肾上腺素受体知识归纳总结

第一章α、β肾上腺素受体

所在位置及影响

一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升

高）

（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：

1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；

2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应

（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。

1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；

2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；

3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；

4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。

5.使三角肌和括约肌收缩。

（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。

1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；

2.激动冠脉β2受体——舒张血管。

3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。

4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。

（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。

1.人气道中主要是β2受体。它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。

2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。

（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。

（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。

α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。

（七）激动β1受体：

1.肾小球旁器细胞分泌肾素；

2.胃肠平滑肌张力降低。

二、心脏

（一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

（二）激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体—

—加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。

（三）人心室肌β1与β2受体比率为74：26，心房为86：14。

第二章多巴胺受体所在位置及影响

心血管

激动多巴胺受体D1——肾脏、肠系膜和冠脉血管舒张。

肾血管舒张——肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。

第三章受体激动剂与拮抗剂

一、α1、α2受体激动剂

（一）去甲肾上腺素（NA、NE）：是哺乳类动物去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成的，酸性溶液中较稳定，常用重酒石酸盐。

特殊不良反应：局部组织缺血坏死，可用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润麻醉。

禁忌证：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。

（二）间羟胺

1.α1受体激动剂：去氧肾上腺素、甲氧明

2.α2受体激动剂

可乐定（还有中枢抑制作用，镇痛、镇静。降压机制：（1）

主要是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降；（2）它也作用于延髓嘴端腹外侧区（RVLM）的咪唑啉受体（I1受体），使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。）

二、α、β受体激动剂

（1）肾上腺素（AD、AE）——是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成首先形成去甲肾上腺素，然后甲基化形成肾上腺素。过敏性休克的首选药。口服无效。可延缓局麻药的吸收，它在局麻药中的浓度为1：250000。一次用量不超过0.3mg。

禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。

（2）多巴胺（DA）——是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用人工合成品。

（3）麻黄碱——是从中药麻黄中提取的生物碱。

禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。

三、β1、β2受体激动剂

异丙肾上腺素：是人工合成品，是经典的β1、β2受体激动剂。但由于它的β1受体兴奋作用，可引起严重的心脏反应，因此，已逐渐被选择性β2受体激动剂取代，临床主要用于控制哮喘急性症状。

禁忌证：冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。

（一）β1受体激动剂：多巴酚丁胺{消旋}、普瑞特罗

（二）β2受体激动剂

1.中效β2受体激动剂：

沙丁胺醇（舒喘灵）

特布他林（博利康尼，间羟舒喘灵，叔丁喘宁）为间羟酚类代表药。

克仑特罗（氨哮素，克喘素）

2.长效β2受体激动剂：主要用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺病的缓解症状。

福莫特罗：为苯乙醇胺衍生物。

沙美特罗：为沙丁胺醇衍生物

班布特罗：是特布他林的前体药，必须在体内经胆碱酯酶水解而释出特布他林，才发挥平喘作用。是目前唯一的口服长效β2受体激动剂。

第四章肾上腺素受体阻断药

一、α肾上腺素受体阻断药

含义：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能防碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。

肾上腺素作用的翻转：它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来。

去甲肾上腺素：主要作用于血管α受体，α受体阻断药只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。

异丙肾上腺素：主要作用于血管β受体，α受体阻断药

的降压作用则无影响。

二、α受体阻断药分类

根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同可分为三类：

（一）非选择性α受体阻断药：

短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉

长效类：酚苄明（苯苄胺）

（二）选择性α1受体阻断药：哌唑嗪

（三）选择性α2受体阻断药——阻断α2受体——可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感神经张力，血压升高，心率加快。

育亨宾：主要用做科研的工具药。它也是5-HT的拮抗剂。

三、β肾上腺素受体阻断药

含义：β肾上腺素受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体裁激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。它们与激动药呈典型的竞争性拮抗。

禁忌证：禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。

四、根据β肾上腺素受体阻断药选择性不同可分为两类：

（一）非选择性的β受体阻断药

1.普萘洛尔（心得安：仅左旋体有阻断β受体的作用。可用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等）

2.纳多洛尔（可增加肾血流量，在肾功能不全且需用β

受体阻断药者可首选）

3.噻吗洛尔（噻吗心安：是已知作用最强的β受体阻断药。常用滴眼剂降低眼内压治疗青光眼）

4.吲哚洛尔（心得静：主要表现在激动β2受体方面）

（二）选择性的β1受体阻断药

1.美托洛尔

2.阿替洛尔

3.艾司洛尔

4.醋丁洛尔

（三）α、β受体阻断药（但对β受体的阻断作用强于α受体的阻断作用，临床主要用于高血压的治疗）

1.拉贝洛尔

2.布新洛尔

3.阿罗洛尔

4.氨磺洛尔

肾上腺素受体知识归纳总结

第一章α、β肾上腺素受体 所在位置及影响 一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升 高） （一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩： 1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管； 2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应 （二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。 1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显； 2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈； 3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张； 4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。 5.使三角肌和括约肌收缩。 （三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。 1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张； 2.激动冠脉β2受体——舒张血管。 3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。 4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。 （四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。 1.人气道中主要是β2受体。它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。 2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。 （五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。 （六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。 α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。 （七）激动β1受体： 1.肾小球旁器细胞分泌肾素； 2.胃肠平滑肌张力降低。 二、心脏 （一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

