原发性肝细胞癌
原发性肝细胞癌临床路径
（2011年版）
一、原发性肝细胞癌临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为原发性肝细胞癌（ICD-10：C22.0）
行规则性肝切除或非规则性肝切除术（ICD-9-CM-3：50.22/50.3）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-普通外科分册》（人民卫生出版社，2006年第1版）、《黄家驷外科学》（人民卫生出版社，2008年第7版）及全国高等学校教材《外科学》（人民卫生出版社，2008年第7版）。
1.主要症状：上腹或肝区疼痛不适，食欲不振、腹胀、消化不良、恶心、呕吐、腹泻或便秘等消化道症状，消瘦、乏力、体重下降，晚期可以出现恶病质。
2.体征：肝脏肿大以及肝硬化的体征。
3.影像学检查：B超、动态螺旋CT、MRI。
4.实验室检查：血清AFP对于原发性肝细胞癌具有较高的特异性。AFP>400ug/L并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤等，即可考虑肝细胞癌的诊断。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床诊疗指南-普通外科分册》（人民卫生出版社，2006年第1版）、《黄家驷外科学》（人民卫生出版社，2008年第7版）及全国高等学校教材《外科学》（人民卫生出版社，2008年第7版）。
1.根据术前检查所获得的资料，多学科评估结果。
2.根据肿瘤分期选择治疗方法。
3.患者满足肝切除术的条件：
（1）（必备条件）患者的一般情况：一般情况良好，无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变；肝功能正常或仅有轻度损害（Child-Pugh A级）；或肝功能分级属B级，经短期护肝治疗后恢复到A级；肝储备功能（如ICGR 15）基本在正常范围以内；无不可切除的肝外转移性肿瘤。
（2）可行根治性肝切除的局部病变须满足下列条件：单发肝癌，周围界限较清楚或有假包膜形成，受肿瘤破坏的肝组织少于30%；若受肿瘤破坏的肝组织大于30%，则需残肝组织不能低于全肝组织的50%；对多发性肿瘤，肿瘤结节应少于3 个，且最大结节＜5厘米，且局限在肝脏的一段或一叶内。
（四）标准住院日为12-18天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：C2
2.0原发性肝细胞癌疾病编码。
2.患者本人有手术治疗意愿。
3.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）术前准备2-5天。
1.必需的检查项目：
（1）血常规+血型、尿常规、大便常规+潜血；
（2）肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、肿瘤标记物检查（含AFP）、感染性疾病筛查；
（3）胸片（正侧位）、心电图；
（4）肝脏CT平扫+增强或肝脏MRI/MRA，和/或肝胆胰腺B超。
2.根据病情，可考虑进一步检查：
（1）胃镜、胃肠钡剂造影：对合并门静脉高压症的患者；
（2）靛氰绿清除率(ICGR)；
（3）超声心动图、肺功能检测和/或血气分析；
（4）必要时行选择性动脉造影:进一步了解肿瘤侵犯情况及提供转移证据。
（七）选择用药。
1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行。建议使用第二代头孢菌素，有反复感染史者可选头孢曲松或头孢哌酮或头孢哌酮/舒巴
坦；明确感染患者，可根据药敏试验结果调整抗菌药物。
2.如有继发感染征象，尽早开始抗菌药物的经验治疗。
3.预防性用抗菌药物，时间为术前0.5小时，手术超过3小时加用1次抗菌药物；总预防性用药时间一般不超过24小时，个别情况可延长至48小时。
（八）手术日为入院后第4-7天。
1.麻醉方式：气管内插管全身麻醉。
2.手术方式：
（1）规则性肝切除（左外叶肝切除、左半肝切除、右半肝切除、左三叶肝切除、右三叶肝切除、中叶肝切除、右后叶肝切除、尾叶肝切除）；
（2）非规则性肝切除术。
3.术中用药：麻醉常规用药，补充血容量药物（晶体、胶体）。
4.输血：根据术前血红蛋白状况及术中出血情况而定。
5.病理学检查：切除标本解剖后作病理学检查，必要时行术中冰冻病理学检查。
（九）术后住院恢复6-11天。
1.必须复查的检查项目：血常规、血电解质、肝功能、肾功能、凝血功能、肿瘤标志物。
2.根据情况，选择检查项目：腹部B超、CT检查、胸片等。
3.术后用药：
（1）抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行；
（2）根据病情，按照《国家基本药物》目录要求选择：制酸剂、营养治疗、护肝类药物。
4.各种管道处理：根据患者病情，尽早拔除胃管、尿管、引流管、深静脉穿刺管。
5.康复情况监测：监测生命体征、有无并发症发生、胃肠道功能恢复情况、指导患者术后饮食。
6.伤口护理。
（十）出院标准。
1.伤口愈合好，无感染征象。
2.肠道功能基本恢复。
3.常规化验指标复查无明显异常，影像学复查（根据患者病情进行）无明显异常。
4.没有需要住院处理的并发症和/或合并症等。
（十一）变异及原因分析。
1.合并症及并发症如全身重要器官功能不全，影响手术安全性者，需要进行相关的诊断和治疗。
2.肝癌术前存在严重合并症，手术风险高，住院时间延长，费用增加：
（1）合并门静脉主干癌栓（PVTT）和（或）腔静脉癌
栓、胆管癌栓；
（2）合并门脉高压症的严重并发症：如消化道大出血；
（3）肝脏功能中重度损害：如肝性脑病、肝肾综合症、黄疸、凝血功能紊乱及难以控制腹水等；
（4）活动性肝炎。
3.术前明确符合二期切除适应证者。
4.不同意手术者，退出本路径。
5.肝外广泛转移。
二、原发性肝细胞癌临床路径单
适用对象：第一诊断为原发性肝细胞癌（ICD-10：C22.0）
行规则性肝切除或非规则性肝切除术（ICD-9-CM-3：50.2/50.3）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
中国癌症流行病学与防治研究现状_曾红梅
V ol. 25 No.9Sep., 2013 化 学 进 展 PROGRESS IN CHEMISTRY 第25卷 第9期2013年9月 Contents 1 Introduction 2 Cancer statistics 3 The current status of cancer prevention and control 3.1 Strategies and policies for cancer control and 中国癌症流行病学与防治研究现状 曾红梅 陈万青* （中国医学科学院肿瘤医院 全国肿瘤防治研究办公室 北京 100021） 摘 要 癌症是影响我国居民健康的主要慢性病之一，列城市死因的第一位，农村死因的第二位。本文对我国近几十年来癌症的流行状况、发病负担进行了概述。结果显示由于我国老龄人口的增加，消化道癌症发病负担依然严重，而与环境和生活方式密切相关的癌症如肺癌、乳腺癌等近年来显著增加。预计在未来几十年内，我国癌症发病率和死亡率将整体继续呈上升趋势。沉重的癌症负担需要采用综合化的防治策略来解决。本文阐述了我国的癌症防治政策、体系建设和癌症数据监测情况，介绍了近几十年来在我国癌症高发现场开展病因学预防及早诊早治工作的历史经验，概述了全国范围内癌症防控现状，为今后癌症防治工作提供参考。 