病理知识点整理

病理知识点整理

第5章细胞和组织的适应、损伤和修复

第1节适应

萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

全身性萎缩常具有顺序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、脑萎缩最后发生。

萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞及肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。

肥大：细胞、组织和器官体积的增大。

增生：实质细胞的增多。

化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

化生与干细胞有关，只发生于同源性的组织细胞。

第2节细胞和组织的损伤

细胞水肿（水变性）：水，胞质内。

气球样变性：细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞2~3倍，形如气球。

脂肪变性（脂肪堆积）：脂滴，胞质内。

苏丹Ⅲ染色，脂滴呈橘红色。

玻璃样变性（蛋白质堆积）：蛋白质，细胞或间质内。

常见：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。

纤维素样变性（纤维素样坏死）：境界不甚清晰的颗粒、小条或小块状无结构物质，间质胶原纤维和小血管壁。

常见：风湿性心脏病、风湿性心肌炎。

病理性色素沉着：色素、细胞内外。

含铁血黄素：提示陈旧性出血。

脂褐素

坏死组织的细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。

坏死根据形态变化及发生原因可分为：

凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。

干酪样坏死：常见于结核病的结核结节中心。

液化性坏死（坏死组织溶解液化，形成充满粘稠脓汁的脓肿）：常见于脑组织坏死。

坏疽（腐败菌感染）：

干性坏疽：常见于四肢，特别是下肢远端。

湿性坏疽：常见坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。

第3节损伤的修复

修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。

再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。

永久性细胞：神经细胞、心肌细胞。

肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化坏死组织、凝血块和异物。

结局：疤痕组织。

一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损小、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。

二期愈合：见于组织损伤范围大、缺损大、创缘不整齐、无法对合、伴感染坏死出血渗出物。

第6章局部血液循环障碍

第1节局部充血

慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。

左心衰竭：多见于冠心病、高血压、主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。主要引起肺循环瘀血，患者出现肺水肿、呼吸困难。肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成含铁血黄素颗粒，这种巨噬细胞称“心力衰竭细胞”。

长期肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素沉积，肺组织呈棕褐色，称“肺褐色硬变”。

慢性肝淤血：常见于右心衰竭时。e.g.槟榔肝

右心衰竭：常见于慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压等，也可继发于左心衰竭。主要引起体循环淤血，患者出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿。

第4节血栓形成

血栓形成：在活体的心脏或血管内血液的有形成分互相粘集，形成固体质块的过程。

血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成的条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。

白色血栓：部位：血流较速的部位（动脉、心室）或静脉血栓的起始部（延续性血栓的头部）。

成分：血小板、纤维。

混合性血栓：部位：静脉延续性血栓的主要部分。

成分：血小板、纤维素、红细胞、白细胞（中性粒细胞）。

红色血栓：部位：血流极度缓慢或者停止之后，延续性血栓的尾部。

成分：纤维素、血细胞、

陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥、易碎、失去弹性，易于脱落造成栓塞。

透明血栓（微血栓）：部位：微循环小血管内。

成分：纤维素。

第5节栓塞

栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象。

栓子运行的途径：右心、体静脉的栓子随静脉回流，嵌塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞。

左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子随血流运行，最终嵌塞于脾、肾、脑、下肢等处。

肺动脉栓塞：发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。大栓子可以导致患者突然死亡。

第6节梗死

梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。

根据梗死区域血液含量分为：贫血性梗死、出血性梗死。

贫血性梗死：肉眼：新鲜梗死灶稍肿胀，表面隆起；数日后变干变硬，表面稍凹陷；晚期可被肉芽组织取代。

镜下：梗死区呈凝固性坏死，可见细胞核呈固缩、碎裂、溶解等改变，组织的结构轮廓尚存；

梗死灶周围见充血、出血及炎细胞浸润。

凝固性坏死：肉眼：坏死组织较干燥、坚实、灰白或灰黄。有四种结局：范围小的：溶解吸收；皮肤黏膜的坏死：分离排出；不能吸收也不能排出的：机化；较大不能完全机化的：纤维包裹、钙化和形成囊肿。

镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。

出血性梗死：常发生于肺、肠。

形成条件：动脉阻塞、严重的静脉淤血（先决条件）、双重血液循环、组织疏松。

肉眼：与贫血性梗死基本相似。肺的出血性梗死呈锥形，而肠的呈节段状，并因大片出血呈暗红色。

镜下：梗死区组织坏死，梗死区内肺组织出血充满大量红细胞，出血组织结构轮廓较模糊；

未崩解破坏的血管则呈扩张充血状态。

湿性坏疽：多发生于与体表相同的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。病灶腐败菌感染严重，有恶臭。

