观赏鸟钙磷缺乏的症状及治疗
观赏鸟钙磷缺乏的症状及治疗鹦鹉
观赏鸟也会出现钙和磷的缺乏症状，和人类一样，观赏鸟缺钙也会出现容易骨折的问题，怎样才能正确判断观赏鸟钙磷缺乏呢？小编来告诉你。
一、钙磷缺乏病因
饲主的笼养观赏鸟，可能因为喂养的饲料太过於单调，也有可能是饲料的营养搭配的不合理，缺乏钙和磷所导致钙和磷缺乏症病症的发生。
二、骨骼易碎症状
患有钙和磷缺乏症的病鸟，其病鸟之骨骼易碎和易折，若是雏鸟会出现佝偻病而成鸟则是出现软骨病。若是患有钙和磷缺乏症的成年雌鸟会产软壳蛋，进而影响繁殖。
三、可溶性钙防治
雏鸟饲料中加进可溶性钙质，如钙片、葡萄酸钙；成鸟饲料加进骨粉、於粉或贝类壳粉，以满足鸟对钙、磷的需要。
浅谈有机磷农药中毒的治疗措施
浅谈有机磷农药中毒的治疗措施 摘要：在农村经济的发展下，农业种植结构出现了显著的变化，农作物病虫害 发生率逐年上升，有机磷杀虫剂依然有着广泛的市场，由此带来的有机磷农药中 毒问题也屡见不鲜。本文主要针对有机磷农药的中毒机制、抢救措施、护理要点 等进行分析。 关键词：有机磷农药；治疗措施；护理 有机磷农药中毒是临床常见的急症之一，主要发生在农村生产劳作的农民， 在为农作物和果树喷洒农药时，自身保护不当造成，尤其是夏天炎热季节，有机 磷农药中毒的发生率更高。有机磷农药属于有机磷酸酯类化合物，有害毒物经皮 肤和呼吸道进入机体后，与体内胆碱酯酶结合丧失了对乙酰胆碱的降解能力，致 使乙酰胆碱在体内积聚，最终出现神经系统中毒的症状。本文对有机磷农药的中 毒机制进行了研究分析。 1 有机磷农药中毒的临床表现 毒蕈碱样症状：肠胃反应，如肚子疼、恶心呕吐。另外会出现呼吸困难、呼 吸道出现分泌物情况，或者会影响病人的视力，出现视力模糊、瞳孔缩小症状。 严重者会心跳减慢、血压降低；烟碱样症状：在外表现在皮肤苍白、患者会要紧 牙关、全身抽搐、颈项强直，在内表现为呼吸肌麻痹、心跳加速、舌肌震颤；中 枢神经系统症状：患者出现全身无力、头晕头痛、困顿。严重时会引发脑水肿， 甚至会进一步造成呼吸衰竭而导致死亡。 2 抢救措施 （1）清洁皮肤：尽快将患者抬离中毒现场，立即脱去患者粘有农药的衣服，用大量清水或肥皂水冲洗身体，此时不能用热水擦洗身体，避免皮肤血管扩张加 速毒物的吸收； （2）眼睛污染的处理：毒物污染眼睛时，要立即用清水和生理盐水冲洗眼睛，冲洗时间不能少于五分钟； （3）洗胃：尽早彻底洗胃，能及时排出胃肠内剩余毒物，阻断毒物在体内的滞留时间。洗胃时要头低左侧位，在不确定农药品种的情况下必须用清水洗胃。 已确定农药品种的患者可用百分之二的碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒患者禁用）， 一比五千的高锰酸钾溶液或百分之零点四五的温生理盐水进行洗胃。反复多次洗胃，直至胃内容物洗清为止。为便于反复洗胃，胃管滞留最少保留二十四个小时； （4）导泻：洗胃后经胃管注入百分之五硫酸镁溶液，六十至一百毫升或二百五十毫升甘露醇进行导泻，来加速毒物的排出。 （5）抗胆碱药应用：快速建立静脉通路，即可给予硫酸阿托品加管，早期要足量反复多次给药，轻度中毒首次一至四毫克，重复多次给零点五至一毫克；中 度中毒首次五至十毫克，重复给以至三毫克；重度中毒首次十至二十毫克，重复 给三点九至五毫克。直至患者出现脸色潮红、瞳孔较前扩大、口干、心率加快等 阿托品化症状为止。同时速尿二十至四十毫克静脉注射，加快毒物经肾脏代谢由 尿排出体外。 （6）胆碱酯酶复能剂应用：应用越早越好，依据患者中毒的轻重情况给予注射氯磷定、解磷定和双复磷等解毒药物。一般首选氯磷定疗效比较好，轻度中毒 首次剂量零点五至零点七五克，对其进行稀释后进行静脉注射，必要的时候每两 个小时重复一次；中度中毒第一次使用0.75——1.5克，对其稀释后进行静脉注射，隔两小时就使用0.5克要去，进行稀释后再缓慢进行一次静脉注射，必要时可重
有机磷农药中毒及其解救
有机磷农药中毒及其解救 报告人：董盼攀20081150226 实验目的：观察有机磷农药中毒的症状及阿托品、氯解磷定的解毒作用以及血液胆碱酯酶测定的方法。 材料和方法： 材料：器材：兔固定盒、1ml注射器、5ml注射器、 药品：5%精制敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、25%氯解磷定溶液 动物：家兔1只 方法： （1）取家兔1只，称重。观察并记录活动情况、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力及有无肌震颤等。 （2）将兔固定于盒内，以酒精棉球涂搽耳廓，使耳缘静脉扩张，涂石蜡。当充血明显时，用刀片迅速划破静脉，让血液自然流出，收集0.5 ml血液。 （3）由兔耳缘静脉注入5%精制敌百虫溶液2ml/kg。随时观察并记录上述各指标的变化。再依步骤（2）采血供测中毒后胆碱酯酶活性。 （4）经兔耳缘静脉注入0.5%硫酸阿托品溶液0.4ml /kg，观察各项指标。（5）然后再注射25%氯解磷定溶液0.2ml/Kg，观察各项指标。 （6）记录观察结果，完成实验报告。 实验结果：见下表. 家兔体重：2.62 kg 观察阶段呼吸瞳孔唾液大小便次数肌张力肌颤 给药前 给敌百虫27min后给阿托品7min后 给氯解磷定5min后平稳，均匀有 节律 呼吸急促 呼吸急促 呼吸平缓，未 闻及湿罗音 左眼0.65cm 右眼0.60cm 左眼0.21cm 右眼0.22cm 左眼0.67cm， 右眼0.60cm 左眼0.66cm， 右眼0.60cm 唾液分泌正 常 唾液分泌增 多 唾液分泌减 少 唾液分泌减 少，恢复正常 正常 大小便次数 增多 大小便次数 减少 大小便次数 恢复正常 肌张力正常， 无肌颤 四肢瘫痪，出 现肌颤 四肢瘫软无 力，肌颤减缓 肌颤消失，行 动有所恢复
钙磷
第四节、钙磷代谢障碍 今天这2学时介绍钙磷代谢障碍，在讲钙磷代谢障碍前，先复习一下正常钙磷代谢、调节和功能。 一、正常钙磷代谢、调节和功能 钙、磷在维持人体正常结构与功能中起到重要作用。每天摄入量和排除量经常有很大的变动，但人体细胞内、外的钙磷浓度相对恒定。钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐99％的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿中，成为机体的钙磷库，且骨中的钙磷比几乎是恒定的。 ㈠钙、磷的吸收与排泄 正常成人日摄入钙量在0.6-1.0g之间。食物钙主要含于牛奶、乳制品及果菜中。钙主要在十二指肠吸收。钙吸收主要是在活性维生素D3调节下的主动吸收。钙通过肠管及肾排泄成人每日进食磷约1.0-1.5g，以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下分解为无机磷酸盐。磷在空肠吸收最快。肾是排泄磷的主要器官。 ㈡钙和磷的分布 1.血钙与血磷 血钙是指血清中所含的总钙量：2.25-2.75mmol/L(10±1mg/dl) 。血浆钙分为可扩散钙和非扩散钙两大类 血清pH值对血钙浓度有显著影响 血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在，成人1.1-1.3mmol/L(3.5-4.0mg/dl) 正常人钙、磷浓度(mg/dl)的乘积在36-40 ㈢钙磷代谢的调节 1.体内外钙稳态的调节 钙、磷的吸收与排泄、血钙与血磷的水平、机体各组织对钙磷的摄取利用和储存等都是在活性维生素D3、甲状旁腺激素及降钙素这三种激素作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的 ⑴甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH） PTH的合成与分泌受细胞外液Ca2+浓度的调节，PTH是维持血钙正常水平的最重要的调节因素，它有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用，其主要靶器官是骨、肾小管，其次是小肠粘膜等 对骨总的作用是促进溶骨，提高血钙；对肾的作用：主要是促进磷的排出及钙的重吸收此外，PTH促进肾活性维生素D的形成；对小肠的作用是促进肠管对钙的重吸收，这一作用是通过活性维生素D来实现的 ⑵维生素Ｄ 维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化的主要器官，活性维生素D3作用的靶器官主要是小肠、骨和肾对小肠的作用：具有促进小肠对钙、磷的吸收和转运的双重作用，即促进肠粘膜细胞膜对钙的通透、细胞内的结合及转运；对骨的作用：对骨的直接作用是促进溶骨；对肾的作用：对肾小管上皮细胞的作用是促进对钙、磷的重吸收，其机制也是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。
钙磷代谢
钙磷代谢 一、含量与分布 人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况 钙磷 部位 含量（g）占总钙(%)含量（g）占总磷(%) 骨及牙120099．360085．7 细胞内液60．610014．0 细胞外液10．16．20．3 二、生理功用 钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。 1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K+相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如 1，25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。（Ca：能增强心肌兴奋性，又能降低神经肌肉兴奋性，k：既能增强神经肌肉兴奋性，又能降低心肌兴奋性） 2．磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份；②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢；③参与物质代谢的调节，蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式，以此改变酶的