关键词 癌症 趋势分析 预防控制 癌症筛查 中图分类号： R730.1; R18 文献标识码：A 文章编号：1005-281X(2013)09-1415-06 Cancer Epidemiology and Control in China: State of the Art Zeng Hongmei Chen Wanqing * (National Office for Cancer Prevention and Control, Chinese Academy of Medical Sciences, Cancer Hospital & Institute, Beijing 100021, China) Abstract Cancer has been a major challenge for public health in China. It ranks first among all causes of death in urban areas, and second in rural areas. This paper present the latest cancer statistics of China. The incident number of gastrointestinal cancers is still high and the burden of lung cancer and breast cancer are increasing. The trend indicates that the overall cancer burden would still be severe with the rapid development of China and aging population. Addressing this challenge requires comprehensive and multidisciplinary approaches. The current status of cancer control polices, structures, and cancer registration in China are described. National cancer control plans has been carried out by Ministry of Health since 1986. National program of cancer registry has been set up. In 2012, the number of population-based cancer registries has expanded to 222, covering populations with 200 millions. In areas with high risk of cancer, they have held systematic programs of cancer control. Many places such as Linzhou and Cixian have shown a down-trend of cancer incidence and mortality. The successful experiences in areas of high risk of cancer also promote the nationwide cancer campaign. The prevention programs include tobacco control, immunization against hepatitis B for infants and children, and cancer early detection and diagnosis. This paper provides considerable scope and motivation for future work on cancer control and prevention. Key words cancer; trend analysis; prevention and control; cancer screening 收稿：2012年12月，收修改稿：2013年6月 *Corresponding author e-mail: chenwq@https://www.wendangku.net/doc/2810108877.html,
肝HCC与肝胆管细胞癌的CT鉴别诊断
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/2810108877.html, 肝HCC与肝胆管细胞癌的CT鉴别诊断 作者：薛丽娟 来源：《中国民族民间医药·下半月》2014年第12期 【摘要】目的：探讨肝细胞癌（HCC）与肝胆管细胞癌的CT鉴别诊断。方法：选取肝HCC患者30例为HCC组，另选取同期收治的肝胆管细胞癌患者30例为肝胆管癌组，比较两组患者的CT特点。结果：HCC组中有8例表现出肝内转移，1例有胆管结石，早期强化患者所占比例为767%；肝胆管癌组患者中有2例患者有肝内转移，6例有胆管结石，延迟强化患 者所占比例较大。三项指标的组间比较差异具有统计学意义（P 【关键词】肝细胞癌；肝胆管细胞癌；CT特点 【中图分类号】R4453 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）24-0112-02 肝细胞癌及肝胆管细胞癌是原发性肝癌的常见类型，对肝HCC与肝胆管细胞癌进行正确诊断，能够帮助医生制定更科学的治疗方案，具有重要意义。笔者分别对肝HCC患者及肝胆管细胞癌患者进行CT扫描，并总结两种疾病的CT诊断特点。现报告如下。 1 资料与方法 11 一般资料选取2013年1月至2014年1月于我院就诊的肝细胞癌患者30例为HCC 组，另选取同期来院治疗的肝胆管细胞癌患者30例作为肝胆管癌组。所有患者均进行手术治疗，且经过术后病理学检查后确诊[1]。HCC组中男性16例，女性14例，患者年龄26～62岁，平均年龄（439±27）岁；肝胆管癌组患者中男性17例，女性13例，患者年龄29～65 岁，平均年龄（445±26）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 （P>005），具有可比性。 12 方法使用CT机（美国GE公司生产的CT/e型CT扫描机）进行扫描，扫描范围为膈 顶位置至肝脏下缘部位，具体步骤为：①首先进行全肝平扫；②平扫后静脉注射碘海醇对比剂100ml，注入速率为4～5ml/s；③注入完毕后的20～30s及65～75s后分别进行螺旋CT动脉期及门脉期全肝扫描；④增强扫描后进行延迟扫描，延迟时间根据患者的临床表现确定，一般为7～15min。扫描层厚均为8mm，部分病灶较小的患者进行35mm薄层扫描。 13 疗效判断标准[2] 根据患者的CT扫描结果，统计两组患者中发生肝内转移、胆管结石的病例数，并分别统计早期强化及延迟强化的患者数量。 14 统计学方法采取统计学软件SPSS190对本次研究中的相关数据进行分析处理，计数资料采取率（%）表示，组间率对比采取χ2检验；计量资料采用t检验。以P 2 结果
综述：肝细胞性肝癌
综述：肝细胞性肝癌 原发性肝癌以肝细胞性肝癌（HCC）为主。在全球范围内，肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因，在发病率方面排名第六。根据世界卫生组织的年度预测，估计2030年将有100多万患者死于肝癌。 在美国，从2000年到2016年，肝癌的死亡率增加了43%（从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人），而5年生存率为18%，肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中，主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。 普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。而非酒精性脂肪肝（NAFLD）、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险，在西方国家，NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。 针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速，在过去2年，有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断，以及循证治疗方法。 一、发病机制 慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。这些异常的生理过程可导致肝硬化，并导致一系列遗传学和表观遗传学事件，最终导致异常增生结节（真正的肿瘤癌前病变）的形成。额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势，并完成到成熟HCC的转变（图1）。HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者（如HBV感染患者）。 图1HCC的主要遗传学改变及分子分型 图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变，以及HCC两个分子亚型的主要遗
