HIV-2感染与流行、特征,致病机制

HIV-2感染与流行、特征，致病机制

1.发现和特征在发现HIV-1后不久，在葡萄牙几例来自西非、佛得角群岛和塞内加尔的艾滋病人体内发现了第二种HIV。该病毒的克隆和序列测定显示，其与以前分离的HIV-1毒株差异大于55%，并且二者的抗原也有显著性差异。因此，它被命名为一种新的HIV类型。HIV-2的其他毒株随后从来自几内亚、赞比亚、象牙海岸的一些感染者中分离到。HIV-2的基因组与HIV-1的非常相似。

HIV-2和HIV-1的主要血清学差异存在于包膜糖蛋白。抗HIV-2抗体一般与HIV-1的Gag和Pol蛋白存在交叉反应，但检测不到对HIV-1的包膜蛋白的反应，反之亦然。鉴于这个原因，要求血库使用由HIV-1和HIV-2两组蛋白抗原的试剂进行筛查。有些非洲感染者的血清可与HIV-1和HIV-2的蛋白都发生反应，表明存在交叉反应或双重感染。在某些已确诊的病例中，证明存在两型病毒的双重感染。研究中观察到HIV-2对HIV-1的复制或其感染后的存活时间没有影响。

HIV-2包膜蛋白与SIV毒株的包膜蛋白存在着血清学交叉反应，后者是一个复杂的灵长类动物慢病毒家族的成员之一。因为SIV和HIV-2抗体存在交叉反应以及它们的序列很相近，使得许多的研究者确信HIV-2起源于SIV。

2.HIV-2感染的流行病学HIV-2毒株在非洲的几个地区主要是西非被发现。该毒株在欧洲、美国和南美的一些感染者中也被检测到。印度的HIV-2感染者数量正迅速增加，到2002年，美国疾病预防控制中心(CDC)在美国报告了约100例HIV-2感染者，其中近一半是来自西非。目前HIV-2在全球蔓延程度远不及HIV-1广泛。

3.致病机制在疾病进展方面，仅感染HIV-2的个体也能发展成艾滋病，但感染HIV-2的人存活期比感染HIV-1的人要长。此外，在塞内加尔妓女的一项研究中发现，感染HIV-2的妇女的传播能力和CD4+淋巴细胞降低速率均明显低于感染HIV-1的妇女。与HIV-1感染一样，HIV-2 RNA的水平也可用做预测疾病进展速度。因此，应该对感染不久就具有较高病毒载量的个体进行连续随访，以观察其是否需要开始抗病毒治疗。

HIV-2在传播能力和致病力上与HIV-1存在差异的原因尚不清楚，但是有几个特征，免疫印迹分析显示HIV-1、HIV-2和SIV蛋白与抗体的反应。(A)感染HIV-1和HIV-2的非洲病人血清与含HIV-1（膜条1）和SIV?。（膜条2）电泳分离的细胞裂解液反应，注意包膜gp160和gp120蛋白检测的差异。(B)纯化的HIV-1（1膜条）和HIV-2（2膜条）蛋白与感染HIV-1或HIV-2个提供部分解释。流行病学资料显示，HIV-2感染者血浆病毒载量较低，可能比HIV-1感染者要低100倍。HIV-2感染者精液中的病毒载量水平也要比HIV-1

感染者低。由于在感染者外周血中可发现许多能够被病毒感染的细胞，由感染细胞产生的HIV-2肯定比HIV-l要低。

支持HIV-2的复制能力较弱（或许亦可使致病性变异株的出现减少）的证据是，HIV-2感染者之间的envV3区基因核苷酸的变异率是O.6%，在艾滋病患者是2%。而在HIV-1感染者，V3区序列异源性高达6.1%。目前还不能对上述发现做出全面的解释，可能的解释是HIV-2长末端重复序列(LTR)仅有单个NF-KB位点会影响病毒复制能力。

与之相关并可能有潜在意义的观察是，HIV-2毒株在细胞培养中对细胞的致病性较弱，并且缺乏对细胞表面CD4抗原的调节作用。这些发现提示在某些感染人群中存在相对非致细胞病变的HIV-2毒株。

