医学毕业论文支气管哮喘的治疗心得

支气管哮喘的治疗心得

支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，哮喘)是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细

胞和T淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基

础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏

膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引

起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可或经治疗而缓解，并可导致气道高反应

性。 1.病因病因

较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素

的双重影响。(1)遗传因素：哮喘是一种多基

因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。(2)激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨(在床上用品、地毯和

有化纤垫充的家具上)、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草

烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有

70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发

性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运

动后1～10min内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min内自

行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。

2.3％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林

哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻窦炎和对阿司匹林耐受低下，因

而又将其称为阿司匹林三联症。 2.发病机

制(1)变态反应：目前被公认的哮喘的发病主

要为I型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为

速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应

(DAR)。IAR几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR则起病较迟，6h左右发生，持续时间长，可达数天。(2)气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻

塞。(3)气道高反应性(AHR)：AHR为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。(4)神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气道炎

症。 1.诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关，发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 2.分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)；缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以

上。 3.鉴别诊断(1)心源性哮喘：早期左心功能不全常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音等体征，鉴别有困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药作诊断性治

疗。(2)喘息型慢性支气管炎：有长期慢性

咳嗽、咳痰病史，咳痰一般较多，支气管扩张试验阴性有助于鉴

别诊断。(3)气胸：在慢性阻塞性肺病出现的

气胸，气胸体征常不明显，而表现为突发性呼吸困难。部分病人

出现呼气性哮鸣(尤其是气胸对侧)，临床上容易与哮喘混淆，可

疑者可行胸部X线或CT检查有助于诊断。(4)

外源性过敏性肺泡炎：病人常有变应原(枯草、鸽粪等)接触史，

可有典型的哮喘表现，胸部X线可见弥漫性肺间质病变呈片状浸润，血嗜酸性粒细胞显著升高。(5)大气道

阻塞性疾病：肿瘤、异物、炎症和先天性异常等均可引起喉、声门、气管或主支气管(腔内或外压性)阻塞，引起呼吸困难和喘鸣，多为以吸气相为主的双相性喘鸣音，常局限于某一部位。喉部检查、X线气管额面断层摄片、胸部CT和支气管镜检查可以明确

诊断。(6)变态反应性支气管肺曲霉菌病(allergic broncho-pulmonary aspergillosis ABPA)：以反

复哮喘发作为特征，常有低热、咳嗽、咳黏液脓性痰，有时痰中

有血丝，可分离出棕黄色痰栓。肺部检查可闻及哮鸣音或干啰音。胸部X线检查可见浸润影、段性肺不张、牙膏征或指套征(支气管

黏液栓塞)。周围血嗜酸性粒细胞显著升高，血清IgE水平通常比

正常人高2倍以上。(7)胃食管反流(gastroesophageal reflux，GER)：在食管贲门失弛缓症、贲门

痉挛等疾病中，常出现胃或十二指肠内容物通过食管下端括约肌

反流入食管的现象，反流物多呈酸性。气管吸入少量的反流物即

可刺激上气道感受器通过迷走神经反射性地引起支气管痉挛，出

现咳嗽和喘鸣。(8)鼻后滴漏综合征(postnasal drip syndrome，PND8)：常见于慢性鼻窦炎，其分

泌物常在病人平卧后通过后鼻道进入气管，可引起类似哮喘的咳

嗽和喘鸣症状，同时也是部分哮喘病人反复发作及疗效不佳的重

要原因。 4.并发症发

作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。

医学毕业论文支气管哮喘的治疗心得

支气管哮喘的治疗心得 支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，哮喘)是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细 胞和T淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基 础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏 膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引 起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可或经治疗而缓解，并可导致气道高反应 性。 1.病因病因 较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素 的双重影响。(1)遗传因素：哮喘是一种多基 因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。(2)激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨(在床上用品、地毯和 有化纤垫充的家具上)、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草 烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有 70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发 性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运 动后1～10min内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min内自 行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。 2.3％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林 哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻窦炎和对阿司匹林耐受低下，因 而又将其称为阿司匹林三联症。 2.发病机 制(1)变态反应：目前被公认的哮喘的发病主 要为I型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为 速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应

(DAR)。IAR几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR则起病较迟，6h左右发生，持续时间长，可达数天。(2)气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻 塞。(3)气道高反应性(AHR)：AHR为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。(4)神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气道炎 症。 1.诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关，发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 2.分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)；缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以 上。 3.鉴别诊断(1)心源性哮喘：早期左心功能不全常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音等体征，鉴别有困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药作诊断性治

支气管哮喘诊治与研究新进展(钟南山)

