帕金森患者睡眠障碍的临床特征分析_侯志纵

帕金森患者睡眠障碍的临床特征分析

侯志纵，张　炜，高生伟，李季园，牛小媛

摘要：目的　评价帕金森（ＰＤ）患者睡眠质量，分析ＰＤ睡眠障碍的临床特点；了解不同亚型ＰＤ患者的睡眠障碍。方法　连续收集我院２０１１年２月—２０１２年１２月确诊的原发性ＰＤ患者５３名作为病例组，以改良Ｈｏｅｈｎ－Ｙａｈｒ分期为标准分为：早期帕金森组（Ｈ－Ｙ分期１～２级，ＰＤ１组）；中晚期帕金森组（Ｈ－Ｙ分期２．５～５级，ＰＤ２组）。同期选取性别、年龄匹配的我院健康体检者５４名作为对照组。以面对面调查方式，采用帕金森睡眠量表（ＰＤＳＳ）、爱泼沃斯思睡量表（ＥＳＳ）等对所有研究对象进行评价和分析。结果　ＰＤ组ＰＤＳＳ总分（ＰＤＳＳ－Ｔ）显著低于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．００１）。ＰＤ１组ＰＤＳＳ－Ｔ明显高于ＰＤ２组，差异有统计学意义（Ｐ＝０．００７）；ＰＤＳＳ各项比较，在夜间精神状态（ＰＤＳＳ－６、７）、晨起肢体震颤（ＰＤＳＳ－１３）的组间比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），其余各项均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；两组在日间过度嗜睡（ＥＤＳ）、快速动眼睡眠行为障碍（ＲＢＤ），组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＤ组较对照组易出现睡眠障碍。中晚期ＰＤ患者比早期ＰＤ患者更易出现睡眠障碍，主要表现为入睡困难、夜尿、肢体疼痛、白天过度嗜睡、快速动眼睡眠行为障碍等，提示睡眠障碍与ＰＤ病情严重程度有关。

关键词：帕金森病；睡眠障碍；分型

中图分类号：Ｒ７４９．１　Ｒ２５６．４６ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１６７２－１３４９（２０１３）０５－０５５８－０３

帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ　ｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是一种常见于中老年的神经变性病，临床上除静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍主要症状外，还表现为非运动症状（睡眠障碍、便秘、抑郁、自主神经功能紊乱等）。其中睡眠障碍是非运动症状中最常见的，发生率在７４％～９８％［１］，严重时可危及生命（影响驾驶安全［２］）。本研究对５４例ＰＤ患者的睡眠质量进行客观评价，进一步对不同亚型ＰＤ患者睡眠障碍的临床特点进行分析。

１　资料与方法

１．１　临床资料　连续收集山西医科大学第一附属医院２０１１年２月—２０１２年１２月门诊、住院部、帕金森病友会确诊的原发性帕金森患者５３例作为病例组，男２７例，女２６例；年龄４４岁～８４岁（６６．５８岁±１０．３７岁）；病程１年～１７年（５．７６年±３．８０年）。按照英国帕金森病协会（Ｕｎｉｔｅｄ　Ｋｉｎｇｄｏｍ　Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ　ＤｉｓｅａｓｅＳｏｃｉｅｔｙ，ＵＫＰＤＳ）诊断标准纳入［３］。另设对照组５４名，年龄、性别与ＰＤ组匹配，男２７名，女２７名，年龄４３岁～８４岁（６６．０２岁±９．８９岁）。排除标准：帕金森叠加综合征、其他神经系统疾病、精神疾病、药物引起的帕金森症状、可引起睡眠障碍的心肺疾病、慢性疼痛、痴呆［４］［简易智能精神状态检查量表（ＭＭＳＥ）评分文盲≤１７分，小学≤２０分，中学≤２２分，大学以上≤２３分］不能配合者。

１．２　分组方法　按改良Ｈｏｅｈｎ－Ｙａｈｒ分期，将ＰＤ组分为ＰＤ１组（Ｈ－Ｙ分期１～２级）；ＰＤ２组（Ｈ－Ｙ分期２．５～５级）。ＰＤ１组２４例，男１２例，女１２例；ＰＤ２组２９例，男１５例，女１４例，两组年龄、性别无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。

１．３　调查方法　以面对面方法进行问卷调查，调查时患者及家属在场，保证调查内容的真实性和可靠性，若有一方不在场可进行随后的电话随访。相关量表均由经过培训的神经内科医师完成。调查量表包括：帕金森基本信息记录表、帕金森睡眠量表（ＰＤＳＳ）、爱泼沃斯思睡量表（ＥＳＳ）、统一帕金森病评定量表Ⅲ（ＵＰＤＲＳⅢ）、抑郁自评量表（ＳＤＳ）、焦虑自评量表（ＳＡＳ）、改良Ｈｏｅｈｎ－Ｙａｈｒ分期（ｉＨ－Ｙ分期）、简易智能精神状态检查量表（ＭＭＳＥ），并详细询问患者夜间快速动眼睡眠行为障碍（ＲＢＤ）、不宁腿综合征（ＲＬＳ）的情况。

