CTA下颈动脉斑块负荷与前循环缺血性脑卒中远期复发事件的相关性研究

CTA下颈动脉斑块负荷与前循环缺血性脑卒中远期复发事件的相关

性研究

目的探讨急性前循环脑梗死患者远期卒中事件和CT血管（CT Angiography，CTA）下的颈动脉粥样硬化斑块影像学特征的相关性。方法分析106例急性前循环脑梗死患者，利用CTA影像测量斑块体积、狭窄程度、重塑指数及脂质核心体积等。随访3年后记录其远期缺血性脑卒中事件。利用多元逻辑回归分析，评估颈动脉斑块的影像学特征与终点事件的相关性。结果106例患者中，向心性斑块64例（60.38%），离心性斑块32例（30.19%），斑块体积为（41.02±19.39）mm3，脂质核心体积为（24.17±21.52）mm3；共有32次缺血性脑卒中事件。脂质核心体积是缺血性脑卒中复发最重要的预测因素，脂质核心越大，随访期出现终点事件的可能性越大（OR=1.07，P＜0.01）。结论急性缺血性脑卒中的CTA影像可用于评估颈动脉斑块的多种特征，并用于远期卒中事件风险的预测，有利于制定合理的二级预防策略。

标签：急性脑梗死；CT血管成像；颈动脉斑块

颈动脉狭窄程度是评估颈动脉粥样硬化程度，判断是否需要手术干预治疗的重要指标[1]。然而颈动脉不稳定性斑块的破裂也是脑卒中复发的重要原因[2]，多层螺旋CT的出现开拓了CT血管成像的新领域。重组的CT三维立体血管图像可从不同角度、不同方向与不同层面来观测，避免了结构重叠。其空间解析度高，不仅可以观察管腔狭窄的程度、确定斑块的位置，还可通过常规薄层轴位图像对动脉斑块进行定量、定性分析，如斑块的面积、形状、体积及成分（坏死脂质核、纤维帽、钙化及斑块内出血）等[3]，适合基层医院开展。本研究拟筛选急性前循环缺血性脑卒中患者，从CTA影像对颈动脉斑块各种特征进行评估，分析其远期脑卒中事件和粥样硬化斑块影像学改变的相关性。

1材料与方法

1.1一般资料：选择2009年1月至2012年12月在我院神经内科住院且确诊为急性脑梗死患者106例。入选标准：（1）头颅MR证实为急性大脑前循环供血区脑梗死，发病时间至入组时间不超过7天；（2）完整的急性脑卒中CT筛检[基线期，包括非增强CT（Non-contrast CT，NCT）平扫及CTA]，且影像资料质量可满足后处理需求；（3）未接受动脉或静脉溶栓治疗；（4）有完备的临床资料，其中包括：年龄、性别、治疗方案、基线期[美国国立卫生研究院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）]评分及相关危险因素等；（5）严格按照脑卒中二级预防治疗，随访36个月，记录前循环缺血性脑卒中复发事件，所有脑卒中事件均有急性期MR证实。入选106例患者中，男59例，女47例，平均年龄（65.82±13.91）岁。既往史有高血压者67例（63.21%），糖尿病17例（16.04%），高脂血症34例（3

2.18%），目前应用他汀药物治疗者27例（25.60%）。既往有心房纤颤23例（24.53%），冠心病22例（20.75%），有吸烟史者48例（45.30%）。3年的随访期间，共有32例次患者出现相应区域的缺血