有机磷中毒
急性有机磷农药中毒 一、定义： 急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临 二、中毒途径：经口（潜伏期：10mins至2h）；经呼吸道（30mins）；经皮肤和黏膜（数小时至6天） 三、毒理作用： 1.毒物进入人体后，和胆碱酯酶（水解乙酰胆碱）结合，生成磷酰化胆碱酯酶。从而导致乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神 经递质大量积聚在神经突触之间，使胆碱能神经持续冲动，导致严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍。由于副 原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而 供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 四、临床表现 1.胆碱能神经兴奋 毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。 3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 急性中毒的程度 轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%～70%。 中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。 重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。 五、治疗治疗原则：及时彻底的洗胃是抢救成功的关键。呼衰是有机磷中毒的主要死亡原因，及时发现呼衰前兆， 尽早插管机械通气及血液灌流是挽救生命的重要措施。 1.清除毒物: 1)皮肤中毒者：立即去除被污染的衣服，用大量清水反复冲洗。 2)口服中毒者（意识清醒的口服毒物者，立即反复催吐。绝不能不做任何处理就直接送医院，会增加毒物的吸收加 重病情），彻底洗胃（用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留洗胃管，定时反复洗胃）、应用吸附剂（洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率），灌肠导泻，持续肛管引流，及时清洗皮肤及毛发上沾染的呕吐物。
血钙测定的正常值和临床意义
参考值：血清总钙：2.25～2.75mmol／L 离子钙：0.94～1.26mmol／L 临床意义：（1）血清钙升高：高血钙症比较少见，引起血钙增加的原因有溶骨作用增强，小肠吸收作用增加以及肾对钙的吸收增加等。可见于下述情况。1）原发性甲状旁腺功能亢进，产生过多的甲状旁腺素，多见于甲状旁腺腺瘤，x线检查可见骨质疏松等情况。2）甲状旁腺素异位分泌：某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素，如肾癌、支气管癌等，但此种情况如未发现原发癌瘤，则很难诊断。3）恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因。多发性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时有大量骨质破坏，而肾和肠又不能及时清除过多的钙，遂引起高血钙。4）维生素D中毒，多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病，长期大量服用维生素D时而引起，但此种情况是可以避免的。5）其他：此外高血钙还可见于类肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。（2）血清钙减低；低血钙症临床上较多见，尤多见于婴幼儿。1）甲状旁腺功能低下：可见于原发性甲状旁腺功能低下、甲状腺切除手术后、放射性治疗甲状腺癌时伤及甲状旁腺等情况。血清钙可降到1.75 mmol ／L以下，血磷可增高。2）维生素缺D缺乏：常见原因有食物中维生素D缺乏，阳光照射少，消化系统疾患导致维生素D缺乏。