帕金森睡眠量表包括１５个问题，０分表示症状严重且持久，１０分表示无症状。ＰＤＳＳ－１：主观夜间总体睡眠质量，ＰＤＳＳ－２：入睡困难，ＰＤＳＳ－３：睡眠维持障碍（反映片段睡眠情况），ＰＤＳＳ－４：周期性肢体活动障碍（ＰＬＭＤ），ＰＤＳＳ－５：不宁腿综合症，ＰＤＳＳ－６和７：夜间精神状况，ＰＤＳＳ－８和９：夜尿情况，ＰＤＳＳ－１０～１３：夜间活动情况，ＰＤＳＳ－１４：睡眠后精神身体恢复情况，ＰＤＳＳ－１５：日间过度嗜睡（ＥＤＳ）情况。ＥＳＳ量表包括８个问题，总分≤１０分：ＥＤＳ；７分～９分：可疑ＥＤＳ；＜７分：否认ＥＤＳ，每项０～３分。ＵＰＤＲＳⅢ评价“关”期的运动症状。ＳＤＳ量表：评分≥５３分表示有抑郁。ＳＡＳ量表：评分≥５０分表示有焦虑。

１．４　统计学处理　采用ＳＰＳＳ１３．０软件分析，计数资料以率表示，行χ２检验；计量资料用均数±标准差（ｘ±ｓ）表示，两组比较用方差齐用ｔ检验，方差不齐用秩和检验；组间两两比较方差齐用ＳＮＫ法，方差不齐用Ｄｅｎｎｅｔｔ’ｓＴ３法，检验水准α＝０．０５。

２　结　果

２．１　帕金森患者与对照组睡眠障碍发生情况　按照ＰＤＳＳ－１评分≤６为症状的严重标准［５］。ＰＤ组睡眠障碍的发生率为８１．１％（４３／５３）高于对照组１５．０９％（８／５３），差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；ＰＤ组ＰＤＳＳ－Ｔ、ＰＤＳＳ－１～１５与对照组，两组比较有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。详见表１。男性患者前列腺增生，可出现尿频、尿急的现象，为排除其影响夜尿（ＰＤＳＳ－８）的评分，故将ＰＤ组男、女ＰＤＳＳ－８进行比较，差异无统计意义（ｔ＝－０．１２１，Ｐ＝０．９０４），提示ＰＤ患者出现夜尿增多与男性前列腺增生无关。

表１　ＰＤ组与对照组睡眠量表比较（ｘ±ｓ）

ＰＤＳＳ分型

ＰＤ组

（ｎ＝５３例）

对照组

（ｎ＝５４例）

检验值Ｐ

ＰＤＳＳ－１　４．５５±２．４４　８．０７±１．３６－９．１９８＜０．００１

ＰＤＳＳ－２　４．２８±２．５１　４．２８±２．５１－９．１１５＜０．００１

ＰＤＳＳ－３　４．６２±２．４６　８．２４±１．３０－９．４８５＜０．００１

ＰＤＳＳ－４　４．４９±２．３５　８．８７±０．７３－１１．６３６　＜０．００１

ＰＤＳＳ－５　４．９２±２．１２　８．４６±１．１４－１０．７１５　＜０．００１

ＰＤＳＳ－６　５．６０±２．２７　８．４６±１．０７－８．２９０＜０．００１

ＰＤＳＳ－７　７．８１±２．５１　１０．００±０．００　－７．４８７＜０．００１

ＰＤＳＳ－８　３．９６±２．２１　８．３１±０．８９－１３．２８１　＜０．００１

ＰＤＳＳ－９　７．４７±２．０６　１０．００±０．００　－８．７４１＜０．００１

ＰＤＳＳ－１０　５．９４±２．０６　９．８５±０．６８－９．０７８＜０．００１

ＰＤＳＳ－１１　５．８１±１．９９　８．２６±１．０５－７．９３５＜０．００１

ＰＤＳＳ－１２　６．００±１．９５　８．６１±０．９４－８．７９２＜０．００１

ＰＤＳＳ－１３　６．７９±１．６０　９．８５±０．６８－８．８９６＜０．００１

ＰＤＳＳ－１４　５．７９±１．１４　８．１５±１．０２－８．５４４　０．００３

ＰＤＳＳ－１５　７．５１±１．８５　８．５７±１．０２－３．６８２＜０．００１

ＰＤＳＳ－Ｔ　８５．０７±２３．９９　１３０．３７±１０．９５　－１２．５２０　＜０．００１

·

８

５

５

·ＣＨＩＮＥＳＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＥ　ＯＮ　ＣＡＲＤＩＯ－／ＣＥＲＥＢＲＯＶＡＳＣＵＬＡＲ　ＤＩＳＥＡＳＥ　Ｍａｙ　２０１３　Ｖｏｌ．１１　Ｎｏ．５

ＰＤ组ＥＤＳ发生率为３３．９６％（１８／５３），高于对照组９．２６％（５／５４），差异有统计学意义（ｔ＝２．４５５，Ｐ＝０．０１６）。ＰＤ组ＲＢＤ发生率为４７．１７％，显著高于对照组１１．１１％（χ２＝１６．９００，Ｐ＜０．００１）。ＰＤ组ＲＬＳ发生率１３．２１％，高于对照组１．８５％（χ２＝４．４９１，Ｐ＝０．０２６）。ＰＤ组ＳＤＳ－Ｔ评分（４５．６４±１２．８９）分高于对照组（４０．４６±１１．４６）分，有统计学意义（ｔ＝２．１９７，Ｐ＝０．０３０）。ＰＤ组ＳＡＳ－Ｔ评分（３８．３４±１２．４０）分，高于对照组（３７．８９±９．６５），但差异无统计学意义。