《缺血性卒中脑侧支循环评估与干预中国指南(2017)》要点

《缺血性卒中脑侧支循环评估与干预中国指南（2017）》要点缺血性卒中是严重危害我国人民健康的常见疾病。随着急性期血管再通治 疗，尤其是血管内治疗等新技术的不断涌现和发展，亟须建立个体化评估以指导决策，改善临床结局。前期研究显示，建立并促进良好的脑侧支循环可提高急性血管再通治疗获益率、降低出血转化的风险，同时 也会显著降低症状性颅内动脉狭窄患者卒中复发风险，减少脑梗死病灶的数量和体积。全面而准确地评估脑侧支循环的结构和功能是制定卒中患者个体化治疗方案的重要前提和基础之一。目前，侧支循环的评估与干预已成为国内外脑血管病领域的关注焦点和研究热点，公布了各种侧支功能评估方案、标准以及干预措施的新概念和研究结果。 一、概述 侧支是指连接邻近大血管的分支血管结构，存在于大多数组织中。侧支血管的主要作用为改变血流路径，对闭塞血管供血区提供血流灌注。脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流通过其他血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。动脉-动脉或静脉-静脉之间均可通过吻合形成侧支循环，从而使缺血组织得到不同程度灌注代偿。 侧支循环决定了缺血半暗带、梗死体积大小、脑缺血的时程、严重程度以及血管闭塞后是否发生卒中，是卒中异质性的主要原因，认识及评估侧支循环有助于确立临床决策及判断预后。按照不同血流代偿途径，脑侧支循环可以分成三级循环途径。一级侧支循环指通过Willis环的血流代偿；二级侧支循环指通过眼动脉、软脑膜吻合支及其他相对较小的侧支与侧支吻合支之间实现的血流代偿；三级侧支循环属于新生血管即毛细血管，部分病例在缺血后一段时间才可形成。 二、侧支循环的影像学检查手段及分级标准 （一）结构学评估 结构学评估方法包括：经颅多普勒（TCD）、经颅彩色双功能超声（TCCS/TCCD）；基于CT血管成像（CTA）的评估方法，包括CTA原始图像（CTA-SI）、CTA多平面重建图像（MPR）、CTA最大密度投影图像（MIP）、非时变CTA技术（TI-CTA）、三相CT灌注、多时相CTA/动态CTA、CTA静脉期成像等；基于MRA 的评估方法，包括三维时间飞跃法磁共振血管成像（3DTOFMRA）、定量磁共振血

缺血性脑卒中诊疗常规

内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）;可逆性神经功能障碍（RIND ）;进展性卒中（SIE）;完全性卒中（CS ）。TIA无脑梗死存在，而 RIND、 SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 （一）病史和体征 1. 病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状 发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2. 一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 （二）脑病变与血管病变检查 1. 脑病变检查：（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。（2）多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。（3）标准MRI:标准MRI （T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT可识别亚 临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014 二、一般处理 目前这部分的相关高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下： (一)呼吸与吸氧 (1)必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。 (二)心脏监测与心脏病变处理 脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。 (三)体温控制 (1)对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温>38 ℃的患者应给予退热措施。 (四)血压控制 1．高血压： 约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高[15,16]，原因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前水平[17]。目前关于卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药

物的选择等问题尚缺乏充分的可靠研究证据。国内研究显示，入院后约1.4%的患者收缩压≥220 mm Hg(1 mmHg＝0.133 kPa)，5.6%的患者舒张压≥120 mm Hg[17]。近期发表的中国急性缺血性脑卒中降压试验(The China Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke，CATIS)，观察了4 071例48 h内发病的缺血性卒中急性期(入院24 h后)患者接受强化降压治疗对14 d内、出院时及3个月的死亡和严重残疾的影响，结果提示强化降压组无明显获益，但可能是安全的[18]。 2．卒中后低血压： 卒中后低血压很少见，原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。 推荐意见：(1)准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180 mmHg、舒张压<100 mmHg。(2)缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200 mmHg 或舒张压≥110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。(3)卒中后若病情稳定，血压持续≥140 mmHg/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗[19]。(4)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。 (五)血糖 1．高血糖：

2016急性缺血性脑卒中诊治指南

2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊， 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理

