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免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活用药分析

免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活用药分析
免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活用药分析

我国是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染高发区,2006年全国乙型肝炎流行病学调查结果表明,我国1~59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%(约9300万人)。[1]其中,部分患者因合并其他疾病而需运用免疫抑制剂或化疗药物,基于其免疫状态的改变,最终诱发HBV再激活。临床药师参与1例HBV再激活患者的诊疗过程,并通过文献回顾性学习,对抗病毒药物的选择进行分析。

1 临床资料

1.1主诉及现病史

患者男,41岁,因“发现HBsAg阳性10年,蛋白尿1年余,转氨酶升高6天”为主诉入院。患者在10年前体检时发现乙型肝炎病毒标志物HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,之后多次复查HBV-DNA、肝功能均正常,考虑“HBV携带者”,未治疗。1年余前患者出现蛋白尿,不伴血尿,入院查尿蛋白定量1.67,2.68/24h;肾穿刺提示为IgA肾病,局灶阶段性肾小球硬化;HBV DNA小于10^2copy/ml,肝功能正常;给予甲泼尼龙片(美卓乐)40mg qd po,吗替麦考酚酯分散片(赛可平)0.5g bid po治疗,未抗病毒治疗。治疗期间患者定期复查,尿常规提示白蛋白+~++,定量在2g/24g左右,红细胞阴性;肝功能提示ALT、AST逐渐升高(具体数值不详),胆红素及白蛋白正常;4个月前患者曾测HBV DNA超过10^4copy/ml,服用拉米夫定2周后因HBV-DNA转阴自行停药。3个月前患者因感染带状疱疹病毒,停用赛可平,美卓乐减量至16mg qd po维持治疗。6天前患者自觉乏力、纳差、右协不适,查肝功能ALT/AST 239/162U/L,HBV DNA 3.47*10^4拷贝/ml。

1.2入院后诊治经过

入院后查尿常规蛋白++,乙肝标志物HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,HBV DNA 7*10^5拷贝/ml,肝功能示ALT/AST 233/193U/L,ALP/γ-GT 102/195U/L。综合临床表现及体征,实验室检查结果,诊断为“肝炎,乙型,慢性;肾小球肾炎,IgA肾病(CKD1期)”。给予复方甘草酸苷注射液(美能)、多烯磷脂酰胆碱注射液(易善复)保肝治疗,恩替卡韦片(博路定)抗病毒治疗,继续服用美卓乐16mg qd po维持治疗。治疗8天后复查ALT/AST 142/64U/L后出院。嘱患者出院后按时按量服药,2周复查HBV-DNA,肝功能,尿常规等。

2 分析

2.1 HBV再激活的定义及诊断

HBV再激活是指慢性HBV感染患者合并肿瘤或其他疾病时,因接受细胞毒性或免疫抑制剂治疗期间出现的HBV大量复制,反跳增殖,肝细胞感染,停药后局部免疫恢复,导致肝细胞连续性坏死及肝功能进行性下降,最终产生程度不一的损害,轻者表现为肝炎症状,重者出现暴发性肝衰竭死亡。[2]因此,HBV 再激活的早期诊断和及时治疗非常重要。免疫抑制剂应用期间或之后出现HBV-DNA浓度上升为使用前的10倍以上,或HBV-DNA由使用前的阴性转变

1

新型免疫抑制剂在皮肤科的应用

新型免疫抑制剂在皮肤科的应用 山东省皮肤病性病防治研究所赵天恩 免疫功能的异常将导致机体的病理变化而致病,而这种功能的异常主要包括免疫功能异常亢进和免疫功能低下或缺陷。对异常的免疫功能具有调节作用的药物称为免疫调节剂(immunregulative agents),此类药物大体上分为免疫抑制剂(immunosuppressive agents)和免疫增强剂(immunoenhancers)。传统的免疫抑制剂如糖皮质激素、环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)、硫唑嘌呤等,在皮肤科早已广泛用于过敏性和自身免疫性等疾病的治疗,近年来新型免疫抑制剂层出不穷,旨在尽可能具有高度的靶位点选择性,提高疗效,降低其不良反应。但迄今这些新型药物尚不足以替代或淘汰传统的免疫抑制剂。 一、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂 环磷腺苷(cAMP)对维持细胞的分化、增殖等具有重要的生理调节功能,PDE 抑制剂的作用是避免cAMP水解,升高细胞浆cAMP的水平,从而抑制角质形成细胞(KC)过度增殖,抑制Th2及其分泌的IL-4、5、6、10和B细胞分泌IgE。 现用于临床的药物有1%RO30-1724软膏或霜剂,用于异位皮炎(AD)的疗效与1%氢化可的松霜相当;0.5%CP-80633霜有作用迅速而持久的抗炎作用,用于AD、湿疹和接触性皮炎等。有外用皮泼林(pipeline)治疗银屑病的报告,但相关文献尚少。 罗利普兰(rolipram,ZK62711)是PDE4抑制剂,可抑制T细胞增殖,抑制其产生IL-2;抑制嗜碱性粒细胞释放IL-4、IL-13, 降低IL-6和TNF-α水平;抑制嗜酸性粒细胞释放白三烯B4(LTB4);抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺;抑制CD69、ICAM-1及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达;抑制嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化。可系统用于哮喘、荨麻疹、类风湿性关节炎、红斑狼疮、银屑病和湿疹等病的治疗。 扎达维林(zadaveelin)和benzafentrine 可同时抑制PDE3和PDE4,从而发挥其抗过敏和抗炎作用。其适应症同罗利普兰。. 哌罗司特(pemirolast,吡嘧司特)通过抑制PDE活性而升高细胞浆cAMP水