由于病变发展较快，炎症较弥漫，坏死组织与健康组织的分界线常不明显。常见有肺坏疽、肠坏疽等。

第8章水肿

水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。

第1节水肿发生的机制

引起组织间液含量增多的原因：

1.血管内外液体交换障碍，组织液生成大于回流

1）毛细血管内流体静压升高

2）血浆胶体渗透压下降

3）毛细血管壁通透性增高

4）淋巴回流受阻

2.机体内外液体交换障碍，水钠潴留

1）肾小球滤过率降低

2）肾小管和集合管对水钠重吸收增加

第3节水肿类型及其特点

全身性：1.心性水肿（先发生低垂部位的水肿）

2.肾性水肿（先发生眼见或颜面水肿）

3.肝性水肿（以腹水为主要表现）

局限性：肺水肿、脑水肿

第10章缺氧

缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。

血氧分压（PO2）：以物理状态溶于血中的氧所产生的张力。

PaO2反应外呼吸功能；（PaO2-PvO2）反映内呼吸功能。

血氧容量（CO2max）：100ml血液中血红蛋白（Hb）在氧饱和状态时的最大带氧量。

CO2max反映血红蛋白携氧的能力。

血氧含量（CO2）：100ml血液的实际带氧量，包括物理溶解的氧和跟Hb结合的氧。

CaO2反应血液对组织的供氧（外呼吸功能）；（CaO2-CvO2）反映组织利用氧的能力（内呼吸功能）。

血氧饱和度（SO2）：Hb的氧饱和度。SO2 = Hb携氧量/ CO2max = （CO2-物理溶解的氧量）/ CO2max。

PO2是SO2的决定性因素。SO2可影响CO2的高低。

氧离曲线：PO2和SO2之间的关系。当Hb和O2亲和力↓，曲线右移；当亲和力↑，曲线左移。

第1节缺氧的原因和类型

乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，使PaO2降低所引起。

血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低所引起。

循环性缺氧：由于组织血流量减少，使组织供氧量不足所引起。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，CvO2↓，所以（CaO2-CvO2）↑；但是单位时间内弥散到组织、细胞的总

氧量减少，还是引起组织缺氧。

组织性缺氧：由于组织中毒或维生素缺乏，使组织无法利用氧所引起。

第12章弥散性血管内凝血（DIC）

病因：DIC的原发病，以感染（败血症）、产科意外（羊水栓塞）、大手术、大面积创伤烧伤等并发DIC为常见。

区分：影响因素：单核-吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍及其他。

发病机制：血管内皮细胞损伤、组织严重破坏、血细胞大量破坏、其他促凝物质进入血液。

DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

DIC发生时机体的病理变化：

1.凝血功能障碍——出血；

2.循环功能障碍——休克；

3.脏器微血栓形成——脏器功能不全；

4.微血管病性溶血性贫血（MHA）——在形成微血栓早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成纤维网，红细胞通过网孔时

会被挤压变形，脆性增加而发生溶血，或通过网孔时直接破坏而发生溶血。

第13章休克

休克：机体在受到各种有害因子作用后，出现以全身广泛的组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。

比较：晕厥：短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。

分类和始动环节：

失血、失液性休克：①血容量↓→②有效循环血量↓→回心血量↓→③心输出量↓→BP↓

→微循环障碍→BP↓

→②

创伤性休克：疼痛→休克

失血→①

感染性休克：外周血管容量↑→血液凝滞

心源性休克：心肌收缩力↓→③

过敏性、神经源性休克：外周血管阻力↓→静脉内血量滞留↑→②

休克的过程：

1.微循环缺血期（代偿期）：少灌少流、灌少于流。该阶段血压升高。

1）血液重新分配。儿茶酚胺释放增多，引起全身血管痉挛。但是全身各器官末梢血α受体的密度不同，血管收缩情况不一样。心脑血管的少，收缩不明显；皮肤、腹腔内脏、肾脏血管的多，收缩明显。使心、脑血液供应暂时得到保证，对机体具有重要代偿意义。

2）自身输血。儿茶酚胺释放增多，毛细血管后微V、小V收缩，促使回心血量增加。

3）自身输液。儿茶酚胺释放增多，A端括约肌比V端对儿茶酚胺更敏感，收缩更明显，导致“灌少于流”，毛细血管静水压下降，促进组织液回流，增加回心血量。

2.微循环淤血期（失代偿期）：多灌少流，灌多于流。

长期微循环缺血，导致局部组织代谢产物蓄积，H+浓度增加。在酸性环境下，微A、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张；而微静脉、小静脉对酸性环境耐受性较强，仍保持对儿茶酚胺的反应能力而继续处于收缩状态，产生“多灌少流，灌多于流”，使得自身输血、自身输液停止，血液淤积在内脏毛细血管，组织液生成增加，导致回心血量减少，更加刺激交感神经兴奋，形成恶性循环。

