肝硬化

肝硬化

肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为100（25～400）/10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。

【病因和发病机制】

（一）病因

引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。①病毒性肝炎;②慢性酒精中毒;③非酒精性脂肪性肝炎;④胆汁淤积;⑤肝静脉回流受阻;⑥遗传代谢性疾病;⑦工业毒物或药物;⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病;⑩隐源性肝硬化。

（二）发病机制

各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；④增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。

【病理】

在大体形态上，肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。在组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。根据结节形态，1994，年国际肝病信息小组将肝硬化分为3型：①小结节性肝硬化：结节大小相仿、直径小于3mm。②大结节性肝硬化：结节大小不等，一般平均大于3mm，最大结节直径可达5cm以上。③大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。

肝硬化时其他器官亦可有相应病理改变。脾因长期淤血而肿大，脾髓增生和大量结缔组织形成。胃黏膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病。睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变。

【病理生理】

肝功能减退（失代偿）和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果，临床上表现为由此而引起的多系统、多器官受累所产生的症状和体征（表4-14-1），进一步发展可产生一系列并发症。在此重点讨论门静脉高压症和腹水发生的病理生理基础，关于并发症的发病机制则放在并发症中一并讨论。

（一）门静脉高压（portal hypertension）

形成的机制及其后果门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管

阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。根据导致门静脉血流阻力上升的部位可将门脉高压分为窦前性（如血吸虫性肝硬化）、窦性、窦后性（如Budd-Chiari综合征）3大类，而以窦性最常见。门静脉高压造成的后果包括：

1．门一体侧支循环开放门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支循环有：①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。门脉高压导致食管胃底静脉曲张和（或）门脉高压性胃病，是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。②腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张。③痔静脉扩张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。此外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可形成侧支相互连接从而形成临床上少见的异位静脉曲张。侧支循环开放不仅可引起消化道出血，而且可因大量门静脉血流不经肝脏而直接流人体循环，而致肠内吸收的有毒物质不经肝脏解毒进入体循环，是参与肝性脑病发病的重要因素。

2．脾大脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。

3．腹水形成（见下文）。

（二）腹水形成的机制

肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：

1．门静脉压力升高门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。

2．血浆胶体渗透压下降肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。

3．有效血容量不足如前述，肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统等，导致。肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。

4．其他因素心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。

【临床表现】

起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年至10年以上，但少数因短期大片肝坏死，可在数月后发展为肝硬化。早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时，临床上称之为失代偿期肝硬化。

代偿期肝硬化症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。患者营养状况一般，可触及肿大的肝脏、质偏硬，脾可肿大。肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常。常在体检或手术中被偶然发现。

失代偿期肝硬化临床表现明显，可发生多种并发症。

（一）症状

1．全身症状乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随疴情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、肝癌鉴别。

2．消化道症状食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。腹泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。部分患者有腹痛，多为肝区隐痛，当出现明显腹痛时要注意合并肝癌、原发性腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡等情况。

3．出血倾向可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。

4．与内分泌紊乱有关的症状男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。

5．门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪；脾功能亢进可致血细胞三少，因贫血而出现皮肤黏膜苍白等；发生腹水时腹胀更为突出。

（二）体征

呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退，黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现，部分患者可伴肝性胸水，以右侧多见。

肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。

各型肝硬化起病方式与临床表现并不完全相同。如大结节性肝硬化起病较急进展较快，门静脉高压症相对较轻，但肝功能损害则较严重；血吸虫病性肝纤维化的临床表现则以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣、肝掌少见，肝功能损害较轻，肝功能试验多基本正常。

【并发症】

（一）食管胃底静脉曲张破裂出血

为最常见并发症。多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。

（二）感染

肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎。

（三）肝性脑病

是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。（详见本篇第十六章）

（四）电解质和酸碱平衡紊乱

肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留（稀释性低钠）。②低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

（五）原发性肝细胞癌

肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高

及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。必要时行肝动脉造影检查。对肝癌高危人群（35岁以上，乙肝或丙肝病史≥5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区）应定期做甲胎蛋白和B超筛查，争取早期诊断，早期治疗。持续甲胎蛋白定量高于正常而未达肝癌诊断标准者，应定期跟踪随访。