药物相互作用对免疫抑制剂合理用药的影响

药物相互作用对免疫抑制剂合理用药的影响 【摘要】近年来,器官移植中所应用到的免疫抑制剂得到了快速的发展,在器官移植手术中的成功率也越来越高。器官移植患者合理地使用免疫抑制剂能够起到预防器官在体内的排异作用,减少不良反应,延长移植器官在患者体内的存活时间,本文主要讲述了几种常用的免疫抑制剂和不同药物之间所产生的作用,进行了分析和总结,为免疫抑制剂在临床的应用上提供更多有效的参考依据。 【关键词】药物作用;免疫抑制剂;他克莫司; 1.前言 免疫抑制剂在器官移植手术后能够起到对机体功能的保护、避免免疫活性细胞遭到破坏的作用,以此来延长移植器官在患者体内的存活时间。临床上最基础的免疫抑制剂有他克莫司、环孢素这两种,而西罗莫司也常用于器官移植患者中。肝脏的药物最为常见的是代谢酶种类,其含量丰富,因此可以与免疫抑制剂在同一代的代谢酶药物作用下产生相互的药物作用,这样会使得免疫抑制剂血药浓度或高或低,药效或强或弱,甚至还可能会造成排异反应及其他不良反应的出现[1]。进行器官移植手术的患者往往会有多种并发症出现的可能,需要同时进行药物治疗,因此,当选用药物进行治疗时要考虑到对免疫抑制剂合理用药的影响。 2.药物相互作用对环孢素的用药影响 环孢素的产生是从真菌的代谢产物中所分离出来的一种中性环多肽药物,它本身一共含有十一个氨基酸,它在临床上主要应用在患者的心、心肺、肝肾的联合移植手术后,能够起到术后器官的异体移植物的预防作用。如果出现有毒副作用,其最为严重的程度就是肝肾毒性,为了有效抑制住毒副作用的产生,临床上要合理使用环孢素来发挥其药物疗效以降低毒副作用的发生率。环孢素在经过人体肝脏药物中的CYP3A酶系代谢时,会从胆汁中被排除出来,为此,在使用CYP3A 酶系代谢药物时,可能会影响到环孢素在人体中的药物疗效及血药浓度[2]。 2.1可使环孢素血药浓度降低的药物 影响环孢素血药浓度的药物如抗癫痫药物,抗癫痫药物中的扑米酮、苯妥英钠、卡马西平等药物会诱导出肝药酶,与环孢素进行相互的作用以后,会促进环孢素在患者体内的代谢,从而降低其在患者体内的血药浓度。例如联苯双脂,它

免疫抑制剂知识

普乐可复 【适应症】 普乐可复适用于治疗肝脏或肾脏移植术后应用其他免疫抑制药物无法控制的移植物排斥反应。 普乐可复适用于预防肝脏或肾脏移植术后的移植物排斥反应。 【规格】 普乐可复胶囊:5mg/粒;1mg/粒; 0.5mg/粒; 普乐可复针剂:1ml:5mg 【用法用量】 每日服普乐可复两次(早晨和晚上),最好用水送服。建议空腹,或者至少在餐前1小时或餐后2-3小时服用。如必要可将胶囊内容物悬浮于水,经鼻饲管给药。若患者临床状况不能口服,首剂须静脉给药。 【不良反应】 由于患者疾病非常严重,且经常是多药合用,与免疫抑制剂相关的不良反应通常难以确定。有证据表明普乐可复下述的多种不良反应均为可逆性,减量可使其减轻或消失。与静脉给药相比,口服给药的不良反应发生率较低。 常见不良反应有: 1)增加了对病毒、细菌、真菌和/或原虫感染的易感染性。 2)肾功能异常(血肌酐升高、尿素氮升高、尿量减少)。 3)神经系统症状:震颤,头痛,感觉异常和失眠,上述症状可单独出现或同时出现。 4)高血压,胃肠道症状,脱发,多毛等。 【注意事项】 他克莫司免疫抑制作用比环孢素强100倍,具有活性强、抗排异效果好、患者细菌和病毒感染率低、亲肝性强、不良反应低、高移植存活率等优点,是目前临床疗效最好的免疫抑制剂。使用他克莫司时需注意以下事项: 1. 使用他克莫司前注意:是否已怀孕或准备怀孕;是否母乳喂养;是否对他克莫司和辅助剂成分过敏。 2. 饮食注意:进食可影响药物吸收,有一定的脂肪食物可降低该药的吸收。建议在空腹下口服,在饭前一小时或饭后2-3小时口服,服用他克莫司时饮酒会增加视觉和神经系统不良反应。 3. 患者不可自行改变他克莫司的剂量或停药,任何剂量的调整都应该由您的移植医生进行。 4. 常见副反应及处理:副反应常常为震颤、头痛、失眠、眼部疾患者视线模糊、白内障、恶心、高血糖等。出现副反应立即与医生联系。一般与浓度过高有关,大多数发生在服药一个月以内。一般减药 或降低浓度,副作用即缓解或消失。 【禁忌】 妊娠、对他克莫司或其他大环内酯类药物过敏者、对胶囊中其他成份过敏者。 【药物相互作用】 当普乐可复与具有潜在神经毒性的化合物合用时,如阿昔洛韦或更昔洛韦,可能会增强这些药物的神经毒性。 应用普乐可复可能导致高钾血症,或加重原有的高钾血症,应避免摄入大量的钾或服用留钾利尿剂(如氨氯吡咪、氨苯喋啶及安体舒通)。 与血浆蛋白结合的相互作用:本品与血浆蛋白广泛结合。因此,应考虑可能与血浆蛋白结合率高的药物发生相互作用(如口服抗凝剂,口服抗糖尿病药等)。 影响特殊器官或身体机能的相互作用: 在使用普乐可复时,疫苗的效能会减弱,应避免使用减毒活疫苗。 与已知有肾毒性的药物联合应用时应注意,如氨基糖甙、二性霉素B,旋转酶抑制剂、万古霉素、复方新诺明和非甾体类抗炎药。 普乐可复与含有中等脂肪饮食一起服用会显著降低其生物利用度和口服吸收率。因此,为达到最大口服吸收率,须空腹服用或至少在餐前1小时或餐后2-3小时服用。