第八章__肾上腺素受体激动药

第八章肾上腺素受体激动药 一．选择题 A型题（最佳选择题，按试题题干要求在五个备选答案中选出一个最佳答案。）1．溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用：B A．去甲肾上腺素 B．肾上腺素 C．麻黄碱 D．多巴胺 E．地高辛 2．防治蛛网膜下腔或硬膜外麻醉引起的低血压应选用： C A．异丙肾上腺素 B．多巴胺 C．麻黄碱 D．肾上腺素 E．去甲肾上腺素 3．能促进神经末梢递质释放，对中枢有兴奋作用的拟肾上腺素药是：D A．异丙肾上腺素 B．肾上腺素 C．多巴胺 D．麻黄碱 E．去甲肾上腺素 4．治疗青霉素引起的过敏性休克的首选药是；E A．多巴酚丁胺 B．异丙肾上腺素 C．去甲肾上腺素 D．多巴胺 E．肾上腺素 5．具有舒张肾血管的拟肾上腺素药是：B A．间羟胺 B．多巴胺 C．去甲肾上腺素 D．肾上腺素 E．麻黄碱 6．过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是：D A．异丙肾上腺素 B．麻黄碱 C．肾上腺素 D．去甲肾上腺素 E．多巴胺 7．微量肾上腺案与局麻药配伍目的主要是：D A．防止过敏性休克 B．中枢镇静作月 C．局部血管收缩，促进止血

D．延长局麻药作用时间及防止吸收中毒 E．防止出现低血压 8．治疗鼻炎、鼻窦炎出现的鼻粘膜充血，选用的滴鼻药是： D A．去甲肾上腺素 B．肾上腺素 C．异丙肾上腺素 D．麻黄碱 E．多巴胺 9．可用于治疗上消化道出血的药物是：C A．麻黄碱 B．多巴胺 C．去甲肾上腺案 D．异丙肾上腺素 E．肾上腺素 10．反复应用麻黄碱引起快速耐受性的原因是：D A．受体被阻断 B．受体数目减少 C．代偿性胆碱能神经功能增强 D．递质耗损排空，储存减少 E．肝药酶诱导，加快代谢 11．静滴剂量过大或时间过长最易引起肾功能衰竭的药物是：C A．异丙肾上腺素 B．肾上腺素 C．去甲肾上腺素 D．多巴胺 E．间羟胺 12．下列叙述的错误项是：D A．多巴胺激动α、β1和多巴胺受体 B．异丙肾上腺素激动β1和β2受体 C．麻黄碱激动α、β1β2受体 D．去甲肾上腺素激动α和β2受体 E．肾上腺素激动α和β受体 13．少尿或无尿的休克思者应禁用：E A．山莨菪碱 B．异丙肾上腺素 C．多巴胺 D．阿托品 E．去甲肾上腺素 14．下列用药过量易引起心动过速、心室颠动的药物是：D A．间羟胺 B．去甲肾上腺素 C．麻黄碱 D．肾上腺素 E．多巴胺

肾上腺素受体知识归纳总结资料

肾上腺素受体知识归 纳总结

第一章α、β肾上腺素受体 所在位置及影响 一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均 升高） （一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩： 1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管； 2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。 1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显； 2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈； 3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张； 4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。 5.使三角肌和括约肌收缩。 （三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。 1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张； 2.激动冠脉β2受体——舒张血管。 3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。 4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。 （四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作

用。 原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。 1.人气道中主要是β2受体。它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。 2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。 （五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。 （六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。 α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。 （七）激动β1受体： 1.肾小球旁器细胞分泌肾素； 2.胃肠平滑肌张力降低。 二、心脏 （一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

肾上腺素受体激动药

第十章肾上腺素受体激动药 第一节化学、构效关系及分类 一、化学 肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样的作用。它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimetic amine），其基本化学结构是β-苯乙胺。 β-苯乙胺儿茶酚 表10-1 肾上腺素受体激动药的化学结构和受体选择性 二、构效关系 1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类（catecholamines）。它们的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉3位羟基，如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。 2，烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。 3.氨基上氢原子如被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。 三、分类 按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类：①α受体激动药（α-adrenoceptor agonists）。②α，β受体激动药（α，β-adrenoceptor agonists）。③β受体激动药（β-adrenoceptor agonists）。 一、α1，α2受体激动药 去甲肾上腺素 「来源及化学」去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。