支气管哮喘诊治与研究新进展 广州呼吸疾病研究所钟南山 支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一，粗略估计我国有1600～2000万哮喘病人，主要发病人群是儿童及青壮年。哮喘病严重影响了患者的生活、工作及学习，影响儿童青少年的生长发育。2000年底曾开展一项名为“亚太地区哮喘的透视及现状”(Asthma Insight and Reality in Asia Pacific -- AIRIAP)的多国哮喘病人调查，其中对我国北京、上海、广州三大城市400名哮喘病人及其家庭的调查资料表明，有33%病人在过去一年曾到医院急诊或住院，20%学龄儿童有缺课，43%有夜间睡眠不好。严重哮喘急性发作，若末得到及时有效治疗，可以是致命的。因此，哮喘的防治任务的十分艰巨的。近二十余年，对哮喘流行病学、发病机制、诊断及防治方面均进行了大量的研究，取得了较大的进展。 一、近年哮喘发病率增加的原因： 近年来，尽管有了十分有效的预防哮喘反复发作的药物，并配合哮喘规范化治疗方案的推广，使哮喘的发作率、急诊率及住院率有了显著的降低，但是哮喘的发病率及患病率不仅未见下降，而且在全球范围内有逐年增加的趋势。对哮喘发病率增加的解释，目前提出了“卫生学说”（Hygiene Hypothesis）。过去人们认为哮喘的发病与环境污染、生活条件低下、感染性疾病发生率增高密切相关，但近年来发现，随着经济水平的提高、环境污染的改善、感染性疾病尤其结核、麻疹等传染性疾病发生率的下降，哮喘的发病率非但没有下降，反而有逐年增加的趋势，从而提出了“卫生学说”，即小儿接触感染源或呼吸道感染越少，其变态反应疾病发病率越高。基于对“卫生学说”的解释，目前提出了Th1/Th2平衡机制，认为诸如哮喘等变态反应性疾病是由Th2细胞驱导的，对无害抗原或变应原的一种高反应。CD4+T辅助细胞（Th细胞）按其功能分为两群：Th1和Th2。Th1和Th2均分泌白介素-3（IL-3）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）以及肿瘤坏死因子（TNF）。Th1主要合成释放干扰素（IFN）、白介素-2（IL-2），调节免疫抗感染的功能；Th2则主要生成IL-4、IL-5、IL-10及IL-13等，主要调控变态反应。IFN及IL-4分别为Th1和Th2特征性细胞因子。Th1和Th2细胞所产生的细胞因子有相互制约彼此表型分化及功能的特性，IFN- ，IL-12可促使活化的Th0细胞向Th1方向发育，而IL-4

2020支气管哮喘基层合理用药指南(完整版)

2020支气管哮喘基层合理用药指南（完整版） 一、概述 （一）定义 支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致了气道高反应性的发生和发展。临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，同时伴有可变的气流受限。哮喘是一种异质性疾病。 （二）诊断与鉴别诊断 哮喘的诊断应根据临床表现及提示可变气流受限的一些辅助检查等，综合分析确定。根据以下一些临床特征，并排除其他疾病时可诊断为哮喘。 1．临床表现： （1）反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。 （2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 2．辅助检查： （1）支气管舒张试验：吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积（FEV1）增加>12%，且其绝对值增加>200 ml。

（2）呼气流量峰值（PEF）及其变异率测定：连续2周或以上监测PEF，平均每日昼夜PEF变异率>10%。 （3）支气管激发试验阳性。 3．鉴别诊断： 哮喘应与左心功能不全、慢性阻塞性肺气肿、上气道阻塞性病变、支气管扩张、嗜酸细胞肉芽肿性血管炎、变应性支气管肺曲菌病等疾病相鉴别。 （三）疾病严重程度分层 哮喘根据临床表现可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。急性发作期根据症状、体征和辅助检查分为轻度、中度、重度和危重度4级；慢性持续期和临床缓解期属于非急性发作期，其严重度评估采用哮喘控制水平分级，分为良好控制、部分控制和未控制3个等级。非急性发作期的长期规范管理是哮喘治疗的重点。 二、药物治疗原则 不同的分期、分级，哮喘的治疗不同，最终目标是既要达到当前控制，又要降低未来风险。急性发作期和慢性持续期的治疗目标不同：急性发作期治疗目标主要为尽快缓解症状、解除气流受限和改善低氧血症。慢性持续期治疗目标在于达到哮喘症