合理用药知识

合理用药知识 一、合理用药基本原则是什么? 合理用药的基本原则概括地讲就是安全、有效、经济、适当地使用药物,在安全的前提下确保用药有效。具体包括以下7条:1.正确的诊断。2.注意病史和用药史。3.注意个体化用药。4.严格掌握适当证。5.注意药物相互作用。6.注意不良反应。 7.全面深入地了解药物的药动学和药效学特点,注意药物的选择(疗效高、毒性低)和用法(合理的疗程和合理的停药)。 二、肝肾功能不全的患者应禁用或慎用哪些药物? 1.禁用药 1)肝、肾功能不全者应禁用的药物:肝素、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、甲氨蝶呤、苯巴比妥、保泰松、己烯雌酚、右旋糖酐铁注射液、氟烷、氯贝丁酯、扑米酮(扑痫酮)、胰蛋白酶、阿司米唑、酒石酸锑钾(钠)注射液以及避孕药(炔诺酮、复方炔诺酮片、复方炔诺酮膜、复方甲基炔诺酮片)。 2)肝功能不全者应禁用的药物:异戊巴比妥、司可巴比妥、吗啡、阿片(片、酊)、两性毒素B等。 3)肾功能不全者应禁用的药物:丙磺舒、复方炔诺孕酮片、碳酸锂、卡那霉素等。 2.慎用药 1)肝、肾功能不全者应慎用的药物:土霉素、四环素、磺胺类、对氨基水杨酸、水合氯醛、呋塞米、卡氟噻嗪、依他尼酸、氯化铵、碘化钠、氨苯砜、乙酰唑胺、奎尼丁、普鲁卡因胺、右旋糖酐注射液、泛影葡胺、胆影葡胺、苯丙酸诺龙、甘珀酸钠、双氯非那胺、复方新诺明、环磷酰胺、苯妥英钠、卡马西平、左旋多巴、对乙酰氨基酚、利多卡因、维拉帕米、硝苯地平、氨茶碱、华法林、双香豆素、氟胞嘧啶、吡哌酸、阿糖胞苷、塞替哌等。 2)肝功能不全者应慎用的药物:林可霉素、克林霉素、克林霉素、利福平、利福定、利福喷丁、异烟肼、红霉素、异丙嗪、氯丙嗪、奋乃静、格鲁米特、别嘌醇、氯氮?、普萘洛尔、硫喷妥钠、乳酸钠、氟哌啶醇、阿司匹林、胺碘酮、酮康唑等。 3)肾功能不全者应慎用的药物:呋喃妥因、洋地黄毒苷、地高辛、氨甲苯酸、氨甲环酸、氯化钾、氯化钠、硝普钠、去乙酰毛花苷注射液、万古霉素、头孢噻啶、两性霉素B、顺铂、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、胍乙啶、卡托普利、秋水仙碱、别嘌醇、金刚烷胺、布洛芬、萘普生、吡罗昔康、哌唑嗪、西咪替丁、新霉素、乙胺丁醇及氨及氨基苷类抗生素等。 三、老年人用药应注意哪些问题?用药剂量如何确定? 老年人由于生理、生化和病理的某些改变,他们代谢药物的能力和对某些药物的反应与青年人有明显不同。 1.老年人用药应减量:老年人用药发生不良反应增多的主要原因是由于机栓功能减退使得药物在体内的代谢和排泄发生改变。特别是应用氨基糖苷类抗生素、地高辛、普鲁卡因胺、乙胺丁醇、西咪替丁、甲氨喋呤以及某些头孢菌素类药物尤应注意减少剂量或延长给间隔霎时间。 2.注意对药物的反应的观察:老年人对大多数药物的敏感性较青年人高,特别是应用心血管药物(强心苷、降压药)镇痛药(吗啡、哌替定)、中枢神经抑制药(地西泮、氯氮?、巴比妥类药)、口服抗凝药(肝素、华法林)等。 3.注意血药浓度监测:由于老年人肝、肾功能减退,用药后容易产生蓄积,尤其是应用安全范围小的药物有时可发生意外。 4.注意不用或少用药物:老年人的机体日趋老化,各系统的功能逐渐减退,一般并非病症,无需药物治疗。对患有多种疾病的老人,不宜盲目应用多种药物,可单用者勿联用,确实病情需要联用时,应了解各药间有无相互作用的影响。

免疫抑制剂致乙型肝炎病毒再激活用药分析

我国是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染高发区,2006年全国乙型肝炎流行病学调查结果表明,我国1~59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%(约9300万人)。[1]其中,部分患者因合并其他疾病而需运用免疫抑制剂或化疗药物,基于其免疫状态的改变,最终诱发HBV再激活。临床药师参与1例HBV再激活患者的诊疗过程,并通过文献回顾性学习,对抗病毒药物的选择进行分析。 1 临床资料 1.1主诉及现病史 患者男,41岁,因“发现HBsAg阳性10年,蛋白尿1年余,转氨酶升高6天”为主诉入院。患者在10年前体检时发现乙型肝炎病毒标志物HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,之后多次复查HBV-DNA、肝功能均正常,考虑“HBV携带者”,未治疗。1年余前患者出现蛋白尿,不伴血尿,入院查尿蛋白定量1.67,2.68/24h;肾穿刺提示为IgA肾病,局灶阶段性肾小球硬化;HBV DNA小于10^2copy/ml,肝功能正常;给予甲泼尼龙片(美卓乐)40mg qd po,吗替麦考酚酯分散片(赛可平)0.5g bid po治疗,未抗病毒治疗。治疗期间患者定期复查,尿常规提示白蛋白+~++,定量在2g/24g左右,红细胞阴性;肝功能提示ALT、AST逐渐升高(具体数值不详),胆红素及白蛋白正常;4个月前患者曾测HBV DNA超过10^4copy/ml,服用拉米夫定2周后因HBV-DNA转阴自行停药。3个月前患者因感染带状疱疹病毒,停用赛可平,美卓乐减量至16mg qd po维持治疗。6天前患者自觉乏力、纳差、右协不适,查肝功能ALT/AST 239/162U/L,HBV DNA 3.47*10^4拷贝/ml。 1.2入院后诊治经过 入院后查尿常规蛋白++,乙肝标志物HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,HBV DNA 7*10^5拷贝/ml,肝功能示ALT/AST 233/193U/L,ALP/γ-GT 102/195U/L。综合临床表现及体征,实验室检查结果,诊断为“肝炎,乙型,慢性;肾小球肾炎,IgA肾病(CKD1期)”。给予复方甘草酸苷注射液(美能)、多烯磷脂酰胆碱注射液(易善复)保肝治疗,恩替卡韦片(博路定)抗病毒治疗,继续服用美卓乐16mg qd po维持治疗。治疗8天后复查ALT/AST 142/64U/L后出院。嘱患者出院后按时按量服药,2周复查HBV-DNA,肝功能,尿常规等。 2 分析 2.1 HBV再激活的定义及诊断 HBV再激活是指慢性HBV感染患者合并肿瘤或其他疾病时,因接受细胞毒性或免疫抑制剂治疗期间出现的HBV大量复制,反跳增殖,肝细胞感染,停药后局部免疫恢复,导致肝细胞连续性坏死及肝功能进行性下降,最终产生程度不一的损害,轻者表现为肝炎症状,重者出现暴发性肝衰竭死亡。[2]因此,HBV 再激活的早期诊断和及时治疗非常重要。免疫抑制剂应用期间或之后出现HBV-DNA浓度上升为使用前的10倍以上,或HBV-DNA由使用前的阴性转变 1