药理学肾上腺素受体激动剂

药理学肾上腺素受体激动剂 一、A1 1、为了延长局麻药的局麻作用和减少不良反应，可加用 A、肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、异丙肾上腺素 D、麻黄碱 E、多巴胺 2、多巴胺可用于治疗 A、帕金森病 B、帕金森综合征 C、心源性休克 D、过敏性休克 E、上消化道出血 3、对抗硬脊膜外麻醉所致的低血压，可选用 A、麻黄碱 B、肾上腺素 C、去甲肾上腺素 D、多巴胺 E、间羟胺 4、急性肾衰竭时，可与利尿剂配伍来增加尿量的药物是 A、多巴胺 B、麻黄碱 C、去甲肾上腺素 D、异丙肾上腺素 E、肾上腺素 5、多巴胺增加肾血流量的主要机制是 A、兴奋多巴胺受体 B、兴奋β1受体 C、兴奋α1受体 D、兴奋β2受体 E、直接扩张肾血管平滑肌 6、对α和β受体均有激动作用并可促进递质释放作用的药物是 A、肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、异丙肾上腺素 D、去氧肾上腺素 E、麻黄碱 7、对α和β受体均有较强激动作用的药物是 A、去甲肾上腺素

B、异丙肾上腺素 C、可乐定 D、肾上腺素 E、多巴酚丁胺 8、肾上腺素对心肌耗氧量的影响主要是 A、加强心肌收缩力，反射性心率减慢，耗氧减少 B、加强心肌收缩力，耗氧增多 C、增加冠脉血流，使耗氧供氧平衡 D、扩张骨骼肌血管，使外周阻力降低，耗氧减少 E、传导加快，心率加快，耗氧减少 9、多巴胺治疗休克的优点是 A、内脏血管扩张，保证重要脏器血供 B、增加肾血流量 C、对心脏作用温和，很少引起心律失常 D、增加肾小球滤过率 E、增加肾血流量和肾小球滤过率 10、滴鼻给药，治疗鼻塞的药物是 A、异丙肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、麻黄碱 D、多巴胺 E、多巴酚丁胺 11、过量最易引起心动过速、心室颤动的药物是 A、肾上腺素 B、多巴胺 C、异丙肾上腺素 D、麻黄碱 E、间羟胺 12、下列关于肾上腺素对血管的作用，说法错误的是 A、收缩皮肤、黏膜血管 B、扩张肾血管 C、微弱收缩脑和肺血管 D、扩张骨骼肌血管 E、舒张冠状血管 13、多巴胺使肾和肠系膜的血管舒张是由于 A、选择性兴奋多巴胺受体 B、直接作用于血管平滑肌 C、兴奋β受体 D、选择性阻断α受体 E、促组胺释放

肾上腺素受体激动药习题

第9章肾上腺素受体激动药 （一）名词解释 1. adrenoceptor agonists； 2. 快速耐受性； 3. 拟交感胺类； （二）选择题 【A1型题】 1．支气管哮喘急性发作时，应选用：（） A 肾上腺素 B 麻黄碱 C 普萘洛尔 D 色甘酸钠 2．青霉素过敏性休克时，首选何药抢救? （） A 多巴胺 B 去甲肾上腺素 C 肾上腺素 D．葡萄糖酸钙 3．急性肾功能衰竭时，可用何药与利尿剂配伍来增加尿量? （） A 肾上腺素 B 去甲肾上腺素 C 异丙肾上腺素 D 多巴胺 4．心脏骤停时，应首选何药急救? （） A 肾上腺素 B 多巴胺 C 去甲肾上腺素 D 地高辛 5．下列何药可用于治疗心源性哮喘? （） A 异丙肾上腺素 B 度冷丁 C 肾上腺素 D 沙丁胺醇 6．可翻转肾上腺素升压效应的药物是：（） A 阿托品 B 酚苄明 C 甲氧胺 D 美加明 7．反复使用麻黄碱时，药理作用逐渐减弱的原因是：（） A 肝药酶诱导作用 B 肾排泄增加 C 受体敏感性降低 D 神经末梢的去甲肾上腺素贮存减少、耗竭 8．氯丙嗪过量引起血压下降时，应选用：（） A 肾上腺素 B 去甲肾上腺素 C异丙肾上腺素 D．多巴胺 9．为了延长局麻药的局麻作用和减少不良反应，可加用：（） A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 多巴胺 D 去甲肾上腺素 10．慢性鼻炎、鼻窦炎引起鼻充血时，可用何药滴鼻? （） A 去甲肾上腺素 B 麻黄碱 C 异丙肾上腺素 D 肾上腺素 11．用来预防哮喘发作的抗喘药是：（） A 羟甲叔丁肾上腺素 B 氨茶碱 C 异丙肾上腺素 D 麻黄碱 12. 心源性休克选用药物：（） A 肾上腺素 B 去甲肾上腺素 C多巴胺 D 麻黄碱 13. 可用于治疗上消化道出血的药物是：（） A 麻黄碱 B 多巴胺 C 去甲肾上腺素 D 异丙肾上腺素 14、异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁易出现的不良反应是：（） A 中枢兴奋症状 B体位性低血压 C舒张压升高 D心悸或心动过速 15、去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是：（） A 眼睛 B 皮肤、粘膜及腹腔内脏血管 C 胃肠和膀胱平滑肌 D腺体 16、麻黄碱与肾上腺素比较，其作用特点是：（） A 升压作用弱、持久，易引起耐受性 B 作用较强、不持久，能兴奋中枢 C 作用弱、维持时间短，有舒张平滑肌作用 D 可口服给药，可避免发生耐受性及中枢兴奋作用 17．为了处理腰麻术中所致的血压下降，可选用：（）