２．２　早期帕金森患者及中晚期帕金森患者睡眠障碍比较　ＰＤ１组与ＰＤ２组性别、年龄、ＭＭＳＥ、夜间精神状况（ＰＤＳＳ－６、７）、晨起肢体震颤（ＰＤＳＳ－１３）、焦虑、不宁腿综合征比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），而在病程、ｉＨ－Ｙ分期、ＵＰＤＲＳⅢ、ＰＤＳＳ－Ｔ、ＰＤＳＳ－１～５、ＰＤＳＳ－８～１２、ＰＤＳＳ－１４～１５、ＥＤＳ、ＲＢＤ、抑郁两组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＰＤ１组ＲＢＤ的发生率２９．２％，显著低于ＰＤ２组６２．１％（Ｐ＜０．０５）。ＰＤ１组ＲＬＳ的发生率为８．３％，低于ＰＤ２组ＲＬＳ　１７．２％，但差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。详见表２、表３。

表２　ＰＤ１组与ＰＤ２组一般资料比较

项目ＰＤ１组（ｎ＝２４）ＰＤ２组（ｎ＝２９）检验值Ｐ年龄（岁）６５．８８±８．７２　６７．１７±１１．６８　ｔ＝－０．４５０　０．６５５

ｉＨ－Ｙ　１．６７±０．４１　３．２６±０．８５　ｔ＝－８．９０５＜０．００１　病程（年）３．９８±２．７９　７．２４±２．９３　ｔ＝－３．４１４＜０．００１　ＭＭＳＥ　２５．０８±４．０２　２６．３４±２．８１　ｔ＝－１．３４１　０．１８６

ＵＰＤＲＳⅢ１７．２１±３．９２　２７．６９±８．６２　ｔ＝－５．８５６＜０．００１　

ＳＤＳ－Ｔ　４０．７１±１２．９７　４９．７２±１１．５２　ｔ＝－２．６７９＜０．００１　

ＳＡＳ－Ｔ　３６．２９±１２．６６　４０．０３±１２．１３　ｔ＝－１．０９６　０．２７８

ＥＳＳ－Ｔ　４．５８±３．１７　８．２４±４．６９　ｔ＝－３．３７１　０．００１

ＲＢＤ（％）２９．２　６２．１χ２＝５．７０５　０．０１７

ＲＬＳ（％）８．３　１７．２χ２＝０．２９８　０．５８５

表３　ＰＤ１组与ＰＤ２组睡眠量表比较分

ＰＤＳＳ分型

ＰＤ１组

（ｎ＝２４例）

ＰＤ２组

（ｎ＝２９例）

检验值Ｐ

ＰＤＳＳ－１　５．７１±２．４４　３．５９±２．０２　ｔ＝３．４６０　０．００１ＰＤＳＳ－２　５．３８±２．６８　３．３７±１．９９　ｔ＝３．１０６　０．００３ＰＤＳＳ－３　５．７５±２．４４　３．６８±２．０９　ｔ＝３．３１５　０．００２ＰＤＳＳ－４　６．００±２．１９　４．０７±２．１４　ｔ＝３．２４０　０．００２ＰＤＳＳ－５　５．７９±３．０４　４．２１±１．９３　ｔ＝２．８９５　０．００６ＰＤＳＳ－６　５．８３±２．１８　５．４１±２．３７　ｔ＝－０．６６５　０．５０９ＰＤＳＳ－７　８．０８±２．９０　７．５９±２．１６　ｔ＝０．７１４　０．４７９ＰＤＳＳ－８　４．９７±２．２６　３．１７±１．８７　ｔ＝３．０７２　０．００３ＰＤＳＳ－９　８．５０±１．３８　６．６２±２．１６　ｔ＝－３．６７８　０．００１ＰＤＳＳ－１０　６．７５±１．９２　５．２８±１．９６　ｔ＝２．７５１　０．００８ＰＤＳＳ－１１　６．５８±１．８４　５．１７±１．９１　ｔ＝２．７２２　０．００９ＰＤＳＳ－１２　６．７１±１．８８　５．４１±１．８４　ｔ＝２．５２５　０．０１５ＰＤＳＳ－１３　６．９６±１．９９　６．６６±１．２０　ｔ＝０．６５４　０．５１７ＰＤＳＳ－１４　６．３３±１．７４　５．３４±１．６３　ｔ＝２．１３３　０．０３８ＰＤＳＳ－１５　８．３８±１．５０　６．７９±１．８２　ｔ＝３．４０７　０．００１ＰＤＳＳ－Ｔ　９３．１３±２５．３９　７５．９３±１６．６８　ｔ＝３．３３２　０．００２

３　讨　论

帕金森患者睡眠障碍、抑郁、ＲＢＤ等非运动症状的发生率高［６］。２００２年Ｃｈａｕｄｈｕｒｉ等［７］设计了帕金森睡眠量表，可对ＰＤ患者睡眠障碍的不同表现类型进行量化的评定，较匹兹堡睡眠质量指数（ＰＳＱＩ）具有更好的可信度和灵敏度，且重复性好。 本研究中，ＰＤ患者ＰＤＳＳ－Ｔ明显低于正常对照组，提示ＰＤ患者更易合并睡眠障碍，表现在夜间总体睡眠差、入睡困难、睡眠维持障碍（片段睡眠）、夜间肢体活动障碍、夜尿增多、夜间精神障碍差、不宁腿综合征、快速动眼睡眠行为障碍、日间过度嗜睡。此外，帕金森患者抑郁发生率４９．０６％，ＳＤＳ评分较对照组高，临床主要表现在兴趣减退、主动性降低、情绪悲观，但罪恶感、自杀倾向少见。若早期发现患者伴发抑郁，可针对性的应用抗抑郁药治疗，以改善帕金森患者的睡眠障碍。盐酸普拉克索（多巴胺受体激动剂）有改善患者抑郁的作用，但有报道称其增加日间过度嗜睡的发生，可根据患者具体情况酌情使用［８］。焦虑总评分与正常对照组无统计学意义，帕金森患者焦虑的发生与正常健康人无统计学意义。

