心脉隆联合多巴酚丁胺治疗慢性心功能不全疗效观察

慢性心功能不全患者的临床治疗

慢性心功能不全患者的临床治疗 发表时间：2014-07-23T14:19:16.983Z 来源：《中外健康文摘》2014年第19期供稿作者：王清 [导读] 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿。 王清 （尚志市一面坡医院 150622） 【摘要】目的：探讨慢性心功能不全患者的治疗方法。方法：选取我院2012年8月-2013年8月收治的36例患者资料，制定适合的治疗方案。结果：经过我院对患者的精心治疗后，34例患者完全康复，2例患者进行转院治疗。结论：正确的治疗方法可以帮助患者尽快康复，提高患者的生活质量。 【关键词】慢性心功能不全患者临床治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）19-0134-02 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，它是指在足够静脉回流的前提下，心脏的收缩和(或)舒张功能下降，心排血量减少、组织器官灌流不足，不能满足机体代谢需要，伴肺循环和(或)体循环淤血的临床病理生理综合征。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。回顾性分析我院2012年8月-2013年8月收治的患者资料，现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本院收治慢性心功能不全患者36例，其中男性患者19例，女性患者17例，年龄25岁-46岁。 1.2结果：36例慢性心功能不全患者经过治疗后，已经有34例患者完全恢复健康并且满意出院，2例患者进行转院治疗。 2 治疗 2.1药物治疗 2.1.1减轻心脏负荷 (1)利尿药的应用 1)噻嗪类利尿药：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表。可25mg／次，每周2次，隔日1次，每日1～3次等不同剂量应用，最大剂量可用到100mg／d，分3次口服[1]。 2)袢利尿药：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支，在排钠的同时亦排钾。为强效利尿药，口服剂量20～200mg／d，分2～3次。效果不佳或病情危急可用20～40mg静脉注射。低血钾为其主要易发不良反应，故必须注意补钾。 3)保钾利尿药：螺内酯(安体舒通)多与噻嗪类及袢利尿药同时应用。一般用20mg／次，3／d。氨苯蝶啶直接作用于远曲肾小管。排钠保钾，利尿作用不强，常与噻嗪类及袢利尿药合用。50～100mg／次，2／d。 (2)血管扩张药：能提供NO类药物①硝普钠为常用静脉滴注制剂，从而同时扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前、后负荷。此外尚有改善心脏舒张功能的作用。用法用量：20μg／min开始，根据血压和心率调整用量，每5min可增加5～10μg／min，直到产生疗效。最大量可用到300μg／min。长期大量使用可使高铁血红蛋白增加，但很少出现氰化物中毒。②硝酸酯类常用的有硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯等。均有片剂和静脉滴注剂两种。硝酸甘油片0.3～0.6mg，舌下含服，2～3min起效，维持15～30min，可重复使用。静脉滴注10μg／min开始，逐渐加量，维持量50～100μg／min。异山梨酯片10mg／次，3／d，或静脉滴注。单硝酸异山梨酯10～20mg／次，3／d，亦可静脉滴注。硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶而易耐药。 (3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)的应用ACEI的主要作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，使血液或局部组织血管紧张素Ⅱ减少，副作用相对较少，有2％～8％患者咳嗽，部分患者尤其是严重血流动力学障碍患者易出现低血压，宜减小首次剂量，有肾功能不全者慎用。近年来国内外很多大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后、降低病死率。 ACEI种类很多，选择时主要根据半衰期长短、排泄途径及大规模临床试验结果。卡托普利12.5～25mg／次，2／d；苯那普利5～ 10mg／次，1／d；培哚普利2～4mg／次，1／d。 (4)醛目酮拮抗药可改善心脏及血管重构，明显延长患者寿命。螺内酯(安体舒通)20mg／次，1～2／次，口服。 (5)β受体阻滞药β受体阻滞药治疗心力衰竭已获肯定结果，作用机制是拮抗代偿作用增强的交感、儿茶酚胺系统，改善心脏重构，保护心肌细胞。此外，卡维地洛尚有扩张血管和抗氧化的作用。对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等原因引起的慢性心力衰竭疗效肯定。鉴于β受体阻滞药的负性肌力作用，所以应在心衰情况稳定后以小剂量开始，逐渐加量[2]。 2.2快速处理 对于慢性心力衰竭如果心室率过快，尤其是快速房颤，可立即静脉注射毛花苷C0.2～0.4mg加入葡萄糖注射液或盐水20mt注入；如果水肿严重，尤其合并尿少，可立即静脉推注利尿药，如呋塞米注射剂。对于气短伴呼吸困难明显者，尤其是已口服扩血管药物效果不好者，可立即静脉滴注扩血管药物如硝普钠或硝酸甘油，可由小剂量开始如15μg／min始。 3 讨论 一旦诊断为慢性心功能不全，应该控制体力活动，避免精神刺激，积极预防感冒；但如果长期卧床容易发生静脉血栓甚至肺栓塞，同时使消化功能减低，肌肉萎缩，所以要鼓励患者尽量逐渐做适量的有氧运动，如散步等。 参考文献 [1]戴小华,周宜轩,顾健霞,汪玲,董梅,丁碧云,邵正斌;48例充血性心力衰竭患者住院治疗状况分析[J];安徽中医临床杂志;2003年04期. [2]肖琼林;薛伟;β-受体阻滞剂在心力衰竭的应用现状[A];第二十一届航天医学年会暨第四届航天护理年会论文汇编（下册）[C];2005年.