肾上腺素受体激动药的基本知识

肾上腺素受体激动药的基本知识 任务四肾上腺素受体激动药的基本知识 学习目标 知识目标 （1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应； （2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用； （3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。 能力目标 （1）临床应用中能根据休克的类型选择用药； （2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。 案例引导 少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？ 案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。 肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。 一、α、β受体激动药 肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD） 肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。 【作用】 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

肾上腺素受体引起心肌重塑的信号转导途径

肾上腺素受体引起心肌重塑的信号转导途径 心血管疾病是严重威胁人类健康和生命的重要疾病，其发病率、死亡率逐年升高。心血管受体是由细胞膜和细胞内的蛋白质、核酸、脂质等组成的重要生物大分子，担负着把细胞外信号传递到细胞内从而改变细胞功能的重要作用，对生长、发育、代谢、凋亡等生理过程起着重要的调控作用。自提出“受体”概念至今的一百多年间，受体研究已经从最初的生理学和药理学层面发展到如今的分子生物学层面，人们不仅对其生物学功能有了充分的了解和认识，而且通过分子克隆技术证实和发展了药理学上的受体分型，近年来更是从单分子水平探讨了受体的生物学行为。同时，受体及其下游的信号分子和信号通路构成了庞大的网络，调控或支配着几乎所有的生物学活动和功能。由于每一次心脏搏动、每一次血管舒缩都需要受体的参与才能实现，因此受体的功能状态对维持心血管系统的内稳态至关重要；而随着对心血管疾病的发病机制及心血管受体的结构、功能和作用机制的研究的逐步深入，受体在心血管疾病的发生发展及治疗中的重要作用也越发凸显。例如，心力衰竭和急性心梗时往往伴有交感-儿茶酚胺系统的过度激活；高血压病一个重要的发病机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进；不少高脂血症患者有低密度胆固醇受体异常。因此针对受体的干预措施通常是最直接有效的。 尽管，心血管受体的研究已经有了长足的发展，但受体亚型介导精确生理、病理意义的深入理解，及进一步受体药物在临床上的合理应用都存在大量问题需要深入研究。心力衰竭患者总是伴随着交感神经系统的激活，这是维持心脏功能的重要代偿机制。但是长期持续激动肾上腺素受体又是促进心脏重塑和心力衰竭发生发展的重要因素。β肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用被视为20世纪药理学和药物治疗学上里程碑式的重大进展之一。在临床上应用β-AR 拮抗药能够改善患者的症状和提高生存率，β-AR 拮抗药已经成为当今慢性心力衰竭病人标准化治疗药物。已知β-AR 激动不仅可以介导心脏收缩、代谢等生理功能，还可引起细胞凋亡、肥大等病理过程。然而，尽管长期应用β-AR 拮抗剂，心衰患者的长期预后仍就不容乐观，心肌重塑的改善并不明显。部分心衰病人在使用β-AR 拮抗剂后还会出现血流动力学的恶化，提示β-AR 激动具有重要的心功能代偿作用，而这种负效应是在心衰治疗中所不希望发生的。因此理想的β-AR拮抗治疗策略应该是既能够阻断β-AR介导的有害生物学效应，又能够保护β-AR介导的有益的功能代偿。 心脏表达β1-、β2-和β3-AR 三种肾上腺素受体亚型，β3-AR 分布较少，功能目前也不清楚。β1-和β2-AR 均可激活Gs 蛋白，产生正性变时和正性变力，在心功能下降时具有重要的代偿作用。Gs 蛋白可活化腺苷酸环化酶(AC)使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，导致细胞内cAMP 水平升高，cA MP 激活蛋白激酶A（PKA），PKA 磷酸化多种蛋白质，包括L 型Ca2+通道、受磷蛋白（phosphorlamban）、肌钙蛋白 I 和肌球蛋白结合蛋白，产生正性肌力。纵所周知，β1-和β2-AR 刺激AC/cAMP/PKA 信号通路的效率具有很大的差异。目前的解释是：β2-AR 呈细胞内区域化激活cAMP/PKA 信号通路。另外，β1 -AR 只能和刺激型G 蛋白（Gs）偶联，而β2-AR除了Gs 蛋白外，还和Gi 蛋白偶联，可以激活PI3K/Ak t 通路，具有抗凋亡和拮抗Gs/cAMP/PKA信号等作用。除经典的Gs /cAMP/PKA 信号通路外，β-AR介导的“非经典信号”也参与细胞活动的调控。这些信号通路的生物学效应目前还不十分清楚，许多有可能是病理性和负性肌力的，产生减弱β-AR 经典信号通路的效应。1）钙/钙调蛋白激酶II ( CaMK II )被细胞内上升的钙/钙调蛋白激活；更为重要的是，持续β-AR 激活也可直接激活CaMK II。CaMK II 的主要效应是激活ryanodine受体，导致舒张期Ca2+从钙库泄漏，从而使得钙库衰竭，收缩功能下降；并且增加心脏发生心律__失常的机率。2）β-arrestins 除了介导β-AR 的减敏外，还作为一种多功能接头蛋白，在受体激动时可发生构象变化，进而招募大量的信号分子与其结合（如小G 蛋白和MAPKs），从而启动新的信号转导通路来发挥效应。 3）β2-AR 还可以通过非G 蛋白偶联途径激活ERK和促进细胞Na+–H+交换，与此同时PKA 介导的受磷蛋白磷酸化减少，对内源性内质网Ca2+-ATP酶（SERCA）的抑制作用增强，综合效应是使心脏功能降低。 非经典信号途径介导的这些效应，在生理状态下是一种负性调控反应，以维持正常的细胞功能，但是当β-AR 持续激活时，又通过β-AR 非经典信号途径使这些效应增强，甚至是“有害”，导致心脏功能受损。β-AR 激活后的非经信号典途径远远不止这些，它介导的有害效应，特别是引起心肌重塑的作用机制