两种方法检测乙型肝炎病毒五项指标的结果对比

两种方法检测乙型肝炎病毒五项指标的结果 对比 作者:龙青文,何建军,马家驹,何秀琳,肖金平 【关键词】酶联;血清乳胶;定性分析 [关键词]酶联;血清乳胶;定性分析 乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)、e 抗原(HBsAg)、e抗体(HBeAb)、核心抗体(HBcAb)的检测在许多方面如诊断乙肝判断愈后、筛选献血员、乙肝的流行病学调查、判断人群对乙型肝炎的免疫水平,对食品、保育及饮水管理行业人员定期进行健康体检等起着重要的作用。故选择一种特异、敏感、稳定的实验室检测方法检测乙型肝炎病毒的五项指标显得尤为重要。现将56例检测者血清同时用酶联免疫法和血清乳胶层析法对比检测结果报告如下。 1材料与方法 1.1 标本来源56例受检者中,男29例,女27例,最大年龄72岁,最小年龄29岁,平均年龄46岁;来自健康体检人群15例,其中13例检测具有阳性结果,2例各项指标均为阴性、另41例为门诊检查结果有阳性的患者,均系血清标本。

1.2 方法酶联免疫法用乙型肝炎病毒(HBsAg,HBsAb,HBeAg、HBeAb,HBcAb)诊断试剂盒,由上海华泰生物工程实业有限公司生产,48人份,批号20040503,按说明书操作。乙肝两对半血清/血浆乳胶层析法检测试剂板由ACONLaboratories.Inc.SanDiegoCA92121USA提供,批号200407029,按说明书操作。 1.3 质量控制酶联免疫法每项检测项目均设阴、阳性对照各2孔,每空加入阴性对照(或阳性对照)各1滴,并设有空白对照1孔。乳胶层析法各项检删项目均设质控区(C)。 1.4 检测结果判定标准:酶联免疫法是根据颜色的变化,作定性分析。此法HBsAg、HBsAb、HBeAg呈黄色为阳性反应,无色为阴性反应,阳性对照为黄色,阴性对照为无色。HBeAb、HBcAb无色为阳性,黄色为阴性,阳性对照为无色,阴性对照为黄色。乳胶层析法HBsAG、HBsAb、HBeAg在测试区内(T)出现一条红色条带则是阳性结果,不出现红色条带则为阴性。HBeAb、HBcAb结果则相反,强阳性标本测试区内(T)将没有红色条带,弱阳性标本测试区内(T)将有一条非常弱的红色条带,阴性标本测试区(T)将会出现明显的红色条带。无论相应的待测物质是否存在于标本中,质控区(C)都会出现红色条带。两种检测方法结果对比分析用卡方检验两两比较进行统计学处理。

乙肝病毒传播途径的分析

乙肝病毒传播途径的分析 摘要 [摘要]乙肝病毒感染是慢性乙肝发病的最常见原因。据世界卫生组织统计,全球20 亿人感染乙肝病毒,35 000万人慢性感染,每年约有60 万人死于乙肝。为了防治乙肝, 乙肝疫苗和免疫球蛋白现在已被许多国家用于乙肝免疫。这大大降低了乙肝的感染率,同时也降低了肝硬化和肝细胞性肝癌的发生率。但由于宫内感染和免疫失败的存在,这两种方法并不能完全阻断乙肝病毒的传播。了解乙肝的宫内传播机制与免疫失败之间的关系对于预防宫内感染和乙肝的垂直传播具有重大意义,作者即对乙肝的宫内传播机制和免疫失败的关系作一综述。 [关键词]乙型病毒性肝炎; 宫内感染机制; 免疫预防; 乙肝病毒的垂直传播; 文献综述 Hepatitis B virus infection is the most common cause of chronic hepatitis B. According to the World Health Organization, the world's 2 billion people infected with hepatitis B virus, 350 million people with chronic infection, about 600 thousand people die every year. In order to prevent and treat hepatitis B, hepatitis B vaccine and immunoglobulin are now used in many countries for hepatitis B immunization. This greatly reduces the infection rate of hepatitis B, but also reduces the incidence of cirrhosis and hepatocellular carcinoma. But because of intrauterine infection and the presence of immune failure, these two methods can not completely block the spread of hepatitis B virus. It is of great significance to understand the relationship between the intrauterine transmission mechanism and the immune failure in the prevention of intrauterine infection and the vertical transmission of hepatitis B virus. 乙肝病毒传播途径的分析

免疫抑制剂

免疫抑制剂的用药护理 免疫抑制剂定义 是一类通过抑制细胞及体液免疫反应,而使组织损伤得以减轻的化学或生物物质。其具有免疫抑制作用,可抑制机体异常的免疫反应,目前广泛应用于器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病的治疗。 免疫抑制剂的分类 1、钙调素抑制剂类:环孢菌素CsA类、他克莫司(FK506) 2、抗代谢类:硫唑嘌呤、霉酚酸脂(MMF) 3、激素类:甲强龙、醋酸泼尼松 4、生物制剂:抗T细胞球蛋白(ATG)、抗淋巴细胞球蛋白(ALG) 免疫抑制剂用药原则 1、预防性用药:环孢素A、FK506、霉酚酸脂(MMF)等。 2、治疗/逆转急性排斥反应(救治用药):MP(甲基强的松龙)、ALG或ATG、霉酚酸脂(MMF)、FK506等。 3、诱导性用药(因急性肾小管坏死而出现延迟肾功能、高危病人、二次移植、环孢素肾毒性病人):ATG、ALG等。 4、二联:激素(醋酸泼尼松)+抗代谢类(骁悉) 三联:激素(醋酸泼尼松)+抗代谢类(骁悉)+环孢素A(新山地明) 激素(醋酸泼尼松)+抗代谢类(骁悉)+FK506(他克莫司) 常用免疫抑制剂 1、环孢素(CsA):新山地明(进口)田可、赛斯平(国产) 作用机理