其他研究指出，与HIV-1感染相比，HIV-2感染导致免疫激活和T细胞凋亡的作用较弱。此外，较低毒力的HIV-2可能是由于其包膜蛋白gp105较HIV-1的gp120与细胞表面受体的亲和力低。另外，由HIV-2包膜蛋白所导致9-细胞因子水平升高可能具有抗病毒效应。另一种解释是CCR5受体表达下调，这或许是由CD8+细胞释放Q-细胞因子所引起的。

发病的延迟也可能是由于宿主强大的免疫反应限制了HTV-2复制的结果。例如，HIV-2感染者体内中和抗体水平比HIV-1感染者更高。而且，某些HIV-2毒株能够以不依赖CD4机制进入细胞，这可能是HIV-2比HIV-1对中和抗体更加敏感的原因。临床期的延迟可能也与HIV-2特异性辅助T细胞有效识别病毒表位有关。抗病毒CD4+记忆性T细胞反应被很好地保护，并且功能活跃。抗病毒CD4+记忆性T细胞反应被很好地保护，并且功能活跃。另外，与HIV-l感染者CD8+细胞相比，HIV-2特异性CD8+T细胞具有更多的T细胞使用受体，这为更广泛地识别变异株表位提供了保证。同时，CD8+细胞具有很强的抗HIV非细胞毒性反应。这些研究结果解释了为什么感染HIV-2后可以产生一些抗HIV-1毒株的交叉保护作用。然而，还没有继续不断地获得这些研究结果。相应的研究证实PBMC细胞同时感染HIV-1和HIV-2毒株时，HIV-1的复制受到抑制。该机制不是在病毒进入阶段，而是在病毒组装和释放阶段。关于双重感染的结果有待于进一步的研究。(本文版权属于艾友网https://www.wendangku.net/doc/2610499332.html,)

病毒的致病机理

病毒的致病机理 从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。 病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。 第一节病毒感染 病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。 病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。 一、病毒侵入机体的途径 二、病毒感染的类型 1、按有无临床症状，分为： （1）隐性感染 病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。 相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强 隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。 （2）显性感染 某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。 2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为： （1）急性感染

病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。 在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据） （2）持续性感染 病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。 持续性感染有下述4种类型： ①潜伏感染 经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性的病毒子。 在某些条件下病毒可被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。 ②慢性感染 经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可继续感染少部分细胞，也能使细胞死亡，但释放出的病毒只感染另一小部分细胞，因此不表现病症；病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十年。 ③慢发感染 病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。平时机体无症状，也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。 ④急性感染的迟发并发症 可在急性感染后1年或数年，发生致死性的疾病。如：犬瘟热→脑炎、猫全白细胞减少症→小脑综合征 兽医临床常见的具有持续性感染特性的病毒 疾病名称病毒分类持续感染方式持续部位 口蹄疫小RNA病毒科 口蹄疫病毒属 短期循环动物咽部 猪水疱病小RNA病毒科 肠道病毒属 短期循环 抵抗力强的病毒 动物咽部 牛瘟、犬瘟热、新城疫副粘病毒科短期循环动物咽部蓝舌病呼肠孤病毒科中间宿主，持续感染，先天性造血系统

病毒的致病机制.pdf

病毒的致病机制 （一）病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。 1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造 成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。 2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体 膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。 3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接 或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。 4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中，造 成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。 5.细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成，反 而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。 6.包涵体的形成：细胞被感染后，在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结 构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。（二）病毒对机体的致病作用 1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异 性和组织嗜性，而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。病毒的细胞、组织和器官亲嗜性造成了病毒对特异组织器官的损伤，形成临床上不同系统疾病。 2.免疫病理损伤：病毒抗原以及感染细胞后产生的自身抗原会导致机体的变态 反应和炎症反应。 ①.体液免疫病理作用：许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，当特异性抗体 与这些抗原结合后，在补体参与下引起细胞破坏。有的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。 ②.细胞免疫病理作用：细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时，特异性细胞毒性 T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原性而导致自身免疫应答（即自体免疫疾病）。 3.病毒对免疫系统的致病作用： ①.病毒感染引起免疫抑制：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时 性免疫抑制。这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续，并可能使疾病进程

