文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 精神分裂症的研究现状及展望

精神分裂症的研究现状及展望

精神分裂症的研究现状及展望
精神分裂症的研究现状及展望

精神分裂症的研究现状及展望

一、病因及病理学研究

1.1 基因与环境相互作用

目前认为精神分裂症是由遗传与环境相互作用所致的复杂性精神疾病。基于早年的遗传学研究结果曾提出精神分裂症可能包括多个微效基因突变,近几年通过全基因组关联研究(GWASs)有了更重要的发现,几项GWAS研究已经从700多个基因中筛查出近百个与精神分裂症可能关联的易感基因。美国精神疾病全基因组研究联盟(Psychiatric Genomics Consortium,PGC)汇总了来自19个国家60个研究所的遗传学数据,发现五种精神疾病,包括精神分裂症、抑郁症、双相情感障碍、孤独症和注意缺陷多动障碍还共享着同样的致病基因(跨疾病易感基因)[3]。目前认为精神分裂症的遗传风险可能包括多个常见微效基因突变和少数高效能罕见

基因变异,罕见基因变异可能占到约20%的贡献。这些发现让研究者非常兴奋,并且希望能够继续发现抗精神病药的遗传学靶点。未来精神分裂症的遗传研究除了在研究方法上要不断改进,而且全基因组关联研究寻找疾病致病基因需要很大的样本量。如2013年Ripke等[4]从21,000例精神分裂症患者中,筛选出22个变异在全基因组水平可能与精神分裂症关联,目前研究团队已经将样本量扩大到35,000例精神

分裂症患者和47,000名健康对照,PGC的目标研究样本是100,000例精神分裂症患者,因此,未来跨国多中心的合作非常必要。精神分裂症遗传学研究者提出了这样的标语:“精神分裂症:一个最后揭示的现实(Schizophrenia genetics---a reality at last)” [5],反映出未来精神分裂症遗传学研究的挑战。

近年来有研究者提出“精神分裂症可以解释为是个体对社会环境因素的适应障碍” [6]。虽然说精神分裂症有较高的遗传度,但疾病的发生通常与多种环境因素相关,如起病于青少年后期或成年早期,在城市环境中成长、使用毒品或大麻、经受过早年创伤,特别是在胚胎发育期损伤或产伤的个体,具有更高的患病风险等。大量研究结果显示早年的社会、认知和情感发育与成年期精神健康非常重要,精神分裂症患者出现的认知改变和精神病性症状,不仅仅涉及到个体注意、记忆、信息处理速度和推理过程,还包括社会认知领域的异常,如归因、意图、情感等[7]。社会认知是个体对他人的心理状态、行为动机和意志作出推测和判断的过程,是在特定社会环境下形成代表个体自我的一个重要过程,及个体行为的基础。因此社会认知的损害可以使精神分裂症患者表现出各种精神病性症状,如偏执妄想可能是个体对他人行为的伤害性错误归因所致。大量研究结果提示了环境因素作用的生物学基础,早年的忽视或者生命周期中的环境伤害,使体内

应激信号通路脱抑制,从而破坏大脑神经环路的反应,如前额叶皮质功能异常,患者则表现出各种精神病性症状。并且其它的生物学机制可能也参与了环境因素对精神症状的影响,如很多研究发现反复暴露于应激环境中,会引起哺乳动物中脑边缘系统多巴胺能神经系统在多个生物学水平表现

异常,包括分子转录水平、神经元放电活动、信号传导通路、D1或D2 受体水平、电生理学水平、神经元树突结构以及多巴胺受体敏感性等方面均出现异常。因此在精神分裂症的发生中,遗传因素使个体某些神经元或神经环路在特定的发育阶段对某种环境因素更敏感,基因通过改变环境敏感性,影响到个体患病风险。而精神分裂症的发生发展,部分是由于个体对环境的不同敏感性所致,特别是在社会(social)脑发育敏感期中,负性社会应激或使用活性物质影响到脑功能。由于大脑的发育轨迹呈动态变化,且对特定环境因素敏感的时期不同,未来的研究重点则应当纵向研究基因-环境的相互作用,寻找精神病性症状发生的原因和发展轨迹,既要在研究方法学上有创新,同时需要多学科团队合作。

1.2 神经生化研究

源于上世纪60-70年代的研究证据,如给予能增加胞外多巴胺水平的化合物,安非他命,可以诱发类似于精神分裂症样症状,抗精神病药的临床疗效与其对多巴胺受体的亲和性相关,有学者在1976提出了精神分裂症第一个病理机制假

说,即精神分裂症可能是因为多巴胺受体敏感性异常所致。这60年来,“多巴胺异常”假说一直作为精神分裂症病理征的理论基础,是重要的研究方向之一,最近发现了多巴胺参与精神分裂症发病的更直接证据[8]。多项研究发现精神分裂症前驱期患者,脑内多巴胺的生成增加,活性增强,且特异性地发生在最终发展为精神分裂症的这些个体中[9,10],不同

于抑郁症患者,精神分裂症患者大脑黑质特异性地表现出酪氨酸羟化酶显著增高[9],来自精神分裂症患者尸脑组织的研究发现患者背外侧前额叶皮质突触前D2自身受体水平增高,突触后的水平下降,且患者的D4受体水平高于健康对照6

倍[11]。这些结果为“精神分裂症患者脑内从中脑投射到纹状体的多巴胺通路多巴胺水平增高,前额叶皮质多巴胺功能低下”理论提供了直接证据。综合在多巴胺系统的研究,得到肯

定的结论是:“至少,突触前多巴胺受体功能异常是精神分裂症的发病的一个重要状态性指标”,而且多巴胺系统其它的环节也参与了精神分裂症的发病和病程发展。2013年来自于

一组健康双生子对照者的研究发现,环境因素可引起突触前多巴胺受体功能异常[12],这一发现与近期提出的“应激因素对易感个体多巴胺功能的不良影响可能是精神分裂症的重

要病理机制之一”假说基本吻合。

自上世纪80年代后期,就有学者发现精神分裂症患者脑内同时存在谷氨酸功能异常,并提出谷氨酸NMDA受体功能低

下和多巴胺功能亢进是精神分裂症的重要神经生化病理机制,其中包括谷氨酸和?-氨基丁酸(GABA)的功能失衡,引起锥体神经元的脱抑制放电增加[8]。来自临床前的研究发现NMDA阻断剂可以改变多巴胺的合成、多巴胺神经元放电活动、升高多巴胺水平,来自影像学的研究发现氯胺酮可以升高多巴胺的释放[13]。谷氨酸系统异常可能与精神分裂症阴性症状的发生显著相关,而且以阴性症状为主要前驱期表现的个体,其海马谷氨酸和纹状体DOPA再摄取异常能预测其最终是否发展到精神分裂症[12]。然而,由于谷氨酸是脑内含量最丰富的兴奋性神经递质,除了调节多种神经递质的活性,同时还参与到神经发育和神经可塑性过程,并且其作用需要与GABA神经系统和胶质细胞协同产生,因此是脑内最复杂的神经递质。尽管现有研究揭示谷氨酸系统在精神分裂症病理机制中起着非常重要的作用,并且谷氨酸系统的多个环节被认为是未来抗精神病药可能的作用靶点,最近一个最有希望的以谷氨酸环路为靶点的抗精神病药研发失败,为精神分裂症谷氨酸系统的研究蒙上一层神秘色彩,我们盼望着不久的将来有令人振奋的研究发现。

1.3 寻找生物标记物

寻找有助于诊断和预测治疗的生物标记物是精神分裂症研究的目标之一。特别是一些现代研究技术和方法运用于精神分裂症的研究后,人们期待着有新的发现。这里仅整理最新

的组学研究方法在精神分裂症患者中的研究结果[14]。(1)

转录组学研究;转录组学是一门在整体水平上研究细胞中基因转录的情况及转录调控规律的学科,从RNA水平研究基

因表达的情况。最近有约10项研究,运用转录组学研究方

法来寻找精神分裂症的生物标记物。研究采用了首发未用药或抗精神病药治疗精神分裂症患者的全血样本或患者的尸

检脑皮层组织,发现了数十个可能与精神分裂症患病或药物疗效相关的基因表达蛋白改变。这些基因表达产物在功能上参与调节机体的能量代谢或者免疫反应,如调节神经元的氧化磷酸化和突触可塑性、星形胶质细胞的免疫和谷氨酸代谢、少突胶质细胞的髓鞘形成等。基于这些结果设计的基因诊断试剂盒,在各自的研究样本中诊断精确性可达70-90%。(2)表观遗传学研究;表观遗传学研究的是在不改变DNA序列