3.微循环凝血期：不灌不流。

长期微循环障碍，血液淤积流速减慢，长期缺氧导致内皮损伤，启动凝血途径，导致微循环内广泛微血栓形成（DIC），微血栓的形成，进一步加重微循环障碍，形成恶性循环。最后导致回心血量严重减少，血压进行性下降，心脑血管供血不足，导致患者心功能下降、脑缺血、神志淡漠、昏迷、甚至死亡。

问：升血压药是不是治疗休克的好药？

答：不完全是。休克的根本原因是微循环障碍，血压只是一种表现形式（而且第一阶段血压反而是升高的），不是一种很好的指标。而且升血压药可能会加重微循环障碍。

第14章炎症

炎细胞的种类：

1.中性粒细胞：大量渗出于细菌感染时和急性炎症早期。

2.单核细胞：大量渗出于急性炎症晚期和慢性炎症。

3.淋巴细胞、浆细胞：大量渗出于病毒感染和慢性炎症。

炎症的类型：

1.变质性炎e.g.病毒性肝炎

2.渗出性炎1）浆液性炎（血清渗出为主）e.g.卡他症状（清澈液体往下流）

2）纤维素性炎（纤维蛋白原渗出为主）e.g.伪膜性炎（固膜性炎、浮膜性炎、细菌性痢疾）、绒毛心

3）化脓性炎（中性粒细胞渗出为主）e.g.蜂窝织炎、脓肿（并发窦道、瘘管、糜烂、溃疡）、表面化脓积脓

4）出血性炎（别的炎症伴有大量红细胞渗出）e.g.炭疽、鼠疫、流行性出血热

3.增生性炎1）非特异性：a.急性e.g.急性毛细血管内增生性肾小球肾炎、伤寒小结

b.慢性e.g.炎性息肉、炎性假瘤

2）特异性（肉芽肿性炎）

第17章肿瘤

肿瘤细胞的异型性

核的多形性：病理性核分裂象（只有恶性肿瘤会出现）

恶性肿瘤的扩散：（良性不扩散） 1.直接蔓延

肿瘤的命名：

癌：来源于上皮组织（鳞状上皮、柱状上皮、移性上皮，不包括源于间叶组织的单层扁平上皮）的恶性肿瘤。 肉瘤：来源于间叶组织（来源于间充质的广义结缔组织和肌肉组织）的恶性肿瘤。 瘤：大多数是良性肿瘤（e.g.血管瘤），也可以是恶性肿瘤（e.g.

精原细胞瘤），或者不是肿瘤（动脉瘤）。 常见的癌前病变：

黏膜白斑、宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、大肠多发性息肉、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、丙型乙型肝炎导致的肝硬化。 鳞状细胞癌：多发生于覆有鳞状上皮的组织和器官，如皮肤、口腔、唇、喉、食管、阴茎、阴道、宫颈、等处；但亦可发生于柱状上皮发生鳞状化生后的组织或器官（如支气管、胆囊等）。

第19章 心血管系统疾病 第1节 动脉粥样硬化症

动脉粥样硬化症：多发生于大、中动脉。 比较：高血压：多发生于小动脉。

病理变化：脂纹及脂斑、纤维斑块、粥样斑块。 心肌梗死：1）透壁性心肌梗死 2）心内膜下心肌梗死

好发部位：左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左冠状动脉旋支。 脑动脉粥样硬化：好发于大脑中动脉及脑基底动脉。 第2节 高血压病

良性高血压病分为三期： 1.功能期 2.动脉病变期

3.内脏病变期1）心脏病变：早期“向心性肥大”（代偿性肥大），晚期“离心性肥大”（失代偿性肥大）。 2）肾脏：肾小球入球微动脉玻璃样变→细动脉硬化性（高血压性）固缩肾。 3）脑：高血压脑病、脑软化、脑出血。