医院感染的流行病学学习资料

医院感染的流行病学

医院感染的流行病学 医院感染的流行病学特点 与社区感染比较，医院感染的发生、发展以及预防与控制，有着其自身的规律与特点，主要表现在下述几个方面： 一、医院感染的三个环节 医院感染的感染过程包括三个环节即感染源、感染途径和易感人群，缺少或中断任一环节，将不会发生医院感染。这是指外源性感染，而内源性感染或自身感染则不同，它的感染过程是感染源（自身）、易位途径和易感生态环境，需从微生态进行考虑。 （一）感染源 医院感染的感染源主要有病人、带菌者或自身感染者、感染的医务人员、污染的医院疗器械、污染的血液及血液制品、环境储源和动物感染源，但动物感染源少见。 （二）感染途径 感染途径可由单一因素组成如金黄色葡萄球菌可经接触感染，也可由多个因素组成如鼠伤寒沙门菌可经接触、共同媒介或生物媒介感染。医院中被病原体污染的环境物品如仪器设备、病人的日常用品等则称为感染因素。医院感染的感染途径主要有以下几种： （1）接触感染：为医院感染最常见也是最重要的感染方式之一。包括直接接触感染和间接接触感染。直接接触感染指病原体从感染源直接传播给接触者如病人之间、医务人员与病人之间、医务人员之间，都可通过手的直接接触而感染病原体；病人的自身感染也可认为是自身直接接触感染，如病原体从已感

染的切口传递至身体其他部位，粪便中的革兰阴性杆菌传递到鼻咽部等。间接接触感染源排出后，经过某种或某些感染媒介或医务人员手、医疗仪器设备、病室内的物品等传播给易感者。在间接接触感染中，医务人员的手在传播病原体上起着重要作用。因为手经常接触各种感染性物质及其污染物品，很易再经接触将病原体传播给其他医务人员、病人或物品。目前由于我国手卫生设施差、医务人员手卫生意识与知识不高，因此医务人员的手在接触感染中起着重要作用。我国卫生部已经颂布了“医务人员手卫生规范”并在2009年12月1日正式实施，这必将对加强我国医务人员的手卫生，防控医院感染起到至关重要的作用。 （2）经飞沫感染：是指咳嗽、打喷嚏或谈话时排出病原体导致病人发生感染，如2003年春夏流行的传染性非典型性肺炎（SARS）即为经飞沫感染。因飞沫在空气中悬浮时间短，播散距离一般小于1m，所以不需空气隔离或消毒。 （3）空气传播：是以空气为媒介，在空气中带有病原微生物的微粒子，随气流流动，当病人吸入这种带微生物的气溶胶后而发生感染。空气传播在结核杆菌感染等呼吸道传播疾病的传播中起着重要的作用。 （4）医源性感染：因各种诊疗活动所致的医院感染。常经污染的诊疗器械和设备、血液及血制品、输液制品、药品及药液、一次性使用无菌医疗用品等而发生感染。 （三）易感染人群 病原体传播到宿主后，是否引起感染取决于病原体的毒力和宿主的易感性。医院感染的易感人群主要有： （1）机体免疫机能严重受损者；如各种造血系统疾病、恶性肿瘤、糖尿病

细菌的感染与致病机制

第五章细菌的感染与致病机制 1.什么是柯赫法则？如何从分子水平解释柯赫法则？ 答：柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是，第一，特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症；第四，自试验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。随着分子生物学的发展，“基因水平的柯赫法则”应运而生。取得共识的有一下几点：第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中无。第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株的毒力应减弱或消除。或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株。第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。 2.如何确定某种细菌具有致病性？ 答：细菌是否具有致病性主要从细菌所具有的毒力来考虑。细菌毒力的表示方法很多，最具实用的是半数致死量和半数感染量。半数致死量是指能使解中的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。半数感染量某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。 4.什么样的细菌能内化入胞？意义何在？ 答：内化作用指某些细菌粘附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。内化作用对细胞的意义在于，细胞通过这种移位作用进入深层组织，或进入血液循环，细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。 5.胞外蛋白酶有何致病作用？举例说明. 答：胞外蛋白酶本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。例如： （1）血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。凝固酶是一种类似凝血酶原的物质，通过血浆中的激活因子变成凝血样物质后，才能使血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白因而血浆凝固。金黄色葡萄球菌还产生第二种血浆凝固酶（凝聚因子），结合在菌细胞上，在血浆中将球菌凝集成堆，无需血浆激活因子，而是直接作用于敏感的纤维蛋白质。在抗吞噬作用方