的前提下,因环境因素引起的核DNA可遗传的长期改变(如DNA甲基化、RNA干扰、组蛋白修饰等),比较适合于研究像精神分裂症这种因环境与遗传相互作用所导致的复杂疾

病的病理机制。7项关于精神分裂症患者的表观遗传学研究结果中,较为一致的发现是FNDC3B(参与细胞稳定性调节)和DCTN2(编码细胞骨架蛋白)的甲基化异常。(3)代谢

组学研究;机体细胞内许多生命活动是发生在代谢物层面的,如细胞信号释放(cell signaling)、能量传递、细胞间通信等都是受代谢物调控。代谢组学是关于机体组织及体液成分的

系统研究,如果说基因组学和蛋白质组学告诉我们可能会发生什么,那么代谢组学则会告诉我们确实发生了什么。过去五年有10余项研究,运用代谢组学研究方法,筛查精神分

裂症患者的生物标记物,如来自于216名对照和265例精神分裂症患者的研究结果发现,精神分裂症患者血浆精氨酸、谷氨酸和组氨酸下降,鸟氨酸和脂质的磷脂酰胆碱水平升高,部分结果在其他研究中得到重复,因此研究者认为这些改变提示精神分裂症患者体内磷脂酶介导的信号传导通路活性

发生了改变,或者是体内的氧化应激环境增加了脂质过氧化等。这些结果进一步来自支持转录组学的研究发现,“精神分裂症患者存在体内能量代谢异常”。汇总这些研究结果,主要的挑战是,来自不同的研究或不同方法学的研究发现存在很多不一致,结果多是“描述性”而非“诊断性”标记物,而且仍无法回答“研究发现的变化是精神分裂症的发病原因还是因

患病所致的结果”。2013年Weickert[15]综述了精神分裂症

生物标记物的相关研究,其结论是目前尚无精神分裂症的生物标记物存在,来自于不同研究的可能的生物标记物,研究者在下结论时,都应当考虑到每项研究在样本、方法学等方面的缺陷。由于精神分裂症疾病的异质性,可能涉及到多种病理机制,运用一种研究方法或来自单一系统的可能生物标记物向临床实践转化,还存在较大缺陷,要找出简单明确的精神分裂症生物标记物,还有很长的路要走。需要有创新的

思路、完善的研究方案、基于大样本的受试者、多学科团队参与,以及政府、企业及多项基金支持下,协同开展研究来实现这一目标。

二、诊断学研究

过去60多年的研究提供了海量证据支持精神分裂症是一种脑部疾病,很多研究者和临床实践者热切盼望着能将神经科学或遗传学等关于疾病病因和病理的研究发现转化到疾病

诊断分类和治疗选择判断过程中,其中最为关注的是DSM-5的修订[16]。2013年5月DSM-5正式发布,尽管分类和诊断标准有一些体现,如:(1)精神分裂症的首次以谱系分类,称为精神分裂症谱系及其它精神病性障碍,排列在神经发育障碍之后,提示了精神分裂症谱系障碍的发病存在一定的神经发育基础。(2)适当简化了诊断标准,提高了诊断的特异性:A. 取消了精神分裂症的分型;过去的分型在实践中的执行较差,而且诊断分型的稳定性不足、信效度低,未能在长期治疗中表现出有助于区分患者治疗反应差别的作用。B.将紧张症单独列为一个诊断归类,而取消了精神分裂症紧张型。

C. 强调纵向思维方法在疾病诊断过程中的重要性。

D.由于

一级症状的非特异性,而且怪异和非怪异妄想在鉴别时信度(可靠性)较差,可能会增加误诊率,因此不再强调一级症状的必要性。但是DSM-5的诊断标准依然是以现象学为依据,以临床症状或综合征为基础的诊断分类,与过去的诊断

分类方法一样,DSM-5诊断分类方法对疾病治疗新靶点和潜在疾病机制的发现仍然没有促进作用。

四年前,美国国立精神卫生研究所(NIMH)启动了“精神疾病研究用诊断标准(RDoC)”项目[17]。这个标准涵盖了从基础到行为的多个领域,以分子、细胞、神经环路、行为以及症状学为基础的综合诊断标准,这个标准有助于阐明从基础的神经环路功能改变到精神病理症之间的关系,目的是希望通过整合疾病病理学资料,帮助寻找新治疗靶点和提供个体化治疗的预测指标,在研究结果和临床治疗决策间,实现无缝隙匹配。虽然说这个项目刚刚形成,它为将来形成以神经科学为导向的诊断分类系统提供了重要的方向和目标。三、药理学研究

精神分裂症的治疗一直是专业人员面对的重大挑战,主要原因如前所述,其病因病理复杂未明,临床特征异质多样。自氯丙嗪为代表的第一代药物上市后,抗精神病药成为精神分裂症治疗的主要手段。这些以D2受体为主要作用靶点的药物曾经帮助患者走出医院大门,由于较严重的锥体外系不良反应,特别是容易引起迟发性运动障碍,并且对阴性症状、情感症状和认知损害的疗效不足,近年来陆续被第二代抗精神病药取代。第二代药物是一大类有着不同化学结构和药理作用、治疗症状谱和不良反应发生特性的化合物。已有大量研究和荟萃分析提示这些新上市的第二代甚至第三代抗精

神病药总体上疗效并未超越60年前上市的第一代药物(氯

氮平除外)。如Leutch(2013)等[18]采用多元荟萃分析方法,分析了2种第一代药物代表氯丙嗪和氟哌啶醇和13种

第二代药物在多个临床维度的效应值,结果显示这些第二代抗精神病药物在疗效上有差异,但不大;而诱发不良反应方面,表现出很大不同。在这次多元荟萃分析中,作者同时发现医生在急性治疗期更关注疗效,急性期患者的治疗脱落率与疗效显著相关。对该荟萃分析评论中,专家提出对于精神分裂症这种慢性进展性疾病,应当从全病程的角度考虑,给患者选择的每一种治疗药物,都应当根据每位患者的个体情况,在评估个体的治疗获益/风险基础上进行临床决策。

对抗精神病药或抗精神分裂症新药的研发一直没有间断过,但近几年的研发似乎正进入一个瓶颈。进入21世纪以来,

总计有超过200多种化合物进行了抗精神病疗效验证,自2000年后,只有8种药物获得美国食品药品监督管理局(FDA)的批准上市,迄今为止尚没有满足上市标准的非

D2受体机制药物出现。这几年实验药理学技术有很大的进步,逐渐运用于抗精神病药的研发中,目前的最大争议还是:“对于这样一种复杂性疾病,应当开发选择性的单分子作用靶点(被称为是神奇的子弹,magic bullets)还是选择性的多分子作用靶点(被称为是神奇的猎枪,magic shotguns)的药物?”汇总目前抗精神病药的研发策略,包括以下几个方面:

(1) 修饰现有抗精神病药机制,改善药物的疗效和安全性特性;(2) 开发新型的或非D2受体机制药物;(3)开发针对精神分裂症某些特定症状的增效药物;(4)从前沿基础研究,如遗传学、神经科学等研究中发现新型作用靶点,筛选抗精神病药;(5)加强对精神分裂症早期识别和早期干预研究,希望找出能阻止或逆转精神病理症进行性发展的干预措施,这将鼓励从神经保护这一方向发现新型药物。这里整理了正处于研发过程中的四种有前景的非D2 受体新药[19]:

甘氨酸转运体抑制剂:甘氨酸转运体有两种亚型,GlyT1和GlyT2,其中GlyT1和NMDA 受体交叉表达,因此GlyT1对甘氨酸和NMDA受体均有调控作用。RG1678(Bitopertin)是一个选择性GlyT1抑制剂,临床前研究发现RG1678对突触可塑性有改善作用,长期治疗可提高大鼠海马的长时程增强,并对谷氨酸异常和多巴胺异常的行为均有逆转效应。该化合物已经进入临床研发期,靶症状为精神分裂症的阴性症状。遗憾的是,在3期临床研究中,2项研究失败,但在这个方向的新药研发并未终止。

