等。在烹饪方法上，最好采用蒸、煮、烩、炖、熬、焖等方法，忌油炸、煎、炒的方法。一次进餐肉制品在75克—100克为宜，在喝肉汤时要把上面厚厚的一层油撇掉。专家建议，轻度脂肪肝患者要多进食蔬菜和水果，它们富含维生素和矿物质，可以加速肝细胞修复，其中的膳食纤维还能减少胆固醇的吸收、加速胆固醇排泄，降低血脂。酸奶、大蒜、洋葱、香菇、木耳、山楂、绿豆等有降脂作用，平时也应该多吃一点。在酒水上，不宜喝可乐、雪碧等高糖饮料，要多饮绿茶，或喝些含糖少的猕猴桃和山楂饮料；最好戒酒，因为酒精可促进内源性胆固醇及甘油三酯的合成，加重脂肪肝程度，并对肝脏有损害。最后指出，脂肪肝是可逆性病变，尤其是轻度脂肪肝，如果持之以恒地进行饮食调节，并配合适当的运动，是可以使细胞内沉渍的脂肪逐渐减少、肝功能恢复正常的。为此，专家告诉我们几个脂肪肝的食疗验方：一、蘑菇250克，豆腐200克，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：清热润燥、益气解毒。二、紫菜30克，鸡蛋1枚，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：滋阴清热、软坚润燥。三、芹菜黄豆汤鲜芹菜100克，洗净切成片，黄豆20克（先用水泡胀），锅内加水适量黄豆与芹菜同煮熟，吃豆吃菜喝汤，一日一次，连服三个月，效果颇佳。四、绿茶每天上下午各用绿茶10克，开水浸泡后坚持饮用。研究表明，绿茶可化解中性脂肪，有利于清除肝内多余的脂肪。五、海带绞股蓝汤海带50克，洗净切丝，绞股蓝50克，泽泻20克，草决明20克，生山楂30克，加水适量煎服，一日一剂连用3－6个月，效果良好。温馨提示：中度脂肪肝患者除了要进行饮食调整外，还需要适当增加运动，促进体内脂肪消耗。每天跑步，每小时至少6公里才能达到减肥效果。仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。（责任编辑：李桂妹）

脂肪性肝炎诊疗常规汇总

中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规一、定义非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。 1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g； 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病； 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征； 4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分； 5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主； 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。三、临床分型标准 (一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。 1.具备临床诊断标准1-3项； 2.肝生物化学检查基本正常； 3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。 l.具备临床诊断标准l-3项； 2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上； 3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)NASH相关肝硬化

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版

通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.wendangku.net/doc/2e8319282.html, 专题非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】　脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】　Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。表1　推荐意见的证据分级证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1　流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2　自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

非酒精性脂肪肝的发病机制

【关键词】非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，疾病谱随病程的进展而表现不一，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为，nafld预后良好，进展缓慢，或不进展。近来研究显示，约20%的nash患者可进展为肝硬化，其中30%~40%患者死于肝相关疾病，部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查，结果显示26例(25%)患者有nash，其中11例(42%)发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似，说明nafl在严重肥胖患者中很常见，并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发ｎａｆｌ［5］:(１)游离脂肪酸(ｆｆａ)输送入肝过多,进而肝细胞对ｆｆａ的摄取及用于合成甘油三酯ｔｇ相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(２)肝细胞合成ｆｆａ增加或从碳水化合物转化为ｔｇ增多,当肝细胞合成ｔｇ能力超过其分泌能力时,则诱致ｎａｆｌ。(３)脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发ｎａｆｌ。(４)低密度脂蛋白(ｖｌｄｌ)合成或分泌障碍,引起ｔｇ排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成ｎａｆｌ。1988年，nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子，导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现，随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善，表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低，胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素，并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关，提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关，这不仅在动物实验中得到了验证，最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵抗又存在肝脏胰岛素抵抗，且不依赖于糖尿病或糖耐量受损及肥胖。此外，nafld中代谢综合征的组分如中心性肥胖、高血压、高甘油血症及2型糖尿病的发生率甚高，nafld被认为是代谢综合征的肝脏表现[8]。胰岛素在nafld发生中的作用与调节脂肪生成的转录因子—甾体调节元件结合蛋白1(srebp1)有关。是调节肝脏脂肪合成有关的酶，包括脂肪合成酶(fas)、乙酰辅酶a羧化酶(acc)和磷酸甘油酞基转移酶(gpat)等活性和表达的一个关键转录因子，其过度表达可使fas、acc等的水平升高，从而导致tg含量升高，促进脂肪变性发生。的表达受胰岛素调节[9]。胰岛素抵抗时，由于胰岛素对脂肪分解的抑制作用减弱(主要与胰岛素对脂蛋白脂酶合成的刺激作用下降有关)，脂肪组织脂解大于合成，储脂能力下降，从而造成脂肪的异位沉积，包括肝脏、肌肉和胰岛等。而肝脏的脂肪沉积使肝脏对额外的打击(如活性氧)易于发生更严重的肝细胞损伤。另一方面，胰岛素抵抗引起ffa增加，肝脏氧化应激水平增强。这主要是通过损伤线粒体及诱导微粒体过度表达cyp2el来实现的。ffa水平升高不仅促进nafld发生，还可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增多而产生或加重高胰岛素血症，并使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低及促使肝糖异生，使肝葡萄糖输出增加，进一步加重胰岛素抵抗。另一方面，异位脂质沉积(包括脂肪肝)亦可加重胰岛素抵抗。国内外均有研究表明使用胰岛素增敏剂如二甲双胍、罗格列酮可以改善脂肪肝患者的肝功能及降低甘油三酯，并有组织学改善。美国nairs等[10]使用二甲双胍治疗脂肪肝患者三个月后，肝脏生化指标、肝组织学炎症、坏死、纤维化及胰岛素敏感性均有所好转，但继续到六个月时，生化指标、胰岛素敏感性又出现反复。使用罗格列酮治疗脂肪肝可以改善肝脏组织学的临床实验也有报道[11]。