CTA下颈动脉斑块负荷与前循环缺血性脑卒中远期复发事件的相关性研究

CTA下颈动脉斑块负荷与前循环缺血性脑卒中远期复发事件的相关 性研究 目的探讨急性前循环脑梗死患者远期卒中事件和CT血管（CT Angiography，CTA）下的颈动脉粥样硬化斑块影像学特征的相关性。方法分析106例急性前循环脑梗死患者，利用CTA影像测量斑块体积、狭窄程度、重塑指数及脂质核心体积等。随访3年后记录其远期缺血性脑卒中事件。利用多元逻辑回归分析，评估颈动脉斑块的影像学特征与终点事件的相关性。结果106例患者中，向心性斑块64例（60.38%），离心性斑块32例（30.19%），斑块体积为（41.02±19.39）mm3，脂质核心体积为（24.17±21.52）mm3；共有32次缺血性脑卒中事件。脂质核心体积是缺血性脑卒中复发最重要的预测因素，脂质核心越大，随访期出现终点事件的可能性越大（OR=1.07，P＜0.01）。结论急性缺血性脑卒中的CTA影像可用于评估颈动脉斑块的多种特征，并用于远期卒中事件风险的预测，有利于制定合理的二级预防策略。 标签：急性脑梗死；CT血管成像；颈动脉斑块 颈动脉狭窄程度是评估颈动脉粥样硬化程度，判断是否需要手术干预治疗的重要指标[1]。然而颈动脉不稳定性斑块的破裂也是脑卒中复发的重要原因[2]，多层螺旋CT的出现开拓了CT血管成像的新领域。重组的CT三维立体血管图像可从不同角度、不同方向与不同层面来观测，避免了结构重叠。其空间解析度高，不仅可以观察管腔狭窄的程度、确定斑块的位置，还可通过常规薄层轴位图像对动脉斑块进行定量、定性分析，如斑块的面积、形状、体积及成分（坏死脂质核、纤维帽、钙化及斑块内出血）等[3]，适合基层医院开展。本研究拟筛选急性前循环缺血性脑卒中患者，从CTA影像对颈动脉斑块各种特征进行评估，分析其远期脑卒中事件和粥样硬化斑块影像学改变的相关性。 1材料与方法 1.1一般资料：选择2009年1月至2012年12月在我院神经内科住院且确诊为急性脑梗死患者106例。入选标准：（1）头颅MR证实为急性大脑前循环供血区脑梗死，发病时间至入组时间不超过7天；（2）完整的急性脑卒中CT筛检[基线期，包括非增强CT（Non-contrast CT，NCT）平扫及CTA]，且影像资料质量可满足后处理需求；（3）未接受动脉或静脉溶栓治疗；（4）有完备的临床资料，其中包括：年龄、性别、治疗方案、基线期[美国国立卫生研究院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）]评分及相关危险因素等；（5）严格按照脑卒中二级预防治疗，随访36个月，记录前循环缺血性脑卒中复发事件，所有脑卒中事件均有急性期MR证实。入选106例患者中，男59例，女47例，平均年龄（65.82±13.91）岁。既往史有高血压者67例（63.21%），糖尿病17例（16.04%），高脂血症34例（3 2.18%），目前应用他汀药物治疗者27例（25.60%）。既往有心房纤颤23例（24.53%），冠心病22例（20.75%），有吸烟史者48例（45.30%）。3年的随访期间，共有32例次患者出现相应区域的缺血

后循环缺血性卒中最新综述

后循环缺血性卒中—2014最新综述 在英国，平均每年有150，000个人患缺血性卒中，其中大约有20—25%（具体范围为17—40%）为后循环缺血性卒中，即累及椎-基底动脉系统供应的脑组织，包括脑干、小脑、中脑、丘脑、部分颞叶和枕叶皮质。后循环缺血性卒中的早期诊断可以预防残疾和挽救生命，但与其他类型的缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中相对较难诊断，且治疗效果往往不佳。迟诊或误诊均可能导致严重后果，当急性期治疗或二级预防措施没能及时实施，则可能导致不必要的死亡或严重残疾。 据可靠资料显示，澳大利亚后循环脑梗塞的发病率为18/100000人/年（95%置信区间为10/100000—26/100000）。患者有后循环TIA发作史或其他短暂的脑干缺血症状，尤其反复发生，提示即将发生缺血性脑卒中时，应尽快寻求合理治疗。针对后循环缺血性脑卒中，寻求新的急性治疗方案和预防策略是当前最热门也是最重要的研究方向。 本综述旨在揭示正确诊断并治疗后循环缺血性卒中（包括鉴别后循环与前循环缺血性卒中）的重要意义和面临的重大挑战。 本文要点： 1、后循环缺血性脑卒中通常占缺血性脑卒中的20—25%。 2、后循环TIA常表现为短暂或轻微的脑干缺血症状，较前循环缺血难诊断。 3、与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中难以在溶栓治疗时间窗内对患者及时进行评估并实施溶栓治疗。 4、后循环缺血性脑卒中的复发率高于前循环脑卒中，尤其是伴椎-基底动脉狭窄的患者，其复发率增加三倍。 5、伴脑积水或颅内压增高的患者需尽快行神经外科手术治疗。 6、基底动脉闭塞患者常伴较高的死亡率或严重致残率，当血供不能恢复时尤甚；如果患者出现急性昏迷、构音障碍、吞咽困难、四肢瘫痪、瞳孔和眼球运动异常等症状时，应立即向卒中专家寻求治疗。 一、后循环缺血性卒中的定义 后循环缺血性卒中是因椎管狭窄、原位血栓形成、或血栓性闭塞后引起后循环动脉局部缺血的一种临床综合症。后循环动脉系统包括颈部椎动脉，颅内椎动脉，基底动脉，大脑后