属于钙神经蛋白抑制剂,可以选择性抑制免疫应答,通过破坏使T细胞活化的细胞因子的表达,阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制,防止排斥反应的发生。 药物的吸收和代谢 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小,所以服药时间不必将用餐考虑在内。 环孢素A依靠胆汁排泄,肝功能障碍,胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出,且不能经透析去除,所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者,均不需调整药物浓度。 副作用 (1)肾毒性:血清肌酐、尿素氮增高;肾功能损害。个体差异大,临床表现不典型,与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时,血药浓度可能正常,甚至偏低。 (2)接近半数的患者会出现肝脏毒性,其发生率与用药量密切相关。 (3)神经毒性:表现为肢体震颤、失眠、烦躁等。 (4)胃肠道反应:恶心、呕吐。 (5)其他并发证:高血压、高胆固醇血症、高钾血症、牙龈增生、糖尿病、多毛症。 用量 联合用药时:初始剂量为6~8mg/kg/d,Q12h,以后根据血药浓度调整。 注意事项 (1)严格按医嘱服药,定时服药,禁忌自行调整用药剂量。

常用免疫抑制剂

常用免疫抑制剂 一、激素类药物 主要为甲基强的松龙(methylprednisolone)和强的松(prednisolone),前者在术后近期及急性排斥时静脉注射,以预防和治疗急性排斥;后者为术后口服维持。 作用机制:对免疫反应的许多环节均有影响,主要是抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;也阻碍淋巴细胞DNA合成和有丝分裂,破坏淋巴细胞,使外周淋巴细胞数明显减少,并损伤浆细胞,从而抑制细胞免疫反应和体液免疫反应,缓解变态反应对人体的损害。 副作用:骨质疏松、溃疡病、糖尿病、高血压等。 二、细胞毒类药物 1.硫唑嘌呤,Azathioprine (依木兰,Imuran) 作用机制:主要抑制DNA、RNA和蛋白质合成。对T细胞的抑制较明显,并可抑制两类母细胞,故能抑制细胞免疫和体液免疫反应,但不抑制巨噬细胞的吞噬功能。 副作用:抑制骨髓使白细胞、血小板减少;肝功能损害;感染等。 2.霉酚酯酸(mycophenolate mofetil, MMF,商品名:骁悉CellCept) 作用机制:特异性抑制T和B淋巴细胞增殖,抑制抗体形成和细胞毒T细胞的分化。 副作用:1)消化道不适:食道炎、胃炎、腹痛、腹泻和消化道出血。2)血液:中性白细胞减少症、血小板减少症和贫血。 三、钙调素抑制剂 1.环孢素(ciclosporin,cyclosporinA) 作用机制:可选择性作用于T淋巴细胞活化初期。辅助性T细胞被活化后可生成增殖因子白细胞介素2(interleukin2,IL-2),环孢素可抑制其生成;但它对抑制性T细胞无影响。它的另一个重要作用是抑制淋巴细胞生成干扰素。 副作用:多毛、震颤、胃肠道不适、齿龈增生以及肝、肾毒性;亦可见乏力、厌食、四肢感觉异常、高血压、闭经及抽搐发作等。 2.普乐可复(Prograf),又称FK506或他克莫司(tacrolimus) 作用机制:作用机制与环孢素相同,主要是抑制白细胞介素-2的合成,作用于T细胞,抑制T细胞活化基因的产生(对 -干扰素和白细胞介素-2等淋巴因子的mRNA转录有抑制作用),同时还抑制白细胞介素-2受体的表达,但不影响抑制型T细胞的活化。与环孢素相比,有如下特点:1)免疫作用是环孢素的数十倍到数百倍。2)可减少肝、肾移植受体的急、慢性排斥反应。3)细菌和病毒感染率也较环孢素治疗者低,尤其是本品有较强的亲肝性,对肝移植的功效高100倍,因而大大降低了临床使用剂量,可降低原治疗费用1/3~1/2,同时不良反应也明显降低。 副作用:最常见的不良反应有震颤、思维紊乱、低磷血症、失眠、视力障碍和呕吐等,偶见中枢神经系统和感觉异常,消化系统、呼吸系统、心血管系统失调,皮肤瘙痒等。 四、生物制剂类