4）视网膜：视网膜中央动脉的改变大致与高血压病三个时期的变化相一致。 第3节 风湿病

1.变质渗出期：纤维素样坏死

2.增生期（肉芽肿期）：风湿小体（Ashoff 小体）

3.纤维化期

急性风湿性心脏炎：风湿性心内膜炎（以二尖瓣最常见）、风湿性心肌炎、风湿性心包炎（绒毛心）。

第6节心力衰竭

心力衰竭：由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，布恩能够满足机体代谢需要的一种病理过程。

心脏代偿反应：心率增快、心脏紧张性扩张、心肌肥大。

心外代偿反应：血容量增加、外周血液重新分配、红细胞增多、组织利用氧的能力增强。

第20章呼吸系统疾病

病毒性肺炎：间质

细菌性肺炎：实质

大叶性肺炎：以肺泡内纤维素渗出为主的炎症性疾病。

1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出。

临床：毒血症表现：寒战、高热；听诊：湿罗音。

2.红色肝样变期：仍扩张充血，肺泡腔内有大量红细胞漏出，一定量的纤维素可穿过肺泡孔交织成网。

临床：毒血症表现：寒战、高热；呼吸道症状：咳铁锈色痰（特征症状）；实变体征：叩诊浊音；听诊：支气管呼吸音。

3.灰色肝样变期：大量纤维素、中性粒细胞渗出，红细胞被巨噬细胞吞噬而消失。

临床：毒血症表现：减轻；呼吸道症状：铁锈色痰消失，转为脓痰。实变体征：存在。

4.溶解消散期：中性粒细胞大多变性崩解，纤维素溶解。

临床：全身症状：体温下降；呼吸道症状：咳大量粘液脓性痰；听诊：重新出现湿罗音（溶解液化的液体）。

并发症：肺肉质变（机化性肺炎）

小叶性肺炎：以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。

慢性支气管炎：发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性增生性炎性疾病。

病理变化：

1.黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落，上皮细胞变性、坏死脱落，再生的杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

2.黏液腺大量增生肥大，浆液腺转化为黏液腺（慢支的形态学特征），杯状细胞增多、分泌亢进。

3.黏膜及黏膜下层充血、水肿、伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。

4.软骨破坏，管壁平滑肌在一定程度上遭到破坏。

临床病理联系：

咳——反复炎症、分泌物刺激；痰——白色粘液泡沫状；喘——痉挛/狭窄/阻塞引起。

结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病，是一种慢性特异性增生性炎。

原发综合征：肺部原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核。

继发性肺结核病：机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病。

溃疡型肠结核病：溃疡呈环状，长轴与肠轴垂直；深度较浅，很少引起穿孔或大出血。

第21章消化系统疾病

胃溃疡镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层（新鲜的肉芽组织，有炎细胞浸润）、疤痕层。

病毒性肝炎：肝实质细胞变质为主的炎症。

假小叶：肝硬化时，正常的肝小叶被破坏消失。代之以有大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。门脉高压症的表现：

侧支循环形成：门静脉发生阻塞后，门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张，使门静脉血绕过肝脏而经吻合支进入右心，形成侧支循环。主要并发症如下：

1.经胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉。可引起食管下端静脉丛曲张→破裂、大呕血→死因之一。

2.经肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉。可引起直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血。

3.经肝圆韧带中的附脐静脉→脐周静脉丛→腹壁上静脉→胸廓内静脉→上腔静脉。

→腹壁下静脉→髂外静脉→下腔静脉。

可引起脐周静脉丛曲张突起，“海蛇头”。

第22章泌尿系统疾病

肾小球肾炎：以肾小球损害为主的变态反应性疾病。

基本病理变化：增生性病变：1）肾小球细胞增多；2）基底膜增厚

临床表现：1）急性肾炎综合征：起病急，突发血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水肿、高血压。

2）肾病综合征：因基膜通透性增加导致“三高一低”：大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症。毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生

电镜：基膜与足细胞间有免疫复合物沉积，“驼峰”。

新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）：肾小囊壁层上皮细胞增生。

膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：引起成年人肾病综合征最常见的类型。

微小病变肾病：多见于2~4岁儿童，引起儿童肾病综合征最常见的类型。

急性肾盂肾炎：急性化脓性炎症。两条途径入侵肾间质：下行性（血源性）感染、上行性感染。

急性肾功能衰竭（ARF）：根据病因分为肾前性、肾性、肾后性。

肾前性ARF：由于肾脏血流量急剧减少，使肾小球滤过率显著下降所致。若缺血时间过长，会造成肾的器质性损害，转为肾性ARF。

肾性ARF：肾脏本身的器质性病变和肾毒物引起的急性肾小管坏死导致的急性肾功能衰竭。

见于：肾小球、肾间质、肾血管疾病；急性肾小管坏死。

肾后性ARF：从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻皆可引起。

少尿期：1）少尿（<400ml/24h）或无尿（<100ml/24h）；

2）高钾血症：（可引起心室纤颤、心脏骤停而致死）；

3）氮质血症：因肾脏不能充分排出蛋白质代谢产物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质增多。多尿期：（>400ml/24h）