代谢型谷氨酸受体(mGluR)2/3激动剂:大量研究发现激活mGluRs的mGluR2和mGluR3受体亚型,可显著改善精神分裂症的阴性症状和认知损害。LY40403是一个

mGluR2/mGluR3激动剂,已在动物研究和早期临床研究中表现出抗精神病的显著疗效,并发现对急性期患者的疗效优

于慢性患者,在大脑结构和神经可塑性水平有改善的效果。我们期待着能在大样本人群以及其他的研究中验证这些研

究结果。

PDE10A抑制剂:PDE10A是磷酸二酯酶(PDE)家族中一个双重PDE,降解cAMP和cGMP,在纹状体棘状神经元上

表达,影响着cAMP细胞内信号级联反应,快速介导D2受体的活性反应,是抗精神病药起效的一个重要靶点。MP-10和PF-02545920是两种正在研发中的PDE10A抑制剂,来自于临床前研究结果发现了其抗精神病效果,这类化合物正作为有前景的抗精神病药进行着下游的研发活动。

α7 烟碱样尼古丁受体(nAChR) 激活剂:α7-nAChR在脑

内主要调节海马和大脑皮层的认知和感觉处理过程。大量研究证实α7-nAChR激动剂、部分激动剂和正性异构调节剂,能改善如精神分裂症或阿尔茨海默病(AD)的认知损害。临床前研究和在人体的研究中已经发现α7-nAChR部分激动剂可以显著改善注意和认知功能。GTS-21(也被称为DMXB-A)和EVP-6124(选择性α7-nAChR激动剂)正被作为抗精神病药进行研发,EVP-6124已进入到3期临床研究。

这些新型作用机制和靶点的药物能否真正上市用于临床,

目前尚不清楚。但是从这些药物的研发过程中,帮助我们进一步了解精神分裂症的疾病机制,未来仍需要有创新的研究思路、方案以及临床研究策略,以改进抗精神病新药的探索

研究。

四、小结

经过近一个世纪的研究,积累了海量的数据和信息,我们对精神分裂症的了解依然有限。这是一种遗传和环境相互作用所致的复杂、慢性、严重的精神疾病,目前尚未发现简洁明确的生物标记物。疾病诊断依然是基于现象学,通过对临床症状的识别和描述,完成诊断过程。治疗选择用“试验性”方式,根据患者的个体特点和药物的作用特性,权衡治疗风险和获益后进行决策。基于这种现状,对于精神分裂症这种慢性,甚至是“终身性”疾病,治疗模式正逐渐地从单一药物治疗转变到医院(药物+心理)+ 社会(社区+家庭)的综合治疗,在目前全球化的精神疾病“去机构化”管理氛围中,对精神分裂症患者采取综合治疗能改善其治疗预后。最近的研究发现对精神分裂症患者进行训练干预,包括认知治疗和认知行为训练治疗,能显著改善患者的治疗结局和增强大脑神经环路的功能,对新近被诊断为精神分裂症的患者进行训练干预,可以保护其大脑在疾病早期避免发生大脑灰质的进行性萎缩。这些措施不仅仅是针对症状的治疗,而是可以改变疾病进程。因此,在未来新技术推动精神分裂症研究的同时,应用现有手段综合治疗,使患者获得最优的治疗结局,是目前临床实践者的最大挑战。

五、参考文献:

[1] Haller CS, Padmanabhan JL, Lizano P, et al. Recent advances in understanding schizophrenia [J]. F1000Prime Report, 2014, 6(57):1-11.

[2] Campbel P.A decade for psychiatric disorders [J]. Nature, 2010, 463(7277): 9.

[3] Cross-disorder Group of the psychiatric genomics consortium. Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: a gnome-wide analysis [J]. Lancet, 2013, 381: 1371-1379.

[4] Ripke S, O'Dushlaine C, Chambert K, et al.

Genome-wide association analysis identifies 13 new risk loci for schizophrenia [J].Nature Genet,2013,45

(10):1150-1159.

[5] Wright J. Unravelling complexity [J]. Nature, 2014,

508(7494): S6-7.

[6] Van Os J, Kenis G, Rutten BP. The environment and schizophrenia [J].Nature, 2010, 468(7321): 203-213. [7] Tost H, Meyer-Lindenberg A.Puzzling over schizophrenia: schizophrenia, social environment and the brain [J]. Nature Medicine, 2012, 18(2): 211-213.

[8] Howes O, McCutcheon R, Stone J. Glutamate and dopamine in schizophrenia: An update for the 21st century

[J]. Journal of Psychopharmacology, 2015, 29(2): 97-115.

[9] Howes OD, Williams M, Ibrahim K, et al. Midbrain dopamine function in schizophrenia and depression: A post-mortem and positron emission tomographic imaging study [J]. Brain, 2013, 136(11): 3242-3251.

[10] Egerton A, Chaddock CA, Winton-Brown TT, et al. Presynaptic striatal dopamine dysfunction in people at ultra-high risk for psychosis: Findings in a second cohort [J]. Biol Psychiatr, 2013, 74(2): 106-112.

[11] Kaalund SS, Newburn EN, Ye T et al. Contrasting changes in DRD1 and DRD2 splice variant expression in schizophrenia and affective disorders, and associations with SNPs in postmortem brain [J]. Mol Psychiatry, 2013, 19(12): 1258-1266.

[12] Stokes PR, Shotbolt P, Mehta MA, et al. Nature or nurture? Determining the heritability of human striatal dopamine function: An [18F]-DOPA PET study. Neuropsychopharmacology [J]. Neuropsychopharmacology, 2013, 38(3): 485-491.

[13] Poels EM, Kegeles LS, Kantrowitz JT, et

al .Glutamatergic abnormalities in schizophrenia: A review of proton MRS findings [J]. Schizophr Res, 2014, 152(2-3):

325-332.

[14] Pickard BS. Schizophrenia biomarkers: Translating the descriptive into the diagnostic [J]. Journal of Psychopharmacology, 2015, 29(2): 138-143.

[15] Weickert CS, Weickert TW, Pillai A, et al. Biomarkers in schizophrenia: A brief conceptual consideration [J]. Dis Markers, 2013, 35(1): 3-9.

[16] Penadés R, Pujol N, Catalán R ,et al .Brain effects of cognitive remediation therapy in schizophrenia: a structural and functional neuroimaging study [J]. Biol. Psychiatry, 2013, 73(10): 1015-1023.

[17] Insel T, Cuthbert B, Garvey M, et al. Research Domain Criteria (RDoC): Toward a New Classification Framework for Research on Mental disorders [J]. The American Journal of Psychiatry, 2010, 167(7): 748-751.

[18] Leucht S, Cipriani A, Spineli L,et al. Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis [J]. Lancet, 2013, 382(9896): 951-962.

[19] Dunlop J, Brandon NJ. Schizophrenia drug discovery and development in an evolving era: Are new drug targets fulfilling expectations? [J]. Journal of Psychopharmacology,

2015, 29(2): 230-238.

作者:司天梅(北京大学精神卫生研究所,卫生部精神卫生重点实验室)