药物相互作用对免疫抑制剂合理用药的影响研究

心理医生杂志 2012年5月(下)总第216期 临床研究 ·129· 血液病、化疗等所致的继发性高尿酸血症;(3)有下列肾损害表现:血 尿或蛋白尿、泌尿系结石、肾功能减退,并排除其他肾脏损害因素。 1.3 临床表现:主要表现为肾脏病变以及痛风性关节炎[5] 。肾脏病变又表现急性高尿酸血症肾病和慢性高尿酸血症肾病。本组表现为急性高尿酸血症合并急性肾功能衰竭8例(临床上为高尿酸血症合并少尿或无尿);慢性高尿酸血症肾病表现为慢性肾功能不全52例,血肌酐均≥133μmol/L;蛋白尿56例,24小时尿蛋白定量0.5-2.8g;血尿56例;低比重尿50例;泌尿系B 超提示尿路结石42例,其中肾结石26例,输尿管结石14例,膀胱结石2例;夜尿多28例;痛风性关节炎以踝关节及第一跖趾关节最常见,急性痛风性关节炎50例。 1.4 治疗情况:(1):一般治疗:所有患者均大量饮水、每天在2000ml 以上;进食低嘌呤食物,少吃动物内脏、海产品、肉类;口服碳酸氢钠1.0,每日三次,碱化尿液。(2)药物治疗:急性高尿酸血症合并急性肾功能衰竭8例,给予静滴碳酸氢钠,补液、血液透析,不用排尿酸药;慢性高尿酸血症肾病均给予别嘌呤醇口服,每次0.1-0.2,每天1-2次,肾功能不全者依内生肌酐清除率情况酌情减量,有5例出现恶心、上腹隐痛;46例用苯溴马隆促尿酸排泄,每次50㎎,每天一次;16例达尿毒症,给予维持性血液透析;急性痛风性关节炎均使用了尼美舒利每次20 ㎎,每天2次,15例用了秋水仙碱,1㎎/2小时,24小时后停用。其他给予对症处理,替米沙坦降血压,有肾功能不全,血肌酐>350μmol/L 的非透析患者用硝苯地平控释片降压。 2 讨论 尿酸是嘌呤代谢的终产物。当机体产生尿酸过多或排泄过少时会出 现高尿酸血症[6] 。高尿酸血症的肾脏病变有三种:(1)慢性尿酸性肾病(又称痛风性肾病):本组呈慢性经过,见于中年以上男性,女性见于绝经期后。早期表现为尿浓缩稀释功能受损,临床上表现为尿比重低、多尿、夜尿、轻度蛋白尿及血尿,晚期出现肾功能障碍、高血压、贫血。与大多数报道一致。但本组所有病例未进行尿尿酸测定。(2)急性高尿酸血症肾病(急性梗阻性肾病):起病急,主要见于化疗、放疗等,导致急性血尿酸升高,使得大量广泛的尿酸结晶阻塞肾小管腔,引起排尿阻塞、致少尿、无尿及急性肾衰竭。患者尿中见大量尿酸结晶、白细胞及红细胞。(3)尿酸性尿路结石:此结石为慢性高尿酸血症损害肾的重要表现,此发生率在高尿酸血症中有报道见40%(本组57%高于此数,可能与病例数少有关)。大部分为尿酸结石,X线不显影,少部分为混合性结石,另含有磷酸钙、草酸钙,X线显影。小结石无症状,较大结石可引起尿路梗阻,从而引起肾绞痛、血尿。高尿酸血症所致的肾损害统称尿 酸性肾病[1] ,急性高尿酸血症性肾病及尿酸性肾结石发病机制较明确, 易诊断,而慢性高尿酸血症是否引起肾损害,有较多争议[7] ,过去大家 不太重视,在门诊易漏诊及误诊。因此临床上当中年以上男性患者有关节炎、尿路结石及肾脏病变时,血尿酸>416μmol/L,尿石成分为尿酸时,即可诊断为高尿酸血症性肾病,但要注意与其他肾脏疾病相区别。 高尿酸血症性肾病的发病是由于尿酸结晶沉积在肾小管间质,从而导致间质性肾损害、或尿酸结晶沉积于肾盂及输尿管,形成尿路结石或 梗阻性肾病。正常情况,血尿酸浓度>500μmol/L 时[1] ,尿酸结晶析出,尿液浓缩及酸性尿时,尿酸结晶更多。 本组高尿酸血症性肾病的治疗有一般治疗如饮水,控制饮食与碱化 尿液,与已有的临床研究相[5] 符;药物治疗包括作用于急性炎症过程的药物(非甾体消炎药尼美舒利、秋水仙碱)以及抑制尿酸合成药物别嘌呤醇、增加尿酸排泄药物苯溴马隆。别嘌呤醇降血尿酸在临床上已经广泛应用,但其有消化道刺激及肝损害等副作用。本组病例均用了别嘌呤醇,但有5例出现消化道不适,说明消化道副作用发生率高。有专家建议[5],肾功能不全时别嘌呤醇的应用要根据肌酐清除率多少来决定剂量。在急性炎症发作时,本组病例均应用了非甾体消炎药,应用秋水仙碱15例。本组慢性肾功能不全52例,16例达尿毒症给予维持性血液透析,由此提示在高尿酸血症性肾病的漫长病程中,要尽早重视高尿酸血症这个独立危险因素,并同时予以对症治疗,以延缓慢性肾脏病的发展。 高尿酸血症性肾病广泛存在,为了阻止或延缓慢性肾脏疾病的发展,减少尿毒症的发生,早期预防高尿酸血症极其重要。本组对高尿酸血症性肾病的临床表现及治疗进行汇总,以期能尽早干预高尿酸血症,为防治慢性肾脏病提供有益的帮助。 参考文献 [1] 郝文科,钱芸娟.老年人高尿酸血症肾病41例临床分析.中华临床医生杂志,2008:2(4):45-46. [2] 张川波,斯洁骊,鄢志宏.尿酸性肾病致慢性肾功能不全临床分析.四川省卫生管理干部学院学报,2007:26(1):45-46. [3] 陆再英,钟南山.内科学.第7版,北京:人民卫生出版社,2010:830-834. [4] 任昊,刘宏发,处郑荣.高尿酸血症与肾脏.现代中西医结合杂志,2008,17(1):152-154. [5] 张俊,张燕林,黄继义等.慢性尿酸性肾病35例临床分析.福建医药杂志,2009,31(6):18-20. [6] 王健,曾文.尿酸性肾病研究进展.中国临床医生,2009,37(1):23-24. [7] 邹和群,孙世澜.进一步提高高尿酸性肾病的防治水平.临床肾脏病杂志,2011,11(2):52. doi :10.3969/j.issn1007-8231.2012.05.133 药物相互作用对免疫抑制剂合理用药的影响研究 翟华莉 (陕西理工学院南区校医院 陕西 汉中 723001) 【摘 要】目的:探讨药物相互作用对免疫抑制剂合理用药的影响。方法:主要对于目前发表的有关文章中关于药物相互作用对于免疫抑制剂的影响进行分析和总结。结果:药物相互作用对环孢素、他克莫司及西罗莫司的免疫抑制作用都有影响,为上述药物的临床应用提供依据,帮助临床上合理有效用药提供基础。 【关键词】免疫抑制剂;药物作用;临床影响; 【中图分类号】R917 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2012)05-0129-02 免疫抑制剂在近年来发展迅速,能够增加器官移植的成功率,对于器官移植的患者应用免疫抑制剂,其治疗效果较好,能够对急性排异反应起到预防作用,减低药物的毒作用等。对于移植术后器官的正常功能具有重要的作用,能够保护宿主免疫活性细胞不被破坏[1] 。目前,临床上主要有环孢素、他克莫司及西罗莫司,其中,前两种是临床上较为常用的三联免疫的抑制剂,西罗莫司也可以用于器官移植的患者。 1 药物相互作用对于环孢素作用的影响[1] :环孢素是一种含有11个氨基酸的多肽,从真菌代谢物中分离而来,对于预防移植排斥反应具有重要的作用。 1.1 药物相互作用降低环孢素的血药浓度:主要有苯妥英钠、卡马西平等抗癫痫药物及联苯双酯等,抗癫痫药主要是其能够对肝药酶诱导,加快CSA 的代谢,造成其血药浓度降低[1];联苯双酯能够诱导细胞色素P450,从而加速CSA 的代谢,使得CSA 的半衰期缩短,降低了血药浓度。 1.2 药物相互作用提高环孢素的血药浓度:主要有西沙必利、多潘立酮等胃动力药物,其能够CSA 结合,加快了CSA 在胃内的排空速度,减少了CSA 在胃内的停留时间,增加了其生物利用度,使得血药浓度上升[2]。同时H2受体拮抗剂抑制了胃酸的分泌,抑制肝药酶的活性,抑制了CSA 的代谢,从而增加了其血药浓度[2] 。质子泵抑制剂与CSA 联用,能够对CSA 的代谢产生抑制作用,增加其血液浓度[2] 。 1.3 药物相互作用可以增加环孢素的毒性:肾毒性是环孢素的主要副作用,应用氨基苷类抗生素、阿昔洛韦等药物时,能够增加其肾毒性。 2 药物相互作用对于他克莫司作用的影响[2] :他克莫司属于大环内 酯类药物,具有较强的免疫抑制作用,临床上主要对于肝肾移植术后的排斥反应进行抑制,其作用是CSA 的多倍,同时其肝毒性较小,能够用 于肝脏移植的病人或者肝功能异常的病人[2] ,其在体内主要是通过肝细 胞色素P450进行代谢。 2.1 药物相互作用能够提高他克莫司的血药浓度[3] :抗病毒要去能够增加他克莫司的血药浓度;克霉唑与他克莫司联合应用时,也能够提 高其血药浓度,因此,在药物联合应用时,应该对其剂量进行调整,同 时对他克莫司的血药浓度进行监测,防止毒副反应的发生[3] 。 2.2 药物相互作用能够降低他克莫司的血药浓度[3] :当他克莫司与苯妥因、利福平、异烟肼等联合应用时,其能够诱导细胞色素P450的活 性,从而使得他克莫司的血药浓度降低[3] ;此外,硫唑嘌呤等免疫抑制剂也能够降低他克莫司的血药浓度。 3 药物相互作用对于西罗莫司作用的影响:西罗莫司属于大环内酯类药物,能够抑制增殖,抗肿瘤[4]。其主要机制与传统的免疫抑制剂不 同,其能够在肝及肠壁与CYP3A4的同工酶作用,而被代谢, 因此,其 作用主要受到上述同工酶的作用。