恢复期。

慢性肾功能衰竭（CRF）功能代谢变化：

1）高钾血症：当CRF晚期尿量<600ml/24h时，以及酸中毒、感染、发热和含钾饮食或药物摄入过多时可发生。

2）氮质血症：CRF时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终末产物尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积。

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

法医病理学知识点

一、法医病理学得检验对象:主要就是尸体，有时亦可预见离体器官组织得检验及与尸体有关得鉴定 书及其声像资料， 二、法医病理学尸体检验得任务:a确定死亡原因。b判断死亡方式。C推断死亡时间。D 推断损伤时 间e推断与认左致伤物f损伤与疾病得关系f个人识別h为解决医疗纠纷提供证据i其她^类诉讼活动。 三、法医病理学检验鉴楚应注意得问题:1尸体剖验应全而系统2尸体检查观察要详尽判断病变要准 确4正确提取检材5尸体解剖记录要详细6拍摄照片要淸晰7认真采用辅助检验9鉴立结论科学、客观、正确。 四、法医病理学档案及标本管理:法医病理学档案包括鉴楚意见书、委托合同、案情记录、现场勘脸 记录、尸体解剖记录、照片、声像材料等。必要时应附上预审笔录及其她有关材料。按上述规立进行顺序排列最好做到一案一册装订同时井另做备份进行电子计算机分別管理保管，如可将案例输入数摇库，可用计算机扫描成照片图像保存，标本管理:解剖时提取得血液、尿液胃内容物、毛发、精斑等，应分别妥善保管,一般应保存三个月至半年,保留得内脏器官标本一般保存半年，对于一些有明确要求得重大疑难案件内脏器官与生物检材需长期保存，直到案件终结;对于内脏器官得组织蜡块、组织切片需长久保存。作为证据得标本必须妥善保管，不能毁坏或丢失。多余得标本解剖后放回尸体体腔内，与尸体一起处理，解剖时不得将一尸体得内脏器官放入另一尸体内。 五、超生反应:生物个体死亡后，其器官、组织与细胞在短时间内仍保持某些活动功能或对外界刺激 发生一誰反应得能力。 六、射入口与射出口鉴别： 8烧伤尸表改变:1衣物残片，火势不太严重得火场中,死者身上往往留有衣着残片2尸斑鲜红尸表汕腻烧死者血液中碳氧血红蛋白含量较高尸斑常呈鲜红色，汕腻则就是因为脂肪在高温下渗出到皮缺表而。3眼部改变，因反射性紧闭双目，死后可在外眼角形成未被烟雾碳末熏黑得鹅爪样改变，角膜表面与脸结膜也无烟灰碳末沉积，睫毛尖被烧焦。5拳斗姿势6假裂创7尸体体重减轻，身长缩短8 ■破裂9其她改变如:当胸腹部受热时胸腹腔内产生得气体可使胸、腹壁破裂，内脏器官脱出。 九生前烧死与死后焚尸得鉴别

法医学重点(参考)

法医学重点 第一章绪论第一节概述 1.法医病理学的研究对象是尸体 2.（选择）法医病理学研究检验目的是: ①确定死亡原因(首要任务) ②判断死亡方式③推断死亡时间④推断致伤物⑤个人识别⑥医疗 事故鉴定⑦推断损伤时间⑧损伤和疾病关系 3.法医物证学:其研究和检验对象是源于人体的生物性检材,主要是 各种人体成分及其分泌物与排泄物,其中最常见的是血液(血痕),其次是精液(斑),阴道液(斑),唾液(斑),毛发,牙齿及骨骼等. 第三节法医学的工作内容（选择） 4.法医学的工作内容: ①现场勘验②活体检查③尸体剖验④物证检 验⑤书证检验(一定要有公章) 5.物证:是指对案件的真实情况有证明作用的物品和痕迹。 第五节法医学发展史及展望 6.现存最早的系统古代法医学著作是《洗冤集录》,为中国古代伟大 的法医学家宋慈所撰。 7.1598年,意大利巴勒莫大学教授Fortunato Fedele出版了《医师 的报告》,这是欧洲第一部全面而系统的法医学著作。 第二章死亡与死后变化第一节死亡 8.死亡方式:心脏性死亡,呼吸性死亡,脑死亡(原发性,继发性) 9.死亡过程:濒死期,临床死亡期(全身各器官组织并未全部死亡,可