医院感染的流行病学

医院感染的流行病学特点 与社区感染比较，医院感染的发生、发展以及预防与控制，有着其自身的规律与特点，主要表现在下述几个方面： 一、医院感染的三个环节 医院感染的感染过程包括三个环节即感染源、感染途径和易感人群，缺少或中断任一环节，将不会发生医院感染。这是指外源性感染，而内源性感染或自身感染则不同，它的感染过程是感染源（自身）、易位途径和易感生态环境，需从微生态进行考虑。 （一）感染源 医院感染的感染源主要有病人、带菌者或自身感染者、感染的医务人员、污染的医院疗器械、污染的血液及血液制品、环境储源和动物感染源，但动物感染源少见。 （二）感染途径 感染途径可由单一因素组成如金黄色葡萄球菌可经接触感染，也可由多个因素组成如鼠伤寒沙门菌可经接触、共同媒介或生物媒介感染。医院中被病原体污染的环境物品如仪器设备、病人的日常用品等则称为感染因素。医院感染的感染途径主要有以下几种： （1）接触感染：为医院感染最常见也是最重要的感染方式之一。包括直接接触感染和间接接触感染。直接接触感染指病原体从感染源直接传播给接触者如病人之间、医务人员与病人之间、医务人员之间，都可通过手的直接接触而感染病原体；病人的自身感染也可认为是自身直接接触感染，如病原体从已感染的切口传递至身体其他部位，粪便中的革兰阴性杆菌传递到鼻咽部等。间接接触感染源排出后，经过某种或某些感染媒介或医务人员手、医疗仪器设备、病室内的物品等传播给易感者。在间接接触感染中，医务人员的手在传播病原体上起着重要作用。因为手经常接触各种感染性物质及其污染物品，很易再经接触将病原体传播给其他医务人员、病人或物品。目前由于我国手卫生设施差、医务人员手卫生意识与知识不高，因此医务人员的手在接触感染中起着重要作用。我国卫生部已经颂布了“医务人员手卫生规范”并在2009年12月1日正式实施，这必将对加强我国医务人员的手卫生，防控医院感染起到至关重要的作用。 （2）经飞沫感染：是指咳嗽、打喷嚏或谈话时排出病原体导致病人发生感染，如2003年春夏流行的传染性非典型性肺炎（SARS）即为经飞沫感染。因飞沫在空气中悬浮时间短，播散距离一般小于1m，所以不需空气隔离或消毒。 （3）空气传播：是以空气为媒介，在空气中带有病原微生物的微粒子，随气流流动，当病人吸入这种带微生物的气溶胶后而发生感染。空气传播在结核杆菌感染等呼吸道传播疾病的传播中起着重要的作用。 （4）医源性感染：因各种诊疗活动所致的医院感染。常经污染的诊疗器械和设备、血液及血制品、输液制品、药品及药液、一次性使用无菌医疗用品等而发生感染。 （三）易感染人群 病原体传播到宿主后，是否引起感染取决于病原体的毒力和宿主的易感性。医院感染的易感人群主要有： （1）机体免疫机能严重受损者；如各种造血系统疾病、恶性肿瘤、糖尿病 、慢性肾病及肝病等，这些疾病对人体体液免疫、细胞吞噬能力等均有明显影响，使病人对病原微生物易感。 （2）婴幼儿及老年人；因婴幼儿免疫机能的发育尚未成熟，而老年人生理防御机能减退。（3）接受各种免疫制剂治疗者；如抗癌药物、皮质激素、放疗等，均可损伤病人的免疫机能。