维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收少，导致血钙、血磷降低。而血钙降叉引起甲状旁腺功能继发性亢进，这样虽能使血钙维持在近于正常水平，但磷大量从肾排出，引起血磷下降，使得钙、磷乘积下降。婴幼儿缺乏维生素D可引起佝偻病，成人引起软骨病。3）新生儿低血钙症：是新生儿时期常见惊厥原因之一。多发生于生后一周内。4）长期低钙饮食或吸收不良：严重乳糜泻时，食物中的钙与未吸收的脂肪酸结合，生成钙皂，排出体外，造成低钙。5）严重肝病、慢性肾病、尿毒症、远曲小管性酸中毒等时血清钙可下降，血浆蛋白减低时可使非扩散性钙降低。6）血pH可影响血清游离钙浓度，碱中毒pH升高时血清游离钙和性成分结合加强，虽然总钙不变但离子钙下降是碱中毒时产生手足抽溺的主要原因。如有酸中毒，pH下降，游离钙浓度可相对增加。
有机磷农药中毒的治疗措施
有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或 1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约 0.85%）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1: 10000肾上腺素
0.1ml/kg 静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量” 指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其" 化量" 指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治
2020年有机磷农药中毒诊疗规范
作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13 有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。 2．急性中毒可分为三度：
（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生 作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13
有机磷中毒
有机磷中毒 肖井超2014050766 1 背景回顾： 1.1农药的毒性分级 各种农药在毒性上有很大的差异，我国卫生部、农业部1991年第17号文件中，将农药的毒性分为剧毒、高毒、中毒和低毒四大类： （1）根据大白鼠一次口服的半数致死量(LD50，mg/kg)划分：剧毒类＜5 高毒类5～50 中毒类50～500 低毒类＞500 （2）根据大白鼠皮肤染毒4 h的半数致死量(LD50，mg/kg)划分：剧毒类＜20 高毒类20～200 中毒类200～2 000 低毒类＞2 000 （3）根据大白鼠呼吸道接触2 h的半数致死浓度(LC50，mg/m3)划分：剧毒类＜20 高毒类20～200 中毒类200～2 000 低毒类＞2 000 1.2影响农药药效和毒性的因素 1.2.1农药间的相互影响。两种或两种以上农药混用后可能会产生三种结果： (1) 增加毒性与药效，这种现象称为协同作用。 (2)减低毒性与药效，这种现象称为拮抗作用。 (3)各种的毒性与药效没有明显的改变，这种现象称为加成作用。 1.2.2 农药内所含的杂质对农药的毒性与药效也有影响。 1.2.3溶剂对农药毒性的影响。一般农药在油剂中可以增加其渗透力，因此在油性溶剂中毒性更强，如有机磷杀虫剂。 1.2.4不同品种或种类的动物对各种农药的易感性有差异。许多国家对各种农药在饲料中的残存量都有严格的规定，称之为允许残留量(EPA)。 1.3 畜禽农药中毒病的特点 （1）多是误食或采食被农药污染的饲料或种子以及喷洒过农药的作物和灭鼠的毒饵引起中毒。 （2）一般多呈急性经过，发病快、死亡率高。因此临床上应注意早发现、早确诊、早治疗。 （3）防治畜禽农药中毒的根本措施在于加强农药的保管和使用，严防畜禽采食和误食。 1.4 农药中毒病的常规处理 一旦发现畜禽中毒，除使用特效解毒剂外，常采用以下几种常规处理措施。 （1）催吐。常用的催吐药物有吐根糖浆、盐酸吗啡等。 （2）洗胃。常用的洗胃剂是清水，适用于各种毒物中毒。 （3）导泻。一般应用硫酸钠
有机磷农药中毒的治疗体会