慢性精神分裂症患者肝胆超声的改变

慢性精神分裂症患者肝胆超声的改变 发表时间:2009-06-11T09:25:01.640Z 来源:《中外健康文摘》2009年2月第4期供稿作者:尹萍 [导读] 目的研究慢性精神分裂症患者肝胆超声影像学改变及影响因素。 慢性精神分裂症患者肝胆超声的改变 尹萍(黑龙江省哈尔滨市普宁医院超声室黑龙江哈尔滨 150027) 【中图分类号】R749.3 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)04-0038-02 【摘要】目的研究慢性精神分裂症患者肝胆超声影像学改变及影响因素。方法慢性精神分裂症患者与门诊体检未患精神疾病人员进行肝胆超声检查结果对照研究。结果研究组肝胆超声改变的脂肪肝发生率显著高于对照组。结论慢性精神分裂症患者脂肪肝发病显著的原因较多,其中长期服用抗精神病药物是主要原因,因此,临床上综合治疗精神分裂症的同时,要密切观察药物对肝脏的影响,定期进行超声检查,减少脂肪肝的发病率。 【关键词】慢性精神分裂症超声脂肪肝 慢性精神分裂症[1]是指符合分裂症诊断标准,病程至少持续 2年以上的病人。临床观察,慢性精神分裂症患者,出现肝胆超声改变者较显著。本文作者在我院813名住院患者中,随机抽取80 例慢性精神分裂症患者与门诊体检未患精神疾病人员80例进行肝胆超声检查,其结果进行对照分析,现报告如下: 1 资料与方法 1.1 对象研究组入组标准:本院住院患者中随机抽取80例慢性精神分裂症患者,年龄25-55岁,排除患有原发肝胆疾病及肝炎、肝硬化、肝淤血、血液病、高热及长期饮酒者。对照组入组标准:门诊体检人员80例,年龄25-55岁,排除患有精神疾病,排除原发肝胆疾病及病毒性肝炎、肝硬化、肝淤血、血液病、发热、长期大量饮酒者。 1.2 仪器意大利百胜MyLabTM15型超声仪, 探头频率3.5MHz。 1.3 分析方法构成比及卡方检验。 1.4 超声诊断依据参见《实用腹部超声诊断学》[2]。 1.5 研究时间 2008年10月。 1.6 分析 1.6.1 一般情况 研究组性别:男51 例,女29 例,年龄:40.5±10.1岁;服用抗精神病药物种类有氯氮平、氯丙嗪、维思通、奥氮平、利培酮、喹硫平等,折算成氯丙嗪量375 mg±102mg。病程2-35年,平均病程14.3±10.7年。吸烟者占91%。 对照组性别:男46 例,女34 例,年龄:37.3±9.6岁, 吸烟者占37%。 1.6.2 肝胆超声改变[3] 见表1。 表1 慢性精神分裂症患者肝胆超声改变统计表 脂肪肝胆结石胆囊炎性改变肝内胆管结石合计 例数构成比例数构成比例数构成比例数构成比例数构成比 研究组 39 48.75% 4 5.00% 6 7.50% 3 3.75% 52 65.00% 对照组 13 16.25% 2 2.50% 5 6.25% 1 1.25% 21 26.25% 上述样本经统计学比较,研究组与对照组脂肪肝发病率具有显著差异,慢性精神分裂症患者脂肪肝发病率明显高于门诊体检未患精神疾病人员。 2 讨论 我院某时点住院患者813例,随机抽查其中慢性精神分裂症患者80例,占总数的9.84%,研究组中肝胆超声改变者52例,占研究组 65.00%。经统计学比较,研究组与对照组脂肪肝发病率差异显著,P <0.05,具有统计学意义。本文作者认为上述差异有以下几个原因:

193例首发精神分裂症患者攻击行为的对照研究

193例首发精神分裂症患者攻击行为的对照研究 发表时间:2010-04-30T01:08:32.030Z 来源:《中外健康文摘》2009年18期供稿作者:郭朝霞 [导读] 精神分裂症在精神疾病中占有较大的比重,在住院精神病患者中所占比例更高,其攻击行为的发生率较高 郭朝霞 (新安县精神病医院 471800) 【中图分类号】R749.3 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0075-02 【摘要】目的探索有攻击行为精神分裂症的临床特征及相关问题。方法 193例首发精神分裂症按有无攻击行为分为有攻击行为的研究组76例,无攻击行为的对照组117例。两组分别从性别、文化程度、家族史、发病年龄、精神症状、诊断类型、脑电图和病前性格对照分析。结果两组在性别、发病年龄、文化程度、诊断分型、脑电图和病前性格方面差异明显。结论有攻击行为的精神分裂症和无攻击行为的精神分裂症患者有许多不同之处,应多加关注。 【关键词】攻击行为精神分裂症首发 【Abstract】 Objective : To explore the clinical characteristics and related questions in first episode schizophrenic patients with aggressive behaviors Methods:193 first episode schizophrenic patients were divided into two groups according to whether they had aggressive behavior. There are 76 schizophrenic patients with aggressive behavior (control group) and 117 schizophrenic patients with non aggressive behavior (control group). The two groups were comparably analyzed in sex、education level、family history、the age of falling ill、psychiatric symptoms、diagnosis type、personality before illness and EEG (Electroencephalogram). Results:There were significant differences in sex、education level、family history、the age of falling ill、psychiatric symptoms、diagnosis type、personality before illness and EEG . Conclusion:There are lots of differences between schizophrenic patients with aggressive behaviors and patients with non aggressive behaviors. More attentions should be paid to. 【Key words】aggressive behavior schizophrenia. 精神分裂症的攻击行为危害严重,难以预料,且发病率较高,攻击行为直接威胁着其他人的人身安全,对社会、家庭造成许多麻烦。近年来受到精神科临床普遍关注[1,2,3]。本文通过193例首发精神分裂症患者攻击行为进行调查,并对照分析,旨在探讨其临床特征和相关问题。 1 资料和方法 1.1一般资料 2003年元月至2003年12月,对前来本院住院的首发精神分裂症患者共193例,按有无攻击行为分为研究组和对照组,有攻击行为者76例为研究组,无攻击行为者117例为对照组,入组病人诊断符合CCMD-3。首发标准为首次发病、未经系统治疗。攻击行为是从病史及临床表现观察到的。男102例,女91例,年龄12~54岁,平均25.35±8.43岁。 1.2资料分析有攻击行为者76例,占39.38%,男48例,女28例,年龄12~46岁,平均2 2.63±5.68岁,对照组117例,男54例,女63例,年龄13~54岁,平均26.12±6.30岁,两组年龄经统计学处理,t = 3.96,P <0.05,有显著差异。 1.3研究方法使用自拟临床资料调查表,项目包括首发年龄、性别、文化程度、家族史、临床症状、脑电图检查、病前性格和诊断分型,对两组病人对照分析。其结果采用一般统计学处理,并用卡方检验。 2 结果 2.1 研究组,男48例,女28例;对照组男54例,女63例,两组性别卡方处理 =6.50,P<0.05,存在显著差异。有攻击行为者男性多。 2.2 文化程度本调查以高中文化程度为分界,高中文化程度以上者共68例,研究组高中以上文化程度12例,占15.79%;对照组高中以上者56例,占47.86%,两组文化程度方面经卡方处理 =19.06,P<0.05,差异明显。文化程度低者攻击行为多,文化程度高者攻击行为少。 2.3 家族史两系三代有类似病史者为家族史阳性,共52例,研究组18例,占2 3.68%;对照组34例,占29.06%,两组卡方处理=0.67,P >0.05,无差异。 2.4 精神症状阳性精神症状主要指幻觉、妄想和兴奋状态,共121例,研究组有阳性精神症状者73例,占96.05%,对照组48例,占41.03,卡方处理 =59.65,P<0.05,存在显著差异。有阳性症状者攻击行为多。 2.5 病前性格孤僻、少语、怕羞、敏感等为本研究的内向性格共86例,研究组23例,占30.26%,对照组66例,占56.41%,卡方处理 =12.68,P<0.05,差异显著。病前性格内向者攻击行为少。 2.6 脑电图异常本调查中的脑电图异常多为θ节律轻度异常,共49例,研究组28例,占36.84%,对照组19例,占16.24,两组卡方检验 =10.62,P<0.05,差异显著。有攻击行为者脑电图异常显著,高于对照组。 2.7 诊断分型研究组76例中偏执型36例,占42.36%,青春型19例,占26.17%,对照组偏执型38例,占32.48%,青春型1例,占0.85%,两组卡方处理值分别为:4.32和294.76,存在显著差异,有攻击行为者青春型和偏执型多。 3 讨论 3.1 精神分裂症在精神疾病中占有较大的比重,在住院精神病患者中所占比例更高,其攻击行为的发生率较高,精神分裂症的攻击行为直接威胁着医护人员和其他患者的安全,因此,对精神分裂症患者攻击行为的研究具有重要的临床意义。 3.2 攻击行为[4] 是指伤害或试图伤害另一个体的心理、躯体状态或破坏其他目标的行为。国内有关精神分裂症攻击行为的研究也有不少报道[5],但对首发精神分裂症攻击行为的研究不多。精神分裂症是一种常见的病因尚未阐明的精神病,多起病于青壮年,常有特殊的思维、情感和行为异常,发病率高,尤其是攻击行为对社会、家庭、医院带来许多麻烦和危害,本调查显示,青春型主要表现为兴奋话多,思维行为紊乱,知、情、意互不协调,本型攻击行为多缺乏目的性,随时随地都有发生的可能。偏执型攻击行为目标明确,常是受幻觉及妄想的支配,本调查也显示以阳性症状为主要临床表现者攻击行为多。这些都与既往报道[2,3]相符。 3.3 性别和年龄方面本研究显示发病年龄早者,攻击行为发生率高,在有、无攻击行为方面,两组年龄有显著差异,这可能是年龄越少其自控能力较差有关,性别方面男性攻击行为较女性多,女性发生率低,这与中国的传统教育和男女在身体素质上的差异有关。