（六）肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）

HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。临床分为1型和2型。1型HRS为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过226μmol/L（2.5mg/d1）。其发生常有诱因，特别是SBP。2型HRS为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133～226μmol/L（1.5～2.5mg/dl）之间。常伴有难治性腹水，多为自发性发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝硬化基础上HRS诊断的新标准：①肝硬化合并腹水；②血肌酐升高大于133μmol/L（1.5mg/ d1）；③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白推荐剂量为1g/（k g·d），最大可达100g/d；④无休克；⑤近期未使用肾毒性药物；⑥不存在肾实质疾病如蛋白尿＞500mg/d、镜下血尿（＞50红细胞/高倍视野）和（或）超声检查发现肾脏异常。HRS诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、慢性肾衰竭鉴别。

（七）肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome，HPS）

肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张；毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症，主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有呼吸困难，尤以立位时加重。HPS的诊断依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压＜70mmHg或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg，特殊影像学检查（超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影）提示肺内血管扩张。本症无有效治疗，预后差。

（八）门静脉血栓形成

近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。

【实验室和其他检查】

（一）血常规

初期多正常，以后可有轻重不等的贫血。有感染时白细胞升高，但因合并脾功能亢进，需要与自身过去白细胞水平相比较。脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板计数减少。

（二）尿常规

一般正常，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。

（三）粪常规

消化道出血时出现肉眼可见的黑便，门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性。

（四）肝功能试验

代偿期大多正常或仅有轻度的酶学异常，失代偿期发生普遍的异常，且其异常程度往往与肝脏的储备功能减退程度相关。

1．血清酶学转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。一般为轻至中度升高，以ALT升高较明显，肝细胞严重坏死时则AST升高更明显。GGT及ALP也可有轻至中度升高。

2．蛋白代谢血清白蛋白下降、球蛋白升高，A/G倒置，血清蛋白电泳显示以γ-球蛋白增加为主。

3．凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射维生素K纠正。

4．胆红素代谢肝储备功能明显下降时出现总胆红素升高，结合胆红素及非结合胆红素均升高，仍以结合胆红素升高为主。

5．其他①反映肝纤维化的血清学指标：包括Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原、透明质酸、层粘连蛋白等，上述指标升高及其程度可反映肝纤维化存在及其程度，但要注意这些指标会受肝脏炎症、坏死等因素影响。②失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇酯下降。③定量肝功能试验：包括吲哚菁绿（ICG）清除试验、利多卡因代谢产物（ME GX）生成试验，可定量评价肝储备功能，主要用于对手术风险的评估。

（五）血清免疫学检查

1．乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物有助于分析肝硬化病因（参见《传染病学》有关章节）。

2．甲胎蛋白（AFP）明显升高提示合并原发性肝细胞癌。但注意肝细胞严重坏死时AFP亦可升高，但往往伴有转氨酶明显升高，且随转氨酶下降而下降。

3．血清自身抗体测定自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应的自身抗体（详见本篇第十三章第一节）。

（六）影像学检查

1．X线检查食管静脉曲张时行食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。

2．腹部超声检查B型超声可提示肝硬化，但不能作为确诊依据，而且约1/3的肝硬化患者超声检查无异常发现。B超常示肝脏表面不光滑、肝叶比例失调（右叶萎缩、左叶及尾叶增大）、肝实质回声不均匀等提示肝硬化改变的超声图像，以及脾大、门静脉扩张等提示门静脉高压的超声图像，还能检出体检难以检出的少量腹水。B超可检出原发性肝癌，是肝硬化是否合并原发性肝癌的重要初筛检查。多普勒检查可间接了解门静脉血流动力学情况。

3．CT和MRI CT对肝硬化的诊断价值与B超相似，但对肝硬化合并原发性肝癌的诊断价值则高于B超，当B超筛查疑合并原发性肝癌时常需CT进一步检查，诊断仍有疑问者，可配合MRI检查，综合分析。

（七）内镜检查

可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度（彩图4-14-1），并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

（八）肝穿刺活组织检查

具确诊价值，尤适用于代偿期肝硬化的早期诊断、肝硬化结节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情况者。

（九）腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

（十）腹水检查

新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者及疑似合并SBP者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。无合并SBP的肝硬化腹水为漏出液性质，血清一腹水白蛋白梯度（SAAG）＞11g/L；合并SBP时则为渗出液或中间型，腹水白细胞及PMN增高、细菌培养阳性，如前述。腹水呈血性应高度怀疑癌变，细胞学检查有助诊断。