戴裕光教授治疗哮喘经验和特色

成都中医药大学学报 Journal o f Chengdu U n i versity o f TC M 2009年6月第32卷第2期Jun 2009,V o l 32,N o 2 戴裕光教授治疗哮喘经验和特色 贾煜 (解放军第303医院康复理疗中心,广西南宁 530021) 关键词:名老中医经验;中医治疗;哮喘 中图分类号:R256 12;R562 25 文献标识码:A 文章编号:1004 0668(2009)02 0042 03 作者简介:贾煜,男,1969年12月生;博士研究生;研究方向:中医经典理论之临床应用与疑难病诊治,中医养生理念 在现代生活中的运用。 戴裕光教授1962年毕业于北京中医学院(现北京中医药大学)医疗系首届六年制本科,师承秦伯未、祝谌予、赵绍琴、李介鸣、任应秋等中医嗜宿,从事中医、中西医结合的临床、教学及科研工作近五十年,现为第三军医大学西南医院教授、主任医师,是全国第二、三批名老中医药学术继承工作指导老师,全军中医师承制博士导师, 军队 国医名师 。 戴老治疗哮喘的经验主要承传于当代名医李介鸣先生,李介鸣先生为建国初期北京四大名医之一施今墨先生的弟子。在此基础上戴老又吸收!内经?思想以及张景岳、喻嘉言、程钟龄、何梦瑶、金子久等医家对于哮喘的见解,结合自己的临床实践,形成了以气机为辨证论治核心的临证思想,通过分析哮喘不同时期的气机特点,切入治疗,取得了良好的临床疗效。 1 急性发作期:肺气上逆为本,宜降气、宣肺 !内经?言 诸气膹郁,皆属于肺 。张景岳认为 肺主皮毛而居上焦,故邪气犯之则上焦气壅而为喘 、 气分受邪,上焦气实作喘,人壮力强胀满脉实者,但破其气而喘自愈 。近代医家金子久认为: 肺气清肃则升降无碍而呼吸自如,一 有逆乱,便生乖违 [1] 。戴老认为急性发作的哮喘表现均为实喘,对实喘悉尊 急则治标 之原则,尤重肃降肺之气逆。认为实喘气逆首当其冲,降气逆可以平喘,滋腻壅滞之品在所禁忌,误补升提均可助邪为虐。 戴老认为哮喘的发病部位在肺。急性发作的哮喘以肺脏受邪、气逆不降为其主要病机。治疗大法上,就必须以降气宣肺为主。在治疗方案的选择上 主要从以下3个方面着手。1 1 根据寒热选基本处方 急性发作的哮喘,多数乃为感受外邪所致之实喘,然又有寒喘与热喘之别。寒喘因感受风寒,寒邪束肺,或有寒痰交阻,肺气不宣。初起可兼恶寒、头痛、身痛等表证,尤以咳嗽、气喘或喉间有喘鸣声、胸闷、痰多稀薄为主证,舌苔薄白或白腻,脉浮紧。治以宣肺散寒、化痰平喘,戴老最喜用小青龙汤,有时对于哮鸣音较为明显的患者亦常配伍射干麻黄汤等。 热喘因感受风温之邪,或痰热壅滞于肺,肺气上逆。初起可有恶寒或寒战,尤见发热,咳嗽胸痛,痰多稠黄,咯吐不爽,苔黄腻,脉浮滑而数。戴老常拟以清热宣肺,平喘止咳之法,用麻杏石甘汤、定喘汤等,配伍清化热痰之药。1 2 确定降气宣肺之药物 戴老常用作降气宣肺的药物主要有葶苈子、旋复花、代赭石、苏子、莱菔子、白芥子、枳壳、枳实、厚朴、半夏、麻黄、杏仁、射干、前胡、紫菀等。在这些药物中,根据其不同作用特点再进行选择使用。其中葶苈子、旋复花、代赭石是常用之药。病程日久的患者多选苏子、莱菔子、白芥子。伴有胃肠道反应、病症的选枳壳、枳实、厚朴、半夏。外感症状明显的选麻黄、杏仁、射干、前胡、紫菀。 1 3 通调大肠之腑 肺与大肠相表里。当哮喘之证发作,肺之升降失司、肺气不降之时,大肠腑常常随之不通,不通则不能降浊,更易加重肺气上逆。故喘家往往大便数日不解,或频频登圊或便不干且难下。正如程钟 # 42#

支气管哮喘治疗效果观察及预防意义研究论文(共6篇)

支气管哮喘治疗效果观察及预防意义研 究论文（共6篇） 本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 第1篇：支气管哮喘患者吸入糖皮质激素治疗依从性的研究 支气管哮喘是临床常见的呼吸系统疾病，严重影响着患者的身体健康，需要长期、持续治疗。糖皮质激素是治疗该疾病的有效药物，其对于改善患者临床症状和抑制病情的进展有着显著的效果。但是在支气管哮喘患者吸入糖皮质激素治疗的过程中，需要得到患者的积极配合，严格执行医嘱，方能达到理想的治疗效果。反之，患者对于治疗的依从性差，则会在一定程度上影响药物的治疗效果，这就需要采取针对性的护理干预措施，提高患者的治疗依从性。本研究以我院收治的96例支气管哮喘患者作为研究对象，现报告如下。 1资料与方法 一般资料 本组研究对象为我院2014年7月～2016年4月

期间收治的96例支气管哮喘患者，将其随机分为观察组和对照组各48例。观察组男性患者27例，女性患者21例，年龄41～78岁，平均年龄（±）岁。对照组男性患者28例，女性20例，年龄39～76岁，平均年龄（±）岁。两组患者的基线资料对照相仿（P>），对比研究具有可行性。 方法 治疗方法两组患者均接受雾化吸入糖皮质激素治疗，在常规抗感染、抗炎治疗的基础上，使用布地奈德气雾剂（普米克，阿斯利康制药有限公司，国药准字H20030410）200～1600μg/d，2～4次/d，根据患者的病情严重程度进行适当的调整。同时吸入82激动剂予以配合，观察患者的临床疗效。 护理方法对照组患者接受病情监测和生活指导，而观察组则是在对照组的基础上，对临床护理工作内容予以补充，给予更为全面、综合的护理干预措施，具体如下：1）健康宣教：开展健康宣教活动，由护理人员向患者普及支气管哮喘的疾病知识，提高患者的认知程度。同时向患者介绍吸入糖皮质激素治疗的方法、步骤、目的和预期效果，告知患者该治疗方法的安全性和有效性良好，增加患者对其的了解程度，消除心中的顾虑。增进护患间的沟通和交流，使护理人