传和临床特征。*表示高水平的DNA扩增。在非增生型中，CTNNB1突变增强了免疫排斥。 二、风险因素 没有基础肝病的患者很少罹患HCC，男性的HCC发病率是女性的两倍。任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。 这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。 在世界范围内，HBV感染是HCC的主要病因。尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率，但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV（2015年为2.57亿人），有罹患HCC的风险。饮食中接触黄曲霉毒素B1可导致249位TP53的特异性突变（R→S），增加HBV感染患者发生HCC的风险。在西方国家和日本，HCC的主要病因是HCV感染。无论潜在的肝纤维化程度如何，HBV感染都有直接的致癌作用，但在HCV感染者中，若不伴有重度肝纤维化，则HCC很少发生。 全世界范围内，NAFLD相关HCC的发病率呈上升趋势。在美国，从2016年到2030年，该发病率预计将增加122%（从5510例增加到12240例）。 酒精性肝硬化是HCC的另一常见病因。 吸烟合并HIV感染也可能导致HCC的发生。抗病毒治疗在降低HCC的发生率方面是有效的，但不能根除这种风险。 与无应答的患者相比，在对干扰素治疗方案有持续病毒学应答的HCV感染患者中，HCC 的风险从6.2%降低到了1.5%。据报道，使用直接作用抗病毒药物治疗的HCV感染患者发生HCC的风险也会降低。 除了肝病的病因治疗外，尚无任何药物可以降低HCC的发生率。 三、HCC的监测 癌症监测旨在早期发现肿瘤，增加治疗机会，提高生存率。然而，尚无高质量的随机对照试验评估HCC监测对肝硬化患者的临床价值。不过，数学模型、低质量的临床试验（在方法学上有局限性）以及meta分析都显示了监测对患者的生存益处。 HCC监测的目标人群是肝硬化患者，且不考虑肝硬化的病因。 由于重度肝功能不全的肝硬化患者不适合接受根治性治疗，所以没有癌症监测的必要。但因肝功能障碍而等待肝移植的患者则需要进行监测，目的是确保肿瘤不会发展到按照既定标准无法进行移植的程度。 一些没有肝硬化的肝病患者也应该被纳为癌症监测目标。慢乙肝患者发生HCC的风险存在地区差异（非洲和亚洲地区的发生风险高于其他地区），且老年、男性、肝纤维化、病毒复制水平高、基因C型以及HCC家族史都提示着更高的HCC发生风险。 虽然无肝硬化的非酒精性肝病患者可能会发生HCC，但实际风险是未知的，且可能非常低。除非有方法可以识别出风险较高的患者，否则不建议对无肝硬化的NAFLD患者进行癌症监测。 HCC的推荐监测方法为：每6个月进行一次腹部超声检查，联合/不联合血清甲胎蛋白水平检测。结果对操作者的依赖性较高，敏感度为47%-84%，特异度＞90%。对肥胖患者，超声检测的实用性会降低。 四、HCC的诊断 在肝硬化患者中，利用影像学技术就可以诊断HCC（图2）。由于肝细胞在恶性转变期间会发生血管转变：良性病灶（如增生性结节）由门静脉系统分支供血，而恶性病灶由肝动脉分支供血。这种转变转化为一种独特的模式：对比增强CT或MRI可显示动脉后期明显强
病理名词解释
A血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平的持续升高和高密度脂蛋白（HDL ）水平的降低与AS的发病率呈正相关。 LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标 AS 性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。 癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有 可能转变为癌。 玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 槟榔肝（nutmeg liver ）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。 Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上 皮所取代时，称为Barrett食管。 胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。 “爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。 C成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。 创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。 D点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。 凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）。动脉粥样硬化：AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、官腔狭窄，并引起一系列继发性病变。AS的病理变化：指纹、纤维斑块、粥样斑块，复合性病变：1斑块内出血，2板块破裂，3血栓形成，4钙化，5动脉瘤形成，6血管管腔狭窄。窦道（sinus）：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。 毒性甲状腺肿(toxic goiter)：①甲状腺素分泌过多；②甲状腺大；③甲状腺滤泡上皮增生，胶质稀少，周边胶质有吸收空泡；④基础代谢率和神经兴奋性升高。 F分离排出：坏死灶较大不易完全溶解吸收时，表皮年末的坏死物可被分离，形成组织缺损；浅者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道。连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管，输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)：①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素（TSH）分泌增多；③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。 肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。 肺淤血：由左心衰竭引起，左心腔内压力增高，阻碍静脉回流，造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大、呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体；肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 风湿病：是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管处，以心脏病变最为严重。其病理变化是变质渗出期，增生期或肉芽肿期，愈合 蜂窝织炎：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，产发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要有溶血性链球菌引起，链球菌能分泌链激酶，可溶解纤维素，因此，细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为大量中性粒细胞弥漫性浸润期。 