（十一）门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔人压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

【诊断和鉴别诊断】

（一）诊断

失代偿期肝硬化诊断并不困难，依据下列各点可作出临床诊断：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。

（二）鉴别诊断

1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。

2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。

3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断见有关章节。

【治疗】

本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。

（一）一般治疗

1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。

2．饮食以高热量、高蛋白（肝性脑病时饮食限制蛋白质，见第十六章）和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。有食管静脉曲张者避免进食粗糙、坚硬食物。

3．支持疗法病情重、进食少、营养状况差的患者，可通过静脉纠正水电解质平衡，适当补充营养，视情况输注白蛋白或血浆。

（二）抗纤维化治疗

尽管对抗纤维化进行了大量研究，目前尚无有肯定作用的药物。事实上，治疗原发病，以防止起始病因所致的肝脏炎症坏死，即可一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用。对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治疗。

1．慢性乙型肝炎中华医学会肝病分会推荐治疗方案如下：

（1）肝功能较好、无并发症的乙型肝炎肝硬化患者HBeAg阳性者的治疗指征为：HB V DN A≥105拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBV DNA≥104拷贝/ml，ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。①拉米夫定：100mg，每日1次口服，无固定疗程，需长期应用。②阿德福韦酯：对出现YMDD变异后病情加重的患者有较好效果，每日1次，10mg口服，无固定疗程，需长期应用。③干扰素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。

（2）肝功能失代偿乙型肝炎肝硬化患者，治疗指征为HBV DNA阳性，ALT正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，肝功能失代偿患者禁忌使用。对于病毒复制活跃和炎症活动的肝功能失代偿肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他能治疗耐药变异病毒的核苷（酸）类似物。

2．慢性丙型肝炎积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化的发展。目前美国肝病学会推荐治疗方案如下：

（1）肝功能代偿的肝硬化（Child-Pugh A级）患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。

（2）肝功能失代偿肝硬化患者，多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。

中医药治疗肝硬化历史悠久，一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。

（三）腹水的治疗

治疗腹水不但可减轻症状，且可防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP、肝肾综合征等。

1．限制钠和水的摄入

2．利尿剂

3．提高血浆胶体渗透压

4．难治性腹水的治疗

（1）大量排放腹水加输注白蛋白

（2）自身腹水浓缩回输

（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）

（4）肝移植

【预后】

肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。

肝硬化

肝硬化 掌握要点 肝硬化的概念、病因 肝硬化的临床表现（失代偿） 肝硬化的诊断标准 肝硬化的治疗（一般处理、腹水） 概况（1） 一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。 病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。 临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。 病因： 酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。 病毒性肝炎 1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。 2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。 3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。 慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。 80g, 4年－－－肝纤维化 80g, 10年－－－肝硬化 胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。 与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。 循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。 药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏。 如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。 代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 营养障碍

肝硬化的治疗

肝硬化的治疗 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 一般治疗 主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。巨脾伴脾功能亢进、食管静脉曲张出血高危患者,外科手术包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。 特色治疗 干细胞移植是当今世界上前沿、热门的医疗新技术。已开展的临床研究显示干细胞对肝硬化患者肝功能及临床症状具有改善作用。干细胞具有长期存活、不断地自我繁殖的特性。刘保池教授设想对骨髓不进行分离，将骨髓整体经门静脉输注到肝内。提出“干细胞好比种子，骨髓的其他成分好比土壤。将种子和土壤一起移植，可能更有利于干细胞的定植，分化和增殖的假设”。在先进行动物实验证实自体骨髓输注到肝内是安全的基础上，对用常规治疗方法没有救治希望的艾滋病合并失代偿期肝硬化的患者作脾切除，手术中经网膜右静脉插管，埋置植入式骨髓输注系统，建立可以将骨髓输注到门静脉的通道。手术后将患者的自体骨髓经门静脉输注到肝内。结果发现患者的肝功能逐渐恢复正常，影像学检查发现肝脏体积增大，弹性B超检查提示原来的肝硬化发生了逆转。 刘保池教授将这项发现用于没有艾滋病的一般肝硬化患者的治疗，4年来经过对70多例肝硬化的治疗，临床结果验证了“将整体骨髓比作种子和土壤，经门静脉肝内输注可以促进肝功能重建的学说”。刘保池教授创新性的方法，将复杂的干细胞分离及体外培养增殖的程序简单化。一般作自体骨髓干细胞移植需要用骨穿针多点穿刺，抽取100～200毫升骨髓，在体外分离出干细胞，然后输注到肝内。刘保池教授发明的骨髓采集器(专利号：ZL2014 2 0472330.6)比用普通骨穿针抽取同样容积骨髓的干细胞增加多倍。只需要局麻下在一个部位穿刺抽取20毫升骨髓，就可以抽取达到治疗效果的干细胞数量。 对于肝硬化患者的另一个福音是2015年经检查符合应用自体骨髓经门静脉输注治疗的患者，中国科学院的先导类专项研究经费可以支付患者的手术和治疗费用。上海市公共卫生临床中心普外一科的全体医护人员，竭诚为所有患者提供最优质服务。 典型病例：