精神分裂症症状

精神分裂症在近些年来越来多多见了,这是一种持续、通常慢性的重大精神疾病,是精神病里最严重的一种,是以基本个性,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病,多青壮年发病,进而影响行为及情感。给患者造成很多严重的危害,只是在早期极易被大家所忽视,给大家的心理造成很多的负担,为了能帮助大家早日认识和发现精神分裂症的产生,专家特为大家详细介绍精神分裂症的症状表现。相信能帮助大家: 1、情绪改变:小“刺激”也会引起大“反应”。如有一些患者出现情感倒错,如听到不幸的消息反而哈哈大笑,得知高兴消息后却唉声叹气等。 2、动作行为异常:这是异常精神活动的外在表现,较易识别。如具有被害妄想的患者往往对妄想对象突然发生攻击行为。情绪高涨的狂躁症患者可有过分装饰,精神病的症状或“慷慨相助”或管闲事。情绪低落的抑郁症患者则呆立或默不作声。具有幻听的患者常侧耳倾听,或作出相应的行为反应,如对空叫骂等。 3、多疑:这类人对治疗精神病周围人的一言一行都特别敏感。如听到有人讲话,就怀疑在议论自己,甚至有人咳嗽也疑为是针对自己的。这种多疑和正常人的多疑不同的是,虽经事实证实,疑点被否定,但患者仍坚信不移,无法说服。这种病态思维被称之为妄想。 4、幻觉:幻想自己是超级巨人;表现为极其自大,目空一切,横行霸道,与自身的现实情况完全不符。 5、行为障碍:常有激烈的伤人毁物与破坏一切特别是美好事物的冲动,具有爆发性与严重性。 6、妄想:妄想制造出一个超级巨人;表现为对研制机器人、对人类的精神控制技术等极度热衷。 7、思维障碍:逻辑缺陷,常有前言不搭后语、所答非所问等常人难以理解的表述极度的以自我为中心,其他人都被认为是利用的对象;偏执、顽固。 8、情感障碍:残忍、冷漠、虚伪、恶毒、嫉妒等等,对人对事与常人的反应完全不同,但会伪装。没有爱的能力,只有占有欲。 由此可见一旦换上了精神分裂是非常严重的中国人民解放军总政治部医院精神科董泉淼教授建议大家如果患上以上相关的症状那么建议您及时到正规专业的医院来进行就诊。 生物离子穴位渗透系统作用机理 首先:是利用生物智能全数字神经定位仪查出致病灶,并对病灶部位神经等各系统进行精确计算以及锁定,运用生物离子穴位渗透系统技术进行生物植入病灶穴位顶部,当生物离子导入病灶穴位后,能马上作用于受损的丘脑、大脑神经,迅速调节丘脑、大脑异常功能紊乱,激活衰竭细胞活性,保障大脑供氧以及新陈代谢频率,全面补充大脑细胞缺失的的胶原蛋白营养,更新脑部血液循环,消除精神压力,使得不正常以及受损的脑部神经系统的功能从根部得到修正治疗。 其次:需同时进行的血液磁化植入技术,它是依据生物物理学、生物磁学、生物光学、生物化学的原理,将磁、光、氧有机结合形成磁共振作用,以血液为媒介调节机体代谢实现对机

中西医结合治疗慢性精神分裂症127例

中西医结合治疗慢性精神分裂症127例 目的分析中西医结合治疗慢性精神分裂症的临床效果。方法选取我院2009年12月~2011年12月收治的127例慢性精神分裂症患者作为研究对象,随机分为观察组(60例)与对照组(67例)。对照组采用常规西药治疗模式,观察组采用中西医结合治疗模式,对两组患者的临床疗效进行对比分析。结果观察组中显效43例,占总数的71.67%,有效13例,占总数的21.67%,无效4例,占总数的6.67%,总有效率为93.33%;对照组中显效32例,占总数的47.76%,有效14例,占总数的20.9%,无效21例,占总数的31.34%,总有效率为68.66%。两组数据结果比较具有明显差异(P<0.05)。结论中西医结合治疗慢性精神分裂症具有良好的临床疗效,值得在临床上推广。 标签:中西医结合;慢性精神分裂症;临床疗效 慢性精神分裂症是由于患者受到严重的刺激、疾病影响等因素引起的精神障碍,严重影响了患者的身体健康和生活质量,对患者家庭乃至整个社会都造成了负担[1]。而慢性精神分裂症患者的病程一般都比较长,对该病的治疗也就比较困难,目前对于该病的治疗主要是通过抗精神病药物治疗为主,但治疗效果并不乐观。随着中西医结合的发展,在该病的治疗中逐渐得到了应用[2]。为了进一步分析中西医结合治疗慢性精神分裂症的临床效果,本文选取我院2009年12月~2011年12月收治的127例慢性精神分裂症患者进行分组试验,现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院2009年12月~2011年12月收治的127例慢性精神分裂症患者,所有患者均经《中国精神障碍分类与诊断标准》(CCMD-3)中精神分裂症的诊断标准确诊。将患者随机分为观察组(60例)与对照组(67例),对照组中有37例为男性,30例为女性,年龄为25~67岁,平均年龄(37.56±3.09)岁,病程为3~38年,平均病程为17.8年;观察组中有33例为男性,27例为女性,年龄为26~68岁,平均年龄(39.56±3.11)岁,病程为4~39年,平均病程为18.2年。 1.2方法对照组采用常规西药治疗模式,主要根据患者的临床表现选择对应的抗精神病药物治疗,持续治疗8w为1个疗程;观察组在对照组的基础上给予西医治疗。主要措施是注重辨虚实和脏腑经络,使用的药物药理主要为以下3个方面:①活血化瘀,药物处方主要以血府逐瘀汤为主加减。同时根据患者的气血阴阳亏损的程度调整用药类型和用药剂量;②养血安神,补养心脾,采用的处方是养心汤为主加减;③疏肝理气,化痰开窍,采用的处方是以顺气导痰汤为主加减。服用1剂/d,用药方式为煎服,持续治疗8w为1个疗程。在此过程中密切观察患者的体温、脉搏、血糖、血压等各项生命体征。 1.3判定标准本次研究主要采用PANSS和症状量表(TESS)评估不良反应,评估时间为治疗第2、4、8w。如果PANSS减分率在75%以上则判定为显效,25%~

精神分裂症的研究现状及展望

精神分裂症的研究现状及展望 一、病因及病理学研究 1.1 基因与环境相互作用 目前认为精神分裂症是由遗传与环境相互作用所致的复杂性精神疾病。基于早年的遗传学研究结果曾提出精神分裂症可能包括多个微效基因突变,近几年通过全基因组关联研究(GWASs)有了更重要的发现,几项GWAS研究已经从700多个基因中筛查出近百个与精神分裂症可能关联的易感基因。美国精神疾病全基因组研究联盟(Psychiatric Genomics Consortium,PGC)汇总了来自19个国家60个研究所的遗传学数据,发现五种精神疾病,包括精神分裂症、抑郁症、双相情感障碍、孤独症和注意缺陷多动障碍还共享着同样的致病基因(跨疾病易感基因)[3]。目前认为精神分裂症的遗传风险可能包括多个常见微效基因突变和少数高效能罕见 基因变异,罕见基因变异可能占到约20%的贡献。这些发现让研究者非常兴奋,并且希望能够继续发现抗精神病药的遗传学靶点。未来精神分裂症的遗传研究除了在研究方法上要不断改进,而且全基因组关联研究寻找疾病致病基因需要很大的样本量。如2013年Ripke等[4]从21,000例精神分裂症患者中,筛选出22个变异在全基因组水平可能与精神分裂症关联,目前研究团队已经将样本量扩大到35,000例精神