肾上腺素受体与心力衰竭

肾上腺素受体与心力衰竭 韩启德侯嵘 肾上腺素受体（adrenergic receptor, AR）与心力衰竭（简称心衰）存在密切联系。研究表明，心衰时交感神经持续激活，循环儿茶酚胺水平与心衰的程度及预后密切相关[1]，而交感神经张力的改变直接通过AR介导引起相应的生物学效应，影响心衰的进程。本文对心衰时心脏AR及其信号转导机制的改变，以及这些改变在心衰治疗学中的意义进行综述。 1 AR在心脏中的分布、信号转导机制与介导的效应 AR属于鸟苷酸结合蛋白（G蛋白）偶联膜表面受体家族，由3个细胞外环、7个疏水性跨膜区及3个细胞内环组成。根据对特异性配基的亲和性、激动后信号转导机制与生物学效应的特点以及基因的结构与染色体定位，AR分为α1-、α2-与β-AR三型，每一型又由多种亚型组成[2]。分布在心脏中的AR主要以β-与α1-AR为主。以下分别对β-与α1-AR各亚型在心脏中的分布、信号转导机制与介导的效应作一简要介绍。 1.1 β-AR 目前已有三种亚型β-AR从哺乳动物组织中得到分子克隆，即β1-、β2-与β3-AR。人类心脏中以β1-AR分布为主，约占3/4，其次为β2-AR。β3-AR主要分布于脂肪组织中，在人类心脏中是否有表达尚有争议。近年来有学者提出哺乳动物心脏中尚存在第4种β-AR，即β4-AR，但尚未得到克隆，有待于进一步证实[3]。 β1-AR在介导心脏功能中占主导地位。心脏β1-AR激动后与Gs偶联，通过激活心肌细胞膜上的腺苷酸环化酶（adenylate cyclase, AC）使细胞内cAMP升高。后者作为胞内第二信使激活蛋白激酶A（protein kinase A, PKA），通过对L-型Ca2+通道的磷酸化作用使细胞膜对Ca2+的通透性增大，引起Ca2+内流增加产生正性变力效应。近年来的研究表明，Gs本身也可直接调节L-型Ca2+通道和Na+通道的通透性。 以往认为心脏β2-AR与β1-AR同样是与Gs偶联的，通过β2-AR-Gs-AC信号途径介导心肌正性变力效应。转基因研究亦显示过度表达β2-AR的小鼠心肌AC活性增高，心肌收缩力增强[4]。最近肖瑞平等研究发现，虽然β1-与β2-AR均能增强L-型Ca2+电流(ICa)、细胞内 Ca2+瞬变(Cai)和细胞收缩强度，但二者介导的心肌舒张效应却不同；β2-AR介导的细胞收缩及Cai增加与cAMP的产生亦无预期中的相关性，提示β2-AR具有独立的功能。在此基础上，他们采用光亲和性标记技术首先证实β2-AR同时与Gs和Gi偶联，Gi通路对Gs通路信号向细胞内的扩散起屏蔽作用，从而使β2-AR的信号转导具有空间局限性，并由此出现不同于β1-AR的功能特征[5]。晚近研究发现，Gi激活后可通过RAF、RAS途径引起MAPK激活，继而引起细胞核内与生长有关的基因表达，由此推测β2-AR激动可能与心肌细胞生长和心肌肥厚有较密切的联系[6]。 1.2 α1-AR 大多数哺乳动物心脏中均存在相当数量的α1-AR，在人类其密度约为β-AR的一半。三种亚型α1-AR，即α1A-、α1B-与α1D-AR，在心脏中均有表达。本研究室的研究确定大鼠心脏α1A-、α1B-与α1D-AR的分布比例约为25:45:30[7]。 心脏α1-AR激动后与Gq/11偶联，通过激活磷酯酶C（phospholipase C, PLC）使磷酸肌醇信号途径被激活，产生三磷酸肌醇（inositol-1,4,5-triphosphate, IP3）和二酰基甘油（diacylglycerol, DAG）。IP3和DAG具有胞内第二信使的功能，分别激动IP3-Ca2+和DAG-蛋白激酶C（PKC）信号途径，介导心肌正性变力效应，其中α1A与α1B亚型介导的效应相似，而α1D几乎不发挥作用[7]。有报道，过度表达α1B亚型的转基因小鼠DAG明显增多，信号转导功能增强[8]。在α1-与β-AR间还存在复杂的交互作用（cross talk）[9]。 心脏α1-AR还介导心肌细胞蛋白质的合成，在心肌细胞生长中发挥作用，其中以α1A亚型效率最高，而α1D亚型几乎不参与[7]。 2 心衰时β-AR及其信号转导的改变 由于β-AR在介导心脏功能中占优势，故对心衰时心脏β-AR及其信号转导的改变研究最为深入。大量研究表明，心衰时心脏β-AR及其信号转导的改变主要表现在以下两个方面： 2.1 β-AR减敏 β-AR作为G蛋白偶联受体，其密度及与G蛋白相互作用的功能在转录、转录后及翻译后水平受到调节。在b-AR基因的5'端侧翼序列中含有转录调节区域，cAMP-反应元件（cAMP-response element,CRE）即为其中之一。CRE是一个8bp回文结构的顺式调节元件（TGACGTCA），可被转录因子CRE结合蛋白（CRE-binding protein, CREB）识别，与其以二聚体的形式结合后被激活，调节转录。这一过程受PKA磷酸化作用的调控。这样，当β-AR与激动剂结合后，其信号转导的激活本身就可以通过cAMP-PKA-CREB途径提高受体的转录水平，