动脉粥样硬化性脑梗死与侧支循环研究进展

关键词：动脉粥样硬化；脑梗死；侧支循环；综述中图分类号：R743.1 文献标识码：A 文章编号：1006-2238(2014)09-926-05 DOI ：10.3969/j.issn.1006-2238.2014.09.065 动脉粥样硬化性脑梗死与侧支循环研究进展 姚德斌综述，万慧审校 (南昌大学第一附属医院神经内科，南昌330006) 脑血管疾病是严重危害人类健康与生存质量的常见病、多发病，具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点，其中约60%-80%[1]为缺血性脑卒中，动脉粥样硬化为常见病因。颅内、外 动脉狭窄或闭塞引起动脉供血区脑组织缺血，可出现脑梗死、TIA 或者无症状脑梗，但由于侧支循环的存在，梗死是否出现、梗死面积的大小以及临床症状的轻重及临床预后的转归都有很大的区别，急性脑卒中时侧支循环的建立对改善血流灌注、挽救缺血半暗带、恢复神经功能、治疗方案的个性化选择、临床预后的评估及其减少卒中复发都有重大意义。 1 动脉粥样硬化性脑梗死病理生理机制及治疗现状 1.1 动脉粥样硬化性脑梗死病理生理改变缺血性脑血管病病因复杂多样，病因不同，急性期治疗措施、二级预防的方法、预后的评估都有很大差异性。目前临床应用较广泛的是Adams 等[2]提出的经典TOAST 病因分型。TOAST 分型标准分为：⑴大动脉粥样硬化型；⑵心源性栓塞型；⑶小动脉闭塞型；⑷其他明确病因型；⑸不明病因型。2011年高山[3]提出了中国缺血性脑卒中亚型，也就是CISS 分型，其主要根据影像学结果对各亚型特别是颅内外大动脉粥样硬化进行了分型，将病因分为大动脉粥样硬化性、心源性卒中、穿支动脉疾病、其他病因和病因不明这5种类型。其中动脉粥样硬化性为常见原因。 基于CISS [3]分型大动脉粥样硬化性脑梗死发病机制又分为4种亚型，包括穿支动脉闭塞、动脉到动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降及混合型机制。穿支动脉的闭塞主要以载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉最常见，动脉到动脉的栓塞主要是动脉易损斑块脱落随血液流动栓塞远端动脉，低灌注/栓子清除下降主要是颅内大动脉或颈部 动脉明显狭窄，伴微栓子或者血流动力学变化。 当上述机制导致动脉粥样硬化性脑梗死发生时，缺血脑组织中心区已坏死，坏死周边存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为缺血半暗带，此时如能恢复血供，神经元细胞功能仍然可恢复正常，若缺血继续加重，细胞进入膜衰竭，细胞膜上Na +-K +-ATP 泵和线粒体功能衰竭，钙和水流入细胞内，细胞内钙超载，血脑屏障破坏，血管通透性均增加，形成血管源性水肿，成为梗死扩大部分。在缺血半暗带外周还存在一个区域为损伤反应区[4]，或者称相对缺血区（过渡区），即广义的半暗带或慢性半暗带，从缺血10h 至14d 持续存在于病灶边缘。脑梗死的治疗主要是恢复缺血半暗带血供。 1.2 动脉粥样硬化性脑梗塞治疗主要的措施迄今为止，急性缺血性脑卒中的治疗方法都是非常有限的，目前唯一证明有效的措施就是溶栓治疗（动静脉）。但治疗的时间窗非常窄，一般在3h 以内，原则上不应超过6h ，有其严格的适应症和禁忌症，并且有缺血-再灌注损伤风险；其它途径是改善血液流变学，如抗血小板、抗凝、降纤脑保护等。近年来，侧支循环作为改善脑血流灌注的一条新途径，可以使缺血区周边的正常血管血流灌注到缺血区，不依赖于已狭窄或栓塞血管血流，从而增加脑缺血区血液循环的灌注，挽救缺血半暗带，提高微循环的缺血耐受，减轻微循环障碍，以减少缺血性脑卒中的死亡率与致残率，改善预后，降低复发风险。2 脑侧支循环 2.1 概念侧支是指连接邻近树状动脉群的动脉血管结构，存在于大多数组织中，通过改变血流路径而达到对闭塞血管供血区提供逆向血流灌注的作用。脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流通过其他血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程 ·综述与讲座·

缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展

缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展 缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究，对于预防和治疗该病具有重要的意义。本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。 标签：缺血性脑卒中；发病机制；治疗药物 脑卒中，又称中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%，是指局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，已成为人类健康的一大威胁。通过研究缺血性脑卒中的发病机制，可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。 1病理机制 缺血性脑卒中发生后，由于大脑血流供应中断，引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤，从而导致细胞膜的完整性遭到破坏；②则导致离子泵功能障碍，使大量的Ca2+、Na+等离子内流，诱导了大量酶及炎症因子的产生，导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。 1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解，使细胞出现能量耗竭。无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤；缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。 1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶，使膜磷脂降解，？訩通过生成大量自由基加重细胞损害；？訪可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围；④脑缺血时，脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，从而脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，血脑屏障通透性增高，产生血管源性脑水肿。 1.3兴奋性氨基酸毒性作用中枢神经系统中主要的神经递质是氨基酸类。兴奋性毒性指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP 酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，兴奋性氨基酸（EAA）在突触间隙大量释放，因而过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死

缺血性脑卒中侧支循环的评估

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2018, 8(10), 1000-1007 Published Online December 2018 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/2e12438648.html,/journal/acm https://https://www.wendangku.net/doc/2e12438648.html,/10.12677/acm.2018.810167 Evaluation of Collateral Circulation in Ischemic Stroke Xiaolin Ye1,2, Hui Zhang1,2, Liangyu Zou1,2* 1Clinical Medical College of Jinan University, Shenzhen People’s Hospital, Shenzhen Guangdong 2Affiliated Hospital of Southern University of Science and Technology, Shenzhen Guangdong Received: Dec. 3rd, 2018; accepted: Dec. 18th, 2018; published: Dec. 26th, 2018 Abstract Ischemic stroke is nowadays a common disease threatening people’s lives with high disability, high recurrence and high mortality. Recent researches indicate that the discrepancy of clinical outcomes from ischemic stroke depends mainly on the establishment of collateral circulation, which is fundamental to individualized treatment and has prognostic effect on outcomes of the pa-tients with ischemic stroke. The present article reviewed the latest researches about the methods of evaluation of collateral circulation. Keywords Collateral Circulation, Evaluation, Ischemic Stroke 缺血性脑卒中侧支循环的评估 叶晓琳1,2，张慧1,2，邹良玉1,2* 1暨南大学第二临床医学院，深圳市人民医院，广东深圳 2南方科技大学第一附属医院，广东深圳 收稿日期：2018年12月3日；录用日期：2018年12月18日；发布日期：2018年12月26日 摘要 缺血性脑卒中是具有高致残率、高复发率、高死亡率的常见病之一，严重威胁着人类的健康及生活质量。 近年来研究发现缺血性卒中患者的临床表现和疗效存在很大差异，其关键因素之一就是侧支循环的形成*通讯作者。

缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状

缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状 冯亦璞 (中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。 脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。这两类病变在治疗上完全不同。本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。 1　脑缺血病理生理改变的因素[2] 虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞 收稿日期:　1998211210 联系人　Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757, E2mail:fengyp@https://www.wendangku.net/doc/2e12438648.html, 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。此外可产生由于持续缺血所引起的线粒体功能衰竭。因此局部脑缺血时微循环和线粒体功能衰竭是引起缺血继发性损伤的主要原因。近年来,在对继发性脑损伤中细胞因子和炎症反应所起的作用也已受到重视,以下就脑缺血后病理生理改变的多种因素,特别是对近年来一些新的看法作重点介绍。 细胞凋亡[4]　是指细胞按自身程序主动死亡的过程,而细胞坏死则是被动死亡过程。细胞凋亡在形态学和生化特徵上表现为细胞皱缩,细胞核染色质浓缩,DNA片断化,而细胞的膜结构和细胞器仍完整。研究发现,脑缺血后迟发性神经元损伤过程出现细胞凋亡,有人认为迟发性神经元损伤主要是由细胞凋亡所致,但对此仍有不同看法。在缺血缺氧时有几种因素调节细胞的生、死命运。一般认为,在抑制细胞凋亡过程有信号转导,如神经营养因子和应激蛋白等,它们分别激活抑制凋亡的基因如bcl2/bclX L等的表达,使细胞凋亡受到抑制,从而改善脑损伤;而在促进细胞凋亡过程中出现bax/bad 和p53等基因的表达,激活某些蛋白水解酶,使修复DNA的酶如PARP(poly(ADP2ribose)polymerase)和DNA2P K cs(DNA2dependent protein kinase)等降解,最后导至细胞凋亡。由此可见,探讨凋亡与相关基因或相关因素(线粒体功能受损如A TP合成受阻、膜电位失衡、氧化损伤以及蛋白水解酶的激活等)之间的关系是很重要的,这为寻找治疗脑损伤药物提供线索。 自由基　脑缺血再灌期,当细胞内Ca2+浓度升高时,胞内依赖于Ca2+的蛋白水解酶被激活,黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。与此同时, A TP降解代谢物如次黄嘌呤(HP Y)和黄嘌呤(Xan)增加。在XO作用下,产生大量毒性氧自由基。此外,花生四烯酸(AA)经环氧酶代谢途径产生O?2,在铁蛋白存在下,O?2转变为?OH,攻击膜结构和DNA,使细胞组织结构和功能均遭到破坏。此外,