分裂症患者和47,000名健康对照,PGC的目标研究样本是100,000例精神分裂症患者,因此,未来跨国多中心的合作非常必要。精神分裂症遗传学研究者提出了这样的标语:“精神分裂症:一个最后揭示的现实(Schizophrenia genetics---a reality at last)” [5],反映出未来精神分裂症遗传学研究的挑战。 近年来有研究者提出“精神分裂症可以解释为是个体对社会环境因素的适应障碍” [6]。虽然说精神分裂症有较高的遗传度,但疾病的发生通常与多种环境因素相关,如起病于青少年后期或成年早期,在城市环境中成长、使用毒品或大麻、经受过早年创伤,特别是在胚胎发育期损伤或产伤的个体,具有更高的患病风险等。大量研究结果显示早年的社会、认知和情感发育与成年期精神健康非常重要,精神分裂症患者出现的认知改变和精神病性症状,不仅仅涉及到个体注意、记忆、信息处理速度和推理过程,还包括社会认知领域的异常,如归因、意图、情感等[7]。社会认知是个体对他人的心理状态、行为动机和意志作出推测和判断的过程,是在特定社会环境下形成代表个体自我的一个重要过程,及个体行为的基础。因此社会认知的损害可以使精神分裂症患者表现出各种精神病性症状,如偏执妄想可能是个体对他人行为的伤害性错误归因所致。大量研究结果提示了环境因素作用的生物学基础,早年的忽视或者生命周期中的环境伤害,使体内

中医治疗慢性精神分裂症(脾虚型)的临床疗效

中医治疗慢性精神分裂症(脾虚型)的临床疗效 发表时间:2015-10-20T14:47:40.490Z 来源:《河南中医》2015年7月供稿作者:刘飞 [导读] 西安市精神卫生中心精神分裂症是临床上患病率相对比较高的病因尚未完全阐明的精神疾病之一。 刘飞 (西安市精神卫生中心陕西西安 710061) 【摘要】目的:研究分析中医治疗慢性精神分裂症(脾虚型)的临床疗效。方法:选取2014年1月~2015年1月我院诊治的慢性精神分裂症(脾虚型)住院患者96例,将其根据中医辩证,分成4型,具体包括:脾虚血瘀型、脾肾两虚型、心脾两虚型、肝郁脾虚型,针对不同类型给予不同中药方剂,分析观察其临床效果。结果:总效率为85.42%。结论:采取中医治疗慢性精神分裂症(脾虚型),有一定的临床疗效,值得临床深入研究及应用。 【关键词】中医治疗;慢性精神分裂症;脾虚型;临床疗效 【中图分类号】R749.3 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028(2015)7-0027-01 精神分裂症是临床上患病率相对比较高的病因尚未完全阐明的精神疾病之一。多起病于青壮年,病程迁延,易反复发作、加重或恶化,部分患者最终出现衰退和精神残疾,对患者的正常生活工作造成很大的影响[1]。如何找到科学的方法来对慢性精神分裂症疾病进行有效的治疗,是当前研究的重点之一,本研究选取2014年1月~2015年1月我院诊治的慢性精神分裂症(脾虚型)患者96例作为研究对象,将其根据中医辩证,分成脾虚血瘀型、脾肾两虚型、心脾两虚型以及肝郁脾虚型4型,对不同类型给予不同中药方剂,分析观察其临床效果,具体报告如下: 1 临床资料及方法 1.1 临床资料 选取2014年1月~2015年1月我院诊治的慢性精神分裂症(脾虚型)患者96例,男性47例,女性49例,年龄27~62岁,平均年龄47.5±7.6岁。病例纳入标准:○1所有患者均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》CCMD-3中精神分裂症的诊断标准,病程皆长于3年;门诊或住院均可;?纳入前皆采用较为固定的抗精神病药物和剂量治疗6月以上,未取得满意疗效的患者。○3中医辨证属于脾虚型,主症:情感淡漠、思维贫乏、意向减退。次症:自语自笑、妄见妄闻、多疑善虑、形容憔悴、不思饮食、倦怠乏力、生活懒散、舌质淡、脉沉细。同时具备以上主症之一及次症之一者即属于慢性精神分裂症脾虚型。○4所有患者及其家属均对本研究知情同意,并签署知情同意书,本研究须获我院伦理委员会批准。排除标准:?慢性病程急性发作,幻觉、妄想较严重的精神分裂症患者;?有自伤、自杀、伤人、毁物、外跑等危害自身及公共安全行为的患者。○3孕期及哺乳期的女性患者。经过诊断,96例慢性精神分裂症(脾虚型)患者又包括:27例偏执型分裂症、13例残留型分裂症、30例单纯型分裂症、26例紧张型分裂症。 1.2 方法 患者原本使用的抗精神病药物和剂量固定不变。 根据中医辩证,对脾虚血瘀型、脾肾两虚型、心脾两虚型以及肝郁脾虚型4种不同的慢性精神分裂症(脾虚型)进行相应的中药方剂治疗,具体如下: 肝郁脾虚型:精神症状表现为食少懒散、沉默呆滞、意志薄弱、薄情寡淡、茫无定见、善疑多虑;躯体症状表现为面色憔悴蜡黄,舌苔淡白口苦,脉弦细、浅寐易醒。治则:安神补脑、疏肝健脾。药方:党参10克健脾益肺、山茱萸10克补益肝肾、香附疏肝解郁8克、白芍15克柔肝止痛、白术20克健脾止泻、郁金8克行气解郁、茯苓5克健脾渗湿、炒酸枣仁30克、柴胡疏肝解郁8克。上述药材,一天一剂,熬制煎服,每次250毫升,早晚两次,一副药熬制2次。以共行疏肝健脾,安神解郁之效。 脾肾两虚型:精神症状表现为沉默呆滞、懒惰怠倦、寡言少语、自说自话、思维迟钝;躯体症状表现为面色面色枯黄,舌苔淡白,脉极沉且细、大便清泄。治则:益气生津、补肾健脾。药方:党参10克健脾益气,女贞子10克清虚热、益肝肾,菟丝子20克,滋补肝肾、健脾止泻,白术20克健脾止泻,茯苓10克健脾渗湿,山茱萸10克补益肝肾、小茴香10克散寒理气、灸甘草8克补脾和气、益气复脉。上述药材,一天一剂,熬制煎服,每次250毫升,早晚两次,一副药熬制2次。以共行补肾健脾、理气生津之效。 心脾两虚型,精神症状表现为:心悸怔忡、思维迟钝、薄情寡淡、呆愣寡言、意志薄弱、疲软怠倦;躯体症状表现为;面色萎黄、食欲不振、失眠多梦、舌淡苔白、脉沉且细、虚缓无力。治法:养血理气、健脾养心。药方:党参10克健脾益气,白术20克健脾止泻,茯苓10克健脾渗湿,灸甘草8克补脾和气、益气复脉,炒酸枣仁30克,养肝安神,炙黄芪20克,补气抗菌,远志10克,安神益智,五味子6克,益气强肝,浮小麦20克,益气除热,木香9克,行气健脾,灸甘草8克补脾和气。上述药材,一天一剂,熬制煎服,每次250毫升,早晚两次,一副药熬制2次。以共行养血理气、健脾养心之效。 脾虚血瘀型,精神症状表现为:寡言气短、茫无定见、薄情寡淡、怠倦易怒。躯体症状表现为:女性月经不调延期,舌苔紫瘀,脉博洗涩。治法:理气活血,调神补脑。药方:党参10克健脾益气,当归10克,调经止痛,炙黄芪20克,补气抗菌,茯苓10克健脾渗湿,怀牛膝10克,逐瘀除弊,红花2钱,活血通经,赤药12克,活血祛瘀。上述药材,一天一剂,熬制煎服,每次250毫升,早晚两次,一副药熬制2次。以共行理气活血,调神补脑之效。 上述处方,需根据患者具体病况,灵活辨证使用。4周一疗程,2个疗程后对疗效进行评定。 1.3 疗效评价[2] 依据《精神科评定量手册》中精神分裂症阴性症状量表(SANS),治疗8周后,对患者进行面诊以及询问家属对其提供的情况,对患者的精神症状和自知力进行综合评定。显效:SANS减分率≥50%,临床精神症状大部分消失,自知力部分恢复;有效:SANS减分率≥30%,临床精神症状好转,自知力有所恢复;无效:SANS减分率<30%,临床精神症状依然存在,自知力没有恢复,甚至病情加重。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。 1.4 观察指标 观察记录所有患者精神情况和自知力恢复情况,并进行SANS量表评定。 1.5 统计学方法 将数据纳入SPSS19.0统计软件中进行分析,计数资料比较采用x2比较,以率(%)表示,计量资料比较采用t检验,并以( ±s)表