心衰治疗的新进展

心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促

【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物

第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活

NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。

(完整word版)心力衰竭及治疗新进展

心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。

A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。

心力衰竭发病机制及治疗新进展

心力衰竭发病机制及治疗新进展 【摘要】本文主要以心力衰竭为关键词在各大数据库中进行搜索，下载相关的发病机制研究以及治疗研究的文献，并进行分析总结，对心力衰竭的发病机制和治疗进展进行总结，以便于为临床研究方向提供新的思路。 【关键词】心力衰竭；发病机制；治疗进展 心力衰竭（heart failure，HF）是一种由于各种原因所引起的心脏的结构和功能的变化，患者的心室重构，主要表现为心脏的泵血功能出现障碍，临床上的血流动力学发生了一定的改变，肺循环有淤血现象，体循环也有淤血现象，组织的血压也表现为灌注不足[1]。随着人们生活水平和医疗技术的不断进步和发展，人们的人均寿命不断延长，老年人口增多，心力衰竭的发病人数不断增加，因此，对心力衰竭的发病机制和治疗进行研究具有十分重要的临床意义[2]，本文则主要对心力衰竭的发病机制的研究进展以及治疗的研究进展进行总结， 1 发病机制的研究进展 1.1 心力衰竭与炎性反应 很多研究证明了心力衰竭的发病机制中，炎性反应发挥着十分重要的作用，是比较重要的作用机制之一[3]，炎性反应中会产生大量的炎性细胞，炎性细胞会释放较多的炎性因子，促进心力衰竭的发生，促进心力衰竭的发展[4]。但是，到目前为止，其中具体的作用机制并不是特别确定，但是可能与很多微生物、神经激素以及内毒素的作用是密不可分的[5]。心力衰竭发生时，心脏出现了超负荷的情况，这个过程中就有很多细胞因子进行了表达，包括了各种类型的白细胞介素和肿瘤坏死因子[6]，这些物质在心力衰竭的发生和发展过程中可能会对心肌损伤发挥一定的诱导作用最终导致心力衰竭的发生[7]。 1.2 心力衰竭与脑利钠肽 BNP是一种在心肌中合成并由其分泌的一种天然类激素物质，它通常出现在左右心室的心肌细胞以及脑组织周围细胞中[8]。当病人心脏的左心室功能出现损伤并发生扩张时，会刺激心肌细胞大量的合成BNP物质并将其释放到血液中，进而起到抑制心脏不受损伤的功能[9]。研究发现，BNP释放进血液后可以促进血管的舒张作用，并加快钠以及尿的排除，其还具有促进抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的血管收缩能力[10]，抑制病人的交感神经兴奋性以及血压升高等，作为抑制剂参与到了血压、血容量以及机体中水含量和钠盐之前的平衡，增强肾

药理学——抗慢性心功能不全药

药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用

1. 强心苷治疗慢性心功能不全

1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作 用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 2. 试述卡托普利的药理作用特点。 答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。 1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于 脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。 答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 3、试述安定的作用机制。 答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调 控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊 厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。 5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？ 答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良 反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要 用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。 6试述阿斯匹林的不良反应。 答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2） 凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水 杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝 细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？ 答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现； 碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。 1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。

心力衰竭治疗的新进展

心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是 各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病 情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对 不同分期的病人应分别采取什么治疗 措施? 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI

治疗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗心律失常药

简答题 1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为； （ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。 答：（ｌ）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。 ②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 ②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。 ③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展（完整版） 心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。 一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。 这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格

列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。 目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中

心力衰竭的治疗进展状态综述

心力衰竭的治疗进展状态综述 【摘要】心力衰竭简称心衰，是指各种原因使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。我国心力衰竭患病人数已超过500万，日益构成人们生命和健康的威胁。治疗心衰的药物治疗发展迅速，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、β受体阻滞剂等药物的问世，从根本上改变了心力衰竭药物治疗的态势。现对这些药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。 一、心力衰竭的发病机制： （一）器官水平—心肌收缩舒张功能异常和心肌重塑 1、心肌收缩力下降 2、心室舒张功能和顺应性异常 1）心肌舒张功能障碍 2）心肌顺应性减低 3、心肌重塑 （二）细胞水平—能量代谢和信号转导障碍 1、心肌细胞能量代谢障碍 2、Ca2+转运失常 1）肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍 2）Ca2+内流障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 3、心肌受体及细胞膜信号转导异常 1）β受体下调

