肺Wegener肉芽肿的HRCT表现

HRCT manifestation of pulmonary Wegener s granulomatosis

ZH U T ian zhao,WAN G Yi sheng

(T he Fir st H osp ital of Beij ing Univer sity ,Beij ing 100034,China)

[Abstract] Objective T o analyze the HRCT featur es of W eg ener s g ranulomatosis.M ethods Eleven cases o f lung Wegener s granulomatosis proved pathologically undertook HRCT ex amination.T he morphologic features,distr ibution and the changes of the lung vessels,pleur al,and the bronchus w ere evaluated.Results Seven cases (63.6%)have multiple lesions wit h short burr and small cavity.Six (85.7%)o f t hem have halo sign and 3hav e bronchial ectasia.T hr ee cases have single lesion.T he total of 5cases have wedg e shaped conso lidation combined w ith pleural thickening and fluid.T he other one manifested pulmonary atelectasis due to narro wing of bronchus.C onclusion T he main manifestations of pulmonary Wegener s granulomatosis are mult iple subpleu ral nodules,mass or wedge shaped consolidation,all these can be found in one case.

[Key words] Wegener s gr anulomatosis;High resolution;Computed tomography ,X ray computed;Imaging diagnosis

肺Wegener 肉芽肿的HRCT 表现

朱天照,王仪生

(北京大学第一医院,北京 100034)

[摘 要] 目的 分析肺部Wegener 肉芽肿在HR CT 上的形态学特征。方法 对11例病理证实的肺部Wegener 肉芽肿病变进行高分辨CT 扫描,分析病变的分布,形态,内部结构,肺血管、胸膜及支气管有无改变。结果 7例(63.6%)为多病灶,可见短毛刺及小空洞,其中6例(85.7%)出现 晕 征,3例支气管壁增厚及支扩;3例为单发病灶;共计5例(45.4%)单发或并发胸膜下楔形实变伴局部胸膜增厚或积液;另1例表现支气管狭窄导致肺段不张。结论 肺部Wegener 肉芽肿主要表现为多发的胸膜下结节、肿块及楔形实变,一个病例中多种表现可以并存。[关键词] Wegener 肉芽肿;高分辨率;体层摄影术,X 线计算机;影像诊断

[中图分类号] R563;R814.42 [文献标识码] A [文章编号] 1003 3289(2004)06 0870 03

[作者简介]朱天照(1973-),女,河北石家庄人,博士,主治医师。E mail:zhuti anzhao@https://www.wendangku.net/doc/2613824157.html, [收稿日期]2004 01 08

Wegener 肉芽肿是一种较少见的疾病,其病因不明,目前对其临床、影像及病理的研究引起了越来越多的关注[1,2]。众所周知,We gene r 肉芽肿在肺部平片上典型的表现为多发的厚壁空洞,局灶性的渗出或实变,气管、支气管狭窄等。随着HRCT 的在肺部检查的广泛应用,对肺部We gene r 肉芽肿的形态特点有了更进一步的认识,文献中对一些少见的表现也进行了报道[3,4]。本文对11例Wegener 肉芽肿的肺部病灶HRCT 的表现进行分析,总结其分布和形态的特点。1 材料与方法

10名患者肺部Wegener 肉芽肿,7名经肺穿刺活检或支气管镜检证实,3名经鼻窦或肾脏活检证实。其中1名为两次分别在不同部位发病,共计11例,全部进行了HRCT 检查。其中男7例,女3例,年龄平均43岁(24~61岁),临床表现均没有特异性,一般表现咳嗽、咳痰,发热,盗汗,胸痛等。其中4例合并鼻腔、鼻窦Wegener 肉芽肿,5例合并肾脏病变,6例C ANCA 实验阳性,1例P ANCA 阳性。CT 扫描采

用Somatom Plus4扫描机,HRCT 扫描参数为层厚1mm,层距

10m m,扫描条件为120kV,200mA 。图像采用骨算法重建,肺窗采用窗宽1000,窗位-650观察,观察内容包括病变的分布,形态,与血管、支气管的关系,胸膜及肺间质、支气管有无改变。同时软组织窗观察有无钙化、纵隔有无淋巴结肿大。2 结果

11例病变中有7例(63.6%)为多发病灶,其中除1例为多发楔形实变外,6例以两肺多发球形病灶为主,其中4例还合并胸膜下楔形实变(图1)。病变大小3~60m m,多数病灶位于两下肺,主要分布于胸膜下。5~10mm 以下病灶多表现为圆形,可有分叶,边缘光滑的结节,5~10mm 以上结节外形可不规则,边缘可见短毛刺,部分病变可见有长毛刺与胸膜相连,或病变周围带状或线样纤维索条。其中6例(85.7%)患者部分病灶可见周边呈磨玻璃样改变(图2);全部7例均可见部分病灶内空洞形成,无论病灶大小均可形成空洞,除1例表现为蜂窝状空洞外(图3),2例可见支气管气像,其余均为小泡状空洞,没有液气平面。1例部分结节病灶

图1 两下肺可见轻度支气管扩张,右中叶病灶周围可见血管进入 图2 两下肺多发病灶,周围伴有磨玻璃状密度增高 图3 A.两上肺纤维索条伴支气管扩张,为病变吸收后遗留; B.两下肺结节,空洞呈蜂窝状 图4 右下肺楔形实变周围可见血管进入,左侧多发结节可见分叶和短毛刺 图5 左下胸膜下楔形实变邻近胸膜增厚,伴少量积液

内可见部分钙化,边缘光滑,周围无卫星病灶。3例患者出现支气管扩张,其中2例位于两下肺内带,结节及肿块周围可见动脉增粗,并伴有伴行支气管扩张,壁轻度增厚。1例为两上肺病变吸收后,局部纤维索条牵拉导致支扩(图1,3)。

3例为单发,1例为单发肿块,1例为片状渗出,1例表现为单发楔形病灶。与并发结节灶的病例总计共5例出现楔形实变,3例可见血管进入病灶,5例均可见邻近胸膜增厚并伴有少量积液(图4,5)。

还有1例表现为右肺中叶支气管狭窄并肺不张。全部病例均没有明显淋巴结肿大。

表1 11例Wegener肉芽肿H RCT表现

序号 主要病变 分布空洞晕征毛刺气管改变胸膜改变其他部位

1多发结节,楔形实变两下,右中叶+++支扩+肾脏

2单发片状渗出左上肺-+--鼻腔,鼻咽

3单发肿块左上肺++支扩+鼻腔,鼻窦,腮腺4多发结节,楔形实变两下肺-短支扩+

5多发结节右肺,左下肺+-+-肾脏,上颌窦

6多发结节右下,双上肺+++-肾脏,鼻窦

7多发楔形两下右中叶+--

8多发结节楔形实变两下,右上叶+++-肾脏

9肺不张右中叶--鼻窦,前列腺10单发楔形实变右下肺--肾脏

11多发结节楔形实变两上肺++肾脏

3 讨论

Wegener肉芽肿是一种病因不明的疾病,现在一般认为是一种对多种内部刺激的过敏反应。它是一种多系统病变,通常累及上和下呼吸道,肺和肾脏,其中多达72%肺Wegener 肉芽肿同时累及肾脏[1 4,7]。