首发精神分裂症综合治疗临床研究 朱文明

首发精神分裂症综合治疗临床研究朱文明 摘要】本篇文章的研究目的是探究临床上利培酮片与利培酮联合心理社会康复 治疗方法治疗首发精神分裂症对患者有什么样的影响。本文使用对比试验的方法,将观察的患者随机分为实验组和对照组。实验组的患者采用利培酮联合心理社会 康复治疗方法进行治疗,对照组则采用传统的采用利培酮片进行治疗。将两组患 者治疗后的恢复情况进行对比分析,研究临床上应用利培酮片与利培酮联合心理 社会康复治疗方法治疗首发精神分裂症对患者有什么样的影响,并根据实验的结论,发现治疗过程中影响患者恢复的种种问题,根据实际情况将治疗的方法和模 式不断地改进,从而给患者提供更加安全有效的治疗服务。 【关键词】首发精神分裂症;维思通;综合治疗;副作用 【中图分类号】R749.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)10-0078-02 1.实验内容 本篇文章的研究目的是探究临床上采用利培酮联合心理社会康复治疗方法对 患者进行治疗是否更有利于首发精神分裂症患者的恢复。治疗过程中发现不同的 治疗方式对于首发精神分裂症患者治疗有着不同的影响的时候,将根据实验的实 际情况不断地改进治疗方式,从而给患者提供更加安全有效的首发精神分裂症治 疗服务。 2.实验对象 本实验选取近期入院的50名首发精神分裂症患者作为实验数据来源,本次 试验的患者都同意接受跟踪调查,并且配合医生治疗。实验研究的患者的年龄段 在24岁到58岁之间,平均年龄为47.2岁,将观察的首发精神分裂症患者按照随机分组方法分为两组,分别是实验组和对照组,一共50名患者,其中25名患者 采用传统的利培酮片作为主要药物进行治疗作为实验的对照组。另外的25名患 者采用的是利培酮联合心理社会康复治疗方法进行治疗,作为实验的实验组组。 两组患者之间的性别、年龄、病程,以及治疗之前的PANSS评分等差异均无统计 学意义(P>0.05),实验结果具有可比性。 3.实验方法 本研究拟采用定量分析与定性分析相结合的方法进行实验研究。 3.1 变量界定 因变量:不同的治疗方式对首发精神分裂症患者预后的影响;自变量:采用 何种治疗方式治疗首发精神分裂症;前置变量:患者自身的身体素质。 3.2 实验数据的收集 对照组的患者在治疗的初期注射利培酮初始的时候每天1mg,连续注射三天,在第四天的时候增加到2mg。一星期后加至3mg,在患者的病情稳定后,主治医 生应该要根据患者个体的情况调整剂量,以个体最适宜剂量维持治疗为原则,如 果实验过程中患者出现了不良反应,医生可以对患者加用普萘洛尔等药物进行补 救治疗。利培酮联合心理社会康复治疗方法进行治疗的实验组除了与利培酮组一 样给药外,加以精神卫生健康教育、社会技能训练、职业功能康复训练和心理治 疗等综合干预治疗,这些综合性的治疗方式每月进行一次,持续六个月。所有入 组患者在治疗第1、3、6个月末以PANSS评定疗效;副反应量表 (TESS)评定其副 反应;并用社会功能缺陷筛选量表(SDSS)和日常生活能力量表(ADL)评价其生活质 量和社会功能。

精神分裂症的研究现状

精神分裂症的研究现状 摘要】精神分裂症是精神科常见的精神疾病。本文就目前分裂症的发病机制、病程、治疗进行综述。 【关键词】精神分裂症 【中图分类号】R7493【文献标识码】B【文章编号】1003-5028(2013)10-0478-01 精神分裂症是一种功能逐渐丧失的慢性精神障碍,其发病率约为1%[1]。目前认为它是病因不明的一组症状和体征的集合。 1发病机制 精神分裂症的病因不明,然而近来各种新方法新技术的更新发展,精神分裂症动物模型及人体研究提供了新的手段[2]。目前基因组学和神经环路研究两大领域的发展,提供了揭示精神分裂症病因的可能[3]。以下为目前研究较多的几种发病机制。 11多巴胺假说:最初假说为多巴胺功能亢进假说,再到皮质下多巴胺功能亢进与前额叶多巴胺功能低下假说,再到现在的“最终的共同通路”假说。最终的共同通路”假说提示了多种环境和遗传危险因素在精神分裂症中的作用,提出了最终共同通路为环境与遗传交互作用下导致突触前纹状体多巴胺功能亢进[4]。 12神经发育障碍假说:该假说提出与细胞增殖、凋亡及突触可塑性等发育相关基因及其调控基因的异常导致了精神分裂症的发生,而前额叶、海马及杏仁核影像学的改变,为这种假说提供了有力证据[5]。 13失连接假说:既往大量的神经生理学和神经影像学研究提示失连接在精神分裂症中的作用,即分裂症患者中存在脑活动过程的异常功能整合现象。该假说提出精神分裂症的核心病理是N-甲基-D-天冬氨酸受体的异常,它参与了神经突触可塑性过程,该病理变化又是由于神经递质(如多巴胺、5-羟色胺或乙酰胆碱)对NMDAR异常调节导致[6]。 14表观遗传学假说:有研究表明,精神分裂症是由于γ-氨酪酸能神经功能低下,同时细胞信号转导受损,最终导致谷氨酸能信号传递增强,从而引起精神分裂症和双相障碍患者的病理症状[7]。所以,治疗精神分裂症应当重视Reln 和GAD67启动子的高甲基化及DNMT1的过度表达这一原因。 2疾病病程 近年来,国际基本同意分裂症分为:进行性衰退型、发作衰退型和再发性3种基本类型。其中,发作衰退型患者会随着病程的进展,以及发作次数的增加,其症状会日益贫乏,系统的妄想变得片断,零碎,而以精神衰退为主要表现。 3分裂症的药物治疗 精神分裂症的药物治疗,既往药物的作用机制主要是阻断多巴胺受体。第一代药物对精神病症状疗效较好,但是对运动功能有不良反应[8]。第二代抗精神病药对阳性症状很有效,对阴性症状和认知症状也有一定的作用[9]。第二代抗精神病药物降低了锥体外系方面的副反应,但是依然存在较高风险导致代谢方面的问题(如体重增加、胆固醇和甘油三酯增加等)[9]。尽管研究者一直在研究和探索,然而在对于抗精神病药物的不良反应的控制仍然是一个挑战[10]。 31第一代抗精神病药物:第一代抗精神病药物也称为经典抗精神病药物,要以氯丙嗪和氟哌啶醇最为重要(分别于20世纪50年代初及60年代后期上市),它们药理作用主要是通过阻断脑内多巴胺受体作用,从而发挥抗精神病的