医院感染的流行病学

医院感染的流行病学 医院感染的流行病学特点 与社区感染比较，医院感染的发生、发展以及预防与控制，有着其自身的规律与特点，主要表现在下述几个方面： 一、医院感染的三个环节 医院感染的感染过程包括三个环节即感染源、感染途径和易感人群，缺少或中断任一环节，将不会发生医院感染。这是指外源性感染，而内源性感染或自身感染则不同，它的感染过程是感染源（自身）、易位途径和易感生态环境，需从微生态进行考虑。 （一）感染源 医院感染的感染源主要有病人、带菌者或自身感染者、感染的医务人员、污染的医院疗器械、污染的血液及血液制品、环境储源和动物感染源，但动物感染源少见。 （二）感染途径 感染途径可由单一因素组成如金黄色葡萄球菌可经接触感染，也可由多个因素组成如鼠伤寒沙门菌可经接触、共同媒介或生物媒介感染。医院中被病原体污染的环境物品如仪器设备、病人的日常用品等则称为感染因素。医院感染的感染途径主要有以下几种： （1）接触感染：为医院感染最常见也是最重要的感染方式之一。包括直接接触感染和间接接触感染。直接接触感染指病原体从感染源直接传播给接触者如病人之间、医务人员与病人之间、医务人员之间，都可通过手的直接接触而感染病原体；病人的自身感染也可认为是自身直接接触感染，如病原体从已感染的切口传递至身体其他部位，粪便中的革兰阴性杆菌传递到鼻咽部等。间接接触感染源排出后，经过某种或某些感染媒介或医务人员手、医疗仪器设备、病室内的物品等传播给易感者。在间接接触感染中，医务人员的手在传播病原体上起着重要作用。因为手经常接触各种感染性物质及其污染物品，很易再经接触将病原体传播给其他医务人员、病人或物品。目前由于我国手卫生设施差、医务人员手卫生意识与知识不高，因此医务人员的手在接触感染中起着重要作用。我国卫生部已经颂布了“医务人员手卫生规范”并在2009年12月1日正式实施，这必将对加

第七章微生物的感染与致病

第七章微生物的感染与致病 [内容提要]细菌是否有致病性，经典的依据是柯赫法则，近年来提出的分子水平的柯赫法则对此标准作了补充和完善。就某种病原菌而言，其致病性一般通过测定LD50来定量。细菌的致病性在很大程度上取决于其毒力因子，包括侵袭力与毒素，以及毒力因子的分泌系统。侵袭力导致病原菌在机体内定殖、突破机体的防御屏障、内化作用、繁殖与扩散。毒素有外毒素与内毒素之分，外毒素是具有特异性毒性作用的蛋白质，典型结构为A-B亚单位的聚体。内毒素为LPS的类脂A，耐热，具致热作用等。细菌致病性的现代观点是将病原菌、宿主及二者的相互的作用综合考虑，纠正了只调节细菌本身的片面性，是认识的深化。细菌的毒力可用人工的方法增强或减弱，并受到温度、离子浓度等多种环境因子的调节。 感染（infection）是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。发病（disease）表示病原微生物感染之后，对宿主造成明显的损害。病原菌（pathogenic bacteria）是指那些导致机体发病的细菌。是一群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖，有时可造成宿主发病。 从进化关系来看，病原菌是由非病原菌演变而来，它们之间没有绝对的界限。就病原菌的生活方式而言，绝大多数病原菌是寄生性的，又可分为专性寄生和兼性寄生两大类。另有一些是寄居性的，在正常情况下对寄主不呈现致病作用，如动物肠道的大肠杆菌、皮肤上的化脓性链球菌等，当动物机体抵抗力降低时可致病，称为条件性病原菌或机会性病原菌。还有少数是腐生性的，是在死物上生长繁殖产生毒素，毒素以食物等为媒介进入人和动物体而致病，如肉毒中毒等毒素性食物中毒等，称其为腐生性病原菌。 微生物学研究侧重于感染。因为感染的范围更广，发病仅仅是感染可能出现的后果之一。感染不一定都导致发病，而发病则离不开感染。如将防治传染病的重点转移到预防感染，则可收到事半功倍之效。 第一节细菌的致病性和毒力 病原菌能否引起宿主疾病取决于它们的致病性和毒力。 一定种类的病原菌，在一定的条件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力称为致病性（pathogenicity）。细菌的致病性是针对宿主而言，有的仅对人致病，有的则仅对某些动物