肝硬化的中医治疗方案及药方

病毒性肝硬化得中医治疗方案及药方 应用中药治疗肝硬化已经历了长期得实践，也积累了丰富得经验。乙肝病人应用中药进行治疗，一要根据中医辩证理论，分析气血阴阳与寒热虚实；二要结合中药得性味归经。有针对性得选用药物。 下面分类介绍各种不同症状与证候肝硬化得治疗方案及药方。 （一）辩证论治 1、湿热内蕴 (a)热重于湿： 证候：身目俱黄，其色鲜明如橘子色，口干口苦，恶心厌油，纳差，上腹胀满，大便秘结,小便黄赤。舌质红,苔黄腻，脉弦滑而数。 治法：清热利湿。 药方：茵陈蒿汤加味。茵陈40g,栀子12g,大黄9g（后下），制鳖甲9g，生石膏50g。 (b)湿重于热： 证候：身目俱黄,其色较鲜明，口淡或粘，恶心纳呆,胸脘痞满，倦怠乏力，便溏或粘滞不爽，小便黄。舌质淡而润，苔白腻，脉弦滑。

治法：利湿清热，健脾与中。 药方：?茵陈五苓散。茵陈30g，茯苓20g，白术15g，猪苓20g，泽泻15g，桂枝6g，制鳖甲9g。 2、寒湿困脾 证候：身目皆黄，其色较晦暗，呕逆纳少，脘闷腹胀，畏寒肢冷，身体困倦，大便稀溏,小便色黄。舌质淡,苔白腻，脉濡缓或沉迟。 治法：温阳散寒，健脾利湿。 药方：茵陈术附汤。茵陈20g，制附子9g，白术15g，干姜6g，茯苓15g，泽泻12g，甘草6g，制鳖甲9g。 3、热毒内陷 证候：起病急骤，突然出现黄疸，脘腹胀满，心烦口渴，极度乏力，口有肝臭味，大便秘结，小便黄赤，或伴高热，病情迅速恶化，神昏谵语，衄血。舌质红绛，苔黄腻或干燥，脉弦数或弦大。 治法：清热解毒，凉血救阴。 药方：犀角地黄汤合黄连解毒汤。水牛角30g（先煎）黄连15g，?黄芩15g，黄柏12g，生地15g，赤芍15g，丹皮12g，制鳖甲9g。 4、肝郁气滞 证候：右胁或两胁胀痛，痛无暄外，胸闷腹胀，易急躁，时时叹息。舌质略红，苔薄白，脉弦。