实验三 乙型肝炎病毒表面抗原检测

实验三乙型肝炎病毒表面抗原检测 一、目的 掌握ELISA原理和方法 二、实验原理 采用EIA双抗原夹心法检测人血清或血浆中的抗-HBs。并采用HBsAg包被反应板,加入待测标本,同时加入HBsAg-HRP,进行孵育,当标本中存有抗-HBs 时,该抗-HBs与包被的HBsAg结合并与酶结合形成酶结合物HBsAg-抗-HBs-HBsAg-HRP复合物,洗去反应物,加入显色剂后,将有明显的颜色变化;当标本中没有抗-HBs时,加入底物后没有或只有很轻微颜色变化。 三、试剂与器材 1.试剂 酶结合物、抗-HBs阳性对照,浓缩洗涤液、显色剂A、显色剂B、终止液(2mol/L H2SO4)、7号待测样品、8号待测样品 2.器材 预包被反应板(9孔)、封板胶条、移液枪、摇床 四、操作步骤 1.取7号待测样品分别填装到4孔中,每孔50μL。同样取8号待测样品分别 填装到4孔中,每孔50μL。剩余一孔装填50μL抗-HBs阳性对照。 2.加酶结合物,每孔50μL,并充分混匀,贴上标签纸,置于37℃孵育30min。 3.手工洗板:弃去孔中液体,在吸水纸上拍干,用洗涤液350μL灌注每孔, 静置5-10秒,弃去孔内洗涤液拍干,如此反复五次。 4.加显色剂:先加显色剂A,每孔50μL;再加显色剂B,每孔50μL;充分混 匀,放置37℃避光孵育15,min。 5.终止反应:每孔加入终止液50μL,混匀。

6.观察颜色变化。 五、实验结果分析 从实验结果看出7、8号待测样品皆无明显的颜色变化,但是阳性对照组再加入显色剂A、B后立即显现蓝色,再加入终止液后立即显现黄色。表明7、8号待测样品皆无抗-HBs。 而反应显色原因为底物过氧化氢脲溶液和TMB,在HRP酶的作用下,产生蓝色的阳离子根;加入终止液后,一方面,硫酸破坏了HRP酶的活性,使酶的催化功能丧失,另一方面,pH降低,即可使蓝色的阳离子根转变为黄色的联苯醌。但本实验并未用上酶标仪,故测定联苯醌的消光系数也无法进行。

抗菌药物临床合理用药指导原则考试试题与答案

《抗菌药物临床应用指导原则》 培训考试 姓名成绩____ 一?单项选择题(20分) 1. 老年人和儿童在应用抗菌药时,最安全的品种是() A. 氟喹诺酮类 B.氨基糖苷类 C. B -内酰胺类 D.氯霉素类 2. 肾功能减退时可按原治疗剂量应用的抗菌药是() A. 阿奇霉素 B.阿莫西林 C.头抱氨苄 D.阿米卡星 3. 对产生超广谱B -内酰胺酶的细菌感染的患者进行治疗时宜首选()类抗菌药 A. 碳青霉烯类 B.氯霉素类 C.大环内酯类 D.氨基糖苷类 4. 可导致牙齿黄染及牙釉质发育不良,不可用于8岁以下儿童的抗菌药是()A.氨基糖苷类 B.四环素类 C.喹诺酮类 D.糖肽类 5. 主经肝脏清除,肝功能减退时清除减少,并可导致毒性反应发生的抗菌药不包 括() A. 氯霉素 B.利福平 C.红霉素酯化物 D.头抱他啶 6. 抗菌药物的选择及其合理使用是控制和治疗院内感染的关键和重要措施。不符合合理使用抗生素的原则的是() A. 病毒性感染者不用 B. 尽量避免皮肤粘膜局部使用抗菌药 C. 联合使用必须有严格指征 D. 发热原因不明者若无明显感染的征象可少量应用 7. 下列关于妊娠期和哺乳期妇女抗菌药应用错误的是() A. 妊娠期禁用利巴韦林 B. 氨基糖苷类和四环素类对母体及胎儿均有毒性 C. 头抱菌素类对母体和胎儿无明显影响 D. B -内酰胺类抗菌药对胎儿有致畸作用 8. 关于氨基糖苷类抗生素,下列说法不正确的是() A门、急诊中常见的上、下呼吸道感染可以选用本类药物治疗 B妊娠期、哺乳期患者避免使用 C新生儿、婴幼儿、老年应尽量避免使用,有明确指征时应根据血液浓度监测调整