青年人后循环缺血的病因分析

青年人后循环缺血的病因分析 目的通过不同年龄分层和性别分组探讨青年人后循环缺血的病因特点。方法选取2009年1月～2010年12月在首都医科大学宣武医院神经内科病房住院的缺血性卒中（所有诊断均由头颅CT或MRI证实）患者243例作为研究对象，都进行了心脏检查、颅内外血管检查以及其他相关病因学检查。并排除其它方面病理因素的干扰。将患者按性别、年龄分组，比较病因在不同组别中的差异，从而分析青年人后循环缺血的病因。结果后循环缺血患者中，女性患者心源性栓塞的发生率高于男性患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。其他原因的脑梗死在18～25岁及26～35岁中的分布要高于36～45岁组，差异有统计学意义（P＜0.05）。所有患者中后循环梗死86例（35.4%），所占比例高于以往研究的10～20%。结论青年人缺血性梗死患者中，后循环所占比例相对更高；大动脉粥样硬化性脑梗死仍是青年人后循环梗死的常见病因；年龄<35岁的青年后循环梗死患者病因相对复杂，应重视动脉夹层的相关检查；心源性栓塞的患者女性多见，且应注意经食道超声等检查明确有无PFO。 标签：青年人；后循环；缺血；病因 脑血管病的特点发病率、致死率、致残率和复发率高，2008年卫生部公布了在所有致死性因素中，脑卒中致死率是最高的。中国、蒙古和俄罗斯在内的远东地区，以及非洲[1]是全球脑卒中致死率最高的两个地区。近些年，人们的生活水平提高和生活节奏加快，社会竞争的加剧，脑卒中患者年轻化趋势明显，给社会和家庭造成了巨大负担和影响[2-3]。尽早发现青年人卒中相关的病因苗头，给予青年卒中患者的高危因素教育，积极的预防及治疗有着非常重要的意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2009年1月～2010年12月在首都医科大学宣武医院神经内科病房住院的患者243例作为研究对象，年龄18～45岁；纳入标准：发病至就诊的时间≤14天；缺血性卒中（所有诊断均由头颅CT和/或MRI证实）；均进行了颅内外血管检查、心脏检查以及其他病因学检查。排除标准：（1）因资料不全而难以给出病因学诊断的患者；（2）肺、肾、肝脏衰竭患者。 1.2 TOAST病因分型方法 1.2.1 大动脉粥样硬化型 指颈部大动脉或颅底较大动脉（包括大脑中动脉、前动脉和后动脉主干）粥样硬化病变，造成血流动力学改变或动脉-动脉栓塞引起的脑梗死。 1.2.2 心源性栓塞型