刘华宝主任中医师治疗肝硬化经验荟萃

刘华宝主任中医师治疗肝硬化经验荟萃 关键词：肝硬化；补肝柔肝；驱邪解毒；软坚散结中图分类号：R256.4 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2016）06-0003-03 刘华宝主任中医师是重庆市中医院名中医，肝病专科学科带头人。从事中医临床工作20余年。主要从事中医内科临床工作，进行了“肝为气之治（制）”，“肝脾两脏一体，门静脉系肝属中医之脾”“慢性肝病气分治脾，血分治肝”，“补肝气关键在于调气机”，“补肝气以化肝积，积重聚轻量各异”，“肝黄脾黄定轻重”理论创新。他强调中医治病的精髓是”整体观”，治疗思路的核心是“恢复机体五脏六腑各有的生理特性及功能”，在行医中尤其强调根据病证的属性来调节机体的“偏胜偏衰”，使机体恢复其正常的生理平衡状态，以下是他提出的关于治疗肝硬化代偿期的论述。 1 强调扶正祛邪、兼顾标本 扶正而言，针对肝硬化肝之气血阴阳的不足，遵循“虚则补之”。《素问五常政大论》所云“土疏泄，苍气达，阳和布化，阴气乃随，生气淳化，万物以荣”。肝为体阴用阳之脏，对肝硬化的肝用表现为升发太过和不及。肝主升发，为肝之禀性，而肝硬化病程日久，肝之升发常不及。因此，补肝柔肝当为治肝常法；祛邪而言，正如叶天士《临证指南医

案》所云：“大凡经主气，络主血，久病血瘀”，“初为气结在经，久则血伤入络”，淤血阻络是其致病因素亦是病理产物，针对肝硬化病久入络而言，其意有四，首先属于病理状态，其次是导致肝外器官组织的广泛瘀血而发生的相应病理改变，第三是肝内瘀血导致肝脏自体的自内而外，由微至全肝的病理改变，第四是瘀血痹阻肝络所致的精微物质化生、吸收、营养的障碍。因此祛邪之化瘀通络是治疗肝硬化的常用治法。“瘀分轻中重三度，化从轻中重三剂”，针对不同程度的瘀络运用不同层次的化瘀药物乃通络之关键。且不同剂量的化瘀之剂，其轻中重的度各有不同。分而言之，化瘀轻剂，常予苏木、瞿麦、丹参、鸡血藤等。化瘀中剂，软肝汤中大黄荡涤瘀血、桃仁活血化瘀、土鳖逐瘀破结定为化瘀中剂。化瘀重剂，又如三棱、莪术、水蛭、蛴螬等；软坚散结是中医药治疗肝硬化的共识之一，代偿期肝硬化其病理特征是肝硬化结节或假小叶形成[1]，属中医学“积证”范畴。《素问至真要大论》云“坚者削之”，“客者除之”，“结者散之”，临证中治疗肝硬化多将软坚散结作为贯穿始终的常法之一。在临证中，对于软坚，常在经典的软坚基础上，加用润肝之法，考虑肝络肝叶枯而失养失润，非质厚多汁之品难为，如玄参、桃仁等。对于散结之法，因结性多见寒、热、痰、瘀和阴血亏虚，结合辩证，可适度给予温通、清热、祛痰、化瘀和养血滋阴之剂。关于软坚散结，临证中也当据情而定，

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。

肝硬化治疗简述综述

1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)

