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细胞生物学论文

CDK1、CDK2对肿瘤细胞的影响

摘要:CDK1、CDK2在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用。CDK1、CDK2的过度表达或缺乏,可使细胞周期进程发生紊乱,不能正常生长、分化。CDK1、CDK2过表达往往导致细胞恶性增殖,形成肿瘤。现已证明CDK1、CDK2过度表达与许多恶性肿瘤的发生、发展、预后有关。

关键词:肿瘤,细胞周期,CDK1,CDK2.

肿瘤是严重威胁人类健康的疾病之一,它是由具有分裂潜能的细胞受致癌因素作用后发生恶性转化和克隆性增殖所形成的.对肿瘤发生分子机制的研究,在经历了癌基因时代、抑癌基因时代后,在20世纪90年代进入了癌基因蛋白网络时代,人们越来越发现,这种多基因的功能效应最终都会聚集到细胞周期机制上来,因此,肿瘤被认为是一种细胞周期疾病(cell cycle disease),对肿瘤与细胞周期的研究成为当今肿瘤分子生物学研究热点之一[1].近来人们研究发现,肿瘤细胞的迅速增殖并非由于细胞周期的缩短,而是由于细胞周期检查点的调节失控.这方面的研究成为国内外肿瘤发病机理研究的热点之一,但人们的目光主要集中在G1/S期检查点上。

细胞周期机制的核心是细胞周期蛋白激酶CDKs结合了细胞周期蛋白cyclins后被激活,然后驱动细胞周期运行; CDK1、CDK2是细胞周期运行并通过G1/S期和G2/M期限制点(restriction point)的关键蛋白。不论正常细胞还是肿瘤细胞都是通过细胞周期而增生的,只是肿瘤细胞周期发生了改变。因此CDK1和CDK2过表达均可能导致肿瘤的发生。CDK1和CDK2过表达与肿瘤恶化以及预后差密切相关。在乳腺癌、肺癌、胃癌等许多肿瘤研究中均发现存在CDK1和CDK2表达的异常。对胃癌组织中CDK1和CDK2在组织中的表达做统计发现:①CDK1和CDK2蛋白表达与患者年龄、性别等无相关性;②CDK1蛋白表达与淋巴结转移程度正相关;但CDK2蛋白表达似乎无相关性;③CDK1和CDK2蛋白表达与组织的分化程度、组织的病理学分期呈正相关性;④CDK1和CDK2蛋白同时表达仍然与患者年龄、性别无相关性,但与淋巴结转移、组织分化程度、病理学分期呈正相关性。该实验可表明CDK1和CDK2表达越高,胃癌恶性程度就越高,预后就越差,特别是两个指标均过表达,则胃癌患者的预后更差[2]。国外有学者提出CDK-based Risk概念: CDK-based Risk低是指CDK1活性低以及CDK2活性亦低,并且CDK2活性与CDK1活性比值也低;反之, CDK-based Risk高是指CDK1活性高以及CDK2活性高,并且CDK2活性与CDK1活性比值也高[3]。总之, CDK1和CDK2及其比值可以反映癌症生物学行为的指标。如果根据此指标做出相应的主动预防或后续治疗措施,则可以使患者生存率提高。

细胞周期蛋白依赖性激酶即CDK1激酶,在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用。在G2后期CDK1与周期蛋白B(cyclin B)结合形成CDK1-cyclin B复合物,称有丝分裂促进因子(MPF),通过催化作用可使细胞进入和走出M期。催化时还受包括CDK25在内的激酶和磷酸酶的调节。CDK1的过度表达,可使细胞周期进程发生紊乱,以致细胞不能正常生长、分化,当其过表达时往往导致细胞恶性增殖,形成肿瘤。已有大量证据表明,M期细胞周期蛋白与肿瘤的关系是非常密切的,其中CDK1-cyclin B磷酸化调节机制的缺陷与细胞分化障碍有关,而细胞分化障碍是肿瘤发生、发展的基本表型。CDK1和cyclin B1结合形成的MPF尤如启动有丝分裂的“马达”,起重要作用。其过表达见于人类多种恶性肿瘤,并与肿瘤的分级、分期、增殖、浸润、转移和复发等明显相关[4-6]。CyclinB1、CDK1是细胞周期G2/M限制点的主要调控元件,但已有研究表明,CyclinB1在乳腺癌肿瘤细胞G1中表达[7]及其在肿瘤细胞株中的非

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