进行器官移植),生物学死亡期(全身所有的组织细胞相继死亡) 10. ①非自然死亡(暴力性死亡) ②自然死亡(非暴力性:生理性死亡,病理性死亡) 生理性死亡:也称衰老死,指由于机体的自然衰老,体内各组织器官的生理功能逐渐减退直至衰竭尤其是脑,心或肺的自然衰竭以致不能维持生命而导致死亡. 病理性死亡:指由于各种疾病的发展,恶化而引起的个体死亡. 11.（选择）死亡原因:是指直接或间接促进死亡的损伤或疾病. 根本死因:引起死亡的初始原因(原发性自然疾病或暴力性损伤) 直接死因:感染,出血,栓塞,中毒,全身衰竭 辅助死因:根本原因外的自然疾病或损伤 诱因:精神因素 联合死因:两种或两种以上 12.（简答或填空）死亡方式: ①自杀死:蓄意的自己对自己施加暴力手段终止自己的生命的死亡事件. ②他杀死:用暴力手段剥夺他人生命的死亡事件 a.非法他杀死:即故意杀人,是法医学实践中最常见的. b.合法他杀死:在法律允许范围内的他杀(死刑,正当防卫,合法 堕胎,引产) c.过失伤害死:家庭纠纷,斗殴,虐待老人或儿童,监狱内对犯人 的伤害.

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与

外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。

病理学知识点总结

病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）

⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）

法医病理学习题库

法医病理学习题库 一、名词解释： （一）中文部分： 1．假死 2．皮革样化 3．生活反应 4．挥鞭样损伤 5．挫伤轮 6．电流斑 7．热呼吸道综合征 8．暴力死 9．尸体痉挛 10．擦拭轮 11．对冲伤 12．硬脑膜外热血肿 13．杀婴 14．抑制死 15．医疗事故 16．挤压综合征 17．骨质挤压缘 18．皮革样化 19．对冲伤 20．水性肺气肿 21．青壮年猝死综合征 22．医疗纠纷 23．电流斑 24．肺沉浮试验 25．尸体化学 （二）英文部分： 1. Brain death 2. Contusion collar 3. Sex-associated asphyxia 4. Hydrostatic test of lung 5. Sudden infant death syndrome （SIDS） 6. Parchment-like transformation 7. Trauma asphyxia 8. Dry drowing 9. Dissceting aneurysm 10. Medical tangle 二、选择题： 1. 尸斑与皮下出血的鉴别要点中，下述哪一项最重要： A. 发生的部位 B. 出血的范围 C. 伴有表皮剥脱 D. 切开组织时其内有凝血 2. 能用于判断案件性质的是： A. 尸斑 B. 尸僵 C. 尸绿 D. 尸蜡 E. 尸体痉挛 3. 枪击死亡者检查射创管时可见其内容物有: A. 坏死组织 B. 凝血块 C. 异物 D. 以上都可有 4. 道路交通事故的损伤中,最常见的损伤是: A. 撞击伤或/和摔跌伤 B. 拖擦伤 C. 辗压伤 D. 摔跌伤+辗压伤 5. 颅骨套环状骨折最常见于: A. 锤面打击 B. 砖石打击 C. 棍棒打击 D. 高坠 E. 斧背打击 6. 下列说法错误的是: A. 尸检见蛛网膜下腔出血时重要的是判断它是外伤性还是病理性蛛网膜下腔出血. B. 判断是否外伤性蛛网膜下腔出血要根据其病史、头部损伤程度及其特点、出血的部住和分布情况。 C?病理检查见有明显脑血管病变即可判断是病理性蛛网膜下腔出血。 D .将肉眼观察和病理切片检查结合起来判断是外伤性还是病理性蛛网膜下腔出血。 7?损伤与疾病的关系中应辨别其： A. 是否有关 B. 主次 C. 因果 D. 以上都是 8. 下述不属于心源性猝死的疾病是