肝硬化诊断和治疗指南

肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也

赵绍琴治疗肝硬化的经验

赵绍琴治疗肝硬化经验 赵绍琴先生认为肝硬化之临床见证虽然繁多，析之不过三类，一者气、火、湿、食之郁此为关键，病之生由此，病之甚亦由此也；二者正虚，阴阳失调，此为诸郁所伤，脏腑功能之后果；三者瘀血结聚，此为诸郁不解发展而来。基于以上的认识，赵绍琴在临床上对肝硬化的治疗采取疏肝调郁为主，配合活血化瘀，咸寒软坚，调整阴阳。有步骤、分阶段进行治疗，常能收到满意效果。 一、疏肝解郁法。此法皆在疏调气机以解郁结。药用柴胡、黄芩、赤芍、蝉衣、僵蚕、片姜黄、杏仁、焦麦芽。本法以调郁为主，必视其郁之所在而调之，热郁当清，火郁当发，气郁当疏，湿郁当开，食郁当消，郁滞当通。诸郁不同，何以断之？除视其临床见证外，必参以舌脉而定其所在。如热郁火郁者，舌必红，苔必黄，脉必弦数有力，可加入栀子、丹皮之属；气郁者脉多沉弦而滞，当加佛手、香附之类；湿郁者舌白苔腻，脉来濡软，宜加藿香、佩兰之属；食郁积滞者舌苔属垢而浊腻，脉来滑实，关部为甚，当加保和丸、焦三仙之类。 二、活血化瘀法。应用此法，当在调郁之后。诸郁渐得开解，始用活血化瘀之品以畅血行而消血分瘀滞。然并非纯用化瘀之品，仍当参以调气机、泄肝热。正以气机得畅则血滞易行，肝热得泄则郁不复生也。药用丹皮、山栀、赤白芍、郁金、杏仁、复花调气机；丹皮、郁金、茜草、白头翁等活血化瘀，兼能凉血；用焦三仙者，仍取其消导疏通以助运化也。 三、养血活血兼以软坚化瘀法。此法当继用于上二法之后。诸般郁滞已解，血气渐臻畅和，脏腑功能渐复，食眠均趋正常，惟遗肝硬不消，此时宜用此法以养血活血、疏调气机为主，兼以咸寒软坚，以缓消痞坚而软其肝。药如：鳖甲、牡蛎、当归、生地、川芎、白芍、郁金、杏仁、旋复花、益母草、茜草。此以四物汤养血活血为基础，增入郁金、益母草、茜草以加强活血化瘀之力，复用杏仁、旋复花调气，鳖甲、牡蛎咸寒软坚，共奏养血活血、软、坚消痞之功。临床应用也可配合丸药调治。如鳖甲煎丸之类。 四、调整阴阳以求平衡。此非具体治法，实乃调治原则，应在以上诸法中体现出来。阳不足者扶其阳，阴不足者顾其阴，气不足者益其气，血不足者养其血。虚者补之，实者泻之，寒者热之，热者寒之。综合舌、脉、色、症而断其所在。例如，脉弦细者血少阴伤，脉弦数有力者肝经郁热，濡软无力多是中阳已虚；阴不足者，舌瘦而干，阳不足者，舌胖而嫩润；形肥面白者多主阳虚，形瘦面黑者多主火旺，如此等等，皆当一一细察，切勿以其非主证而忽之也。 五、必须使病人注重生活调整，以期配合治疗。主要方面有：慎饮食、多活动、宽心怡意。

肝硬化的有效治疗方法

肝硬化的有效治疗方法 1、代偿期 2、失代偿期 一般病情较重，需休息或住院治疗。 (2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生 素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。 (3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正 治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。 泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。 铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和 分泌，从而使胶原生成减少。 青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前 胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。激活胶原酶，促进胶原 分解及吸收。每天800mg。 山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。 (5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用 有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。每次0.1～ 0.2g，口服3次/d。或肌内注射、静脉点滴。水飞蓟宾片(益肝灵) 有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。近年研究 证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、

维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。丹参也可改善 肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成， 可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。 3、合并症的治疗 (1)腹水的治疗： ①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。因此严格限盐对消腹水有利。 每天摄入氯化钠不超过2g为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超 过1000ml。稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml以内。 ②利尿药：可用各种利尿药。单独使用或联合应用。可根据利尿原理选择2～3种联合药物应用。 常用的利尿药有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)，口服或肌注或缓慢静注。也可用利尿酸钠50mg与5%葡萄糖20～40ml静脉滴注。 螺内酯(安体舒通)系抗醛固酮制药，60～100mg/d不引起低钾， 是比较合乎生理的利尿药。故有人主张为首选药物。利尿效果不明 显时可合用排钾利尿药。 据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。所以不应急于大 量利尿，利尿过多能消除水肿，但易使血容量减低。应用利尿药时，要经常监测电解质的变化。防止低钾等水电酸碱失衡及肝肾综合征 的发生。 ③输入白蛋白或右旋糖酐、代血浆等纠正有效循环量不足。人血白蛋白每天可用10～20g，用5%葡萄糖稀释后静脉滴注或静脉注入。也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，加 强利尿作用，减少腹水。但一次用量不宜过大，滴速要慢，因在门 静脉压升高的状况下，快速扩容，可引起门静脉压升高而诱发食管 曲张静脉破裂出血。 副作用常见中度发热，肺水肿，消化道出血。个别病例诱发肝性脑病。

肝硬化

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 病因 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1.病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2.酒精中毒 长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。 3.营养障碍 多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。 4.工业毒物或药物 长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 5.循环障碍 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 6.代谢障碍 如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 7.胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 8.血吸虫病 血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 9.原因不明 部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。 临床表现 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

门脉性肝硬化

门脉性肝硬化

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第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μm ol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。