中晚期帕金森患者比早期帕金森患者病程长，睡眠障碍严重，帕金森患者睡眠障碍与病情严重程度有关。随着帕金森病情加重，中枢多巴胺神经元功能进一步退化，睡眠－觉醒周期失调严重；亦随着病情加重，患者中轴性运动障碍更为严重，影响夜间翻身、肢体活动，均可加重睡眠障碍。睡眠障碍可能与帕金森患者睡眠中枢递质变化有关，如：行为觉醒与黑质－纹状体多巴胺系统相关，脑电波去同步化与肾上腺素、乙酰胆碱水平相关。

中晚期患者与早期患者相比，夜间总体睡眠质量、入睡困难、睡眠维持困难、夜间肢体活动困难、夜尿多、日间过度嗜睡情况、快速动眼睡眠行为障碍（ＲＢＤ）的情况更严重。其中，ＲＢＤ［９］是指ＲＥＭ（快动眼睡眠期）正常脑电图活动的抑制和肌肉张力消失时，出现与梦境相关的暴力等异常行为，可伤及自身、他人。多导睡眠仪显示ＲＥＭ有肌肉失张力表现。本研究中部分患者在出现帕金森症状前２年～５年已有夜间睡眠中大喊大叫、四肢乱打乱踢等ＲＢＤ现象。

中晚期帕金森患者抑郁发生率更高，可能与患者运动不能、症状波动加重相关。Ｌａｒｓｅｎ等［１０］提出抑郁是该病程的患者入睡困难、早醒的重要原因之一。中晚期患者与早期患者在夜间精神状态、晨起肢体震颤、焦虑、不宁腿综合征方面无差异。

参考文献：

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［２］　Ｃｏｍｅｌｌａ　ＣＩ．Ｄａｙｔｉｍｅ　ｓｌｅｅｐｉｎｅｓｓ　ａｇｏｎｉｓｔ　ｔｈｅｒａｐｙ　ａｎｄ　ｄｒｉｖｉｎｇ　ｉｎ　Ｐａｒ－ｋｉｎｓｏｎ’ｓ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００２，２８７：５０９－５１１．

［３］　Ｈｕｓｈｅｓ　ＡＪ，Ｄａｎｉｅｌ　ＳＥ，Ｋｉｏｌｆｏｒｄ，ｅｔ　ａｌ．Ａｃｃｕｒａｃｙ　ｏｆ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　ｉｄｉ－ｏｐａｔｈｉｃ　Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ　ｄｉｓｅａｓｅ：Ａ　ｃｌｉｎｉｃａｌ－ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　１００ｃａｓｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ　Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，１９９２，５５：１８１－１８４．

［４］　郭起浩，秦震，吕传真．各种认知功能量表述评［Ｊ］．中华神经科杂志，２０００，３３（３）：１７９－１８２．

［５］　Ｔｓｅ　Ｗ，Ｌｉｕ　Ｙ，Ｂａｒｌｅｎ　ＧＭ，ｅｔ　ａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｐａｒｋｉｎ－ｓｏｎ’ｓ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｓｌｅｅｐ　ｓｃａｌｅ［Ｊ］．Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ　Ｒｅｌａｔ　Ｄｉｓｏｒｄ，２００５，１１：３１７－３２１．

［６］　Ｃａｒｌｏｓ　Ｈ，Ｓｃｈｅｎｃｋ　ＭＤ，Ｂｒａｄｌｅｙ　Ｆ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅ　ｓｔｒｏｎｇ　ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｆＲＥＭ　ｓｌｅｅｐ　ｂｅｈａｖｉｏｒ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ　ｉｎ　ＰＤ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２０１１，７７：１０３０－１０３２．

［７］　Ｃｈａｕｄｈｕｒｉ　ＫＲ，Ｐａｌ　Ｓ，ＤｉＭａｌｒｃｏ　Ａ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅ　Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ　ｄｉｓｅａｓｅｓｌｅｅｐ　ｓａｃｌｅ：Ａ　ｎｅｗ　ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔ　ｆｏｒ　ａｓｓｅｓｓｉｎｇ　ｓｌｅｅｐ　ａｎｄ　ｎｏｃｔｕｒｎａｌｄｉｓａｂｉｌｉｔｙ　ｉｎ　Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ　ｄｉｓｅａｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ　Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００２，７３：６２９－６３５．

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中西医结合心脑血管病杂志２０１３年５月第１１卷第５期

丙戊酸镁治疗偏头痛有效性和安全性的Ｍｅｔａ分析

杜文兵，罗远带，甄丽芳，黄福开，邵　杰，尚　颖，刘亚丽

摘要：目的　评价丙戊酸镁治疗偏头痛的有效性和安全性。方法　在Ｃｏｃｈｒａｎｅ　Ｌｉｂｒａｒｙ、Ｐｕｂｍｅｄ、Ｍｅｄｌｉｎｅ、中国生物医学文献数据库、维普数据检索平台、知网数据检索平台和万方数据检索平台检索２０１２年１１月之前丙戊酸镁治疗偏头痛的相关文献。采用修改后Ｊａｄａｄ量表评价标准进行文献质量评价，Ｓｔａｔａ　１１．０软件进行Ｍｅｔａ分析。结果　共纳入４篇文献，３篇属于低质量文献，１篇属于高质量文献。４篇文献的疗效判定指标１篇采用计量资料，显示实验组疗效优于对照组；３篇采用计数资料，Ｍｅｔａ分析显示实验组和对照组疗效比较无统计学意义［ＯＲ＝１．７９４，９５％ＣＩ（０．３４３，９．３７４），Ｚ＝０．６９，Ｐ＝０．４８８］。４篇文献中１篇文献未提及副反应，３篇副反应采用计数资料，Ｍｅｔａ分析显示实验组和对照组副反应比较无统计学意义［ＯＲ＝０．６９７，９５％ＣＩ（０．４０５，１．１９８），Ｚ＝１．３１，Ｐ＝０．１９２］。结论　丙戊酸镁能够有效的治疗偏头痛且安全性较高，但是尚需进一步论证。