支气管哮喘的药物治疗进展

支气管哮喘的药物治疗进展 一、概述 哮喘是呼吸系统疾病的常见症状之一，多见于支气管哮喘和哮喘性支气管炎，使支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜炎症引起分泌物↑和粘膜水肿引起小气道阻塞的结果。 支气管哮喘是一种以肥大c反映，哮酸c浸润为主的多c、多因子参与的慢性炎症性疾病，e气道炎症及炎症介质时治疗哮喘的根本，故哮喘的治疗原则应以抗感染治疗为主，辅以支气管扩张药物治疗。 二、分类 非选择?- RO药：Ad.ISTP.麻黄碱 Ad-RO药{ 选择性?2-RO药：沙丁胺醇、特布他临、克仑特布 茶碱类：氨茶碱、胆茶碱、二轻丙茶碱（甘油茶碱） 平喘药{M1-RO药：异丽阿托品 肥大c膜稳定药（过敏介质阻释药），色甘酸钠 肾上腺皮质激素：氢化可的松、地塞米松、强的松、丙酸倍录米松 其他：LTD-RO药（白三稀受体阻断药）、扎鲁司特LT合成剂 抗白三稀药 三、常用抗哮喘药物 其他类 抗白三烯（∠T）药物 与组胺一样，∠T也是肥C释放的过敏性介质之一，∠T ①增加支气管粘膜炎性C浸润，②收缩支气管以及③是支气管反应增高等作用，在世奥穿的发病中占有重要地位，故抗∠T的药物出现为平喘药开辟了新的途径。

5-脂氧合酶θ剂：齐流通 ∠T合成θ剂{ 抗∠T 药物{ 5-脂氧合酶激活蛋白θ剂：MK-806 591 ∠T-Rθ剂：扎鲁司特、普仑司特 使用这类药物后，可以减轻气道粘膜炎性可以减轻气道粘膜炎性C 浸润，降低气道高反应性和舒张支气管平滑肌的作用，用于预防和长期治疗效果良好，但大剂量可能损害肝功，引起WBC↓。 作用于呼吸系统的药物 一、概述 咳、痰、喘是呼吸系统疾病的主要症状，三者往往同时存在，并且互为因果关系，在治疗上也具有内在的联系，比如，谈可以刺激呼吸道粘膜感受器引起咳嗽，韩可以阻塞细支气管引起气喘。因此用祛痰药排出积痰，咳和喘自然缓释。另外，支气管痉挛和粘膜水肿是呼吸道管腔狭窄，气体出入受阻，尤其呼吸阻力增加，使肺泡膨胀，刺激牵张感受器引起咳嗽，管腔狭窄排痰不利又容易造成痰液积留，∴止痰药也有利于平喘祛痰，也就是能发挥协同作用提高疗效。∴临床上常将镇咳、祛痰、平喘配伍或复方使用。此外，在对症治疗的同时，还应根据病因采取相应的措施，如抗感染、抗过敏、增强肌体免疫功能等。 二、镇咳药 咳嗽是呼吸系统的防御性反射，是由呼吸道的炎性反应，痰液或

重症哮喘题库1-1-8

重症哮喘题库1-1-8

问题： [单选,A1型题]以下是重症型哮喘的临床表现，但除外（） A.呼吸困难，可出现胸腹矛盾运动，三凹征 B.呼吸困难，常端坐呼吸、大汗淋漓 C.呼吸频率大于30分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.脉率120／分钟、常有奇脉 重度哮喘急性发作时，患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑，发绀、大汗淋漓。呼吸频率常30分钟，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率120分钟。常有奇脉。PEFR或FEV150%正常预计值或本人平时最高值，或100L 分钟或疗效2小时。PEF昼夜变异率30%。吸入空气情况 下，PaCO245mmHg，PaO250mmHg，SaO291%～92%、pH降低。除上述重度哮喘的表现外，危重哮喘（重症哮喘）患者还表现为：严重呼吸困难，呼吸浅快，常被迫端坐，甚至出现胸腹矛盾运动或三凹征；不能讲话，嗜睡或意识模糊；呼吸音减弱或消失（沉默肺）；心动徐缓、奇脉；动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。重症哮喘时脉率120／分钟、常有奇脉，但不会出现交替脉。故答案选择D。

问题： [单选,A1型题]以下患者体征中，符合重型哮喘的表现为（） A.呼吸困难，一般伴有出现潮式呼吸 B.端坐呼吸、存在哮鸣音甚至沉默肺 C.呼吸频率大于25分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.意识清晰、语言流畅

问题： [单选,A1型题]心源性哮喘与支气管哮喘不同点在于（） A.慢性、阵发性、季节性发作史 B.呼气性呼吸困难 C.肺部听诊哮鸣音 D.心脏无特殊体征 E.咳粉红色泡沫痰 心源性哮喘与支气管哮喘的不同点是前者咳粉红色泡沫痰，因为心源性哮喘是急性肺水肿，粉红泡沫痰是其典型特征。两者均可呈慢性、阵发性、季节性发作，均呈呼气性呼吸困难，肺部均闻及哮鸣音。并非瓣膜病或非先天性心脏病时，心源性哮喘也无心脏特殊本征。故答案选择E。 (辽宁11选5 https://www.wendangku.net/doc/275020128.html,)