肝硬化病历模板

姓名：****科室：中西科住院号：000000*** 入院记录 主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查, 报告结果提示：1 ?病毒性乙型肝炎。2?肝硬化。曾来院治疗好转后岀院。近一周来上述症状又复岀现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒” 及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。婚育史：适龄结婚，家庭和睦。家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36. 5°CP80 次/分R20 次/分BP130/80mmHgo 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痫。鼻外观无畸形，鼻通畅, 鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫纟甘，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查

肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化的类型、病理改变、临床表现、诊断和治疗

肝硬化的类型，病理改变，临床表现，诊断，治疗（门脉高 压循环） 肝硬化是一种常见的慢性病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。 肝硬化的分类 国际上按形态上分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。 我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬化最常见，其次是坏死后肝硬化，其他类型少见。 病理改变 一、门脉性肝硬化 门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见（酒精性肝硬化），在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）。 肉眼变化，早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。由正常的1500减至1000g 以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大直径不超过1cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布全肝。 镜下，①正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积较大，核大染色深，常出现双核肝细胞。中央静脉缺如，偏位或有两个以上。②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁瘀积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。 二、坏死后肝硬化 坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。 肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5-1cm，最大结节直径可达6cm.切面见结节周围的纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。 镜下，正常肝小叶结构消失，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其内有较多的炎细胞浸润和增生的胆小管。 三、胆汁性肝硬化 因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为原发性和继发性两类。原发性者更为少见。 （1）继发性胆汁肝硬化 常见原因为胆道系统的阻塞，如胆石，肿瘤（胰头癌，vater壶腹癌）等对肝外胆道的直接阻塞或外在压迫，引起胆管狭窄或闭锁。在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁，总胆管的囊肿等。

肝硬化治疗指南

肝硬化治疗指南 疾病简介： 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 疾病分类 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬

肝硬化病历

主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T 36.5℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查

肝硬化最好的治疗方法

肝硬化最好的治疗方法 什么是肝硬化？ 肝硬化，是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 肝硬化传统治疗方法： 肝硬化是慢性肝病发展的终末阶段，所以这一时期的治疗很关键。而肝硬化一般又分为轻度肝硬化和中晚期肝硬化，不同时期治疗的重点和治愈的程度是不同的。很多患者在治疗肝硬化时选择传统的治疗方法，治疗肝硬化传统方法肝硬化的饮食。患者应以细软食物为主打，一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。 1、饮食方面治疗：肝硬化发生的原因与饮食有密切的关系，所以患者在治疗时一定要注意自己的饮食。应给与患者高蛋白、高热量以及高维生素的食物，常吃新鲜的蔬菜水果，补充患者治疗时所需要的各种营养物质。 2、普通的药物治疗：其实肝硬化没有什么较好的治疗方法，一般的药物治疗就可以很好的缓解疾病的症状，比如补充维生素、蛋白质等，还可以采用中药治疗。不过需要提醒患者的是，药物治疗一般都是作为辅助治疗反法。 3、病因治疗：根据患者的病因治疗是早期肝硬化患者的最好治疗方法，比如你是酒精性或药物性肝硬化患者，就要及时的停止饮酒或用药。这样就可以从根本上控制疾病的发展。 上述所讲的就是传统的肝硬化的治疗方法，不过最好还是根据医师提供的治疗方案进行治疗，切勿盲目治疗以免使病情加重就麻烦了！

病理学课件肝硬化

肝硬化RamziS.C. et al (1999) 统计西方国家引起肝硬变的病因病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV 药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆碱等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎寄生虫：血吸虫等黄曲霉素发病机制肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”由肝纤维化发展到肝硬变血管网减少和异常吻合支形成假小叶形态假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润血管网减少和异常吻合支形成血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类（我国常用的分类）：门脉性肝硬变( 小结节) 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。病因：病毒性肝炎―慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。镜下：假小叶形成。预后：1.功能代偿 2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因 3.癌变率：2.4%～34.5% 门静脉循环门脉高压症的原因肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压肝内血管网受破坏而减少肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支门脉高压症的症状和体征脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等腹水：漏出液侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张―呕血痔静脉丛曲张―黑便，腹壁浅静脉曲张―“海蛇头caput medusae”，肝功能不全的症状和体征血清酶活性增高：GPT、GOT 等雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌。血浆白蛋白减少，球蛋白增多出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。黄疸：主要为肝细胞性黄疸肝