药理学-肾上腺素受体激动剂

肾上腺素受体激动剂 ?第一节构效关系与分类 儿茶酚胺类（catecholamines, CA） β-苯乙胺 儿茶酚 catechol ?【体内过程】 ?第二节α受体激动药 ?**去甲肾上腺素（noradrenaline, NA；norepinephrine, NE） ?【药动学】 ?【药理作用】受体：α1，α2，β1 ?效应器官：心血管 ? 1. 对血管的收缩作用（小动脉、小静脉） ? 2. 对心脏的作用较弱 ? 3. 升压作用： ?【临床应用】 ?【不良反应】 1.局部缺血坏死 热敷，酚妥拉明局部浸润注射，更换注射部位。 2.急性肾衰 尿量<25ml/h应减量或停用，必要时使用甘露醇脱水利尿。 3.停药后血压下降 减量减速后再停药 ?可乐定 (clonidine) α2-R激动药 【药理作用】 交感中枢抑制，在外周负反馈NA释放 （中枢性抗高血压药物） 【临床应用】 用于中度高血压 ?第三节α、β受体激动药 **肾上腺素 (epinephrine, Epi; adrenaline, Ad) 【药理作用】 一.心血管系统 1.心脏兴奋激动β1-R、β2-R 2.血管激动α1-R;β2-R 作用于小动脉及毛细血管前括约肌 3.升高血压 ?治疗量：收缩压舒张压脉压 ?大剂量：收缩压舒张压脉压 ?【药理作用】 二．支气管舒张作用 支气管平滑肌β2-R激动

抑制肥大细胞释放过敏介质

收缩支气管粘膜血管，减少渗出消除水肿。 三、代谢水平 提高机体代谢：肝糖原分解，葡萄糖，脂肪分解 ?【临床应用】 1.过敏性休克（首选药物） 2.心跳骤停 3.支气管哮喘 4.血管神经性水肿及血清病 5.局部应用 与局麻药配伍及局部止血 ?不良反应 ?心悸、头痛、激动不安等，经休息后可消失。 ?大剂量导致心律失常和血压剧增引起心室纤颤和脑溢血。 ?禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲亢及糖尿病。 ?麻黄碱 (ephedrine) 【药理作用】 A．激动α1、α2-R；激动β1-R、β2-R（直接作用） B．促进递质NA释放（间接作用） 特点： 1）性质稳定、可口服 2）作用弱、缓慢、持久 3）中枢兴奋作用强 4）快速耐受性 ?【临床应用】 1.预防支气管哮喘发作及轻症哮喘治疗 2.鼻塞 3.防止腰麻所致低血压 4.缓解皮肤粘膜血管神经性水肿症状 【不良反应】 中枢兴奋作用强导致不安、失眠，晚间需服用镇静催眠药。 ?多巴胺(dopamine,DA) (α、β、DA-R激动药) 【药理作用】 主要效应器官：心血管、肾脏 1. 心脏,血管,血压（D1, β1, α） 2. 肾脏(D1, α ) ?【临床应用】 1. 多种原因所致休克：感染性，心源性，出血性休克：iv gtt 每分2-5ug/kg；补充血容量。 2. 急性肾衰：与利尿药合用 ?第四节β受体激动药 **异丙肾上腺素（isoprenaline, Iso） 【药理作用】激动β1和β2受体

G蛋白偶联受体的信号转导途径

G-蛋白耦联受体的信号转导途径?G-蛋白耦联受体信号转导的主要途径：已知有100多种配体可通过G蛋白耦联受体实现跨膜信号转导，包括生物胺类激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5-羟色胺，肽类激素如缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素，以及气味分子和光量子等。。根据效应器酶以及胞内第二信使信号转导成分的不同，其主要反应途径有以下两条：