脂肪性肝病first

脂肪性肝病(fatty liver disease，FLD) 脂肪肝的基本概念与分类脂肪肝(liver steatosis and fatty liver)是一种病理学概念，系指肝内脂肪含量超过肝湿重的5%，或肝活检30%以上肝细胞有脂肪变且弥漫分布于全肝。根据肝细胞内贮存脂滴的大小，分大泡型和小泡型脂肪肝，类脂质沉积病属于特殊类型的小泡型脂肪肝。通常所述脂肪肝主要指慢性弥漫性大泡型为主的脂肪肝。脂肪性肝病(fatty liver disease)为一种临床概念，系指病变主体在肝小叶，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种类型，临床上则根据患者有无过量饮酒史，分酒精性脂肪性肝病(alcoholic liver diseases, ALD)和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)。丙型肝炎、自身免疫性肝病、Wilson病等亦可导致肝脂肪变，但因其病变主体在汇管区，有特定疾病命名，不属于普通脂肪性肝病的范畴。病因学脂肪肝的病因和诱因众多。1 营养因素：如肥胖、恶性营养不良、饥饿、恶液质、全胃肠外营养、重度贫血。2 化学因素：包括黄磷、砷、铜、苯、四氯化碳、氯仿等工业毒物；四环素、丙戊酸盐、乙胺碘呋酮、环已哌啶、皮质类固醇、雌激素、核苷类似物和抗有丝分裂类药物，以及慢性酒精中毒。3 内分泌代谢因素：如糖尿病、高脂血症、妊娠、Cushing氏综合征。4 遗传因素：包括Wilson病、乏β脂蛋白血症、半乳糖血症、糖原累积病等。5其他：包括HCV或HDV感染，炎症性肠病、胰腺疾病、艾滋病。其中，肥胖、2型糖尿病、酗酒是当前脂肪肝的主要病因。但仍有20%的脂肪肝病因难以明确。临床表现脂肪肝的临床表现主要与其病因、病理类型及其伴随疾病状态有关。包括脂肪肝本身所致的症象、原发基础疾病的表现，以及脂肪肝的并发症，特别是脂肪性肝

传染病诊断标准

传染病诊断标准法定传染病分类法定传染病共分三大类，共39种：甲类2种（强制管制）：鼠疫、霍乱乙类26种（严格管制）：包括非典、禽流感、甲型H1N1流感等。丙类11种（监测管制）：手足口病、流行性感冒、其它感染性腹泻等。其中乙类按甲类管理的传染病包括：SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎。传染病的诊断流行病学资料临床资料实验室检查病原学检查分子生物学检查免疫学检查影像及活组织检查传染病的诊断介绍一些常见传染病的诊断，也是日常报告最多，或不清楚该不该报，报告要求如何。乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒、其它感染性腹泻诊断标准来自于卫生部诊断标准，2010年5月最新颁布传染病诊断最新标准艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准（WS293-2008）艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）是指由HIV感染引起的以人体CD4+T淋巴细胞减少为特征的进行性免疫功能缺陷，继发各种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统病变的综合性疾患。 HIV感染者：感染HIV后尚未发展到艾滋病阶段的患者。艾滋病患者：感染HIV后发展到艾滋病阶段的患者。潜伏期：从HIV感染到出现艾滋病临床症状和体征的时间。平均潜伏期(50％的HIV感染者进展到艾滋病期的

时间)为7年～8年。 1 诊断依据流行病学史 1.1.1 患有性病或有性病史。有不安全性生活史(包括同性和异性性接触)。 1.1.3 有共用注射器吸毒史。有医源性感染史。有职业暴露史。 HIV感染者或艾滋病患者的配偶或性伴侣。 1.1.7 HIV感染母亲所生子女。临床表现 1.2.1 急性HIV感染综合征。持续性全身性淋巴腺病。 HIV感染中后期临床表现成人及15岁(含15岁)以上青少年 1.1 A组临床表现 a)不明原因体重减轻，不超过原体重10％； b)反复发作的上呼吸道感染，近6个月内≥2次； c)带状疱疹； d)口角炎、唇炎； e)反复发作的口腔溃疡，近6个月内≥2次； f)结节性痒疹； g)脂溢性皮炎； h)甲癣。 1.2.3. B组临床表现 a)不明原因体重减轻，超过原体重l0％； b)不明原因的腹泻，持续超过l个月；