Wegener肉芽肿确诊需要一个或多个受累部位的组织学发现,其中肺活检最为准确,其他部位的改变常不典型。穿刺往往不能提供足够的资料,需要开胸活检,CT可以帮助选择无坏死的病灶作为活检的部位。因此We gene r肉芽肿的诊断往往还需要结合影像资料。在病理上We gene r肉芽肿的主要表现也即其诊断标准为:实质坏死;小血管炎;伴有炎性浸润的感染性肉芽肿。还有一些次要的表现,如间质纤维化,肺泡出血,内源性脂质性肺炎及各种支气管、细支气管炎性病变[1,6]。因此肺Wegener肉芽肿的影像表现多变,和其他病

变的鉴别也很复杂。

Wegener肉芽肿最常见的表现为实质病变,大多数表现为多发的有或无空洞的结节或肿块,病变主要分布在两下肺的胸膜下,结节周围一般都有较短毛刺,部分病灶有长毛刺与邻近的胸膜相连。本组病例中不论病灶大小,空洞均较小,1例部分病灶表现为多发蜂窝状的空洞;有些病灶融合为沿胸膜走行的不规则条状并伴有小空洞。有些结节周边由于出血或感染可导致模糊,呈磨玻璃样改变,称为 晕 征(halo sign)[3,4,7]。

胸膜下的楔形病变可以为单发或合并多发结节病灶,可以看到血管进入征象和邻近胸膜的增厚。楔形病灶周围可见条索、带状阴影,从结节发出达邻近的胸膜面,其内可见小的空洞,其CT表现与一些与血管有关的病变相似,如急性肺梗塞和肺转移瘤,单凭影像有时很难鉴别[4],它们的临床表现往往有较大差别,可以帮助进行鉴别。

Kuhlman[4]报道88%病例有血管进入肿块内现象,本组病例中,这种现象在楔形实变周围较结节周围明显,肺内较大的病变可见与支气管血管束相连,周围血管增粗。有3例病变周围支气管扩张,其中1例为空洞病灶大部分吸收后,残留纤维索条和支气管扩张,2例为结节病灶周围出现轻度支气管扩张,支气管壁轻度增厚,并可见伴行动脉增粗,这可能与Wegener肉芽肿引起细支气管炎有关。曾有文献报道以支气管血管束为中心分布的Wegener肉芽肿,支气管血管束周围组织增厚伴轻度柱状支气管扩张[5]。本组病例支气管扩张较明显,但管壁增厚较轻。

ACNA(a nt icytoplasm ic autoant ibody)对于诊断Wegener 肉芽肿有较高的特异性,其滴度与病变的活动度有关,但不能取代活检。其中C ACNA是一个重要的实验,它显示了肺内结节的血管炎和肉芽肿感染的双重的病理过程。而P NACA 常和肺内片状模糊阴影,即出血性毛细血管炎有关,常不具备特异性[1]。本组中6例C ACNA为阳性,1例P NACA阳性, CT表现为片状渗出,反映了病变可能为以肺内出血为主。

Wegener肉芽肿的实质和间质及胸膜改变在病变的不同时期即活动期,活动后期及恢复期出现的几率不同,结节、肿块(80.4%)或实变(67%)主要出现于急性期及急性后期,带状、条索状状影及间隔增厚主要于病变后期(60%),胸膜不规则增厚见于急性期(56%)和恢复期[7],没有空洞的小结节可以出现在活动期,也可以是瘢痕性改变[8]。因此一个病例在病变某一时期可以出现多种病变,根据以哪种病变为主可以大致判断病变所处的时期。

We gener肉芽肿还有一些少见的表现包括间质浸润,支气管内病变导致肺不张,肺门及纵隔淋巴结肿大,病灶内钙化,声门下、气管及支气管狭窄、自发性气胸等[1 4]。本组中有1例表现部分病灶呈结节状钙化,边缘光滑,密度均匀,其余病灶为软组织密度病灶,推测钙化的结节可能为既往We gener肉芽肿遗留的改变,但缺乏以往的影像及病理资料的证实。

Wegener肉芽肿在HRCT上的主要表现为靠近胸膜的多发结节、肿块或楔形实变,病变多可见短毛刺、晕征及小空洞,部分病变出现胸膜和支气管改变。同一时期可有多种病变同时出现。

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嗜酸性粒细胞

【参考值】男性：0.10--0.7×109/L；女性：0.10--0.65×109/L。【生物学变异】妇女绝经约升高8%，4-10岁儿童（农村环境）夜间较白天约高45%。昼夜律中午比早晨约低20%；高海拔约低48%；妊娠约降低25%。【药物影响】⒈增加引起过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加的药物有：眠尔通（偶尔）、苯妥英钠（偶尔）、吩噻嗪、氯奋乃静、丙咪嗪、甲基多巴、氨苯喋啶、链激酶、碘化钾、碘化物、氯碘丙脲、碘胺药、碘胺二甲基异恶唑、磺胺甲异恶唑、二甲氧苯青霉素钠、羧苄青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素I、III、IV、红霉素、新生霉素、卡那霉素、强力霉素、金霉素（可能）、四环素、氯霉素、紫霉素、利福平、氨基水杨酸、青霉胺（伴皮疹）、氟化物、金（一时性）、去郁敏。异烟肼可引起过敏现象。别嘌呤醇可引起严重的过敏反应。泮地黄中毒时可有过敏反应。仅1%病倒对呋喃啶发生过敏反应。竹桃霉素引起过敏性胆汁郁积致嗜酸性粒细胞增加。青霉素的过敏反应致嗜酸性粒细胞增至20%，1%的病人应用先锋霉素II可增至10%，卷须霉素可增至35%，砷剂一般增加至10%-20%个别病例增至50%.苯茚二酮仅报道一例用药15天后发生过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加。应用链霉素的一半病例发生造血的反应引起嗜酸性粒细胞增加。⒉减少注射肾上腺素的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。氢化考的松和糖皮质激素则通过对肾上腺的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。考的松和促皮质素为正常的生理反应，正常人注射促皮质素后，嗜酸性粒细胞可减少80%-90%。消炎痛和普鲁卡因酰胺可出现一时性减少。阿司匹林可引起再生障碍性贫血或全血细胞减少，嗜酸性粒细胞亦减少。用烟酸后2小时嗜酸性粒细胞减少60%，24小时后则增加。用烟酰胺4小时后显著减少。【病理学变异】⒈升高见于变态反应疾病[哮喘、荨麻疹、支气管肺曲霉病、过敏（嗜酸性粒细胞达8%--29%）、湿疹、某些药物反应（青霉素、链霉素、红霉素、阿片等）]、寄生虫病、结节性动脉周围炎和Voisins综合征、皮肤病、恶性血液病和新生物疾患（结节病、何杰金氏病、原发性红细胞增多症、肝癌、卵巢癌、髓样白血病）、射线、苯、猩红热早期（嗜酸性粒细胞8%-20%）、甲状腺机能亢进，心内膜炎和心肌病。⒉减少嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、疟疾急性期、糖尿病酸中毒、肾上肾功能亢进，Surrenales和应激状态。