G肝淤血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉及肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩， 坏死 骨折愈合包括这几个阶段：血肿形成；纤维性骨痂 形成；骨性骨痂形成；骨痂改建或再塑 钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日 后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性 钙化。 良性高血压包括：功能紊乱期动脉病变期内脏 病变期 恶性高血压的病理变化：特征性的病变时是增生性 小动脉硬化和坏死型动脉变化，主要累及肾。 硅肺的基本病变是：硅结节。硅结节为境界清楚的 圆形或椭圆形结节。 宫颈上皮内瘤变（CIN ）: 将子宫颈上皮非典型增 生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程统称为 CIN。 鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变 性和坏死（中央尼氏小体溶解，核浓缩，溶解、核 消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱 失）伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和 小胶质细胞增生。 H核碎裂：由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核 发生破碎，使核物质分散于细胞质中，亦可由核固 缩裂解成碎片而来。 核溶解：非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核 DNA和核蛋白，和染色质嗜碱性下降，死亡细胞核 在1~2天内将完全消失。 核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体 积减小，嗜碱性增加，提示DNA转录合成停止。 虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头 肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪 变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，化脓性炎多由 化脓菌感染所致，也可由组织坏死继发感染产生， 脓性渗出物称为浓液pus。 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界 大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长 而继发感染。坏疽分为干性、湿性和气性三种。 坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞 死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩 解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化） 并引发急性炎症反应。 J继发性肺结核病分为几种类型：1.局灶型肺结核 2.浸润性肺结核 3.慢性纤维空洞型肺结核 4.干酪 性肺炎5.结核球（结核球是直径2 ~5厘米，有纤 维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶）6.结核 性胸膜炎 机化与包裹：新生肉芽组织，血栓、脓液、异物等 过程，称为机化。肉芽组织难以向中心部完全长 入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围称为 包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维 瘢痕。 急性炎症的类型：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性 炎，出血性炎 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收 或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物 过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)：① 急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②发病突然，明显 血尿、少尿、轻～中度蛋白尿，水肿和高血压等。 继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney)：①肾炎晚期；②肾体积明显 缩小，重量减轻，质地变硬，颜色苍白；③表面呈 弥漫性细颗粒状。 甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)：①甲状腺滤泡上 皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～ 5cm，有完整包膜并压迫周围组织；④瘤组织结构 较一致，形态与甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺 瘤与乳头状腺瘤。 增生为主，湿性以渗出为主 假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏， 由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包 绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小 叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染 色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、 偏位或有两个以上。 角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细 胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢 的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。 结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm， 有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结 核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维 包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪 样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维 包裹。 静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化， 可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉 石。 K开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死 脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管 上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实 已愈合，故称开放性愈合。 L淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、 毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞 的肿瘤称为淋巴样肿瘤。 M 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）： 简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病 变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右 心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏 病。 