有机磷农药中毒的治疗体会 发表时间：2017-07-31T13:11:39.640Z 来源：《健康世界》2017年第10期作者：路元汉 [导读] 在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率。贵州省盘县人民医院 553500 摘要：目的探究对有机磷农药中毒患者的治疗方法，为当前临床农药中毒抢救工作提供借鉴。方法回顾性分析我院在2015年5月至2017年5月期间收治的58例有机磷农药中毒患者的临床治疗方法。结果本研究中58例有机磷农药中毒患者抢救成功率为96.55%，死亡率为3.55%；住院时间3~9天，平均5.12±1.34天。结论在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率，值得推广应用。 关键词：有机磷农药；中毒；治疗方法 前言 农药中毒是医院常见的急诊之一，其中以有机磷农药中毒事件较为普遍，相关数据显示有机磷农药中毒率在50%，而死亡率则高达10%[1-2]。此外，农药中毒通常为突发性、自杀性中毒事件，事起突然且情况紧急，从而增加临床治疗的压力，因此对于有机磷农药中毒患者的急救也成为当前医院工作重点。本研究回顾性分析我院有机磷农药中毒患者的临床治疗过程，结果如下。 1.资料和方法 1.1一般资料 回顾性分析我院在2015年5月至2017年5月期间收治的58例有机磷农药中毒患者的临床治疗过程。其中，男性患者23例、女性患者35例；年龄15~69岁，平均37.74±5.47岁；农药类型：敌敌畏21例、敌百虫16例、乐果12例、甲拌磷6例、其它4例；中毒至就医时间 0.3~5h，平均2.13±1.32h；轻度25例、中度19例、重度14例。所有患者均出现不同程度的呕吐、发热等症状，其中少部分患者陷入昏迷。 1.2 方法 患者入院后均进行及时的枪救，包括催吐、洗胃、机械通气等，具体如下：①根据患者的症状、呕吐物及送医者的描述确定患者的中毒农药、程度等，在较快的时间内将患者衣物解除，清洗皮肤、毛发并更换清洁衣物；②所有患者均接受血清胆碱酯酶水平的测量并进行电监护仪，根据患者的监测情况使用解毒剂，使患者在2个小时之内实现阿托品化；③随后进行洗胃，如发现患者心跳、呼吸停止则先给予心肺复苏、气管插管直至心肺复苏后在进行洗胃操作；如患者情绪不稳定则先给予患者镇静剂，平复后再进行洗胃；④所有患者均用清水持续洗胃，每次清洗液为300～500mL，总清洗量为2500～5000mL；清洗直至洗胃液变至无色、无味，随后通过胃管将250ml浓度为20%的甘露醇输入患者胃内，如患者中毒的程度较轻则灌入1次即可，较重则需重复2、3次，每次间隔6h；⑤如发现患者的血清胆碱酯酶水平在30%以下则进行血液净化，且在首次净化之后每隔6小时再进行一次血液净化，共进行3次；患者的阿托品化维持时间约12~72h后，如患者呕吐、昏迷等症状消失则可停药；血清胆碱酯酶水平恢复至50%~60%以上则将氯解磷定停掉；患者恢复意识后给予常规的保肝、利尿、胃粘膜保护。 2.结果 对58例患者的治疗情况进行分析。在2小时内58例患者的阿托品化达100.00%；经过治疗，56例患者抢救成功，成功率96.55%；死亡2例，死亡率为3.55%。其中，2例重度中毒患者在入院急诊时心跳、呼吸已停止，心脏复苏、解毒药抢救均无效。住院时间3~9天，平均5.12±1.34天。 3.讨论 近年来有农药残留果蔬、误食农药等情况层出不穷，再加上农药中毒死亡率也相对较高，对于农药中毒的治疗因此受到人们的关注。其中，有机磷农药中毒具有代表性。通常情况下，有机磷通过血液进入人体内，进而形成磷酰化胆碱酯酶，但是由于该物质不具有分解乙酰胆碱的能力，因此造成乙酰胆碱在人体内的大量蓄积，从而出现中枢神经系统、毒蕈碱样以及烟碱样的临床症状[3-4]。如中毒严重患者会陷入昏迷甚至因为呼吸衰竭死亡。因此，对于有机磷农药中毒患者患者而言，中毒后的每一分钟都是挽回生命的关键。需要在最短的时间内采取及时、有效的治疗措施，在短时间内从死神的手中挽回患者的生命。有机磷农药中毒患者的临床治疗主要步骤如下，首先患者入院后对其症状等进行检查，确认其中毒类型及程度。其次，根据不同的症状及中毒类型制定相应的治疗方法，争取在2小时内实现阿托品化[5]。随后进行持续的洗胃，直至将胃中的毒液清除体内，同时给予呼吸衰竭患者呼吸机治疗。最后给予患者保护胃粘膜、保肝等常规治疗。此外在治疗过程中注意对患者症状的观察，如发现患者的心率超过130次/分，则表明患者心律失常的风险较高，此时应缓慢减量阿托品的剂量；如为乐果中毒患者，可延长停药的时间，避免病情出现反复。尤为注意的一点，在阿托品化治疗中剂量的控制。通常情况下，患者如年老体弱患者则对阿托品反应会相对较差，严重者会出现阿托品与有机磷共同中毒的情况，因此成人患者的阿托品剂量应控制在80mg以下，而儿童患者药剂量则应控制在10mg以下。在有机磷农药中毒患者的临床治疗中给予患者及时有步骤的治疗尤为关键，同时在治疗的过程中注意稳定患者的情绪，提高临床配合程度。 本研究中58例有机磷农药中毒患者抢救成功率为96.55%，死亡率为3.55%。综上所述，在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率；同时行之有效的治疗方案可以缩短患者住院时间，提高预后，值得推广应用。 参考文献： [1]黄建，王晓艳.