肺部疾病试题含答案

第二十九章肺部疾病一、填空题 1．肺癌的治疗手段主要有________、________、________、 ________、________等。80%的肺癌病人在被确诊此时已失去手术机会，但是________仍然是治疗肺癌最重要的最有效的手段。 2．手术治疗的目的是彻底切除________和局部及纵隔________，并尽可能的肺组织。 3．肺癌手术治疗结果：非小细胞肿癌T1或T2N0M0病例手术治疗后5年生存率可达%以上。我国肺癌手术切除率________，总的5年生存率________左右。 4．肿癌的免疫治疗包括：________、________。 5．当前肺癌的治疗效果仍不令人满意，因此要提高肺癌治疗的总体效果靠，________，________，________。 二、判断改错题 1．肺部肿块多方面检查仍未能明确病变性质，肺癌可能性又不能排除，如全身情况许可应作剖胸探查。 2．癌细胞学检查找到癌细胞可明确诊断，准确率是50%以上。 三、选择题 [A型题] 1．肺癌发病率已居男性各种肿瘤的____A____。

A．第一位B．第二位C．第三位D．第四位E．第五位 2．肺癌病人多数是男性，男女之比是___A_____。 A．3～5：1B．1～2：1C．4～5：1D．4～7：1E．3～4：1 3．肺癌好发部位___B_____。 A．左上肺B．右中肺C．右下肺D．左下肺E．右上肺 4．肺癌较早发生转移为___C_____。 A．鳞癌B．腺癌C．未分化小细胞癌D．大细胞癌E．细支气管肺泡癌 5．在下列肺癌类型中哪一种最为常见___B_____。 A．腺癌B．鳞癌C．大细胞癌D．细支气管泡癌E．小细胞癌 6．在下列肺癌类型中女性较男性多见____B____。 A．鳞癌B．腺癌C．大细胞癌D．小细胞癌E．细支气管肺泡癌 7．在下列肺癌类型中，男性较女性多见___A_____。 A．鳞癌B．腺癌C．小细胞癌D．大细胞癌E．细支气管肺泡癌 8．在肺癌类型中哪一种预后较好___D_____。

罕少见肺部疾病的影像学诊断

罕少见肺部疾病的影像学诊断 1、肺韦格氏肉芽肿 胸部X线平片表现：两肺多发或单发结节或肿块，边界多清楚，结节内可形成空洞，多为厚壁，内壁可不规则毛糙，经治疗后空洞可变薄或完全消失。部分肿块中心可见液平面，部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。 CT与HRCT：①多发结节或肿块，大小0.3-9cm不等，边界清楚，多位于肺外围。②滋养血管征：即血管影直接进入结节而形成。 ③结节周边有长毛剌状阴影，为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。④结节内空洞，洞壁厚薄不等，内壁多不规则。⑤结节内可出现充气支气管征。⑥胸膜下楔形或锥状高密度影，尖端指向肺门，为肺梗死阴影。⑦当累及气管时，可出现气管壁增厚，腔内息肉状或乳状状软组织结节影。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影，短期内可消散，此改变可能与肺水肿、肺出血有关。⑨胸膜增厚、胸腔积液。上述改变用激素治疗后可缓解。 MRI检查可清楚显示两肺结节与空洞，前者在SE序列T1WI和T2WI图像上呈与肌肉等信号，而洞腔为无信号。

2、干燥综合征 影像学表现：多呈UIP的典型表现，少数呈LIP表现，即显示广泛囊状与结节状影，囊状影多发且钙化。其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等，无特异性。 3、结节病 胸部X线平片表现：结节病影像学表现可分为三期，Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。Ⅱ期同时伴有肺实质异常，胸片上出现肺部网结影。Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。表现为两肺广泛网状影，晚期出现蜂窝肺。 CT与HRCT表现：①磨玻璃影：见于HRCT检查时，多见于Ⅱ期结节病患者，即见于有肺部浸润者，表明具有活动性肺泡炎的可能，也有认为是HRCT分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。②结节：多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布，以结节位于血管支气管束旁，小叶间隔内，小叶核心内及叶间胸膜面为特征，从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔，结节直径2mm-10mm，大部分结节边缘不规则或呈不规则形，肉芽肿结节可融合成大块致密影，内可见支气管充气征，其内偶见空洞。③肺纤维化表现，HRCT上

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎治疗【专业知识】

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状,慢性嗜酸性粒细胞性肺 炎治疗【专业知识】 疾病简介 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(CEP)又称迁延型嗜酸粒细胞增多症、慢性粒细胞性肺炎 (chronic eosinophilic pneumonia，CEP)。本病较单纯型嗜酸粒细胞增多症病程长，通常为2～6个月，甚至超过1年，症状也较严重。 疾病病因 一、发病原因 CEP的病因可能与单纯型嗜酸粒细胞增多症相似，亦可能是自身免疫性疾病。由Ⅲ、Ⅳ型变态反应的协同作用所引起，也可由Ⅱ型变态反应所致。尽管确切的免疫发病机制 还不清楚，但许多证据表明，嗜酸粒细胞在对肺组织损伤中发挥着初始的重要的作用。在临床症状发作前，周围血中及骨髓中嗜酸粒细胞数目已增多，BALF中，也是以嗜酸粒细胞为主，在肺实质和微血管上可见嗜酸粒细胞衍化颗粒蛋白(EDGP)，与对照组相比，CEP病人的BALF中的EDGP也是增加的、包括Ⅱ型组织相溶性抗原在内的BALF衍化的嗜酸粒细胞表达激活标记物也增高，虽然这些在CEP中调节嗜酸粒细胞激活和脱颗粒的过程中并不清楚，但表明这些嗜酸粒细胞是活化的。从Ⅱ型组织相溶性抗原和其他激活标记物是在BALF中而非血液中的衍生嗜酸粒细胞表达增加说明免疫炎症反应是局限在肺中。在体外，免疫球蛋白能放大嗜酸粒细胞趋化和脱颗粒。免疫循环复合物和IgE滴度的升高与疾病的临床突发有关。到目前为止，嗜酸粒细胞活化和免疫球蛋白之间的关系还不清楚。 二、发病机制