支气管哮喘的诊断与治疗进展

支气管哮喘的诊断与治疗进展 支气管哮喘是世界范围内严重威胁人们健康的一种主要慢性疾病，可累及各个年龄组，全世界大约有一亿人患哮喘。据调查发现哮喘的发病率仍呈明显增高趋势。有资料表明我国华南地区，12～15岁青少年哮喘发病率从1979年的1.95％增加至198g年的2.5％和1995年的3.47％。因此，哮喘在全世界范围内已颇受重视，1994年由联合国世界卫生组织和美国卫生院共同组织17个国家的专家写了“哮喘防治的全球战略”，指导哮喘的诊断和治疗。我国亦于1992年召开全国第一届哮喘会议对哮喘的定义及诊断标准等做了决定。 一、哮喘定义 支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气管慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气管阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。 二、支气管哮喘的诊断 诊断标准： 1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒感染，运动或某些刺激物有关； 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音； 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解； 4、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性；①若基础FEVl(或PEF)<80％正常值,吸入β2激动剂后FEVlPEF)增加15％以上。②PEF变异率(用呼气峰速仪测定，清晨及入夜次)>20％。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。 PEF最高—PEF最低 24小时PEF变异率= × 100％ 1／2(PEF最高+PEF最低) 近年来对哮喘气道炎症的存在和严重性的诊断有以下几种，可供临床选择： 1、气道反应性测定一般采用组织胺或乙酰甲胆碱雾化吸入法或蒸馏水吸入法测定，气道高反应性(BHR)的程度与炎症的程度有显著相关。棍经抗炎治疗后，BHR可消失或明显降低。 组织胺吸入顺序和剂量 顺序 1 2 3 4 5 6 7 8 9 浓度(mg/ml) 3.125 3.125 6.25 6.25 25 25 25 50 50 吸入揿数 1 1 1 2 1 2 4 4 8 累积量(umol) 0.03 0.06 0.12 0.24 0.49 0.98 1.8 3.9 7.8 如以组织胺浓度计算，按浓度0.03～16mg／ml，倍倍递增稀释，潮气呼吸，每一浓度吸2分钟，吸完后测FEV1，至FEV1较基础值降低20％，试验终止。吸入适量支气管扩张剂。 PC 20一FEV1<8mg／ml，或PD 20FEV1<7.8umol／ml为气道反应性增高。 2、呼出气一氧化氮(NO)浓度，采用化学发光法连续测定呼出气NO浓度。正常人一般<20ppb，哮喘病人一般达到80ppb以上，且炎症越明显，NO呼出浓度越高，经抗炎治疗后，又明显降低。 3、血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)浓度测定,在实验性吸入抗原激发试验中,迟缓型哮喘反应的发现及严重程度与血清中ECP浓度密切相关,在运动激发性哮喘亦有类似现象。血清ECP浓度亦与

支气管哮喘的治疗心得(1)

支气管哮喘的治疗心得(1) 【关键词】支气管哮喘治疗支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可自然或经治疗而缓解，并可导致气道高反应性。 【病因和发病机制】 1. 病因病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 遗传因素：哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE 调节基因和特异性免疫反应基因。 激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运动后1～10min 内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min 内自行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻

窦炎和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林症。 2. 发病机制 变态反应：目前被公认的哮喘的发病主要为I 型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。IAR 几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR 则起病较迟，6h 左右发生，持续时间长，可达数天。 气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50 多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻塞。 气道高反应性：AHR 为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。 神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质 之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气 道炎症。 【诊断和鉴别诊断】 1. 诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等

《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病

顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病

支气管哮喘诊治新进展-精品文档

支气管哮喘诊治新进展 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者以反复发作的喘息、咳嗽为主要症状，经常在春秋季节或上呼吸道感染后发作，且病情迁延、发作反复[1 ，2] 。近年来对哮喘的研究也有了新的认识，现就其发病机制、诊断及治疗新进展等作一综述。 1 支气管哮喘的发病机制 1.1气道炎症机制研究表明[3] ，支气管哮喘是由多种细胞与细胞组分引起的呼吸道的慢性炎症性病变，参与气道炎症的炎性细胞主要包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细 胞、T-淋巴细胞、气道上皮细胞以及树突状细胞等等，并以组胺、 缓激肽、溶菌酶以及内皮素等作为炎性介质，通过IgE介导T淋巴细胞依赖或非IgE 介导T 淋巴细胞依赖的炎症途径而引起炎症，导致气道高反应性（AHR的发生。 1.2气道神经调节机制其主要机制[4 , 5]:①肾上腺能胆 碱能神经-受体失衡机制。3 2受体功能的降低以及迷走神经功 能的亢进，导致患者支气管平滑肌的收缩，腺体分泌增多，进而 容易导致支气管哮喘的发作；②非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症机制。非肾上腺素能非胆碱能神经系统，第3类神经 俗称（NANC。其中，抑制性NANG具有舒张支气管的作用，若其被炎性细 胞释放的酶所降解，从而大大减弱了对胆碱能神经的抑制作用，导致支气管收缩而引发哮喘。而兴奋性NANC 可通过局部轴索反射而释放，还可受某些介质（如PGs和细胞因子）的作用而敏感化，从而释放感觉神经肽，引起支气管收缩，进而形成神经源性炎症而导致支气管高反应性而发生哮喘。 1.3遗传学机制临床研究显示[6] ，支气管哮喘好发于遗传易感群体，与基因以及环境有着非常密切的关系，并且具有明显的家族性遗传倾向。 1.4呼吸道病毒感染机制有学者认为，支气管哮喘的发生与呼吸道