血液灌流联合血液滤过对有机磷农药中毒患者疗效及炎症状态的影响[J].重庆医学，2015，44（15）：2114-2116. [2]朱敏，王斌.有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者洗胃治疗方法研究[J].检验医学与临床，2016，13（16）：2236-2241. [3]龚静，黄莉.有机磷农药中毒患者抢救与护理[J].中国中医急症，2014，23（12）：2335-2336. [4]卢清华.急性有机磷农药中毒68例抢救治疗体会[J].临床合理用药，2015，8（09）：93-94. [5]白金龙，葛秀梅，吴雪琴，等.急性有机磷农药中毒221例抢救治疗体会[J].中国医药指南，2015，13（26）：184-185.
临床检验技师-临床化学练习2019第七章钙、磷、镁代谢与微量元素
2019第七章钙、磷、镁代谢与微量元素 一、A1 1、离子钙测定的临床已应用的方法是 A、火焰光度法 B、原子吸收分光光度法 C、邻甲酚酞络合酮法 D、离子选择电极法 E、EDTA络合滴定法 2、机体内钙主要存在于 A、骨和牙齿 B、血液 C、肌肉 D、毛发 E、神经 3、关于钙的叙述，不正确的是 A、血钙几乎全部存在于血浆中 B、离子钙可采用选择性电极进行测定 C、肠道pH值明显影响钙的吸收 D、甲状旁腺功能低下可使血清钙升高 E、骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩 4、下列哪种疾病发生时，血钙浓度不降低 A、甲状旁腺机能减退 B、佝偻病 C、乳糜泻 D、慢性肾炎 E、维生素D过多症 5、低钙血症常见于 A、原发性甲状旁腺功能亢进 B、甲状腺功能亢进 C、恶性肿瘤骨转移 D、原发性肾上腺皮质功能减退症 E、维生素D活化受阻 6、影响血中游离钙浓度的主要因素是 A、体温 B、血液PH C、血浆球蛋白浓度 D、血磷浓度 E、血红蛋白浓度
7、生理活性钙是指 A、蛋白结合钙 B、枸橼酸钙 C、碳酸钙 D、总钙 E、离子钙 8、以下结构中含铁的物质不包括 A、胆红素 B、铁蛋白 C、血红蛋白 D、肌红蛋白 E、细胞色素C 9、实验室测定血清总钙的参考方法是 A、原子吸收分光光度法 B、火焰光度法 C、高效液相色谱法 D、分光光度法 E、离子选择电极法 10、关于镁代谢叙述错误的是 A、吸收部位主要在回肠 B、肾脏是体内镁的主要排泄器官 C、大量丢失消化液是造成缺镁的主要原因 D、肌肉是维持镁平衡的主要组织 E、溶血对血清镁测定影响不大 11、高钙血症临床常见的原因是 A、甲状腺功能亢进 B、甲状旁腺功能亢进 C、低清蛋白血症 D、维生素E中毒 E、甲状旁腺功能低下 12、促进新骨形成和钙化的物质是 A、甲状腺激素 B、甲状旁腺素 C、降钙素 D、1,25-（OH）2D3 E、25-（OH）D3 13、对体内钙、磷水平影响最大的激素是 A、雄激素 B、甲状旁腺激素 C、肾上腺素
有机磷农药中毒诊疗规范
有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度： （1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生
骨化三醇与钙磷乘积的使用关系
骨化三醇与钙磷乘积 一、关于钙磷乘积的算法：临床回报值的单位一般为mmol/L，小于55的算法是以mg/dl 为单位的，只要mmol/L为单位的值乘积12.2即为所需结果，根据不同iPTH阶段值设定骨化三醇冲击治疗量（300-500、500-1000、1000以上），但是如果甲状旁腺腺瘤样增生可以不予冲击或是正规冲击一个疗程后直接行手术治疗。 手术治疗适应证： ①高水平甲状旁腺激素(iPTH>800pg/ml,正常值10～60pg/mL，放射免疫法测定)；②影像学检查发现有甲状旁腺增大；③放射学检查发现有纤维性骨炎，或骨代谢指标或骨闪烁显像提示高度骨代谢运转；④内科治疗无效。满足以上4点一般可行甲状旁腺切除。高钙血症、难治性高磷血症、进行性异位钙化、症状严重(骨关节疼痛、行走困难、严重的皮肤骚痒、易激惹、肌无力等)、严重的骨骼畸形、进行性骨丢失、钙化防御、促红细胞生成素抵抗性贫血等均提示内科治疗无效。对于钙化防御者，早期手术可提高患者的长期存活率。 附：《活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识》活性维D的用法。 1.小剂量持续疗法:主要适用于轻度SHPT患者或中重度SHPT患者维持治疗阶段。 用法:0.25μg，每天1次，口服。剂量调整: (1)若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25%-50%，甚至隔日服用。并根据iPTH水平，不断逐渐调整剂量，避免iPTH水平的过度下降及反跳，直至以最小剂量维持iPTH在目标值范围。 (2)如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的50%，治疗4-8周后iPTH仍无下降或达到目标范围，可试用大剂量间歇疗法。 2.大剂量间歇疗法(冲击疗法):主要适用于中重度SHPT患者。 用法:iPTH 300-500 pg/ml，每次1-2μg，每周2次，口服；iPTH 500-1000 pg/ml，每次2-4 μg，每周2次，口服；iPTH>1000 pg/ml，每次4-6 μg，每周2次，口服。 剂量调整: (1)如果经治疗4-8周后，iPTH水平没有明显下降，则每周剂量增加25 %-50% 。 (2)一旦iPTH降到目标范围，剂量减少25%--50%，并根据iPTH水平，不断调整剂量。最终选择最小剂量间断或持续给药，维持iPTH在目标范围。 附：应用活性维生素D治疗时血iPTH、钙、磷水平的监测 1. CKD3,4期患者:(1)血钙、磷:在最初治疗的3个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个
有机磷农药中毒诊断及治疗
有机磷农药中毒诊断及治疗 发表时间：2011-07-21T11:03:19.140Z 来源：《中外健康文摘》2011年第16期供稿作者：李柏涛赵剑树[导读] 当有机磷农药中毒患者主要中毒症状基本消失，全血ChE的活力稳定在正常值的60%以上时，即可停药观察。 李柏涛赵剑树（黑龙江省电力医院 150030） 【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)16-0360-02 【关键词】有机磷农药中毒诊断治疗 有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违反操作规程或防护不周而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。 1 临床诊断 急性有机磷农药中毒根据短时间内大量有机磷农药接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低作出诊断。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测、尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学资料等，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。 1.1 观察对象有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在70%以下者。 1.2 急性轻度中毒短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。 1.3 急性中度中毒除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。 1.4 急性重度中毒除上述症状外，并出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸麻痹；④脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 2 临床治疗 2.1 一般处理过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染，脱去衣服，除敌百虫外，立即用5%碳酸氢钠溶液或肥皂水，或温清水、清水洗消，包括头发、指甲；眼污染用2%碳酸氢钠溶液或温清水或清水彻底冲洗。 (1)洗胃：口服中毒要彻底洗胃，洗胃与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起应用或先用药后洗胃。洗胃时可用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5 000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗至灌洗出的液体清而无味为止。一般需10 000ml以上，入胃管前应先抽出胃内容物，每次注入洗胃液不大于500 ml以防毒物进入十二指肠，增加吸收，且洗胃液应吸出充分，防止吸收，以免诱发或加重肺水肿、脑水肿。洗胃时要注意变动体位，按摩胃区，使胃内各区得到清洗。中毒12小时以上，症状未好转者，仍可洗胃；昏迷患者也应洗胃；对于极重度中毒，有插胃管禁忌证或插管困难患者，可剖腹洗胃，但应注意无菌操作，特别注意防止毒物污染腹腔而增加吸收。 (2)导泻：洗胃后可从胃管注入硫酸钠、硫酸镁或20%甘露醇，观察30分钟无导泻作用则再追加生理盐水500 ml。