乙型肝炎病毒检测技术的研究进展

乙型肝炎病毒检测技术的研究进展 吴淑秋 [关键词] 乙型肝炎病毒检测技术 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是世界范围内严重的公共卫生问题之一,约5%的世界人口现行慢性感染,在我国乙型肝炎是常见的传染病和多发病之一,主要通过血液、血制品、性传播及母婴传播,是引起肝硬化和肝癌的常见病因。我国一般人群中HBsAg阳性率约为10%左右,乙型肝炎其传染性和病死率均居高不下[1],已经成为现在最为严重的社会公共卫生问题,严重影响着人们的身体健康。所以乙型肝炎病毒的早期、准确、定量检测对乙型肝炎临床诊断、疗效观察及预防具有重要的意义。随着检测技术的不断发展,对乙型肝炎血清标记物的认识也在不断深入和更新。到目前为止, 乙型肝炎病毒病原学检测主要是电子显微镜技术、免疫学技术和分子生物学技术和基因芯片技术, 现将乙型肝炎病毒几种检测技术作一综述。 1电子显微镜技术 电子显微镜技术主要包括常规电镜法(electron micros-copy, EM)和免疫电镜法(immune electron microscopy,IEM)。 1.1 常规电镜法1970年英国学者Dane等在电镜下发现了完整HBV颗粒即Danes颗粒[2],R De V os等随后用电子显微镜观察18例HBsAg阳性的慢性肝炎患者的肝组织,发现了直径约25 nm的核心抗原(HBcAg)颗粒[3]。常规电镜法的优点是标本用量小、制样速度快、观察比较直观,不过因其观察灵敏度较低而要求病毒在标本中大量存在,所以本检测技术在观察HBV方面的应用受到限制。 1.2免疫电镜法免疫电镜技术是免疫化学技术与电镜技术结合的产物,是在超微结构水平研究和观察抗原、抗体结合定位的一种方法学。Takashi等[4]对96例HBsAg阳性患者的肝组织进行免疫电镜观察,发现在肝细胞胞浆和胞核中存在HBcAg和HBeAg。胡莲美等[5]在HBV转基因小鼠血清中发现直径约22 nm的球形HBsAg,以及少量直径约42 nm的Danes颗粒。免疫电镜法较常规电镜法的敏感性高,从而可增加HBV的检出率,但该检测技术的样本制备过程较复杂,对操作者的技能要求较高。 2 免疫学技术

胸腺肽α1预防乙型肝炎病毒再激活临床研究

胸腺肽α1预防乙型肝炎病毒再激活临床研究 目的观察胸腺肽α1(Tα1)在预防肺结核合并乙型肝炎患者抗结核治疗后乙型肝炎病毒(HBV)再激活中的作用。方法将72例肺结核合并乙型肝炎病毒感染患者按入院先后分为治疗组(36例)和对照组(36例)。治疗组除给予常规抗结核治疗外,给予胸腺肽α1 1.6 mg皮下注射,每周2次。对照组仅给予常规抗结核治疗。抗结核治疗后1、2、3个月检测肝功能及HBV-DNA,观察两组患者HBV再激活发生例数。结果治疗组36例患者中发生HBV再激活者12例,发生率为33.33%(12/36)。对照组36例患者中发生HBV再激活者20例,发生率为55.56%(20/36)。经统计学处理,P <0.05。结论肺结核合并乙型肝炎患者,在抗结核治疗期间,给予胸腺肽α1治疗,可以起到预防发生乙型肝炎病毒再激活的作用。 [Abstract] Objective To observe the action of thymosin-α1 in preventing the reactivation of HBV in the patients who suffered from pulmonary tuberculosis with HBV infection after accepting antitubercular treatment. Methods Seventy two pulmonary tuberculosis inpatients with HBV infection were divided into the treatment group (36 cases) and control group (36 cases) according to the order of being in hospital. In addition to conventional antitubercular treatment, the treatment group were given thymosin-α1 1.6 mg through subcutaneous injection, 2 times a week. The control group limited to conventional antitubercular treatment. 1 month, 2 months and 3 months after treatment, every case tested liver function and HBV-DNA quantitative to observe the reactivate HBV happened number in each group. Results Twelve cases in the treatment group and 20 cases in the control group were observed the reactivation of HBV. There was significant difference between the two groups in the rate of the reactivation of HBV (P <0.05). Conclusion Thymosin-α1 treatment can prevent HBV to reactivate in the pulmonary tuberculosis patients with HBV infection in the period of antitubercular treatment preventing HBV to reactivate. [Key words] Thymosin; Hepatitis B Virus (HBV) to reactivate; HBV infection; Pulmonary tuberculosis 结核病与乙型肝炎均为我国常见传染病,临床上,结核病合并乙型肝炎较为常见,此类患者在抗结核治疗时容易出现乙型肝炎病毒(HBV)再激活及肝功能异常,从而影响了结核病的治疗。预防HBV再激活是临床医师需要解决的问题。但目前仍没有既经济又实用的治疗措施。2009年开始笔者对结核病合并乙型肝炎患者在抗结核治疗期间给予胸腺肽α1治疗,观察胸腺肽α1在预防肺结核合并乙型肝炎患者抗结核治疗后乙型肝炎病毒再激活中的作用。 1 资料与方法 1.1 一般資料

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