慢性精神分裂症92例抑郁症状的临床调查分析 崔海峰

慢性精神分裂症92例抑郁症状的临床调查分析崔海峰 发表时间:2018-01-11T14:39:56.690Z 来源:《世界复合医学》2017年第7期作者:崔海峰[导读] 慢性精神分裂症病人伴有抑郁症状的比例比较高。 鸡西市精神病防治院黑龙江鸡西市 158100 摘要:目的:研究慢性精神分裂症产生抑郁症状的临床表现及相关的影响因素。方法:选取我院2016年8月至2017年6月期间收治的慢性精神分裂症患者92例作为本次研究对象,所有患者均诊断符合CCMD-3精神分裂症诊断标准。按照抑郁症状临床主要表现形式,采用临床观察及问卷调查方式,对具有临床抑郁症状患者进行逐一归类,统计分析其发生情况及特点。结果:调查结果显示,92例慢性精神分 裂症患者当中42例存在抑郁症状。结论:调查显示,慢性精神分裂症病人伴有抑郁症状的比例比较高。诱导慢性精神分裂症患者产生抑郁症状的因素多样,要从各方面入手,对患者阴郁症状的发生进行预防和有效的治疗。 关键词:慢性精神分裂症;抑郁症状;临床调查分析 Clinical investigation of depressive symptoms in 92 patients with chronic schizophrenia Abstract: Objective: To study the clinical manifestations and related influencing factors of depressive symptoms in chronic schizophrenia, and to provide effective treatment to prevent the occurrence of depressive symptoms in schizophrenia. Methods: 92 patients with chronic schizophrenia treated in our hospital from August 2016 to June 2017 were selected as the subjects of this study,and their diagnosis conforms to the standard of diagnosis for CCMD-3 schizophrenia. According to the main clinical manifestations of depressive symptoms, clinical observation and questionnaire survey were used to classify the patients with clinical depression, and to analyze their occurrence and characteristics. Results: among the 92 patients with chronic schizophrenia, 42 had depressive symptoms. Conclusions: chronic schizophrenia is associated with a higher proportion of depressive symptoms. There are many factors that can lead to depressive symptoms in patients with chronic schizophrenia, and prevention and effective treatment of the occurrence of depressive symptoms should be carried out in all aspects. Key words: chronic schizophrenia; depressive symptoms; clinical investigation and analysis 精神分裂症是一组病因未明的常见精神疾病,多起病于青壮年,常有感知,思维,情感,行为等方面的障碍和精神活动的不协调,病程迁延,常可发展为精神活动衰退等特征。根据统计调查表明,慢性精神分裂症患者并发抑郁症的概率在20%~60%之间,大多数的发病率在40%左右,而且随着慢性精神分裂症病情的好转和缓解,抑郁症的发作概率呈现上升状态。本次研究对慢性精神分裂症患者患抑郁症状进行调查,现将结果报道如下。 1.资料与方法1.1一般资料 选取我院2016年8月至2017年6月期间收治的慢性精神分裂症患者92例作为本次研究对象(男72例、女20例)年龄15~52岁,平均(35±6.55)岁;病程3~29年,平均(12.52±3.42)年;住院次数1~7次,平均(4.68±0.72)次,初发年龄12~37岁,伴有严重躯体疾病者不入选,严格排除心境障碍、分裂情感性精神障碍及酒精性精神障碍。 1.2方法 详细记录和对比92例患者各方面的详细资料,对患者的精神状况进行评定。由一名主治医师和一名主任医师共同评定,抑郁症状临床主要包括情绪低落,兴趣减少,精力减退,精神运动性迟滞,思考能力下降,消极言行等,以上症状至少有两项,且抑郁症状持续时间为二周以上,列为抑郁研究对象,同时伴有附加症状,睡眠障碍、食欲不振、性欲减退、焦虑、躯体不适感,并排除精神分裂症阴性症状。另一方面,对患者在家庭经济水平、复发次数、自知能力、服用药物产生的副作用等方面也设定不同的标准进行相关的评定,从而能够比较患有抑郁症的患者和未患抑郁症患者之间有显著差异的因素,这些因素可能就是导致患者发展成为抑郁症的原因,在今后的慢性精神分裂症的治疗中有效的预防和抑制这些因素对患者产生的不良影响,保障患者能够恢复健康,减少抑郁症的发作概率,提高我国临床医学的治疗水平。 2.结果 调查结果显示,92例慢性精神分裂症患者当中42例存在抑郁症状。比较患者在年龄、性别、医患关系、婚姻、职业等方面的差异,最终结果为无显著差异(P>0.05),说明上述因素对患者是否会患有抑郁症没有影响。 3.讨论 精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言,都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、治疗和预防,一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物性的病因,按照这一观点,精神分裂症属于原因不明的疾病。精神分裂症伴有抑郁症状的性质问题,目前没有统一定论,在临床上很难区分其由来,是属于精神分裂症本身内在症状组成部分,或已含对病情的心理反应成分,本次研究中慢性精神分裂症患者的抑郁症发作率为42.3%,在抑郁症发作率调查研究范围20%-60%之间,与国内外的慢性精神分裂症患者伴有发作抑郁症的概率一致,其中最长病程为8年,仍患有精神分裂症,对患者的家庭生活和社会生活都造成了严重的影响。另一方面,在本研究中,比较患者在年龄、性别、医患关系、婚姻、职业等方面的差异,最终结果为无显著差异(P>0.05),说明上述因素对患者是否会患有抑郁症没有影响。 抑郁症又称抑郁障碍,以显著而持久的心境低落为主要临床特征,是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称,情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,自卑抑郁,甚至悲观厌世,可有自杀企图或行为;甚至发生木僵;部分病例有明显的焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。在对抑郁症的治疗中存在确诊困难、治疗不及时等难题,抑郁症在初发阶段往往会被认为是精神分裂症的临床表现,被主要症状掩盖,等到确诊患者患有抑郁症的阶段往往患者的抑郁程度已经比较严重,对治疗和恢复也增大了难度。 综上所述,调查显示,慢性精神分裂症病人伴有抑郁症状的比例比较高。诱导慢性精神分裂症患者产生抑郁症状的因素多样,要从各方面入手,对患者阴郁症状的发生进行预防和有效的治疗。参考文献:

对慢性精神分裂症实施康复治疗的疗效分析

对慢性精神分裂症实施康复治疗的疗效分析 发表时间:2015-05-07T17:12:08.610Z 来源:《世界复合医学》2015年第4期供稿作者:欧榕燕黄清如林敏 [导读] 慢性精神分裂症患者离开医院,回归社区或家庭已经成为慢性精神疾病康复发展的必然趋势。 欧榕燕黄清如林敏福建省福州神经精神病防治院福建福州 350000 【摘要】慢性精神分裂症患者离开医院,回归社区或家庭已经成为慢性精神疾病康复发展的必然趋势。精神疾病的康复工作除需坚持服药外,还要特别重视社会功能训练和开展精神疾病知识的普及工作,使慢性精神分裂症患者达到生物、心理、社会康复。本文就我科实施的康复治疗对慢性分裂症病人的疗效做以下报告。 【关键词】慢性精神分裂症;康复治疗;疗效结果【中图分类号】R242【文献标识码】A【文章编号】1276-7808(2015)-04-428-01 1、资料与方法 1.1 临床资料患者均为2008 年4 月到2010 年4 月期间来我科就诊的患者,均为女性。其入组标准为:①符合C-MD-3 精神分裂症诊断标准,②病程大于或等于2 年,③年龄大于或等于30 岁,用单纯随机抽样法从符合上述标准的病例中随机抽取60 例患者,分为研究组(30例)和对照组(30 例) 1.2 方法 1.2.1 对研究组实施康复治疗的措施:①给予维持剂量的抗精神病药物,②针对患者存在的具体的社会功能缺陷进行康复指导,如社交技能培训,劳动技能学习,生活自理指导,以及对不良行为进行矫正训练,并根据患者的病情及时调整治疗方案。③根据不同患者的特点进行基本职业能力(如工作纪律,互相协作和解决问题能力等)和职业技术培训,④根据患者不同的心理特点,采取集体和个别心理治疗相结合,运用规范的系统心理治疗技术进行访谈干预。 1.2.2 对于对照组患者仅给予了维持剂量的抗精神病药物治疗,未做其他处置。 1.2.3 评定工具和观测指标。在6 个月的研究期内,用简明精神病量度表(BPRS)、护士用住院病人观察量表(NOSIE)[1]分别在入组时、入组第3 个月、和第6 个月对两组患者进行评定。研究期内病情复发或者恶化的标准重点参照BPRS中的精神分裂症核心症状(即BPRS的第4、7、11、12、和15 项)其中任何1 项评分超过5 分或者任2 项评分每项超过4 分,则确诊为病情复发或者恶化。[2]2、结果详见附表,从表中可知,入组时两组间BPRS总分和NOSIE总评估分无显著性异(t 值为0.36 与0.58,p>0.5).在康复治疗的第3 个月时,研究组与对照组相比,BPRS总分明显下降(t=8.95p<0.01),NOSIE总评估分明显上升。(t=10.38 p<0.01)至6 个月时研究组与对照组相比,BPRS总分和NOSIE总评估分更呈明显差异。(t 各为16.9 与39.29 p<0.001)两组患者治疗前中后各量表评分变化情况比较(X±S) 3、讨论 住院期间患者经过康复治疗后,精神症状有全面好转,不良情绪明显改善,社会功能也有可显著改善。研究组无一例复发,而对照组发生5 例复发。这表明进行康复治疗在稳定患者病情,降低复发率方面有较大优势,是一种治疗慢性精神分裂症的有效方法。 参考文献:[1]简明精神病量表(The Bridf Psychiatric Rating Scale.BPRS)。 护士用住院病人观察量表(Nurses’Observation Scale For In-ParientEvaluation.NOSIE)张明园《精神科评定量表手册》P81,P214。 [2]徐志达、翁永振、候也之等。药物自我处置模式对精神分裂症疗效的随访研究[J],中华精神科杂志。1999,32:96-99。

相关文档