（1）受体-G蛋白-Ac途径：激素为第一信使，带着内外界环境变化的信息，作用于靶细胞膜上的相应受体，经G-蛋白耦联，激活膜内腺苷酸环化酶（Ac），在Mg2+作用下，催化ATP转变为环磷酸腺cAMP，则细胞内的cAMP作为第二信使，激活cAMP依赖的蛋白激酶（PKA），进而催化细胞内多种底物磷酸化，最后导致细胞发生生物效应，如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等。

?2）受体-G蛋白PLC途径：胰岛素、缩宫素、催乳素，以及下丘脑调节肽等与膜受体结合使其 活化后，经G蛋白耦联作用，激活膜内效应器酶——磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。医学|教育网收集整理IP3和DG 作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。 IP3首先与内质网外膜上的Ca2+通道结合，使内质网释放Ca2+入胞浆，导致胞浆内Ca2+浓度明显增加，Ca2+与细胞内钙调蛋白（CAM）结合，激活蛋白激酶，促进蛋白质酶磷酸化，从而调 节细胞的功能活动。DG的作用主要是特异性激 活蛋白激酶C（PKC）。PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞 的生物效应。

肾上腺素受体知识归纳总结

肾上腺素受体知识归 纳总结 Revised on November 25, 2020

第一章α、β肾上腺素受体 所在位置及影响 一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均 升高） （一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩： 1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管； 2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。 1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显； 2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈； 3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张； 4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。 5.使三角肌和括约肌收缩。 （三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。 1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张； 2.激动冠脉β2受体——舒张血管。 3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。 4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。 （四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。 1.人气道中主要是β2受体。它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。 2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。 （五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。 （六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。 α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。 （七）激动β1受体： 1.肾小球旁器细胞分泌肾素； 2.胃肠平滑肌张力降低。 二、心脏 （一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。 （二）激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体——加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴

作用于肾上腺素能受体的药物答案

第五章:作用于肾上腺素能受体的药物 一、单项选择题 1. 具有下列结构式的药物为（C） A. 多巴胺 B. 麻黄碱 C. 异丙肾上腺素 D. 特布他林 E. 肾上腺素 2. 具有下列结构式的药物为（B） A. 多巴胺 B. 去甲肾上 腺素肾上腺素 D. 氯丙那林 E. 特布他林 3. 怎样增强肾上腺素能药物的β- 受体激动作用（D） A. 酚羟基甲基化 B. β- 碳上引入甲基 C. 除去酚羟基 D. 在氨基上代以较大的烷基 E. 延长侧链的长度 4. 下列叙述中与异丙肾上腺素不符的是（D） A. 分子有一个手性碳原子 , 但临床上使用其外消旋体 B. 配制注射剂时不应使用金属容器 C. 化学名为 4-[(2- 异丙氨基 -1- 羟基 ) 乙基 ]-1,2- 苯二酚盐酸盐 D. 用于周围循环不全时低血压状态的急救 E. 露置空气中见光易氧化变色 , 色渐深。 5. 盐酸麻黄碱的立体结构为（E） A.(1S,2S) 一 (+) B.(lS,2R) 一 (+)

C.(1R,2R) 一 (-) D.(1R,2S) 一 (+) E.(1R,2S) 一 (-) 6. 具有下列结构的药物为（B） A. 去甲肾上腺素 B. 多巴胺 C. 肾上腺素 D. 甲基多巴 E. 氯丙那林 7. 具有下列结构式的药物为（A） A. 克仑特罗 B. 特布他林 C. 沙丁胺醇 D. 氯丙那林 E. 去氧肾上腺素 8. 具有下列结构式的药物为（C） A. 克仑特罗 B. 特布他林 C. 沙丁胺醇 D. 氯丙那林 E. 间羟胺 9. 具有下列结构式的药物为（D） A. 异丙肾上腺素 B. 去甲肾 上腺素 C .多巴胺 D. 肾上腺素 E. 特布他林 10. 具有下列结构的药物为（C） A. 去氧肾上腺素 B、去甲肾上腺 素 C、间羟胺

肾上腺素简介及制备

肾上腺素简介及制备 摘要： 肾上腺素[1]（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素[2]，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下，释放入血液循环，促进糖原分解并升高血糖，促进脂肪分解，引起心跳加快。肾上腺素是一种循环系统用药，临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。本文介绍肾上腺素的基本性质，生理功效及其合成方法的研究。 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD），别名：副肾碱、副肾素、盐酸肾上腺素、Epinephrine、Paranephrin、Suprarenine。化学名称：1-（3,4-二羟基苯基）-2-甲氨基乙醇或3,4-二羟基-α-（甲氨基甲基）苄醇。分子式：C9H13O3N。化学结构式如图： 1、基本性质： 肾上腺素为白色或黄白色结晶性粉末，常用其盐酸盐；无臭，味苦；性质不稳定，遇空气或日光接触即绥缓氧化变为淡粉红色，最后成棕色，活性消失。在中性或碱性溶液中不稳定，饱和水溶液显弱碱性反应。极微溶于水，不溶于乙醇、氯仿、乙醚、脂肪油或挥发油，易溶于矿酸或氢氧化碱溶液。 2、生理功效： 肾上腺素旧称“副肾上腺素”，是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β两类受体[3]，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应。对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用[4]等。对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。 3、合成方法： 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先