关键词：偏头痛；丙戊酸镁；Ｍｅｔａ分析

中图分类号：Ｒ７４７．２　Ｒ２５５ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１６７２－１３４９（２０１３）０５－０５６０－０２

偏头痛是临床常见的慢性神经血管性疾患之一［１］。世界卫生组织（ＷＨＯ）发布的２００１年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列，偏头痛位列第１９位，并将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病，类同于痴呆、四肢瘫痪和严重精神病［１］。丙戊酸镁是丙戊酸类抗癫痫药，能通过提高脑内γ－氨基丁酸的水平而发挥中枢性抑制作用，但丙戊酸镁防治偏头痛尚缺乏大样本的系统研究。因此，有必要对丙戊酸镁治疗偏头痛的有效性和安全性进行Ｍｅｔａ分析，为临床合理应用丙戊酸镁防治偏头痛提供高质量的证据。

１　资料与方法

１．１　纳入和排除标准　随机对照试验（ＲＣＴ）。偏头痛诊断符合Ａｄ　Ｈｏｃ头痛分类委员会标准或１９８８年国际头痛协会头痛分类委员会标准等公认、权威的诊断标准。实验组单用丙戊酸镁或丙戊酸镁加安慰剂治疗，０．２ｇ／ｄ～１．２ｇ／ｄ，疗程３个月或１２周；对照组单用偏头痛常用治疗药物或常用治疗药物加安慰剂治疗，常规剂量，疗程３个月或１２周。预期获得的结局判定指标公认、权威，且包括丙戊酸镁的有效性和安全性评价。１．２　检索策略　在Ｃｏｃｈｒａｎｅ　Ｌｉｂｒａｒｙ、Ｐｕｂｍｅｄ、Ｍｅｄｌｉｎｅ、中国生物医学文献数据库、维普数据检索平台、知网数据检索平台和万方数据检索平台检索２０１２年１１月之前相关文献。

英文检索词：ｍｉｇｒａｉｎｅ、ｈｅｍｉｃｒａｎｉａ、ｃｅｐｈａｌａｇｒａ、ｍｅｇｒｉｍ、ｍａｇｎｅｓｉｕｍ　ｖａｌｐｒｏａｔｅ和ｖａｌｐｒｏａｔｅ　ｍａｇｎｅｓｉｕｍ；中文检索词：偏头痛和丙戊酸镁。以上检索词作为主题词、自由词，运用逻辑符、范围算符等制定检索式。

１．３　质量评价和资料提取　由两位评价员独立进行资料检索、质量评价和资料提取，并交叉核对结果。采用修改后Ｊａｄａｄ量表评价标准进行文献质量评价：①随机序列产生情况；②随机化隐藏情况；③盲法使用情况；④撤出与退出情况。按评价标准的满足情况进行文献分类，１分～３分视为低质量文献，４分～７分视为高质量文献。如遇分歧由２名评价员讨论解决，必要时由第３位研究人员协助解决。

１．４　统计学处理　采用Ｓｔａｔａ　１１．０软件进行结果分析，以效应量比值比（ＯＲ）作为分析统计量，以９５％可信区间（ＣＩ）表示。使用χ２检验进行异质性分析（检验水准为α＝０．１０），若实验结果存在异质性（Ｐ≤０．１０），采用固定效应模型进行数据合并分析，反之则采用随机效应模型。潜在的发表性偏倚采用漏斗图（Ｂｅｇｇ秩相关检验和Ｅｇｇｅｒ线性回归检验）进行分析。

２　结　果

２．１　纳入文献的特点　共检出相关文献２４篇，其中两篇未获得原文。经初步筛选，排除１１篇未获原文、综述、重复、非临床及研究目的与本研究无关的文献；经阅读全文排除５篇实验组未单用丙戊酸镁或丙戊酸镁加安慰剂治疗，３篇未使用随机分组方法，１篇未设置对照组的文献。最终４篇文献纳入本研究，全部为中文文献。

符合要求的４篇文献共纳入患者３３１例，男１１０例，女２２１例，实验组１８８例，对照组１４３例，患者的年龄、性别和偏头痛发作特点等基线资料都具有可比性。４篇文献中１篇采用ＡｄＨｏｃ头痛分类委员会诊断标准，１篇采用１９８８年国际头痛协会头痛分类委员会诊断标准，１篇采用Ａｄ　Ｈｏｃ头痛分类委员会诊断标准和１９８８年国际头痛协会头痛分类委员会诊断标准，还有１篇采用《神经病学》教材所载的诊断标准。４篇文献中实验组３篇单用丙戊酸镁治疗，１篇采用丙戊酸镁加安慰剂治疗；对照组两篇单用苯噻啶治疗，１篇采用苯噻啶加安慰剂治疗，还有１篇采用吲哚辛片治疗。４篇文献中两篇结局判定指标相同（基本控制、显效、有效和无效），１篇结局判定指标采用治愈和无效判定，还有１篇采用头痛指数、

櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅

每月发作频度和发作持续时间判

［８］　Ｈａｕｓｅｒ　ＲＡ，Ｇａｕｇｅｒ　Ｌ，Ａｎｄｅｒｓｏｎ　ＷＭ，ｅｔ　ａｌ．Ｐｒａｍｉｐｅｘｏｌｅ－ｉｎｄｕｃｅｄｓｏｍｎｏｌｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｅｐｉｓｏｄｅｓ　ｏｆ　ｄａｙｔｉｍｅ　ｓｌｅｅｐ［Ｊ］．Ｍｏｖ　Ｄｉｓｏｒｄ，２０００，１５：６５８－６６３．

［９］　Ｇａｇｎｏｎ　ＪＦ，Ｐｏｓｔｕｍａ　ＲＢ，Ｍａｚｚａ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．Ｒａｐｉｄ－ｅｙｅ－ｍｏｖｅｍｅｎｔｓｌｅｅｐ　ｂｅｈａｖｉｏｕｒ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ　ｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒｏｌ，２００６，５：４２４－４３０．

［１０］　Ｌａｒｓｅｎ　ＪＰ，Ｔａｎｄｂｅｒｇ　Ｅ．Ｓｌｅｅｐ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ　ｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　Ｐａｒｋｉｎ－

ｓｏｎ’ｓ：Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ［Ｊ］．ＣＮＳ　Ｄｒｕｇｓ，２００１，１５：２６７－２７５．

作者简介：侯志纵，女，在读硕士，现工作于山西医科大学第一医院（邮编：０３０００１）；张炜、高生伟、李季园、牛小媛（通讯作者），工作于山西医科大学第一医院（邮编：０３０００１）。

（收稿日期２０１３－０１－０９）

（本文编辑王雅洁）

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·ＣＨＩＮＥＳＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＥ　ＯＮ　ＣＡＲＤＩＯ－／ＣＥＲＥＢＲＯＶＡＳＣＵＬＡＲ　ＤＩＳＥＡＳＥ　Ｍａｙ　２０１３　Ｖｏｌ．１１　Ｎｏ．５

全球首个帕金森病患者睡眠障碍的管理推荐专家共识

全球首个帕金森病患者睡眠障碍的管理推荐专家共识 蒲公英医站 发布时间：2019-3-08 Liu CF, et al. Chin Med J (Engl). 2018 Dec 20;131(24):2976-2985. 前言 背景知识 睡眠障碍是帕金森病(PD)最常见的非运动症状之一，影响全球约40 - 98%的PD 患者。睡眠障碍通常会对PD患者的生活质量产生不良影响。尽管近期发表了3篇关于PD患者睡眠障碍的综述，但是对于PD患者睡眠障碍的治疗尚无一致的建议。 基于现有的证据、临床经验和专家意见，为PD患者睡眠障碍的管理(失眠、日间过度嗜睡、快动眼睡眠行为障碍、不宁腿综合征和睡眠呼吸障碍)提供建议 1失眠 PD患者的总体失眠患病率为27-80%(Loddo G, et al. Front Neurol 2017;8:42.)，中国PD患者的失眠患病率为30.0-86.8%( Huang J, et al. Parkinsons Dis 2017;2017:4267353.)。与PD患者失眠相关的关键因素包括女性、PD病程、抑郁、焦虑等，这些可能与睡眠片段化有关。导致睡眠片段化的主要原因包括夜间运动功能障碍和夜尿(Falup-Pecurariu C, et al. Int Rev Neurobiol 2017;133:719-42.)；此外部分PD治疗药物(如司来吉兰)可能会增加失眠的风险(Loddo G, et al. Front Neurol 2017;8:42.)。可通过采集临床病史、问卷调查、多导睡眠图(PSG)和体动记录仪对PD患者的失眠问题进行诊断(Falup-Pecurariu C, et al. Int Rev Neurobiol 2017;133:719:42.)。 若PD患者的失眠既非医源性失眠，也非PD运动并发症所致，则应考虑使用认知行为疗法，包括睡眠-觉醒卫生行为、刺激控制疗法、限眠疗法、放松疗法、认知技术等(Loddo G, et al. Front Neurol 2017;8:42.)。PD患者失眠症状的治疗推荐如表1。 表1. PD患者失眠症状的治疗推荐结论总结 专家推荐

帕金森病睡眠障碍影响因素分析及护理对策

帕金森病睡眠障碍影响因素分析及护理对策 目的：探讨帕金森病并发睡眠障碍的影响因素及护理对策。方法：对笔者所在医院2013年1-12月收治的40例帕金森病患者，采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表进行睡眠质量评价，分为睡眠障碍组（n=18）及对照组（n=22例），分析帕金森病患者出现睡眠障碍的相关影响因素。结果：其发生与患者HAMD 评分、RBD评分关系密切。结论：合并抑郁、快动眼行为障碍可能是帕金森病患者出现睡眠障碍的影响因素，应早期给予心理、药物等综合护理，提高帕金森病患者生活质量。 [Abstract] Objective：To study the influential factors and nursing measures of sleep disorder in patients with parkinson disease（PD）.Method：Forty patients suffered from parkinson disease from January to December 2013 in our hospital were divided into sleep disorder group（n=18）and control group（n=22），according to Pittsburgh Sleep Quality Index （PSQI）.And the influential factors of sleep disorder in PD were analyzed.Result：The occurrence of sleep disorders in PD is close to the score of Hamilton Rating Scale for Depression and Rapid eye movement sleep behavior disorder.Conclusion：Depression，Rapid eye movement sleep behavior disorder could be the influence factors of Parkinson’s disease in sleep disorders.Sleep disturbances in PD should be given early psychology，drugs care to improve the quality of life in Parkinson’s disease. [Key words] Parkinson disease；Sleep disorder；Nursing 帕金森病是（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，运动迟缓、肌强直、静止性震颤姿势步态异常等为其主要临床特点，在非运动症状中精神障碍、认知障碍和睡眠障碍是严重降低患者生活能力的主要因素[1-2]。近年来研究表明，随着我国社会老龄化进程的不断加快，帕金森患者睡眠障碍的发生率也呈现显著上升的趋势，严重影响患者的生活质量[3]。因此临床上通过总结帕金森患者睡眠障碍的特点，对于研究病情的严重程度临床合理用药有着重要的应用价值。本研究通过探讨帕金森患者睡眠障碍的临床特点，旨在为临床了解帕金森患者睡眠障碍的发病情况和影响因素，探讨其睡眠障碍的影响因素及护理对策，为临床科学治疗提供理论依据。 1 对象与方法 1.1 研究对象 镇江市第四人民医院神经内科2013年1-12月收治的40例帕金森病患者，均符合中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制定的诊断标准[1-2]。病例入选标准：年龄>18岁，言语沟通能力正常，神志清楚；排除脑梗死、脑出血、脑外伤、颅内感染、中毒、长期服用利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等有明确锥体外系副作用药物；无肝肾功能不全、心肺疾病；患者或亲属签署知情