法医病理学

一、名词解释： 1.自溶 人死亡后，组织细胞因受细胞内固有的各种酶的作用而发生细胞结构的破坏和溶解，因而使各器官软化和液化，这种现象称为自溶（autolysis) 2.皮革样化 人体死亡之后，水分从尸体皮肤较薄的部位和有表皮剥脱处迅速蒸发，局部干燥，呈蜡黄色、黄褐色或深褐色，质地变硬，称为皮革样化（parchment-like transformation）。 3.尸体腐败 死亡后腐败细菌在尸体内大量生长繁殖，使蛋白质、脂肪和碳水化合物分解为简单有机物、无机物和腐败气体，使尸体软组织逐渐分解和消失的过程，称为尸体腐败（putrefaction，decomposition） 4.死后分娩 孕妇尸体子宫内的胎儿，因腐败气体而被排出体外，称为死后分娩(postmortem delivery)或棺内分娩。 5.根本死因 是指引起死亡的原发性自然性疾病或暴力性损伤。 6.擦拭轮(abrasion collar) 也称污垢轮(grease ring)，是指弹头在旋转进人皮肤组织时，附着在弹头上的金属碎屑、铁渍、油污或尘埃等粘附于创口边缘皮肤所形成的围绕射入口皮肤缺损边缘的一圈污秽黑褐色的轮状带。 7.组织间桥（tissue bridge) 钝器所致创在两创壁之间有时可见未完全断裂的血管和结缔组织，称组织间桥 8.挥鞭样损伤 头部急剧加速或减速运动致颈椎过度伸屈而造成脑干和颈髓交界处的脊椎、脊髓的损伤。9.挫裂创 钝性致伤物撞击、砸压、撕裂组织所造成的破裂损伤。 10．创伤性休克 当机体受到暴力损伤时，体表或内脏的外周传入神经受到强大的机械性刺激，引起交感或副交感神经反射机能异常，导致生命重要器官微循环障碍。 11.挤压综合症 是遭受挤压伤的人在挤压解除以后，全身微循环障碍，肾小球滤过率降低，肾小管受阻塞，变性、坏死，出现肌红蛋白尿和急性肾功能衰竭为主要特征的临床症侯群。 12.伸展创 皮肤组织受极大的牵拉，当牵拉力超过皮肤的抗拉极限时，皮肤沿皮纹裂开形成浅小的撕裂创。 12.对冲性脑挫伤（contrecoup contusion）：头部受外力作用时，着力点的对侧部位的脑组织发生损伤，称为对冲性脑挫伤。 13.生活反应(vital reaction) 暴力作用于生活机体时损伤局部及全身所出现的一定的防卫反应。是诊断生前伤的基础。14.玫瑰齿：窒息过程中缺氧所致的牙龈粘膜毛细血管出血而浸染牙齿，在牙颈表面可见玫瑰色或淡棕红色，经过酒精浸泡后色泽更加鲜艳。 15.Tardieu’s spots 机械性窒息死者除在眼球睑结膜及颈部受压部位以上的皮肤出现瘀点性出血外，在肺表面，包括肺叶间浆膜下、心膈面及主动脉起始部外膜下、甲状腺、颌下腺等处，口腔、咽喉、气管、胃肠、肾盂、膀胱、子宫外口等处的粘膜均可见出血点，这种现象是由19 世纪法国警察外科医师 A.Tardieu发现的，故称为Tardieuspots。 16.蕈状泡沫 溺液进入呼吸道，由于冷水刺激呼吸道粘膜分泌大量粘液，粘液、溺液及空气三者经剧烈的呼吸运动而相互混合搅拌，产生了大量细小均匀的白色泡沫，这种泡沫因富含粘液而极为稳定，不易破灭消失，抹去后可再溢出。压迫尸体胸腹部或翻动尸体，泡沫溢出更多。这些泡沫涌出并附着在口、鼻孔部和其周围，故也称蕈样泡沫或蟹样泡沫。 17.溺死手（足）套 由于尸体长期浸泡在水中，加之自溶腐败作用，尸体手足皮肤的表皮与真皮脱离，指（趾）