支气管哮喘的治疗进展

支气管哮喘的治疗进展 【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)11-0079-02 【关键词】支气管哮喘 支气管哮喘(简称哮喘)，是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞和 T淋巴细胞等多种炎症细胞参与 的气道慢性炎症。哮喘是全球性最常见的慢性病之一，我国患病率为l％～4％。我国五大城 市的调查资料显示，13～14岁学生的发病率为3％～5％。调查发现儿童发病率高于成人， 城市高于农村，发达国家高于发展中国家，成人男女患病率大致相同，约40％患者有家族史。支气管哮喘的临床表现主要为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等，常于夜 间和(或)清晨发作、加重，部分患者可自行缓解或经治疗后缓解。 迄今尚无特效的治疗方法，但长期有计划的防治，可保持疗效和预防复发。哮喘的防治目标为：控制、消除症状；防止反复发作及加重；改善肺功能至最佳水平；维持正常生活和工作 能力；避免药物不良反应，减少β2受体激动剂用量或不用药物也能控制病情；预防发展为 不可逆性气道阻塞；预防哮喘致命性后果。 1 脱离变应原 是哮喘治疗最有效的方法。找出引起哮喘发作的变应原或其他非特异性刺激因素，立即使患 者脱离变应原的接触。 2 药物治疗 治疗哮喘药物均具有平喘作用，又称为平喘药。 2.1支气管舒张药主要作用为舒张支气管，也具有抗炎等作用。 2.1.1β2-肾上腺素受体激动剂(β2－AG) 主要通过舒张支气管平滑肌，增加气道清除功能，改善气道阻塞，降低血管渗漏抑制肥大细胞、嗜碱细胞释放介质的作用，是控制哮喘急性发作的首选药物，平喘效果好，维持时间较长。短效β2受体激动剂，作用时间为4～6小时，有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗。长效 β2受体激动剂，作用时间为12～24小时，适用于夜间哮喘，有丙卡特罗、沙美特罗和班布 特罗。β2受体激动剂的缓释型和控制型制剂疗效维持时间较长，适用于防治反复发作性哮喘 和夜间哮喘。用药方法有定量雾化(MDI)吸入、口服和静注。多用吸入法,因高浓度药物直接 进入气道,全身不良反应小。 2.1.2茶碱类为黄嘌呤类生物碱 扩张支气管作用可通过抑制磷酸二酯酶而加强β2受体的功能，拮抗腺苷受体；刺激肾上腺 素分泌，增强呼吸肌收缩；增强气道纤毛清除功能等。口服氨茶碱一般剂量0.1g/片，每日 2～3 次，长效茶碱适用于控制夜间哮喘。小于气道扩张作用的低血浓度茶碱(5～10μg／ml)具有明显抗炎、免疫调节和降低气道高反应性等作用，是目前治疗哮喘的有效药物。 静脉给药主要适用于重、危重症哮喘。 2.1.3抗胆碱药 可阻断节后迷走神经传导、降低迷走神经张力，对抗乙酰胆碱的支气管痉挛作用。异丙托溴 铵雾化吸入约5分钟起效，维持 4～6小时。吸入后阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经 兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而致支气管舒张。与β2受体激动剂联 合协同作用，尤其适用于夜间哮喘和痰多者。 2.2抗炎药 2.2.1糖皮质激素主要通过多环节阻止气道炎症的发展及降低气道高反应性，是当前防治哮 喘最有效的抗炎药物。 吸入：采用MDI或干粉剂吸入倍氯米松或布地奈德，一般吸入剂量为200～600μg／d，局部 有较强的抗炎作用，常需连续、规律吸入1周方能生效，因此须预先用药。由于吸入药物剂 量较小，作用于呼吸道局部，进入血液后在肝脏迅速灭活，全身性不良反应少，是目前长期 甚至终身抗炎治疗哮喘的最常用药。 口服药：当吸入糖皮质激素无效或需短期加强治疗时，可用短疗程、大剂量泼尼松或泼尼松 龙30～40mg/d。症状缓解后，可