缺血性脑卒中与侧支循环

综述 缺血性脑卒中与侧支循环 王雁,孙晓明,张晨 中图分类号 R 743.3 文献标识码 A 文章编号 1004-1648(2011)02-0158-02作者单位:266003青岛大学医学院附属医院神经内科(王雁,张晨);山东省寿光市人民医院神经内科(孙晓明) 通讯作者:王雁 脑卒中是当今世界上发病率和死亡率最高的三大疾病之一,是首位致残因素。其中,缺血性脑卒中占全部卒中的70%以上。颈动脉狭窄与脑梗死的关系密切,其狭窄程度越重脑梗死发病的风险就越大[1]。侧支循环不仅可以降低脑梗死的发生率,甚至可以减轻脑梗死后的缺血再灌注损伤,挽救缺血半暗带,有效防止溶栓并发症的发生[2]。软脑膜动脉开放与否甚至可以作为预测溶栓效果的指标,此外神经保护剂是否能发挥作用也与侧支循环密切相关[3]。因此,侧支代偿是减少缺血性脑卒中的重要途径。现就有关侧支循环代偿的研究综述如下。1 侧支循环代偿的途径 机体存在强大的内源性抗脑缺血的功能 脑储备能力 [4] ,指在生理或病理状态下,脑血管通过小动脉和毛细血管 的代偿性扩张或收缩、脑血流量的调节、脑血管侧支循环开放等维持稳定的脑血流能力,包括脑结构储备、脑血流储备、脑功能储备以及脑代谢储备。其中,脑结构储备即侧支储备,主要包含了3个层次的代偿途径。 1.1 初级侧支代偿 W illi s 环是脑部血液循环主要的潜在侧支循环代偿装置,使左右大脑半球及前后循环的血流能相互沟通。正常情况下,前交通动脉(A Co A )和后交通动脉(PCoA )不开放,一旦某侧颈内动脉严重狭窄(>70%)或闭塞,血流量明显减少导致灌注压下降时,ACoA 和(或)PCoA 开放,向病变侧提供代偿血流,可以减轻或避免狭窄血管供血区的缺血或梗死。这一代偿途径在缺血早期发挥作用并作为主要的代偿途径,成为初级侧支代偿。 1.2 次级侧支代偿 当W illis 环的代偿不能满足供血需求时,次级代偿通路开始发挥作用。眼动脉是次级侧支代偿的重要通路,沟通了颈内动脉与颈外动脉,如果颈内动脉在眼动脉发出之前出现慢性的严重狭窄或闭塞,颈外动脉血流就会经眼动脉逆流供应颈内动脉。大脑血管皮质支的末梢在软脑膜内形成弥漫的血管网,彼此沟通,即构成了次级侧支代偿另一通路 软脑膜吻合支,特别是大脑前动脉(ACA )与大脑中动脉(M CA )间的吻合血管数量最多。M CA 严重狭窄或闭塞后,ACA 与M CA 之间软脑膜吻合血管的直径增大,来自颈内动脉终末端的血流从ACA 通过软脑膜吻合血管进入M CA 供血区。吕达平等[5,6]提出软脑膜支吻合是最常见的侧支代偿途径。另外还有其他一些侧支代偿途径如枕动脉沟通椎动脉与颈外动脉、脉络膜前动脉与脉络膜后动脉间的吻合、颈内动脉系统的鼓支和颈外动脉系统的上颌动脉间的吻合等 [7-9] 。 1.3 最后的侧支代偿 新生血管 当次级代偿仍不能满足供血需求时,新生血管就成为最终的侧支代偿。这也是目前侧支代偿研究的热点。W e i 等[10]发现,在大鼠大脑中动脉闭塞急性期,侧支动脉急性扩张30d 之后,血管的内径可扩展至原来的2倍,长度增加,而且可以看到大量的新生血管。新生血管有助于血流的恢复,从而保证了神经功能的恢复。K rup i nski 等[11]研究证明,梗死区脑组织的血管比对侧正常脑组织明显增加,且缺血半暗带的微血管密度与患者的生存率密切相关。因此,新生血管可以改善患者的预后,提高患者的生存率。 动物实验[12]证据表明,动脉狭窄或闭塞使得血流动力学发生了变化,血管剪切力改变及缺氧是血管再生主要的触发因素。血管再生的过程包括内皮细胞的活化,血管通透性增加,白细胞浸润,细胞外基质降解,内皮细胞迁移、增殖,管腔形成及平滑肌细胞分裂、增殖等众多复杂的过程[13]。以下介绍几种重要的调节血管再生的分子。(1)血管内皮生长因子(V EGF ):是多功能的细胞生长因子,是血管再生的关键因素。低氧是诱导V EGF 表达的最重要因素,其生物学活性主要有两种,即促进血管生成和诱导血管通透性增加。研究[14]还发现,其对血管平滑肌细胞也起一定的作用。此外,VEGF 可诱导趋化的巨噬细胞释放血管生长因子,间接促进血管生成。VEGF 低表达大鼠在围产期出现侧支血管的退化,成年后侧支代偿功能差,结扎大脑中动脉其梗死面积是VEG F 高表达大鼠的2倍;这就说明VEG F 可促进先天的侧支血管形成[15]。Y ano 等[16]也证明连续低剂量的释放V EGF 有神经保护作用和促进血管生成作用。(2)N otch 家族受体及其配体:如果所有的内皮细胞对刺激血管再生的因素都起反应,那么血管网就成为杂乱无章的一团,对组织的血供就发生了混乱。为阻止这一现象的发生,只有某些特定的内皮细胞会启动血管的再生,这些细胞就叫做 端细胞 。在鼠胚胎发育过程中,端细胞的选择主要依赖于N otch 家族受体和其跨膜配体DLL4[17]。DLL 4激活N otch 受体,后者通过限制内皮细胞的活化程度从而限制了端细胞的数量[18,19]。在大鼠早期胚胎发育过程中敲除D LL 4基因就会导致严重的血管发育障碍,从而引起胚胎的死亡[20]。N otch/DLL4选择端细胞的作用与血管内皮细胞生长因子A (VEGFA )的作用密切相关[21],在众多与血管新生有关的研究中,因基因的缺乏导致血管系统发育障碍引起胚胎死亡的只有DLL 4和VEGFA 。(3)血小板源性生长因子(PDGF )家族:血管新生过程中管壁的生成是重要的一步。血管壁主要由周细胞和平滑肌细胞组成,其生成障碍会导致血管膨胀及通透性增加,使组织水肿。而在管壁形成过程中PDGFB 起了重要的作用。在血管再生过程中,内皮 158 J C li n Neu ro,l Ap ril 2011,V o.l 24,No .2