肺损害表现为肺泡和间质以嗜酸粒细胞为主的浸润，并见有相关的巨噬细胞和少到中等的淋巴细胞和偶尔的浆细胞。肺泡壁结构破坏，毛细血管内皮局限性水肿，灶性Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡蛋白渗出和多核组织细胞浸润，有1/3病例有增生的阻塞性的细支气管炎的表现，也可以看到轻度非坏死的微血管炎，主要影响小静脉，少数病例(不到20%)可见明显的坏死、嗜酸粒细胞微脓肿、或非干酪样肉芽肿，纵隔内的淋巴活检标本见淋巴增生和嗜酸粒细胞浸润。 症状体征 一、症状 该病任何年龄均可发病，但高峰年龄是30～40岁，妇女几乎是男性的2倍。大部分病例为高加索人，1/3～1/2的患者有过敏性鼻炎或鼻息肉等病史，另外有2/3的病人有成人发作性哮喘或有其他呼吸道症状。呈亚急性临床表现，常见的症状有低热、夜间大量出汗，中度体重下降，咳嗽，有少许黏痰，约有2/9患者少量咯血，病人最后发展为渐进性的呼吸困难，与发作性哮喘有关。少数病人表现为急性严重的呼吸衰竭或ARDS。 根据病史、病程、两肺存在哮喘音、周围血嗜酸粒细胞增高及胸部X线阴影可作出临床诊断。不典型者，可经肺活检进行病理检查，以明确诊断。必要时可用泼尼松试验性治疗以帮助诊断。 用药治疗 一、西医 1、治疗 泼尼松是CEP最主要的治疗药物，大多数病例用泼尼松(40mg/d，为最初剂量)治疗后，6h内退热，24～48h呼吸困难、咳嗽和嗜酸粒细胞浸润减轻，低氧血症在2～3天得到缓解，1～2周X线改善，快者2～4天。症状完全缓解在2～3周，X线在2个月内恢复正常。待症状好转和肺部症状吸收后逐渐减量(约10～14天)，疗程4～6个月。 2、预后 CEP预后一般良好，但偶可致死。未经治疗的病人很少能缓解，经糖皮质激素治疗的病人病死率明

常见肺部疾病影像诊断学口诀

常见肺部疾病影像诊断学口诀 先天性肺不发育和肺发育不全 肺不发育先天性病变，两肺一侧肺叶异，一侧异常分三类，不全不良不发育，发育不全伴先心。 肺段隔离症 肺段隔离供血异，肺叶内外有区别，内型圆椭边光滑，块密囊臂壁液气平，外型脏层独立性，左下后叶致密影，常位膈下脊旁隐，膈疝麻痹膨升并发。 肺动静脉瘘 肺动静脉先天瘘，肿块血管肺门走，瓦苗试验肺内阴影大小变，肺A造影看自窦。 大叶性肺炎 大叶肺炎双球菌袭，常侵肺段一侧肺大叶，发病急骤胸痛急，寒热咳痰如锈铁，充血纹粗亮度低，实变均密支气管充气征，消散不无外围吸收，渐缩范围结核别。 支气管肺炎 小叶肺炎萄链菌，常见老年弱幼婴，肺纹增粗肺泡炎，斑片结节模糊边，阻塞气肿炎渗出，肺野透亮扩胸廓，金萄感染坏死变，薄壁空洞灶内显。 备注：肺炎液化坏死时，病灶阴影内可见薄壁空洞征。 病毒性肺炎 病毒肺炎病毒属，巨麻流胞腺病毒，支管周肺泡炎渗出，多灶重叠片影结节分布，网纹夹杂粟粒影，气肿肋膜肺膨出，严重占据肺段叶，胸腔积液常伴随。 过敏性肺炎 过敏肺炎症状轻，瓦霜淡薄游走性，斑片线网弥粟粒，病灶多见中下野。 间质肺炎 间质肺炎细菌病毒，热咳发绀气急促，网纹结节重叠影糊，气肿肋膜肺膨出。 支原体肺炎 肺炎致病支原体，轻症微热咳闷疲，淡江片影粗纹理，重症高热占大叶。 放射性肺炎 射线肺炎射线伤，急性斑片慢性萎缩纤，纵移膈开胸塌陷，综合部位放疗量。 吸入性肺炎 吸入肺炎气急发绀，胸痛呛咳血性痰，不同物质如肺炎，阻塞不张气肿像，片状浓密模糊缘，类脂吸入易纤变，不张三角致密影，急性水肿蝶翼样。医界资讯网（https://www.wendangku.net/doc/2613824157.html,) 慢性肺炎 慢性肺炎继发多，变质增生伴渗出，叶段团块纹索粗，斑片结节气肿阻