慢性肉芽肿炎：以肉芽肿形成为其特点，所谓肉芽 肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞 形成的界限清晰结节状病灶，病灶直径在0.5-2mm。 慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组以肺实质与小气 道受病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼 吸阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的统 称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。 慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组 织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、 咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3 个月，连续二年以上。 N凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的 细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能 是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白 和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性 坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。 P葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块， 主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡 状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡 萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及 细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水 肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少 数列功能的毛细血管，见不到红细胞。 Q气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆 疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎 完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网 扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消 失等。 桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状 融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区 之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。 坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后 期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢 性肝炎。 趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺 激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这 些化学刺激物称为趋化因子。 R乳腺癌：来自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性 肿瘤，为女性恶性肿瘤第一位，多发生于乳腺外上 象限，其次为乳腺中央区和其他象限。 溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解 酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收； 不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬清除。坏死液 化范围较大时，可形成囊腔。坏死细胞溶解后，可 引发周围组织急性炎症反应。 肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的 毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性 细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润， 形似鲜嫩的肉芽故而得名。 S砂粒体（psammoma bodies）：甲状腺乳头状癌光 镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间 质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物 质，随血流运行阻塞血管腔的现象成为栓塞。 肾病综合征(nephrotic syndrome)：①三高一低即 大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症； ②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、 膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬 化、系膜增生性肾小球肾炎。 肾小球肾炎(glomerulonephritis)：①肾小球损害 为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾 病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰 竭。 噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包 围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。 T糖尿病(diabetesmellitus)：①胰岛素缺乏；② 胰岛素生物效应降低；③代谢障碍；④持续性血糖 升高，尿糖升高，多饮、多食、多尿和体重减少； ⑤胰岛β细胞病变或肥胖等。 W卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生 核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环 绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称 为卫星现象 X细菌性痢疾：是由痢疾杆菌引起的一中假膜性肠 炎，病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假 膜为特征。简称菌痢。 纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤 维蛋白。易发生于黏膜，浆膜和肺组织，发生于黏 膜者，由渗出的纤维蛋白，坏死组织和中性粒细胞 共同形成伪膜性炎。 细胞水肿常是细胞损伤最早出现的改变系因线粒 体受损引起。 心肌脂肪浸润：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间 质伸入心肌细胞间称为心肌脂肪浸润。 