酒精性肝炎的发病机理

第十四篇酒精性肝炎的发病机理序言肝纤维化是对各种各样的慢性肝损伤刺激的损伤愈合过程，在西方工业国家其主要的病因是酒精成瘾。目前西方国家50%的肝硬化病人是因为酒精成隐引起，典型的是，出现明显的肝硬化结节前总有多年的饮酒史。在酒精性肝纤维化发生之前，肝脏经历了包括脂肪变性，汽球样变性等几个阶段。早期的肝纤维化仍然是可逆的，然而，肝硬化属肝纤维化的终末阶段，几乎不可逆。持续的肝炎易于发展成肝纤维化。为延缓它的进程，必须了解是什么导致早期肝脏疤痕聚积。纤维化典型的特征是大量的细胞外基质主要是1型胶原占的沉积。存在于肝窦状隙周围细胞，本来处于静止状态，即肝星形细胞（HSC）（又称之Ito细胞，贮脂细胞或肝脂细胞）的活化对肝内的1型胶原的合成与沉积起作用。紧跟着纤维形成的刺激，肝星形细胞也经历了复杂的活化过程，在这个过程中细胞从静止的含有维生素A细胞转变成活化了的肌纤维母细胞样细胞，发生增殖和纤维化。肝星形细胞的这种特性首次七十年代发现，在DNA合成和细胞增殖中伴随着肝星形细胞的活化。在信使RNA和蛋白质水平上胶原合成变化，胶原1型合成有惊人的增多；3型4型胶原，虽然少些但也有明显增长。这篇文章将提供导致酒精性肝纤维化在分子水平的病理生理学的概述。导致肝纤维化与乙醇相关的机制酒精能引起肝脏机能和形态学变化。在肝中最早期发生的明显变化即是乙醇的代谢致脂肪肝的形成（肝脂肪变性），接着即发生酒精性脂肪肝炎（ASH）,后向小血管周围桥纤维化发展。酒精性肝病的最终就是微小结节性酒精性肝硬化，也称作为Laennec’s硬化。肝硬化代表着最终不可逆性肝形态学和脉管上的重塑。酒精性脂肪变性以前认为喝酒对身体无害，现在知道乙醇本身、它有毒性产物和由此衍生肠毒性产物都有使脂肪肝转成肝纤维化特性。与酒精性肝炎和肝纤维化的发病机理上也有联系。很明显，酗酒能致明显肝细胞内脂肪积聚。酒精性肝脂肪变性（图1）在肝腺泡的第三区比较突出，而此区是围绕中央静脉部位，许多呈现大囊泡样。酒精性脂肪样变性也可呈现出大囊泡样脂肪变。也是早期肝损伤的严重表现，也称之为酒精泡沫样变性。更为严重的是肝脂肪样变与伴随着肝星形细胞活化的早期肝纤维化有关。乙醇导致脂肪肝的机理尚未完全清楚。乙醇有通过乙醇脱氢酶产生NADH改变了线粒体氧化还原电位势，乙醇代谢可引起氧化应激。此可影响脂肪酸的β氧化和三羧酸循环活性，导致肝细胞内自由脂肪酸增高，增加了三酰基甘油的形成，同样作为一种代偿机制也增加了低密度脂蛋白的合成和分泌。有趣的是，乙醇干预脂肪代谢比以前所认为的要严重得多。例如，乙醇通过上调脂肪形成酶（肝L－a甘油磷酸酯酰基转移酶，脂肪酸合成酶）来增加脂肪酸的代谢。还有乙醇阻抑了内源性的脂肪受体和转录因子过氧化物酶增殖活化受体（PPAR）－a，而它们是在脂肪酸降解中起关键作用。除了肝内自由脂肪酸和三酰基甘油的蓄积，还有长时间乙醇代谢引起脂质分泌和来自于肝的VLDL使血浆中的脂质浓度增加。然而，这种代偿机制没有阻止酒精性肝损伤的发展，主要由于毒性代谢产物的增加。阻止了脂蛋白的外排发生的可能原因主要通达含微管素的乙醛蛋白吸收（微管素是一种蛋白负责内皮小囊泡的运输）和由于增加了氧化应激使脂肪过氧化。因此，肝脏的脂肪蓄积继续增多，且可在硬变肝中被检测出来。持续的酒精消耗则可加重肝损害促肝纤维化的形成。再者高脂肪的饮食伴随着乙醇的消耗加速了肝纤维化的发展。然而，对此还有争议，就是那一类型脂肪在酒精性肝病患者中更多引起脂肪样变性。用多不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸配合乙醇老鼠灌胃发现能降低脂肪过氧化以及酒精引起的肝损伤。另一方面用添加不饱和磷酸卵磷酯的乙醇食物老鼠灌胃，能改善鼠肝纤维化形成。即如能停止消耗酒精，肝酒精脂肪样变能恢复至正常状态。这个过程一般在3至4周。酒精性脂肪性肝炎