使用甘露醇和硫酸镁等导泻剂可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。 2.2 药物治疗阿托品：阿托品是目前最常使用的抗胆碱能药。阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品的使用原则为：早期、适量、迅速达到“阿托品化”。M受体有M1、M2、M3等亚型，胆碱能神经末梢突触前膜的M2受体起一种负反馈调节作用，控制着神经末梢乙酰胆碱(Ach)的释放。阿托品无选择性的作用于各M受体亚型，阿托品过量后，除阻断Ach对突触后膜M受体的作用外，并阻断了 Ach对突触前膜M2受体的负反馈调节作用。负反馈调节作用被阻断，则导致神经末梢释放Ach增多。另一方面，过量的阿托品可抑制ChE活性，使Ach 进一步大量积聚于突触间隙。而大量的 Ach将使中毒患者发生肺水肿、脑水肿等类似严重有机磷农药中毒的症状。阿托品进入人体后在1～4分钟内起效，8分钟达高峰，半衰期为2小时，作用维持2～3小时，首次给药：轻度中毒，2～4 mg；中度中毒，4～10 mg；重度中毒，10～20 mg。一般首剂后15～30分钟未出现“阿托品化”指征时，应酌情重复用药直至出现为止。再依病情相应采用较小的不同剂量及间隔时间用药，保持患者轻度“阿托品化”反应。在重度有机磷中毒患者中，应将有呼吸、循环功能不稳定者视为极重度有机磷中毒者，这类患者需要特殊救治。在给足复能剂的同时，首剂阿托品可予以20～30 mg静脉推注，并可视病情5～10分钟重复一次，直至出现“阿托品化”。当有机磷农药中毒患者主要中毒症状基本消失，全血ChE的活力稳定在正常值的60%以上时，即可停药观察。 长效托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂伍用。给药方法为：首次剂量，轻度中毒1～2 mg，中度中毒2～4 mg，重度中毒4～6 mg；重复用药剂量，中度中毒1～2 mg，重度中毒2 mg：一般使用总剂量，轻度中毒2～5 mg，中度中毒6 mg，重度中毒12 mg。其足量的标准为：口感，皮肤干燥，分泌物消失。一般对心率的影响很小。 参考文献 [1] 杨健，陈高红.抢救急性有机磷农药中毒时对阿托品中毒的识别.新医学，2002，23（12）:621-623. [2] 贾卫宾，徐世祥.口服有机磷农药中毒657例的临床分析，中华内科杂志，2006，35（5）:334.
有机磷农药中毒及解救方法
有机磷农药中毒及解救方 法 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官，以肝脏含量最多、肾、肺次之，肌肉及脑组织中含量少，其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力，使之失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息，导致呼吸受到抑制；支气官腔内积贮粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 一、中毒症状 1．轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 2．急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3．急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时，已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1．消除毒物 将中毒者迅速带离现场，脱去污染的衣裤，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲，眼部如受污染，应迅速用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救，应尽早导吐，并可用清水、2％碳酸氢钠溶液或用l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃应反复进行。 2．特效解毒药物 及时正确地服用解毒药，常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主，可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。 3．对症治疗 治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要服用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。急性中毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。