慢性阻塞性肺疾病与血嗜酸性粒细胞关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病与血嗜酸性粒细胞关系的研究进展 发表时间：2019-04-17T10:05:49.453Z 来源：《医药前沿》2019年5期作者：王瑞彬 [导读] 本文就近些年来报道文献报道进行总结，为后续临床工作者提供理论参考意见。 （1昆明医科大学研究生院云南昆明 650500） （2云南省第一人民医院呼吸与危重症医学科云南昆明 650500） 【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）又称之为慢阻肺，是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的，并且可预防及治疗的疾病。该病特点表现为病程时间长、反复发作、迁延难愈，好发于老年人群。作为一类气道阻塞不完全可逆性疾病，患者症状表现以呼吸困难、气促、咳痰、喘息为主，呈进行性加重，临床诊断明确。临床部分研究提示，COPD发病与血嗜酸性细胞关系密切，因此，早期检测COPD患者嗜酸细胞含量，对临床诊断、治疗具有重要参考价值。本文就近些年来报道文献报道进行总结，为后续临床工作者提供理论参考意见。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病；血嗜酸性粒细胞；参考；临床诊断 【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）05-0014-02 Research progress on the relationship between chronic obstructive pulmonary disease and eosinophils Wang Ruibin. 1 Graduate School of Kunming Medical University,Kunming,Yunnan 650500,China 2 Department of Respiratory and Critical Care Medicine, First People's Hospital of Yunnan, Kunming, Yunnan 650500,China 【Abstract】Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), also known as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), is a common disease characterized by persistent respiratory symptoms and airflow limitation, which can be prevented and treated. The disease is characterized by a long course of disease, repeated attacks, protracted and difficult to recover, predisposing to the elderly. As a kind of incomplete reversible airway obstruction disease, the main symptoms of patients are dyspnea, shortness of breath, expectoration and wheezing, which are progressively aggravated, and the clinical diagnosis is clear. Clinical studies suggest that the pathogenesis of COPD is closely related to blood eosinophils. Therefore, early detection of eosinophils in patients with COPD has important reference value for clinical diagnosis and treatment. This article summarizes the reports in recent years and provides theoretical reference for follow-up clinical workers. 【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease; Eosinophils in blood; Reference; Clinical diagnosis 慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为世界公认一种常见呼吸系统慢性疾病，该病发病率、病死率高，为世界第四位致死病因，影响到患者正常劳动能力、生活质量。我国作为COPD高发地区，近些年来，该病发病率呈直线上升[1]。一项流行病学调查结果提示[2]，我国7个地区约20245位成年人群流行病学调查提示，我国40岁以上患有COPD人数高达8.2%。造成COPD急性加重发生与气道中性粒细胞炎症联系密切，部分与嗜酸性粒细胞炎症相关，临床约20%～40%慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道存在嗜酸性粒细胞性炎症存在。临床部分研究表明[3]，外周嗜酸性粒细胞可作为COPD急性加重期标志物，与痰嗜酸性粒细胞相同。本文就血嗜酸性粒细胞与COPD之间关系研究进行以下综述，现报道如下。 1.嗜酸性粒细胞的生物学特征 嗜酸性粒细胞为白细胞一种，占白细胞总数1%～4%，特点表现为细胞核呈双叶，胞浆内含有大量嗜酸性颗粒。因病理过程发生于组织内，因此，会涉及到嗜酸性粒细胞选择性募集的分子机制。正常骨髓CD34+的多能干细胞为嗜酸性粒细胞主要来源。上述分化结果早期为粒细胞-单核细胞集落刺激因、白介素-3影响下形成，晚期会受到IL-5影响。在IL-5调节下成熟嗜酸性粒会释放入骨髓中循环中。上述启动因子使嗜酸性粒细胞从静止状态到高反应状态，启动过程中并非只为激活细胞过程，同时为趋化、脱颗粒及产生细胞因子过程。嗜酸性粒细胞会随着血液流动，会进入支气管血管上但不会浸润，除非通过黏附迁移方式通过整个支气管血管内皮。这种嗜酸性粒细胞从血液中优先黏附在各种不同组织，主要是通过嗜酸性粒细胞表面整合素、内皮上黏附分子相关作用下产生，常见为P-选择素、P-选择素糖蛋白配体-1。嗜酸性粒细胞胞质中次级颗粒中含有主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒过氧化物酶、嗜酸性粒细胞衍生神经毒素四种特异性蛋白质。研究表明[6]，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白会附着于细胞膜上，进一步引起靶细胞膜电位不敏感，粒子非选择性毒性通道开放方便，能进一步促进毒分子进入，释放活性氧，碱性蛋白能引起迷走神经功能障碍，增加M2毒覃碱型受体平滑肌反应性，当吸入性抗原渗透进一步造成肺泡上皮裂解。上述颗粒自身存在细胞毒性作用，具有破坏保护性肺上皮屏障作用，促进炎症反应发生。 2.与慢性阻塞性疾病接受糖皮质激素治疗效果关系 血液中嗜酸性粒细胞的数量表现为昼夜周期性波动。清晨血嗜酸性粒细胞数减少，夜间细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，嗜酸性粒细胞数增加。提示我们是否能以血嗜酸粒细胞计数作为激素治疗COPD急性加重的效果预测及评估。何浪涛，何奕涛[7]早期小样本研究中发现，将临床60例COPD患者分为激素组，常规组，分别予以30mg波尼松治疗、安慰剂治疗，结果提示，激素组患者血液中嗜酸性粒细胞计数显著降低。稳定期中重度COPD患者中常见细胞为嗜酸性粒细胞气道炎症，当予以波尼松龙治疗可可降低患者血液中嗜酸性粒细胞计数，并进一步改善患者健康状况、运动能力。吴艳，赵寅滢，范晓东等[8]小样本双盲实验中发现，临床COPD患者接受短效波尼松治疗后，与临床上未接受激素治疗患者相比较，机体内血液嗜酸性粒细胞计数显著降低，结果证实，激素治疗能改善FEV1及生活状态。上述研究结果虽然表明血液中嗜酸性粒细胞计数与激素治疗COPD患者效果相关，但因样本量偏小，为进一步证实上述观点，需加大样本量。多数研究同样证实若患者嗜酸性粒细胞计数偏高，当COPD患者口服、吸入糖皮质激素能进一步改善症状，血液嗜酸性粒细胞为COPD患者停用糖皮质激素预测性指标。临床一项长期研究结果表明[9]，当予以激素治疗COPD患者直至血液中嗜酸性粒细胞计数恢复正常，能进一步减少COPD恶化。但临床部分研究表明[10]，对临床COPD患者予以糖皮质激素治疗，并不能有效缓解急性加重期患者症状，甚至会引起肺炎发生风险。因此，临床是否能根据血嗜酸性细胞计数作为选择激素治疗COPD的适应症，为一个亟待解决的问题。 3.血嗜酸性粒计数在COPD患者中的稳定性研究 造成机体内血嗜酸性粒细胞水平受多种因素影响，常见为昼夜变化、运动、糖皮质激素应用等。相关研究表明吸入性糖皮质激素、口服糖皮质激素会对COPD患者机体内血嗜酸性粒细胞计数造成一定影响[11]。吸入性糖皮质激素会对机体外周血嗜酸性粒细胞水平有轻微影

间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白

慢性肉芽肿病诊疗指南

慢性肉芽肿病诊疗指南 【概述】慢性肉芽肿病(CGD)为一种少见的原发性吞噬细胞功能缺陷病，由于基因突变引起吞噬细胞还原型辅酶II(NAPDH)氧化酶缺陷，导致吞噬细胞不能杀伤过氧化物酶阳性细菌与真菌。约65%CGD病人为CYBB基因突变引起的X-连锁隐性遗传病(X-CGD),35%为CYBA，NCF1，NCF2基因突变引起的常染色体隐性遗传病(AR-CGD)。 【诊断要点】 1、生后早期严重、反复感染，尤其是肺部、皮肤软组织和肝实质感染。可发生卡介苗感染。 2、阳性家族史。 3、免疫球蛋白水平常因反复感染而增高，淋巴细胞亚群分布多正常。 4、NBT刺激活化后阳性细胞≤10%。 5、白细胞呼吸爆发试验证实中性粒细胞氧化功能缺陷。 6、基因分析可能存在CYBB CYBA NCF1 NCF2基因缺陷。 【治疗】 1、感染防控：应注意皮肤清洁、避免接触某些致病病原体，如避免接触含曲霉菌较多的干草、麦秆等。常规使用复方新诺明预防感染。可采用伊曲康唑预防真菌感染。如一

旦发生感染需要强有力的针对致病菌的抗感染治疗。 2、阻塞性病变的治疗：强有力抗生素治疗，有时需使用激素以缓解症状，外科手术可治疗CGD患者的阻塞性病变,但术后并发症较为常见。 3、白细胞输注：仅在危及生命的感染发生时考虑使用。 4、人重组干扰素-γ：部分病例有效，可减少感染严重程度和频率。 5、疫苗接种：卡介苗之外的所有灭活疫苗和活疫苗均可接种。 6、异基因造血干细胞移植：由于患儿T、B细胞功能健全，移植难度较大，但仍为重症患儿挽救生命的重要手段。 7、基因治疗：尚处在临床试验阶段。 【病情观察及随访要点】 1、有无反复感染及感染程度和转归，与抗感染药物治疗的关系。 2、血细胞水平：中性粒细胞水平，有无贫血。 3、注意感染及肉芽肿有关并发症。 【预防】 进行遗传咨询和产前诊断，避免患儿出生。

嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗 粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞 即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细 胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶 【参考值】：嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-3%；其绝对值为0-0.7×10^9/L。 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞 数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关 的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时， 细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞 也具有吞噬功能。 1.嗜酸性粒细胞增多 （1）.过敏性疾病 2）.寄生虫病（3）.皮肤病（4）.血液病（5）.某些恶性肿瘤（6）. 某些传染病 7）.其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常 伴有嗜酸性粒细胞增多 2.嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）： 常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激 素后，其临床意义甚小。 红细胞平均体积 【参考值】自动分析仪法为男性83～93FL；女性82～92FL 生理学变异】 1.升高新生儿升高约12%，妊娠约高5%。饮酒约升高4%，吸烟约升高3%。口服避孕药约升高1%。 2.降低激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。 【药物影响】 1.升高可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那（叶酸代谢障碍）、导眠能、苯妥英钠、非那西丁（偶尔）、氨苯喋啶、雌激素、降糖灵（致叶酸或 vitB12缺乏）、呋喃类、新霉素、异烟肼、环丝氨酸、氨基苯甲酸（诱致消化道吸收障碍所致）、氨基水杨酸、氨甲喋呤、秋水仙碱（伴vitB12缺乏），其中抗惊厥药约升高3%。 2.降低新双香豆素可发生小细胞低色素性贫血。 【病理学变异】

肺部常见疾病影像诊断学口诀

先天性肺不发育和肺发育不全 肺不发育先天性病变，两肺一侧肺叶异，一侧异常分三类，不全不良不发育，发育不全伴先心。 肺段隔离症 肺段隔离供血异，肺叶内外有区别，内型圆椭边光滑，块密囊臂壁液气平，外型脏层独立性，左下后叶致密影，常位膈下脊旁隐，膈疝麻痹膨升并发。 肺动静脉瘘 肺动静脉先天瘘，肿块血管肺门走，瓦苗试验肺内阴影大小变，肺A造影看自窦。 大叶性肺炎 大叶肺炎双球菌袭，常侵肺段一侧肺大叶，发病急骤胸痛急，寒热咳痰如锈铁，充血纹粗亮度低，实变均密支气管充气征，消散不无外围吸收，渐缩范围结核别。 支气管肺炎 小叶肺炎萄链菌，常见老年弱幼婴，肺纹增粗肺泡炎，斑片结节模糊边，阻塞气肿炎渗出，肺野透亮扩胸廓，金萄感染坏死变，薄壁空洞灶内显。 备注：肺炎液化坏死时，病灶阴影内可见薄壁空洞征。 病毒性肺炎 病毒肺炎病毒属，巨麻流胞腺病毒，支管周肺泡炎渗出，多灶重叠片影结节分布，网纹夹杂粟粒影，气肿肋膜肺膨出，严重占据肺段叶，胸腔积液常伴随。 过敏性肺炎 过敏肺炎症状轻，瓦霜淡薄游走性，斑片线网弥粟粒，病灶多见中下野。 间质肺炎 间质肺炎细菌病毒，热咳发绀气急促，网纹结节重叠影糊，气肿肋膜肺膨出。 支原体肺炎 肺炎致病支原体，轻症微热咳闷疲，淡江片影粗纹理，重症高热占大叶。 放射性肺炎 射线肺炎射线伤，急性斑片慢性萎缩纤，纵移膈开胸塌陷，综合部位放疗量。 吸入性肺炎 吸入肺炎气急发绀，胸痛呛咳血性痰，不同物质如肺炎，阻塞不张气肿像，片状浓密模糊缘，类脂吸入易纤变，不张三角致密影，急性水肿蝶翼样。医界资讯网（https://www.wendangku.net/doc/2613824157.html,) 慢性肺炎 慢性肺炎继发多，变质增生伴渗出，叶段团块纹索粗，斑片结节气肿阻 肺炎性假瘤

鉴别诊断(心肺疾病)

1、肺结核多有全身中毒症状，午后低热、盗汗、疲乏、无力、体重减轻、失眠、心悸等症状。X线胸片可见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。常规抗菌药物治疗无效。 2、肺癌常有吸烟史。有咳嗽、咳痰、痰中带血症状。血白细胞计数不高，痰中若发现癌细胞可以确诊。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症不易消散,或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。必要时做CT、MRIs纤维支气管镜与痰脱落细胞等检査。 3、急性肺脓肿早期临床表现相似。随着病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿得特 ffic X线片显示脓腔及液平面。 4、肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓得危险因素,可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显,颈静脉充盈。X线胸片示局部肺纹理减少，可见尖端指向肺门得楔形阴影，常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描与MRI等检査可帮助进行鉴别。 5、非感染性肺部浸润需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症与肺血管炎等。 心： 冠状动脉粥样^^^化性心脏病:中年以上患者,若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无決她原因者必须考虑冠心病与心肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。近年来，对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化,发展为心功能不全得情况称之为“缺血性心肌病”，若过去无心绞痛或心肌梗塞,与心肌病颇难区别, 再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造影。 冠状动脉硬化性心脏病:多见于糖尿病、高血压多年得中老年虑者，患者?可反复胸闷、胸痛, 一般无特异体征,心电图，心电图负荷试验，冠状动脉适影或64排螺旋CT可予以诊断。 心绞痛:多发生于有长期高血压、糖尿病等基础病得中老年患者，多因劳累、情绪激动等诱发, 胸带后侧或心前区等出阵发性疼痛，一般以闷痛、压榨性痛为主，持续时间一般不超过半小时, 休息或含服硝酸甘油有效。发病时，一般可发现心肌缺血。 不稳性心绞痛:多见于中老年患者，可有糖尿病、高血压等基础病，可反复发作，临床表现为阵发性胸痛、胸闷，压榨性，持续数分钟不等，一般不超过半小时，含服硝酸甘油或休息时可自行缓解。査心电图可发现心肌缺血，査冠脉造影可明确诊断。不稳定型心绞痛得症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘汕效果好,无心电图动态演变及心肌酶得序列变化。其她疾病引起得心绞痛:包括严重得主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起得冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引超冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉崎形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴別。急性冠脉综合症:临床表现为胸闷、胸痛、前臂放射痛?心电图:示ST-T段异常，冠脉造影:可见血管狭窄或闭塞。 急性心肌梗死:多发生于有反复心绞痛发生得中老年冠心病者，患考多数有高血压病史，突发性出现胸痛，井呈压榨性胸闷，胸痛，胸痛时间长，一般超过半小时，疼痛性质剧烈,给予硝酸甘汕等药物无缓解，发病后査心电图、心肌酶或冠脉造影等明确诊断。心电图:见动态改变，心电图中面向梗塞部位得导联ST段抬高，井有异常Q波。心肌酶学异常升高,实验室检查可鉴別。 急性心肌梗塞:坚持性胸痛、放射痛、大汗等症。本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈, 持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能缓解。心电图见动态改变，心电图中面向梗塞部位得导联ST段抬高，并有异常Q波。心肌酶学异常升高,实验室检查可鉴別。 急性肺动脉栓塞:常有突发胸痛、咯血、呼吸困难、紫组与休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加亢进,颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P波、电轴右偏、呈SlQlimn