王有奎治疗哮喘经验介绍

王有奎治疗哮喘经验介绍 （作者： ________ 单位：____________ 邮编： ___________ ） 【关键词】王有奎哮喘 王有奎主任医师是山西省著名呼吸病专家，从医40余载。在长期的临床实践中总结出了一套独特的辨证施治方法，以及许多疗效明显 的验方,尤其对哮喘、肺气肿、肺心病等顽疾有独到经验。笔者有幸跟师学习，获益匪浅。现仅就王老师治疗哮喘的经验作一简述。 1对支气管哮喘病机的新认识 自《丹溪心法》提出“哮喘必用薄滋味，专主于痰”，后世医家多认为，哮喘的发生是宿痰内伏于肺，复加外感、饮食、情志、劳倦等因素,以致痰阻气道、肺气上逆所致。 而王老师经过数十载临床实践和理论研究，认识到哮喘产生的病机应是：宗气不足，肺的宣发肃降功能不利。宗气是由脾胃运化所生成的水谷精气与肺从自然界吸入的清气相结合而成，它“积于胸中，出于喉咙，以贯心脉而行呼吸”。因而肺脾功能是否正常与饮食营养是否充足决定宗气的盛衰。若饮食不当或脾虚运化无力，影响宗气化生，聚湿成痰；若肺气虚，宣通肃降功能低下，卫表不固，易受非时之感侵

犯,遇有情志不畅或劳累过度，均可直接或间接影响肺的宣降功能，使 肺失宣肃，不能正常布散津液，而聚液成痰、成饮，痰浊贮于肺部。子夜时分，阳气虚极,肺气虚尤甚，加之痰浊壅阻气道，肺失宣降，故而哮证多在夜间发作。 《类证治裁》云：“肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气, 阴阳相交，呼吸乃和。”可见,如果肾之精气不足，摄纳无权,气浮于上, 亦可出现肺失宣肃而发哮证。此外，“肺主降,肝主升”，全身气机的调畅亦需此二者功能协调。若肝气郁滞，气逆上犯于肺，则肺气上逆而发作哮喘。总之，痰盛气阻只是哮喘之标，而宗气不足、肺宣通肃降功能低下才是哮证之本。 2治法有所创新 迄今临床治疗哮喘多分为发作期和缓解期，遵循“发时治标，平时治本”的原则,而发作时多从寒热辨证或分虚实施治，总以八纲辨证为主。但这一原则忽视了脏腑之间相互滋生、密切相关的因素，且因没 有认识到宗气不足之本，只在缓解期才施以补肺、脾、肾的治法，大大降低了哮证的疗效。 王老师临证注重脏腑辨证，在区分肺卫气虚、肺脾气虚、肺肾两虚、肝气犯肺或阴虚内热证后，用宣降肺气、调节呼吸功能与补益肺脾肾、增强呼吸功能相结合的方法，并参以利痰解痉、通畅气道之药，以标本同治，使肺气得以正常宣通肃降，呼吸调匀，自然达到平喘止哮、本固而不易复发的目的。

支气管哮喘诊疗指南

一、定义哮喘是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解，同时伴有可变的气流受限和气道高反应性，随着病程的延长可导致一系列气道结构的改变，即气道重塑。近年来认识到哮喘是一种异质性疾病。 二、流行病学（一）哮喘的患病率目前，全球哮喘患者至少有 3 亿人，中国哮喘患者约3000 万人。（二）哮喘的控制现状近年来哮喘规范化治疗在全国范围内广泛推广，使我国哮喘患者的控制率明显提高，但仍低于发达国家。 三、诊断 （一）诊断标准1.典型哮喘的临床症状和体征：⑴反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。⑵发作时双肺可闻散在或弥慢性哮鸣音，呼气相延长；⑶上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 2.可变气流受限的客观检查⑴支气管舒张试验阳性；⑵支气管激发试验阳性；⑶呼气流量峰值（PEF）平均每日昼夜变异率＞10%，或PEF 周变异率＞20%。符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中任一条，并除外其他疾病所起的喘息、气急、胸闷及咳嗽，可以诊断为哮喘。 （二）不典型哮喘的诊断 1.咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的咳嗽。 2.胸闷变异性哮喘：胸闷作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的胸闷。 3.隐匿性哮喘：指无反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽的表现，但长期存在气道反应性增高者。随访发现有14%～58%的无症状气道反应性增高者可发展为有症状的哮喘。 （三）分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。 （四）分级 1. 严重程度的分级：⑴将慢性持续期哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4 级。⑵根据达到哮喘控制所采用的治疗级别来进行分级，在临床实践中更有用。轻度哮喘：中度哮喘：重度哮喘： 2. 急性发作时的分级：程度轻重不一。 四、哮喘的评估 （一）评估的内容 1. 评估患者是否有合并症： 2. 评估哮喘的触发因素： 3. 评估患者药物使用的情况：4. 评估患者的临床控制水平： （二）评估的主要方法1. 症状：2. 肺功能：3. 哮喘控制测试（ACT）问卷：4. 呼出气一氧化氮（FeNO）：5. 痰嗜酸性粒细胞计数：6. 外周血嗜酸性粒细胞计数： 五、哮喘慢性持续期的治疗 （一）哮喘的治疗目标与一般原则哮喘治疗目标在于达到哮喘症状的良好控制，维持正常的活动水平，同时尽可能减少急性发作、肺功能不可逆损害和药物相关不良反应的风险。哮喘慢性持续期的治疗原则是以患者病情严重程度和控制水平为基础，选择相应的治疗方案。哮喘治疗方案的选择既要考虑群体水平，也要兼顾患者的个体差异。 （二）药物治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物： ⑴控制药物：需要每天使用并长时间维持的药物，这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括吸入性糖皮质激素（ICS）、全身性激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂（LABA）、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE 单克隆抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等；⑵缓解药物：又称急救药物，这些药物在有症状时按需使用，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，包括速效吸入和短效口服β2-受体激动剂、全身性激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱等。1.糖皮质激素：糖皮质激素是最有效的控制哮