细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化常见于缓进型 高血压和糖尿病的肾，脑，脾等脏器的细动脉壁因 血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，都可使细 动脉管壁增厚，管狭狭窄，血压升高，受累脏器局 部缺血。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加， 易继发扩张’,破裂和出血。 细胞可逆性损伤：旧称变性，是指细胞或细胞间质 受损后，由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现 异常物质或正 血栓类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明 血栓。 常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下 细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在 富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称 为细胞期。163. Langerhans细胞：Langerhans细 胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有 凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄， 染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性， 在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒 （这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹 和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时 一端有泡状膨大似网球拍状） 纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲 状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见，中 年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺 功能低下，增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼 吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样， 与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：甲状腺滤 泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细 胞浸润。 嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的 胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性 片状排列，血管周围常有大细胞包绕。 陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细 胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀 疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。 小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）：来自 小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局 限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心 肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q 波。 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）：指新生儿出生后已了 现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生 进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状 和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产 儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新 生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。 新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出 的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细 胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。 胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜 上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色， 半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对 称性分布。 血栓：在活体的心脏和气管内，血液发生凝固或血 液中有些形成分凝集形成固体质块的过程称为血 栓形成，所形成的固体称为血栓。血栓形成的条件： 心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固 性增加。血栓的分类：白色血栓、混合血栓、红色 血栓、透明血栓。血栓的结局：软化、溶解、吸收、 激化、钙化。 Y异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和 组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，病 理学上将这种差异称为异型性。 淤血原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭。病 变和后果：发生淤血的局部组织和器官，由于血液 的淤积而肿胀。发生于体表是，局部皮肤呈现紫蓝 色，称发绀。由于局部组织缺氧，营养物质供应不 足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生 萎缩，变性甚至死亡。 炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的 血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应 主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些 化学因子称为化学介质或炎症介质。 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组 织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的 蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化 （malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而 来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性 坏死。 原发性高血压：原发性高血压是一种原因未明的以 体循环，可分为良性高血压和恶性高血压，动脉血 压升高（收缩压>140mmHg和舒张压=90mmHg）为主 要表现的独立性、全身性疾病，以全身细动脉硬化 为基本病变，常引起心脑肾及眼底病变，并伴有相 应的临床表现。 