帕金森病的运动症状波动和异动症

帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁()。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是，以上结论的证据并不一致[]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外，息宁控释片的吸收不如息宁速释片好；因此，可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临

帕金森病的症状和体征

帕金森病的症状和体征 【关键词】帕金森病 帕金森病(PD)的症状和体征是神经系统疾病中最多的，但教科书大多只强调三大症状，即震颤、强直和运动迟缓。事实上，PD其他的一些临床症状和体征，认识它和掌握它，对诊断更有直接的帮助。 在黑质多巴胺能通路上的任何病损，均可造成PD的结果，破坏可以有多种形式，常见的有缺氧、缺血、炎症性、化学性和药理性，其最后结果是使多巴爱减少，多巴胺受体阻滞而产生症状，另外急性或慢性纹状体黑质内的神经元破坏，如脑积水、脑瘤等，还有一些非遗传性退行性疾病也可引起PD。因此，其病因可分为：(1)原发性(idiopathic)；(2)继发性(symptomatic);(3)PD叠加综合征；(4)遗传神经退行性病。 PD是一类清楚的临床及病理表现的疾病单元，占临床上所有的运动障碍的75%，病理特征是黑质黑色素细胞的消失和Lewy body 的发现。临床学家考虑主要症状中震颤、强直和运动减少3点中具有2点即可诊断PD，另外，对L-Dopa有良好反应则更提示为PD，姿势平衡障碍更多见于Parkinsonism中，即使如此诊断有时也很困难。如对L-Dopa有良好的反应，也不一定就是PD，对此反应不好的也可能是PD，没有震颤的也可能是PD。任何临床的诊断必需是灵活且能足以满足一些一般情况以下的例外状态。因此，临床要认识PD的诸多症状和体征，这对诊断PD是绝对必要的。 1 起病

PD起病平均年龄50～60岁，进展慢，整个病程10～20年。有5%的病人起病在40岁以前，称青年型。在PD第一症状产生前已有黑质神经元丧失至少已达80%。起病隐袭，前驱症状常是非特异性的，如疲劳、身体不适、人格改变，这些症状可以发生在第一运动症状发生之前的数年。一般病人第一症状常发生在精细运动中，如感到躯体运动无力、轻度共济失调(病人常诉my golf game is off)或书写困难，有时有疼痛主述，如肩臂肌肉紧张(起病初一般不对称)，因此早期诊断困难。间隙性震颤(有时限于几个手指)，精细检查时的齿轮样强直，或许是最早的线索，许多病人一直要到第一运动症状出现时才能诊断。 2 主要表现 2.1 震颤 静止性震颤最早由Parkinson本人描述，系本病最易认识的体征，75%的病人以此症状为首发，常一侧肢体远端先开始，有时可仅一个手指持续数年后才出现其他症状，一般为节律性、交替性、特征性的为搓丸样震颤(pi-rolling tremor)，频率一般3～8次/s，EMG 上可有明显表现，数年后震颤可扩展至肢体近端，然后影响至同侧下肢，最后可影响对侧肢体，至后期面、口震颤和颏部的伴随震颤也常见到。下肢受累时，当病人坐或仰卧时可出现，负重时可消失，走路时上肢震颤可增加，紧张、焦虑时也可增加，睡眠时可消失。中度的动作性震颤在疾病发展期也可见到，但早期出现则要考虑排除其他疾病。

2019年帕金森病考试试题

帕金森病考试试题 一、A1型题（本大题33小题．每题1.0分，共33.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 第1题 帕金森病临床表现中下列哪项不对 A 运动减少 B 静止性震颤 C 写字过大症 D 肌强直 E 慌张步态 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第2题 帕金森病以下的哪项表述是不正确的 A 多在中老年期发病 B 主要表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直 C 常规辅助检查无特殊发现 D 早期发现，早期治疗可治愈 E 抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻的患者 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第3题 帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是 A 有家族遗传史 B 起病隐袭、缓慢进展

C 精神紧张时震颤加重 D 肌强直 E 静止性震颤 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第4题 关于帕金森病步态描述正确的是 A 联带运动减少 B 鸭步 C 醉酒步态 D 走路快 E 身体后倾易跌倒 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第5题 铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A 有机磷中毒 B 周围神经炎 C 强直性脊柱炎 D 脑膜炎 E 帕金森病 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第6题 关于帕金森病运动减少下列哪项说法不正确A 始动困难