细菌的感染与致病机理

细菌的感染与致病机理 肖赟彬 树达学院09级生物技术 200921170114 【摘要】：细菌的感染是一个含义甚广的概念。了解细菌致病的原理以及各种细菌在感染过程中的许多共性,可获得有关治疗的认识。现代遗传学和免疫学为了解新问题提供了研究的工具,且进展迅速,目前在研究细菌性传染病的机理方面已处于令人鼓舞的时代。本文试图反映这一领域内当前的研究现状及其意义。 【关键词】：侵袭力定殖毒素类毒素革兰阴性菌大肠杆菌抗吞噬作用抗体液免疫机制内化作用粘附素 一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性（pathogenicity）病原菌致病力的强弱程度称为毒力（virulent），同一细菌的不同菌株，其毒力不一样，因此，毒力是菌株的特征。 细菌致病性的确定：柯赫法则（Koch’s postulates）由德国细菌学家罗伯特·柯赫（Robert Koch）于1890年提出，是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据。 侵袭力（invasiveness） 病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为侵袭力。 定殖｛粘附素 ↓抗吞噬作用 干扰或逃避抗体液免疫机制 宿主的防御内化作用 在体内扩散 定殖（colonization） 细菌感染第一步是体内定殖，前提是细菌要粘附在宿主消化道、呼吸道、生殖道、尿道及眼结膜等处，以免被肠蠕动、粘液分泌、呼吸道纤毛运动等作用所清除。凡具有粘附作用的细菌结构成份，统称为粘附素（adhesin），通常是细菌表面的一些大分子结构成份，主要是革兰阴性菌的菌毛，其次是非菌毛粘附素，如某些外膜蛋白（OMP）以及革兰阳性菌的脂磷壁酸（LTA）等。些粘附素无宿主特异性及组织嗜性 如F1（1型菌毛）能与细胞表面的D甘露糖残基结合 大多数粘附素具有宿主特异性及组织嗜性 如大肠杆菌的F4（K88）菌毛仅粘附于猪的小肠前段，F6（987P）仅粘附于猪的小肠后段

山东大学网络教育698—医院感染流行病学1期末考试试题及参考答案

一、单选题 1.流行病学三角模型不包括下列哪个？c A.宿主 B.病因 C.时间 D.环境 2.现况研究是指在特定时间点/段，特定范围人群，对齐疾病或健康状况和有关因素的分布状况展开调查，以下不属于现况调查的是：（）B? A.研究某社区40岁以上人群高血压患病状况的调查 B.对全国结核病的流行现状展开调查 C.对2018年9月1日某医院男性患者医院感染患病情况的相关研究 D.某新型药物对1000名产后抑郁症患者治疗效果的研究 3.在研究疾病为结局的队列研究中调査对象应选择（d） A.在患该病人群中，选择有、无某种暴露因素的两个组 B.在患该病人群中，选择有某种暴露因素的为一组，在未唐病人群中选择无某种暴露因素的为另一组 C.在未患该病人群中选择有某种暴露因素的为一组，在患病人群中选择无某种暴露因素的为另一组 D.在未患该病人群中，选择有、无某种暴露因素两组 4.医院感染的感染环不包括：（D） A.感染源 B.易感人群 C.传播途径 D.医院场所 5.以下不属于选择偏倚的是（D ） A.伯克森偏倚 B.现患病例-新发病例偏倚 C.检出症候偏倚 D.回忆偏倚 6.以下关于分子流行病学定义错误的是:（） A.以流行病学现场研究为基础 B.需要结合相关的生物学标志结果方可进行 C.其核心是对人群中健康分布的研究 D.是一项从宏观到微观水平综合研究疾病及其相关事件的病因、分布和流行规律的科学 7.应用病例对照研究探索使用抗菌剂进行尿道口护理是否可能为导尿管相关尿路感染（CAUTI）的危险因素，500名CAUTI病例中有暴露史者400例，500名对照组（无CAUTI）中有暴露史者100例，有暴露史的发病率为：（d）A.20% B.40% C.80% D.无法计算 二、多选题 1.小范围、短时间内相同医院感染病例数的突然增多现象，可能是（BC） A.散发现象 B.暴发现象 C.聚集现象 D.大流行吧 2.流行病学调查应当遵守循证医学理念，在实施循证医学过程中的基础是什么？ABCD A.研究证据 B.高素质的医生 C.患者的参与合作 D.流行病学的基本方法和知识 - 1 -