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

法医病理学知识点

一、法医病理学的检验对象：主要是尸体，有时亦可预见离体器官组织的检验及与尸体有 关的鉴定书及其声像资料， 二、法医病理学尸体检验的任务：a确定死亡原因。b判断死亡方式。C推断死亡时间。D 推断损伤时间e推断和认定致伤物f损伤与疾病的关系f个人识别h为解决医疗纠纷提供证据i其他各类诉讼活动。 三、法医病理学检验鉴定应注意的问题：1尸体剖验应全面系统2尸体检查观察要详尽判 断病变要准确4正确提取检材5尸体解剖记录要详细6拍摄照片要清晰7认真采用辅助检验9鉴定结论科学、客观、正确。 四、法医病理学档案及标本管理：法医病理学档案包括鉴定意见书、委托合同、案情记 录、现场勘验记录、尸体解剖记录、照片、声像材料等。必要时应附上预审笔录及其他有关材料。按上述规定进行顺序排列最好做到一案一册装订同时并另做备份进行电子计算机分别管理保管，如可将案例输入数据库，可用计算机扫描成照片图像保存，标本管理：解剖时提取的血液、尿液胃内容物、毛发、精斑等，应分别妥善保管，一般应保存三个月至半年，保留的内脏器官标本一般保存半年，对于一些有明确要求的重大疑难案件内脏器官和生物检材需长期保存，直到案件终结；对于内脏器官的组织蜡块、组织切片需长久保存。作为证据的标本必须妥善保管，不能毁坏或丢失。多余的标本解剖后放回尸体体腔内，与尸体一起处理，解剖时不得将一尸体的内脏器官放入另一尸体内。 五、超生反应：生物个体死亡后，其器官、组织和细胞在短时间内仍保持某些活动功能或 对外界刺激发生一定反应的能力。 六、射入口与射出口鉴别： 8 烧伤尸表改变：1 衣物残片，火势不太严重的火场中，死者身上往往留有衣着残片2 尸斑鲜红，尸表油腻烧死者血液中碳氧血红蛋白含量较高尸斑常呈鲜红色，油腻则是因为脂肪在高温下渗出到皮肤表面。3 眼部改变，因反射性紧闭双目，死后可在外眼角形成未被烟雾碳末熏黑的鹅爪样改变，角膜表面和睑结膜也无烟灰碳末沉积，睫毛尖被烧焦。5 拳斗姿势6 假裂创7 尸体体重减轻，身长缩短8 骨破裂9 其他改变如：当胸腹部受热时胸腹腔内产生的气体可使胸、腹壁破裂，内脏器官脱出。 九生前烧死与死后焚尸的鉴别

法医病理学试卷及答案

法医病理学试卷及答案

法医病理学试卷及答案 一、名词解释(本题20分，每小题4分) 1.Electric mark:电流斑电流通过皮肤时产生热能，在皮肤上造成的具有诊断价值的特殊性损伤称电 流斑。典型电流斑呈圆形或椭圆形，直径6-8mm；中央凹陷，周围隆起，边缘钝圆，形似火山口，高度1-3mm；病变区呈白色、灰色或褐色，与周围组织分界清楚，质坚硬。中央凹陷部的形状与导体接触面的形状相似，若皮肤与导线纵轴接触，则形成条状或沟状电流斑；与电线末端接触，则形成小圆形电流斑。故有时可根据电流斑的形状，推断导体的形状和接触方式。 2．whiplash injuries:挥鞭样损伤指头部急剧加速或减速运动致颈椎过度伸屈而造成的损伤。驾驶员或乘客在车辆行驶中突然加速或减速时易发生这种损伤。伤者表现为颈椎脱位，椎体前缘及横突骨折，韧带和关节囊撕裂、出血，颈髓震荡和挫伤。颈部的挥鞭样损伤在全部致命性车祸中约占1/3。 3．Poison:毒物是指较小剂量进入机体即可通过其化学或物理化学作用造成机体功能性或器质性损害的物质。毒物与非毒物并无绝对的界线，仅在于用那个气中毒的剂量大小不同。Poisoning：中毒是指人体因毒物作用发生组织、器官病理改变或功能紊乱。 4．identification in disputed paternity:亲权鉴定应用医学与生物学的知识与技能判断不同个体间是否有血缘关系称为亲权鉴定。包括鉴定有争议父母与子女、隔代与隔数代个体间的血缘关系等。其中判断有争议父母与子女间的血缘关系称为亲子鉴定，判断有争议父亲与子女间的血缘关系称为父权鉴定。 5.法医物证：主要指与案件有关的生物学检材。凡是与案件有关并可为侦查提供线索、为审判提供证据，能揭露和证实案件性质的生物物品皆为法庭生物物证。 6.mechanical injury：机械性损伤机械力作用于机体导致的组织结构破坏或生理功能障碍统称为机械性损伤。约占暴力性死亡的70%以上。 7.sudden death syndrome：猝死综合症指貌似健康的人因潜在性疾病（器质性或非器质性）而发生急速的、意外的死亡。青壮年猝死综合症（sudden manhood death syndrome, SMDS）是一种主要发生于青壮年的不明原因的猝死，又称睡眠中猝死。 8.abrasion 擦伤为表面粗糙的致伤物与体表摩擦造成的以表皮剥脱为主要改变的损伤。 10.hanging 缢死用条索状物体缠绕颈部，以自身全部或部分体重，使其压迫颈部而引起的死亡称为缢死。 二、是非题（本题12分，每题2分，在括弧内打“√”表示对，打“×”表示错） 1．引起小儿猝死最常见疾病是肺炎（对）

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症

增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1