B 随意运动缓慢 C 精细动作尚可 D 联带运动减少 E 以上都不是 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第7题 震颤麻痹源于什么部位变性 A 纹状体 B 黑质细胞 C 红核 D 小脑 E 脑干 【正确答案】：B 【本题分数】：1.0分 第8题 关于帕金森病的三个主要体征，哪项是正确的 A 震颤，肌张力增高，慌张步态 B 震颤，面具脸，肌张力增高 C 运动减少，搓丸样动作，肌张力增高 D 震颤，肌张力增高，运动减少 E 震颤，面具脸，运动减少 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第9题 黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是

帕金森病的临床症状及治疗方法

帕金森病的临床症状及治疗方法 中华老年心脑血管病杂志2014-10-29发表评论分享 帕金森病（Parkinson's disease ，PD）为神经退行性疾病，临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态障碍四大核心症状为主要表现，病程呈慢性进展性。 一、药物治疗 抗帕金森药物的药理作用药物抗PD 的机制很复杂；在纹状体内，左旋多巴、多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶B 抑制剂（MAO-BI）均具有多巴胺能效应；纹状体内其他一些神经递质在多种突触前传入纤维和突触后传出神经元上表达，结合并激活多种不同受体亚型，而抗胆碱能药物和金刚烷胺能针对这些神经递质，对突触后受体发挥作用。金刚烷胺除影响N-甲基-D 天冬氨酸谷氨酸受体，还具有多巴胺释放效应，因此具有一定的抗帕金森效果，同时可能有神经保护作用。儿茶氧位甲基转移酶抑制剂（COMT-I）可阻断左旋多巴和多巴胺的降解过程。MAO-BI 通过抗氧化应激，抑制突触核蛋白凝集，减少细胞凋亡及神经营养作用等机制保护神经元。多巴胺受体激动剂在一定程度上可缓解脑内氧化应激对多巴胺能神经细胞的毒性作用，有潜在神经保护功能。 早期治疗的药物选择中国PD 治疗指南（第二版）指出，保护性治疗目的是延缓疾病发展，改善患者症状，PD 一旦被诊断应即予神经保护治疗。有学者提出了一些潜在的神经保护剂，如抗氧化剂、钙拮抗剂、环氧化酶2 抑制剂、维生素D 、雌激素、神经生长因子、环孢霉素、谷氨酸毒性阻滞剂、抗凋亡制剂等，但尚有待充分的研究结果证实其神经保护作用及解释可能的作用机制。目前，PD 治疗的一线药物有左旋多巴＋卡比多巴、多巴胺受体激动剂和MAO-BI ；二线药物有抗胆碱能药物、COMT-I 、多巴胺再摄取抑制剂。另有文献报道，普萘洛尔、奥氮平也有抗震颤和改善运动障碍的治疗作用，但推荐级别较低。在PD 的所有阶段，使用左旋多巴和多巴胺激动剂治疗运动症状均有强力证据支持。对于老年患者，或伴有智能减退患者，因左旋多巴的收益/风险比最佳，故为初始治疗的首选药物，也可加用多巴胺受体激动剂，MAO-BI 或COMT-I。 运动并发症的治疗策略长期应用左旋多巴治疗会导致运动并发症，并偶发冲动控制障碍；这两者分别由多巴胺受体间歇性刺激以及脱靶效应所致，减少运动并发症的关键是提供持续和稳定的多巴胺能刺激。（1）剂末现象的处理：剂末现象是症状波动的开始，治疗措施包括调整左旋多巴次数和剂量，应用左旋多巴控释片，添加COMT-I ，或者添加多巴胺受体激动剂。（2 ）“开-关”现象的处理：“开-关”现象是最难处理的并发症，需采取个体

帕金森病(医学必看-试题带详细解析答案)教学提纲

2012帕金森病(医学必看-试题带详细解析 答案)

316．帕金森病 一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 1．帕金森病主要的病理改变在 A．小脑及脑干 B．黑质纹状体 C．大脑皮质 D．周围神经 E．外周肌肉 正确答案:B 2．帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的 A．增加多巴胺的作用 B．增加乙酰胆碱的作用 C．减少乙酰胆碱的作用 D．从小剂量用起 E．必要时增加溴隐亭 正确答案:B 3．发现帕金森病脑内残存神经元有 A．细胞核内包涵体 B．细胞浆内包涵体 C．淀粉样斑块 D．神经原纤维缠结 E．细胞核和细胞浆内包涵体

正确答案:B 4．下述哪项不符合震颤麻痹的症状A．面具脸 B．慌张步态 C．搓药丸样动作 D．小写症 E．动作时震颤加剧 正确答案:E 5．帕金森病临床表现中下列哪项不对A．运动减少 B．静止性震颤 C．写字过大症 D．肌强直 E．慌张步态 正确答案:C 6．下述哪项不符合震颤麻痹的症状A．随意运动减少 B．静止性震颤 C．全身肌肉强直 D．体位不稳，走路呈"慌张步态" E．可导致瘫痪 正确答案:E 7．关于帕金森病步态描述正确的是

A．联带运动减少 B．鸭步 C．醉酒步态 D．走路快 E．身体后倾易跌倒 正确答案:A 8．帕金森病最常见的首发症状是 A．静止性震颤 B．铅管样强直 C．齿轮样增强 D．慌张步态 E．小步态 正确答案:A 9．震颤麻痹源于什么部位变性 A．纹状体 B．黑质细胞 C．红核 D．小脑 E．脑干 正确答案:B 10．帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是A．有明确病因 B．症状更多