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细胞生物学论文

CDK1、 CDK2对肿瘤细胞的影响

摘要 :CDK1、 CDK2在细胞周期调控中起着调控 G 2至 M 期的作用。 CDK1、 CDK2的过度 表达或缺乏 , 可使细胞周期进程发生紊乱 , 不能正常生长、 分化。 CDK1、 CDK2过表达往往导 致细胞恶性增殖 , 形成肿瘤。 现已证明 CDK1、 CDK2过度表达与许多恶性肿瘤的发生、 发展、 预后有关。

关键词 :肿瘤,细胞周期, CDK1,CDK2.

肿瘤是严重威胁人类健康的疾病之一 , 它是由具有分裂潜能的细胞受致癌因素作用后发 生恶性转化和克隆性增殖所形成的 . 对肿瘤发生分子机制的研究 , 在经历了癌基因时代、抑癌 基因时代后 , 在 20世纪 90年代进入了癌基因蛋白网络时代 , 人们越来越发现 , 这种多基因的功 能效应最终都会聚集到细胞周期机制上来 , 因此 , 肿瘤被认为是一种细胞周期疾病 (cell cycle disease), 对肿瘤与细胞周期的研究成为当今肿瘤分子生物学研究热点之一 [1]. 近来人们研究发 现 , 肿瘤细胞的迅速增殖并非由于细胞周期的缩短 , 而是由于细胞周期检查点的调节失控 . 这 方面的研究成为国内外肿瘤发病机理研究的热点之一 , 但人们的目光主要集中在 G 1/S期检查 点上。

细胞周期机制的核心是细胞周期蛋白激酶 CDKs 结合了细胞周期蛋白 cyclins 后被激活 , 然后驱动细胞周期运行 ; CDK1、 CDK2是细胞周期运行并通过 G 1/S期和 G 2/M期限制点 (restriction point) 的关键蛋白。不论正常细胞还是肿瘤细胞都是通过细胞周期而增生的 , 只是 肿瘤细胞周期发生了改变。因此 CDK1和 CDK2过表达均可能导致肿瘤的发生。 CDK1和 CDK2过表达与肿瘤恶化以及预后差密切相关。在乳腺癌、肺癌、胃癌等许多肿瘤研究中均 发现存在 CDK1和 CDK2表达的异常。对胃癌组织中 CDK1和 CDK2在组织中的表达做统 计发现 :① CDK1和 CDK2蛋白表达与患者年龄、性别等无相关性 ; ② CDK1蛋白表达与淋巴 结转移程度正相关 ; 但 CDK2蛋白表达似乎无相关性 ; ③ CDK1和 CDK2蛋白表达与组织的分 化程度、组织的病理学分期呈正相关性 ; ④ CDK1和 CDK2蛋白同时表达仍然与患者年龄、 性别无相关性 , 但与淋巴结转移、 组织分化程度、 病理学分期呈正相关性。 该实验可表明 CDK1和 CDK2表达越高 , 胃癌恶性程度就越高 , 预后就越差 , 特别是两个指标均过表达 , 则胃癌患者 的预后更差 [2]。 国外有学者提出 CDK-based Risk概念 : CDK-based Risk低是指 CDK1活性低 以及 CDK2活性亦低 , 并且 CDK2活性与 CDK1活性比值也低 ; 反之 , CDK-based Risk高是指 CDK1活性高以及 CDK2活性高 , 并且 CDK2活性与 CDK1活性比值也高 [3]。总之 , CDK1和 CDK2及其比值可以反映癌症生物学行为的指标。 如果根据此指标做出相应的主动预防或后 续治疗措施 , 则可以使患者生存率提高。

细胞周期蛋白依赖性激酶即 CDK1激酶 , 在细胞周期调控中起着调控 G 2至 M 期的作用。 在 G 2后期 CDK1与周期蛋白 B(cyclin B)结合形成 CDK1-cyclin B复合物 , 称有丝分裂促进因 子 (MPF),通过催化作用可使细胞进入和走出 M 期。 催化时还受包括 CDK25在内的激酶和磷 酸酶的调节。 CDK1的过度表达 , 可使细胞周期进程发生紊乱 , 以致细胞不能正常生长、分化 , 当其过表达时往往导致细胞恶性增殖 , 形成肿瘤。已有大量证据表明 ,M 期细胞周期蛋白与肿 瘤的关系是非常密切的 , 其中 CDK1-cyclin B 磷酸化调节机制的缺陷与细胞分化障碍有关 , 而 细胞分化障碍是肿瘤发生、发展的基本表型。 CDK1和 cyclin B1结合形成的 MPF 尤如启动 有丝分裂的 “马达” , 起重要作用。 其过表达见于人类多种恶性肿瘤 , 并与肿瘤的分级、 分期、 增殖、浸润、转移和复发等明显相关 [4-6]。 CyclinB1、 CDK1是细胞周期 G 2/M限制点的主要 调控元件 , 但已有研究表明 ,CyclinB1在乳腺癌肿瘤细胞 G 1中表达 [7]及其在肿瘤细胞株中的非

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