脑卒中研究现状

脑卒中研究现状 背景： 脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。 缺血性脑卒中的病理过程 缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分缺血中心区和缺血半暗带．缺

血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因 子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡． 目前脑卒中的治疗现状 1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗 2 溶栓治疗（循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法） 3 超声溶栓 4 动脉取栓 5 抗血小板聚集治疗 6 抗凝治疗

缺血性卒中科普知识

缺血性卒中科普知识 随着我国国民经济的快速发展，人们生活水平的不断提高，生活条件和生活方式的明显改变，我国人口老龄化的趋势越来越明显。预计到2030年，我国60岁以上的人口将达到3亿以上，而脑血管病首次发病者约有2/3是在60岁以上的老年人口。因此，目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计，无论是城市或农村，脑血管病近年在全死因顺位中都呈明显前移的趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。据估算，全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者数（包括已痊愈者）约600-700万。存活的脑血管病患者中，约有3/4不同程度失去劳动能力，其中重度致残者约占40%。导致脑血管病高发而且造成严重危害的主要原因，是由于很多人缺乏科学的防病保健知识，养成了不健康的生活方式。因此，加大防治力度，尽快降低卒中的发病率和死亡率，已成为当前一项刻不容缓的重要任务。 一、什么叫脑卒中？ 脑卒中俗称脑中风，又称"脑血管意外"。凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的脑血管疾病都可以称为脑卒中。 二、脑卒中分类： 大致可以分为两大类，即缺血性脑卒中和出血性脑卒中。 下面主要介绍缺血性脑卒中的一些常识 一、什么是缺血性脑卒中？ 即为脑梗塞，也叫做脑梗死，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。是脑血管疾病（CVD）的最常见类型。

二、缺血性脑卒中的病因： 主要原因为： ①动脉粥样硬化所致血栓栓塞； ②心脏来源的栓子所致脑栓塞； ③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。 三、缺血性脑卒中发病时间： 一般在夜间睡眠中发病，常为次晨起床时发现肢体无力或偏瘫，多无意识障碍，血压可正常或偏高，可有动脉硬化史。 四、缺血性脑卒主要包括哪几种？ 主要包括：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙样脑梗塞。 五、什么叫脑血栓形成？ 脑血栓形成是最常见的一种卒中类型。在这种类型里，脑内的动脉内形成血凝块（即血栓）使血流阻塞，有时候也可能是向脑输送血液的颈部血管（颈动脉或椎动脉）中形成了血栓。在那些有动脉粥样硬化损害的动脉中最容易形成血栓。 什么是动脉粥样硬化？是指在动脉管壁上出现了脂肪斑块的堆积，在那些患有高血压、高血脂、糖尿病并且有吸烟和饮酒史的中老年人最容易发生，就像下水道中经常会有淤泥沉积一样，这些沉积物会逐渐增多，可以使动脉管腔狭窄，导致血流减慢，在动脉粥样硬化斑块的基础上会形成血凝块，有时候可以使动脉完全阻塞。 六、什么叫做脑栓塞？ 脑栓塞也是由于血凝块引起的，然而和脑血栓形成不同地是，血凝块不是在脑动脉内直接形成的，而是起源于其他部位的动脉，最常见的是心脏内壁或瓣膜上的血栓。当其他部位的血凝块（栓子）脱落下来时，栓子会随着血流被带到脑内，由于动脉的分支变得越来越细，一旦栓子到达一个它不能通过的部位，就会停留在那里阻塞血管，这

中国后循环缺血的专家共识

中国后循环缺血的专家共识 后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。中国后循环缺血专家共识组制定了后循环缺血共识，主要介绍后循环缺血的认识、发病机制、危险因素以及临床表现与诊断防治等。 一：后循环缺血的认识、定义和意义 后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、不部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 1:对后循环缺血的认识历史 上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（trensient ischemic attack, TIA）患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为"颈动脉供血不足"（carotid insufficiency）。将此概念引申到后循环，产生了"椎基底动脉供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。 随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。 然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因，更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国