肺部常见疾病影像表现

肺部常见疾病影像表现 基本病变一、渗出渗出是指肺泡腔内的气体被腔内渗出的液体、蛋白和细胞取代而形成的肺实变。 影像表现：、密度均匀的浸润影、范围可大可小、可单发或多发多发者互相融合致密度不均匀。 、肺实变影中常可见含气支气管分支影。 、变化快多于周内吸收。 、纵隔窗缩减率增大。 常见于各种急性炎症、渗出性肺结核、肺出血及肺水肿。 二、增殖指肺组织内形成以细胞和纤维为主的肉芽组织常局限在腺泡范围内与正常组织分界清楚。 影像表现：、结节状或梅花瓣状密度高、边缘清楚、可为单发病灶即使多发病灶聚集一起也无融合趋势、病变发展缓慢、CT上呈软组织密度可有点状钙化纵隔窗缩减率不大。 常见于肺结核和各种慢性肺炎特别是肉芽肿性肺炎。 三、纤维化指局部肺组织或肺间质广泛性纤维变分为局限性和弥漫性两种。 局限性以肺急、慢性炎症和肺结核最多见弥漫性以慢性间质性疾病为多。 局限性肺纤维化常表现为条索状、密度高、边界清。 四、结节、肿块常以cm为界划分结节和肿块。 不同的病变表现不一。

肺炎影像大叶性肺炎典型X线征表现为以肺叶、肺段或亚段分布的均匀密度增高影实变区肺纹理消失在致密影中可见透亮的含气支气管影。 根据实变肺叶形态和前后径的长短可呈现不同的X线所见。 右上叶肺炎的下缘平直锐利右中叶肺炎上缘锐利平直但下缘模糊侧位在前下方左上叶肺炎实变影下缘模糊无明显界线侧位病变在上前方。 一般气管、纵隔移位少见。 密度相对均匀的肺阴影边界不清除了肺炎比邻叶间裂空气间隙保持通气形成斑驳的表现（空气肺泡像）支气管气像正常肺软组织界面消失如当肺炎邻近心脏或膈肌时“轮廓征”小叶性肺炎X线表现多样大多数表现为两肺野下部中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影境界较模糊。 病变密度不均匀中心密度较高多伴有肺纹理增粗。 病变可以比较散在且较小也可集中呈大片融合趋势但不局限于一肺段或一肺叶。 右下肺内带病灶呈斑点状沿肺纹理分布炎性假瘤 l圆形、椭圆形、三角形或哑铃形肿块边缘多光滑锐利密度中等偏高．直径以～cm多见。 周围有时可见不规则条索影。 肿块内可见空洞形成偶有钙化多数密度均匀。 假性淋巴瘤型可见肿块内支气管气相。

常见肺部疾病的X线表现分析

常见肺部疾病的X 线表现分析 摘要：目的探究X 射线检查对于肺部疾病的临床应用效果。方法选取2013年4月——2014年1 0月间我院收治的肺部疾病42例患者进行X 射线检查，依据数据检查结果判断病情发展情况，制定治疗方案。结果全部42 例患者X 射线检查率100%，其中大叶性肺炎8 例，支气管肺炎8 例，流感病毒肺炎26 例。结论肺部疾病的X 线征象较临床症状出现为晚，X 线表现与病理分期有关。X 射线检查可有效提高确诊率，确定病灶位置，了解病情发展状况，值得进一步推广应用。 关键词：X 射线；放射科；肺部疾病肺部疾病肺脏本身的疾病或全身性疾病的肺部表现。肺脏是呼吸系统的主要器官，肺部疾病属于呼吸系统疾病[1 ] 。X 射线检查对于肺部疾病的检测临床存在较好效果。本文就X 射线检查肺部疾病的临床效果做针对性分析。选取2013年4月——2014年10月间我院收治的肺部疾病42 例患者进行X 射线检查，剖析X 线资料，总结如下 1.1 一般资料选取2013年2月——2014年2月间 我院收治的X 射线检查42 例，男女比例1：1，均 龄(42.34±2.26)岁。临床表现等基本资料差异较小，

无统计学意义( P>0.05)。 1.2 方法 1.2.1大叶性肺炎X线诊断要点：X线征象较临床症状出现为晚，X 线表现与病理分期有关。 充血期：初期无明显异常。一般常在发病6?12h 后出现X 线征象，表现为病区肺纹理增浓，肺野透亮度略减低，有时病区周围可出现极淡的云雾状阴影。实变期：相当于病理上的红色和灰色肝样变期。典型表现为病变区呈均匀密实阴影。其形态、范围与受累肺段、肺叶完全符合。由于抗生素的广泛应用，大叶肺炎以肺段形式出现者日益增多，实变阴影呈现一个肺段的解剖形态和范围，其近胸膜一边常显示清楚、平直，其余则模糊不清。病变的叶间裂可稍突。如病变内伴有肺不张，也可略小于正常，叶间裂稍凹。若有少量胸膜渗出液，则可见肋膈角变钝。由于含气支气管与实变肺组织相互衬托，有时可显示空气支气管征。 消散期实变阴影的密度逐渐减低，呈散在斑片状阴影。进一步吸收，仅出现条索状阴影或完全恢复正常，少数病例可演变成机化性肺炎或慢性肺化脓症。 1.2.2 支气管肺炎X 线诊断要点：支气管肺炎X 线表现比较复杂，基本上是呼吸性细支气管炎伴有小叶性的实质浸润、肺不张和肺气肿的综合反映[2] 。斑片状小病

不要轻视肺炎性肉芽肿

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 不要轻视肺炎性肉芽肿 导语：肺炎性肉芽肿是一种常见的感染性疾病，缘于肺炎的一种。那么我们都知道了，肺炎传染性是非常高的，特别是在春秋两季，更是肺炎的高发期。当 肺炎性肉芽肿是一种常见的感染性疾病，缘于肺炎的一种。那么我们都知道了，肺炎传染性是非常高的，特别是在春秋两季，更是肺炎的高发期。当患上了肺炎性肉芽肿的时候，很多人都以为是非常严重的疾病，实际上，肺炎性的肉芽肿如果没有及时的治疗也会导致肺炎的加剧。 首先，患者除了卧床休息、大量饮水、吸氧、积极排痰外，肺炎治疗的最主要环节是抗感染。细菌性肺炎的治疗包括针对病原体治疗和经验性治疗。前者根据痰培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物；后者主要根据本地区肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物。此外，还根据患者的年龄、基础疾病、疾病严重程度、是否有误吸等因素，选择抗菌药物和给药途径。 其次，疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可将静脉途径改为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，多数患者要7～10天或更长疗程，体温正常48～72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①体温≤37.8℃；②心率≤100次/分；③呼吸频率≤24次/分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg；⑥能够经口进食；⑦精神状态正常。 最后，治疗有效的临床表现为体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