原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，双侧 肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常 成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗 粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm）， 髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具 有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩 肾。 原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、 淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线 呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。 Z早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织 浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判 断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局 部淋巴结转移，而是其深度。 脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或 中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和 缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组 织的细胞基因水平上失去对其生长的正常调控，导 致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形 成，不因致瘤因素的消除而停止生长。 肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形 态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度 的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小 反映了肿瘤组织的成熟程度。 转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴 管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与 原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移
肺癌的病理分类
肺癌的病理分类 肺癌的分类方法多种多样，根据它的很多特点都可以把它们分到各个不同的类别里，这种病主要发生在支气管粘膜上皮，肺癌的分类方法很多，根据不同的分类方法肺癌可分为不 同的类型。按组织学可分为：小细胞肺癌和非小细胞肺癌(鳞状细胞癌、腺 癌、大细胞癌)；按解剖学部位可分为：中央型肺癌和周围型肺癌，而按照肿瘤的起源不同又可分为原发性肺癌和继发性肺癌。 (一)按解剖学部位分类 1、中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 2、周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。 (二)按组织学分类：根据各型肺癌的分化程度和形态特征，目前将肺癌分为两大类，即小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括鳞癌、腺癌、大细胞癌。 1、小细胞未分化癌(简称小细胞癌)：这是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的1/5。患者年龄较轻，多在40～50岁左右，有吸烟史。好发于肺门附医学教`育网搜集整理近的大支气管，倾向于黏膜下生长，常侵犯支气管外肺实质，易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早，常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。本型对放疗和化疗比较敏感。癌细胞有多种形态，如淋巴样、燕麦样、梭形等，又分燕麦细胞型、中间细胞型和复合型，免疫组化及特殊的肿瘤标志物，认为是属于神经内分泌源性肿瘤。
2、鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)：是最常见的类型，约占原发性肺癌的40%～50%，多见于老年男性，与吸烟关系非常密切。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌生长缓慢，转移晚，手术切除的机会相对多，5年生存率较好，但放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。 鳞癌细胞大，呈多形性，有角化倾向，细胞间桥多见，常呈鳞状上皮样排列。电镜见癌细胞间有桥粒连接，张力微丝附着。有时偶见鳞癌和腺癌混合存在称混合型肺癌(鳞腺癌)，也有其他混合型。 3、腺癌：女性多见，与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的黏液腺，因此，在周围型肺癌中以腺癌为最常见。腺癌约占原发性肺癌的25%。腺癌倾向于管医学教`育网搜集整理外生长，但也可沿肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2～4cm的肿块。腺癌富含血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。 典型的腺癌细胞，呈腺体样或乳头状结构，细胞大小比较一致，圆形或椭圆形，胞质丰富，常含有黏液、核大、染色深、常有核仁、核膜比较清楚。 细支气管肺泡癌属腺癌的一个亚型，占肺癌的2%～5%，发病年龄较轻，与吸烟关系不大，大体形态可分为单个结节型、多发结节型和弥漫型，单个结节型中部分病灶生长极缓慢，弥漫型可侵及一侧肺或双侧肺野。典型的癌细胞多为分化好的柱状细胞，沿支气管和肺泡
胰腺癌常见的几种诱发因素
胰腺癌常见的几种诱发因素 1、酗酒 专家提醒，长期酗酒的40岁以上者是胰腺癌高发人群,腹痛频发宜及早就医遵医嘱治疗。 慢性胰腺炎患者多见于30至60岁人群,男性远多于女性,多是由于胆道疾病、慢性酒精中毒等导致胰腺实质性进行性损害,主要表现为反复发作、持续性腹痛、腹泻、脂肪痢、消瘦、营养不良、腹腔包块、黄疸、糖尿病等。长期酗酒是导致慢性胰腺炎的重要原因,这是因为酒精能引起胰腺损害,可使胰腺炎症反复发作最终导致慢性胰腺炎,会增加胰腺癌几率。 2、胃切除术 胃切除术的患者和没有行胃手术的患者可能均存在一些共有的胰腺癌诱发因素，但胃切除本身相关的一些因素加速了胰腺癌的发生进程。研究人员选取2633例接受胃切除手术的患者进行队列研究，对胰腺癌常见突变基因K-ras基因第12密码子进行分子分析，以探讨胰腺癌的发生相对危险度。 结果发现，在胃手术5到59年胰腺癌总的危险度增加到1.8(95%可信限介于1.3到2.6)，在35年逐渐增加到3.6以上(卡方检验P<0.05)。多变量分析表明手术后时期以外的因素不影响胰腺癌发生危险。另外，肺癌危险在手术后显著增加，但没有时间趋势。K-ras基因12密码子突变谱与一般胰腺癌人群相似。胃切除术与胰腺癌的发病危险增加相关，胃切除本身相关的一些因素加速了胰腺癌的发生进程。 3、吸烟 吸烟与胰腺癌危险性的联系已为国际上公认，在40岁及以上居民中，与非吸烟者比较，男女性吸烟者胰腺癌死亡的相对危险度分别为1.70 和1.53，男性中吸烟对胰腺癌死亡的人群归因危险度达27.8%。危险性随每日吸烟量、吸烟年限和累积年包数而显著升高，吸烟指标最高组的胰腺癌相对危险度约为非吸烟者的3～6倍。危险性随戒烟年限增长而降低，戒烟10 年以上者其危险性已和非吸烟者相仿。 4、年龄与性别 胰腺癌的发病率随年龄增大而增高。约80%患者的年龄在60～80岁之间。40岁以下的胰腺癌患者不足10%。 5、职业暴露