2）G蛋白的异常 (三)分子水平—基因结构和表达异常 二、心肌衰竭的治疗 （一）心肌衰竭的治疗目标 心力衰竭的恶化和各种并发症均可以导致心力衰竭病人的死亡。近年来，随着对心衰发生发展机制研究的逐步深入，以及国际大规模、多中心、对照临床实验对心衰治疗提供的大量实证，有关心衰治疗的策略也出现了根本性的改变。心衰的治疗在过去10年中已有了重大的转变，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （二）心力衰竭治疗的常用药物及最新进展 1、利尿剂 利尿剂从20世纪40年代开始应用于心力衰竭的治疗，至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。回顾利尿剂在心力衰竭治疗中的应用历史，我们发现，数十年的临床应用，已经让临床医生对于利尿剂快速利尿及改善症状的疗效达成共识。美国每年有100 万患者因急性失代偿性心力衰竭住院，其中90％的患者应用利尿剂，足见利尿剂在HF治疗中应用的普遍性。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。。 2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂。 3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮

第二十一章 抗慢性心功能不全药

第二十一章抗慢性心功能不全药 一、A1型题 1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（） A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放 C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+ E．增加心肌细胞内Caz'- 2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（） A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经 3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（） A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡 D．阿托品 E．异丙肾上腺素 4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（） A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠 D．维拉帕米 E．利多卡因 5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（） A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性 D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力 6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（） A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药 D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药 7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（） A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷 D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺 8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（） A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．钙剂 E．阿托品 9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（） A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力 D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用 10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（） A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰 C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰 E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰 11.强心苷中毒特有的症状是（） A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过 D．腹泻E．黄视、绿视 12．强心苷不能用于治疗（） A．心房颤动 B．心房扑动 C．急性肺水肿 D．室性心动过速

(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展

慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可

治疗慢性心功能不全药习题

治疗慢性心功能不全药 强化训练 (一)选择题 【A型题】 1.关于强心苷对心搏出量得影响,描述正确得就是:( ) A 只增加衰竭心脏得心搏出量而不增加正常心脏得搏出量 B 只增加正常心脏得心搏出量而不增加衰竭心脏得搏出量 C 增加衰竭及正常心脏得心搏出量 D 对衰竭与正常心脏得心搏出量均无明显影响 E 衰竭病人用强心苷后,反射性增加交感神经活性,增加外周阻力 2.治疗强心苷中毒引起得室性心动过速应首选:( ) Ａ苯妥英钠Ｂ阿托品 C 维拉帕米 D 异丙肾上腺素 E 胺碘酮 ３.下列药物类型中,那一类没有强心作用?( ) A 强心苷类 B 拟交感胺类 C β受体阻滞剂 D 磷酸二酯酶抑制剂 E 钙敏化剂 4。强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐?( ) Ａ室性早搏 B 室性心动过速 C 房性心动过速 D 房屋传导阻滞 E 二联律 5。有关地高辛得叙述,下列哪项就是错误得？( ) Ａ口服时肠道吸收较完全Ｂ同服广谱抗生素可减少其吸收 C 血浆蛋白结合率约2５％ D 主要以原形从肾排泄 E 肝肠循环少 6.各种强心苷之间得不同在于:( ) Ａ排泄速率 B 吸收快慢 C 起效快慢 D 维持作用时间长短Ｅ以上均就是 ７。强心苷引起心律失常最为常见得就是:( ) Ａ室速 B 心脏传导阻滞 C 室性心动过速 D 窦性心动过缓 E 室性早搏 8.使用强心苷引起心脏中毒得早期症状就是:( )

Ａ房性早搏 B 心房扑动Ｃ室上性阵发性心动过速 D 室性早搏 E 三联律 9、使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心苷外,应给予:( ) A 口服氯化钾Ｂ苯妥英钠 C 利多卡因Ｄ普萘洛尔 Ｅ阿托品或异丙肾上腺素 10。强心苷中毒引起窦性心动过缓时,除停用强心苷及排钾药外,最好选用:( ) A 阿托品 B 利多卡因Ｃ钙盐 D 异丙肾上腺素Ｅ苯妥英钠 11.治疗量得强心苷对心脏传导抑制最明显得部位就是:( ) A 心房肌 B 心室肌 C 浦肯野纤维 D 房室结及房室束 E 整个心脏传导系统 １2.下列哪种作用与强心苷中毒引起得心律失常无关?( ) A 升高浦肯野纤维得自律性 B 引发迟后除极与触发活动 C 抑制房室传导 D 升高窦房结自律性 E 降低窦房结自律性 13.经临床研究证实,地高辛不能:( ) A 缓解慢性心功能不全患者得症状 B 改善慢性心功能不全患者得血流动力学变化 C 降低慢性心功能不全患者得病死率 D 提高慢性心功能不全患者得运动耐力 Ｅ改善慢性心功能不全患者得左心功能 14.强心苷起效快慢取决于:( ) A 口服吸收率 B 肝肠循环率 C 血浆蛋白结合率 D 代谢转化率 E 原形肾排泄率 1５.下列属于非强心苷类得正性肌力作用药得就是:( ) A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力农 E 毒毛花苷K １6.强心苷作用持续时间长短主要取决于:( ) A 口服吸收率高低 B 极性高低 C 代谢转化率多少 D 血浆蛋白结合率大小 E 组织分布快慢 17.强心苷治疗心房纤颤得主要机制就是:( )