嗜酸粒细胞性肺病CT 价值

嗜酸粒细胞性肺病CT 价值 一．概述 嗜酸粒细胞性肺病是嗜酸粒细胞增多、出现肺部病变的一组疾病。出现以下任何一项都可以诊断为嗜酸粒细胞性肺病：a. 嗜酸粒细胞增多而出现肺部病变；b.肺部活检确诊组织嗜酸粒细胞增多；c.支气管肺泡灌洗液内嗜酸粒细胞增多。许多疾病都可以偶尔出现嗜酸粒细胞轻微升高，包括：哮喘；不同原因的肺部感染如球孢子菌病，肺囊虫病及分枝杆菌感染；肿瘤（非小细胞性肺癌，淋巴瘤，淋巴细胞性白血病）；胶原血管性疾病（类风湿性疾病，韦氏肉芽肿，特发性肺纤维化，朗格汉斯组织细胞增多病），但这些疾病不属于嗜酸粒细胞性肺病。 嗜酸性粒细胞是胞浆内有嗜酸性蛋白的多形核白细胞,有时它会产生特异性蛋白对机体产生损伤，这些蛋白可以产生夏科特－莱登晶体，组织中出现这些晶体是嗜酸性粒细胞疾病的标志。 嗜酸粒细胞性肺病可分为不明原因（单纯性肺嗜酸细胞增多症〔SPE〕，急性嗜酸细胞增多性肺炎〔AEP〕，慢性嗜酸细胞增多性肺炎〔CEP〕，和特发性嗜酸性粒细胞增多综合征〔IHS〕）和原因明确（变态反应性支气管肺曲霉病〔ABPA〕，支气管肉芽肿病〔BG〕,寄生虫感染及药物反应）两种。一些嗜酸粒细胞性肺病主要累计大气道，一些主要累计肺实质，还有两者都累计。此外，嗜酸性细支气管炎也属于此病范畴。 本文将叙述诊断嗜酸粒细胞性肺病的方法，以及临床、病理和影像学特征。 二．诊断方法 获取临床病史对诊断有重要意义。例如，有哮喘病史者，可以提示churg－strauss 综合征，ABPA,或BG。有旅游史，可提示寄生虫感染。 正常血内每微升嗜酸粒细胞为50-250。除了AFP外，大多嗜酸粒细胞性肺病会出现周围血象嗜酸粒细胞升高，粪便及血清学检查也有利于诊断寄生虫感染及ABPA。 肺功能检查有时对诊断某些原因不明的嗜酸粒细胞性肺病有帮助。AEP和CEP通常伴有限制性通气障碍，churg－strauss综合征和ABPA伴有阻塞性通气障碍。 正常的BAL中含有少于1%的嗜酸粒细胞。由于有些不伴有周围血象的嗜酸粒细胞的升高，BAL能够提供可靠的诊断依据。 通过肺部症状和胸片表现，以及嗜酸粒细胞增多可以确定嗜酸粒细胞性肺病的存在。胸片上该病表现多样，不具有特异性。CT检查能够比胸片提供更多特征性的表现和病变的分布方式，但是嗜酸粒细胞性肺病之间征像还是有许多重叠之处。 肺活检对确诊churg－strauss综合征和BG有必要。ABPA,HIS,药物反应和寄生虫感染不需要进行活检。 三．原因不明的嗜酸粒细胞性肺病 1.单纯性肺嗜酸细胞增多症 SPE，也称Loeffler综合征，起初被报道是一种不明原因的良性AEP，出现肺部浸润性病变，嗜酸粒细胞升高，没有或有轻微的临床症状，1个月之内病变可消失。病理为肺泡间隔和间质内水肿及嗜酸粒细胞的聚集。 SPE的影像表现为游走性实变，1个月内可以消失。实变呈非段性分布，可以单发或多发，通常边缘模糊，多为周边分布。HRCT上可以看到有磨玻璃密度影。肺部游走性病变可以为肺出血，肺血管炎，原因不明的极化性肺炎。病灶周围出现磨玻璃密度（晕征）可以为感染性疾病（侵入性肺霉菌病，毛霉菌病，念珠菌病）和非感染性疾病（韦氏肉芽肿，原发或转移性出血性肿瘤，细支气管肺泡癌和肺淋巴瘤）。

支气管中心性肉芽肿病

疾病名：支气管中心性肉芽肿病 英文名：bronchcentric granulomatosis 缩写：BG 别名： ICD号：J98.8 分类：呼吸科 概述：支气管中心性肉芽肿病(bronchcentric granulomatosis，BG)是一种免疫性疾病，其患者可分为伴有哮喘者和不伴有哮喘者。BG的病因在伴有哮喘的患者中可能与寄生在支气管的某些曲霉菌产生免疫反应有关，无哮喘患者可能与吸入未知抗原引起的高敏反应有关。病理表现的突出特征为富含嗜酸性粒细胞的非干酪性肉芽肿。早期细支气管黏膜被组织细胞代替，随后非干酪性、坏死性肉芽肿分布于细支气管内，并将其破坏。在哮喘组，病灶中可见较多的嗜酸性粒细胞；非哮喘组病灶中多为浆细胞。特殊染色发现肉芽肿内有真菌菌丝。邻近肉芽肿的肺动脉和静脉有血管炎的表现，但与WG不同，无血管中心破坏。支气管可见扩张，腔内有坚韧的灰褐色分层物质，镜下可见黏液、坏死上皮、炎性细胞、嗜酸性粒细胞和Charcot-Ley-den结晶，并可发现真菌菌丝。支气管周围可有嗜酸性粒细胞和慢性炎性细胞浸润，并伴有纤维化。少数患者有支气管黏膜下坏死性肉芽肿结节，并可破坏气管软骨。 流行病学：支气管中心性肉芽肿病(bronchocentric granulomatosis，BG)是一种免疫性疾病，1973年由Liebow 报道是一种病因不明，但预后较好的少见病。侵犯气管、支气管、小支气管及气管软骨可有破坏，但很少侵犯肺外脏器。多见于中青年，非哮喘性年龄偏大。病因：BG的病因在伴有哮喘的患者中可能与寄生在支气管的某些曲霉菌产生免疫反应有关，无哮喘患者可能与吸入未知抗原引起的高敏反应有C D D C D D C D D C D D