原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015版)
原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015版）华夏病理2015-05-27 阅读：699 评论收藏 中国抗癌协会肝癌专业委员会，中华医学会肝病学分会肝癌学组，中国抗癌协会病理专业委员会，中华医学会病理学分会消化病学组，中华医学会外科学分会肝脏外科学组，中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会，全国肝胆肿瘤及移植病理协作组 我国是世界上肝癌高发国之一，手术切除是肝癌的首选治疗方法，而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科。为此，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组和中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2010年制订了《原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识》（简称2010版《共识》）［1］，对推进我国肝癌病理诊断规范化起到积极的引导作用。近5年来，肝癌临床和病理学研究有新的进展，肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想，这对肝癌病理诊断的规范化和标准化提出了更高的要求。为此，2014年4月，在吴孟超院士的直接参与和指导下，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015版）》（简称《指南》）制订专家会议。 本《指南》在2010版《共识》的基础上，采用美国肝病研究学会（AASLD）临床指南委员会推荐的循证医学证据等级评价标准（表1）［2］，吸收近5年国内外肝癌临床病理学研究的新成果，听取肝脏病理、外科和内科等多学科专家的意见和建议，回应临床提高肝癌疗效对病理的需求和关切，为肝癌规范化病理诊断提供指导依据。本《指南》专家组多次就肝癌大体标本取材规范和微血管侵犯病理诊断规范等问题展开专题研讨，对各单位在肝脏肿瘤病理诊断与研究实践中积累的经验进行深入交流。在此基础上撰写了初稿并提交专家组讨论修改，并于2015年1月召开定稿会，做进一步的补充和完善，最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理诊断技术水平的《指南》，以期为提高我国肝癌病理诊断的规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。 1病理检查方案 原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见， 表1循证医学证据推荐分级系统
细胞的癌变课后练习题(有答案)
细胞的癌变课后练习 一.单选题 1.如图是肝细胞的生命历程，Ⅰ~Ⅳ代表细胞的生命现象。细胞1具有水分减少，代谢减慢等特征。细胞2可以无限增殖。下列相关叙述错误的是（） A.Ⅰ~Ⅳ过程中，只有Ⅲ过程可能是遗传物质改变造成 B.Ⅳ过程对细胞1、2的清除是通过细胞坏死完成的 C.Ⅰ过程是细胞分裂、分化，成体干细胞和细胞2都通过有丝分裂增殖 D.与正常肝细胞相比，细胞1的细胞核体积增大，细胞2的膜表面糖蛋白含量减少 【答案】B。 【解析】根据题意，细胞2可以无限增殖，故其属于癌变的细胞，其遗传物质已经发生改变，A正确；Ⅳ过程对细胞1、2的清除是通过效应T细胞清除，即细胞凋亡完成的，B错误；据图分析，Ⅰ过程是细胞分化，形成不同种类的细胞，成体干细胞和细胞2都属于体细胞，增殖方式是有丝分裂，C正确；细胞I表示衰老的细胞，核体积增大，细胞2属于癌细胞，其特点之一是细胞膜表面糖蛋白减少，容易扩散，D正确。 2.如图为细胞的生命历程图，其中甲～辛表示相关生理过程。下列描述中正确的是( ) A.乙过程中细胞分化改变了细胞的遗传信息 B.丙过程的发生与原癌基因和抑癌基因的突变有关 C.丁过程与基因表达有关，只发生在胚胎发育过程中 D.己过程中细胞内水分减少，细胞核体积变小 【答案】B。 【解析】图中甲是细胞分裂，乙是细胞分化，细胞分化过程中遗传信息不变，A错误；丙是细胞癌变，原癌基因和抑癌基因的突变引发细胞癌变，B正确；丁过程是细胞凋亡，可发生于个体发育的全过程中，C错误；己过程为细胞衰老，衰老细胞内水分减少，细胞核体积变大，D错误。 3.正常细胞转变为癌细胞的过程中，不发生改变的是（）
肝内胆管癌学习笔记
肿瘤笔记-肝内胆管癌 1.胆管癌占所有原发性肝癌的10%-15%，是原发肝癌中发病率占据第2位的肿瘤，占所有 消化系统肿瘤的3%，占全身肿瘤的1%以下。多发于70-80岁人群，男性发病率略高（男：女为1.2-1.5:1）。根据部位不同分为①肝内胆管癌（iCCA），发病率逐渐上升；②肝实质以外的肝外胆管癌（eCCA），肝外胆管癌又分为肝门部胆管癌（pCCA或Klatskin 瘤）和远端胆管癌（dCCA），其构成比分别为iCCA10-20%，pCCA 50%及dCCA占30%-40%。 2.肝内胆管癌流行病学危险因素：①HBV和HCV感染；②肝内胆管.结石（有报道17%肝内 胆管结石可发生肝内胆管癌病）；③原发性硬化性胆管炎（PSC）相对于亚洲、欧洲人群多发，由于吸烟会增加PSC的发生几率，亦认为是胆管癌的危险因素；④肝吸虫感染 (麝猫后睾吸虫是肝内胆管癌的确定致病因素；华支睾吸虫感染是肝内胆管癌的可能致病因素；⑤Caroil病。 3.日本肝癌研究小组(LCSGJ)提出肝内胆管细胞癌应根据肿瘤的大体表现分为以下3型： ①肿块形成型(MF)以肝实质内形成质硬的实质性包块为特点；②导管周围浸润型(PI) 以肿瘤沿肝内胆管浸润性生长为特点；③导管内生长型(IG)以肿瘤突破上皮层于胆管内生长为特点，较少沿胆管浸润性生长。 4.根据肝内胆管解剖来源的不同，其病理类型分为：起源于肝内小胆管的胆道型（混合型）。 特点为：①表现为一种特有的肿块型生长模式，常常伴随着慢性肝脏疾病（病毒性肝炎或肝硬化）；②不会有胆管内皮下赘生物或胆管内乳突状赘生物这样的癌前病变；③和细胞角蛋白（CK）19阳性的肝细胞癌（HCC）有相似的临床病理特征。 5.根据肝内胆管解剖来源的不同，其病理类型分为：起源于较大肝内胆管的胆管型（黏液 型）。特点为：①多表现为肿块型、管周浸润型或管周生长型；②多与原发性硬化性胆管炎（PSC）相关；③常出现胆管内皮下赘生物或胆管内乳头状赘生物这样的癌前病变； ④与肝门部胆管癌(pCCA)及胰腺癌有相似的表型特征。 6.肝内胆管癌肉眼所见，大于90%是肿块型（MF-iCAA）。最常见的组织学表现是腺癌与一 些相关的纤维间质，与来自胃肠道或胰腺的其他肿瘤的转移性腺癌相似。还包括腺鳞癌、鳞癌、黏液癌、印戒细胞癌等其他多种类型。 7.若临床表现、实验室和影像学检查怀疑为ICC，需病理学证据支持。对于计划手术患者， 活组织检查常规情况不推荐。但在手术无法切除或全身化疗或放疗前必须进行活检且进行免疫组化，以便于其他转移性肿瘤或混合性肝肿瘤鉴别。 8.肝内胆管细胞癌与肝细胞癌或转移瘤的鉴别诊断：细胞角蛋白谱（CK7阳性，CK19阳 性，CK20阴性）结合Hep-Par1免疫组化可以排除HCC。 9.ICC患者早期多无临床表现，进展阶段可出现非特异性临床表现和体征，包括体重减轻、 乏力、腹部不适、肝肿大或腹部可触及包块，胆道梗阻相对罕见。 10.ICC的血清学标志物特异性较高，但敏感性较差。约85%的胆管癌患者Ca199可升高, 由于肠道肿瘤或胰腺肿瘤Ca199均可升高，联合CEA和Ca125可提高其鉴别诊断率。合并梗阻性黄疽时,肿瘤标志物Ca199诊断特异性低。胆道引流梗阻解除后Ca199仍维持高值，提示胆道肿瘤的可能性大。（肿瘤标志物不足以排除或诊断ICC） 11.超声是排除肝占位病变的首要筛查手段，由于胆管癌多为乏血供,与富血供的肝细胞癌 不同, 在彩色多普勒超声检查时表现为微弱的彩色信号；出现胆道梗阻是中央型肝内胆管癌与肝细胞癌鉴别的征象之一；对肿瘤肝外转移的诊断价值有限。 12.ICC典型的CT表现：平扫期可见低密度边缘不规则的肿块，动脉期周围强化，静脉期 和延迟期逐步衰减。从动脉期到静脉期的渐进对比吸收，延迟期吸收加快。 13.ICC典型的磁共振成像（MRI）检查典型表现为T1低信号，T1加权高信号；在T2加权 图像也可出现中央相应纤维化区域低信号。动态图像显示动脉期周围强化，随后造影剂