支气管哮喘中医药治疗经验

支气管哮喘中医药治疗经验 支气管哮喘是因过敏源或其他非过敏因素引起的一种支气管反应性过度增高的疾病，通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛、狭窄。临床上表现为发作性带有哮鸣音的吸气性呼吸困难，持续数分钟至数小时，可自行或经治疗后缓解；严重时延续数日至数周或呈反复发作病程，长期反复发作常并发慢性支气管炎和肺气肿。本病病因和发病机理尚未完全明了，但遗传过敏体质对本病形成关系很大，近年来通过大量流行病学调查，发现本病与家族性遗传有很大关系。本病可发生于任何年龄，但半数以上在12岁以前，成人男女发病率大致相仿，约20％的病人有家族史。大多好发于秋冬季。 本病属于中医学的“哮证”范畴，《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病》描述其特点是“咳而上气，喉中水鸡声”。《诸病源侯论》又有“定后复发，连滞，经久也”的记载，说明古代对本病具有慢性、反复发作性的特点，已早有认识。《证治要诀·哮喘》指出“素有此根”，《临证指南医案》又有“幼稚无哮”之说，进一步认识道本病与体质因素有一定的关系。祖国医学通过对本病临床的长期观察，根据发作时痰气相击，哮鸣有声，而粘痰一经咳出或经祛痰治疗后病情即迅速缓解的特点，从而认为宿痰伏于肺，遇某种诱因而触发，以致痰气搏击于气道，是哮喘发作的基本病理。其所以导致宿痰内伏，一因感寒饮冷，寒入肺胃，上焦津液失布，凝聚为痰，所以《内经》说：“形寒饮冷而伤肺”。二因偏食辛热肥甘或酸咸食物，久之酝成痰热，上犯于肺，《医碥》说：“食胃酸咸太过，渗透气管，痰入结聚，一遇风寒气郁痰壅即发。”三因脾肾阳虚，气不化津致痰浊壅聚于内。如此造成宿痰深伏结聚，平时可不发病，必遇风寒饮冷，劳倦情志等各种诱因，引起痰气交阻，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，阻塞气道，肺气升降不利，以致呼吸困难，气息喘促，气体出入又复鼓动停积之痰，产生哮鸣之声。《证治汇补》指出：“哮为痰喘之久而常发者，因而内有壅塞之气，外有非时之感，膈有胶固之痰，三者相合闭拒气道，搏击有声，发为哮病。”扼要说明了哮喘病因病机关键所在。

支气管哮喘临床治疗新进展-2019年文档

支气管哮喘临床治疗新进展 1 支气管舒张药 β2肾上腺素受体激动剂：支气管平滑肌及肥大细胞只有 β2受体，β2受体激动剂通过激动呼吸道β2受体激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离的钙离子减少，使支气管平滑肌松弛；肾上腺素、麻黄素、异丙肾上腺素由于心血管副作用多，已被高选择性的β2受体激动剂所替代；目前常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林及非诺特罗，长效的β2受体激动剂有丙卡特罗、沙美特罗及班部特罗；给药途径有口服、雾化吸入、静脉滴注；长期应用导致β2受体功能下调和支气管反应性增高，故不主张长期应用。 2 茶碱类药物 茶碱类药物通过抑制磷酸二酯酶提高平滑肌细胞内cAMP的浓度，同时具有腺苷受体拮抗作用；通过刺激肾上腺分泌肾上腺素增强呼吸肌的收缩；增强支气管纤毛清除功能和抗炎作用；副作用为胃肠道（恶心、呕吐）反应，心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降），有时可兴奋呼吸中枢，重者可引起抽搐甚至导致死亡；西米替丁（甲氰米胍）、喹诺酮类、大环内酯类影响茶碱代谢，合用时应减量；高热、妊娠、小儿和老年及患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进患者须慎用；二丙羟茶碱（喘定）作用与茶碱相同，但副作用较轻；给药途径有口服、肌肉注

射、静脉滴注。 3 抗胆碱药 抗胆碱药物异丙托嗅铵吸入后可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩，起到舒张支气管的作用；副作用是口干或口苦。 4 抗炎药 4.1糖皮质激素 慢性非特异性炎症是哮喘的病理基础，糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物；作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；能抑制细胞因子的生成；能抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性；雾化吸入剂有倍氯米松、布地奈德和氟替卡松；口服剂有泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）；静脉用药有琥珀酸氢化可的松和地塞米松。 4.2非糖皮质激素抗炎药 色苷酸钠能部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质及选择性抑制其他炎症细胞释放介质；能预防变态反应原引起速发型哮喘反应和迟发型哮喘反应以及运动和过度通气引起的支气管收缩。 5 其他药物 5.1组胺H1受体拮抗剂： 通过争夺组胺H1受体拮抗组织胺达到治疗哮喘的作用；酮替酚、阿司米唑、曲尼斯特和氯雷他定在治疗支气管哮喘方面有