β肾上腺素受体激动剂

“β肾上腺素受体激动剂”分类下的词条： (共27个) 沙丁胺醇 药物简介【药物名称】：沙丁胺醇【药物别名】：舒喘灵，索布氨，阿布叔醇，羟甲叔丁肾上腺素，柳丁氨醇，嗽必妥，万托林【英文名称】：salbutamol;ventolin; pr oventil 【概述】：为一种选择性β2 -受体激动剂。用于治疗喘息型支气管炎、支... 3千字2012-04-15 panggelailas 特布他林 特布他林(博利康尼喘康速) Terbutaline 【作用与用途】本品为选择性的β2-受体激动剂，其支气管扩张作用比沙丁胺醇弱，临床用于治疗支气管哮喘，喘息性支气管炎，肺气肿等。【用法】成人用量：①口服：2.5-5mg/次，每日2-3次。②皮下注射：0... 330字2010-02-21 zm0102 盐酸肾上腺素注射液 名称盐酸肾上腺素注射液拼音名：Yansuan Shenshangxiansu Zhusheye 英文名：Adrenailne Hydrochloride Injection 书页号：2000年版二部－385简介【性状】本品为无色或几乎无色的澄明液体；受日光照射或与空气接触易变质。【鉴别】取本品2ml... 4千字2012-04-20 永年赵飞虎 硫酸沙丁胺醇 基本信息通用名：硫酸沙丁胺醇点击放大图分子式：(C13H21NO3)2·H2SO4 分子量：576.71 英文名：Salbutamol Sulfate 适应症：支气管哮喘、喘息型支气管炎及肺气肿等。剂型规格：片剂：2mg；控释片（喘特宁）：4mg、8mg；气雾剂：20 0喷，0.1... 2千字2011-04-02 邱子安 盐酸克仑特罗 名称盐酸克仑特罗（盐酸双氯醇胺，氨哮素，克喘素，氨双氯喘）英文名称：Clen buterol Hydrochloride(Spiropent)详细介绍发现：20世纪80年代初，美国Cyanami

胆碱受体和肾上腺素受体的类型及效应

胆碱受体和肾上腺素受体的类型及效应胆碱受体的类型及效应 类型效应 M受体（毒蕈碱型） 呈现M样作用，主要表现为心脏抑制、血管扩张、一般平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小等 N受体 （烟碱型） 呈现N样作用 N1受体主要表现为自主神经节兴奋和肾上腺髓质分泌N2受体主要表现为骨骼肌收缩 肾上腺素受体的类型及效应

类型效应 α受体呈现α型作用 α1受体主要表现为皮肤、黏膜和内脏血管收缩、瞳孔扩大等 α2受体主要表现为抑制去甲肾上腺素的释放 β受体呈现β作用 β1受体主要表现为心脏兴奋、肾素分泌增加等 β2受体主要表现为血管扩张、糖原分解、促进去甲肾上腺素的释放等 β3受体主要表现为脂肪分解 胆碱受体和肾上腺素受体的激动作用既有相似之处，也有相反之处。M受体能扩张血管，与β2受体激动的作用相似，但是α1受体激动可引起皮肤黏膜血管收缩;M受体可使我们的瞳孔缩小，但α1受体激动能使瞳孔扩大;M受体可抑制心脏，但β1受体激动可表现为心脏兴奋，等等。所以我们在临床是怎么应用这两种药物呢? 毛果芸香碱是M受体激动药的代表药物，由于具有M受体激动的作用，能够缩小瞳孔，降低眼内呀，因此可用于青光眼，尤其是闭角型青光眼。而肾上腺素能够直接激动肾上腺素受体的α和β受体，能够兴奋心脏，加强心肌收缩力，使心排量增加，故可用于溺水、手术过程中的意外、药物中毒等导致的心脏骤停。所以两种药物虽有相似之处，但是临床应用确不一样。

以上就是胆碱受体和肾上腺素受体的类型及效应，药物作用类似的药物有很多种，但是我们在临床上的实际应用中，重点考虑的是药物的最主要作用以及它的不良反应等等，以最少的药量达到最大的治疗效果，希望今天的知识能够对大家有所帮助。

第十二章 作用于肾上腺素能受体的药物

作用于肾上腺素能受体的药物 一、试写出下列药物的化学结构及主要临床用途 1.肾上腺素 2.去甲肾上腺素 3.异丙肾上腺素 4.盐酸多巴胺 5.盐酸麻黄碱 6.盐酸伪麻黄碱 7.重酒石酸间羟胺 8.硫酸沙丁胺醇9.盐酸可乐定10.甲基多巴11.盐酸特拉唑嗪 12.盐酸哌唑嗪13.酚苄明14.盐酸普蔡洛尔15.阿替洛尔 二、问答题 1.简述肾上腺素受体的分类及其功能。 2.试写出肾上腺素药的结构通式，并简述其构效关系。 3.试写出盐酸麻黄的四种光学异构体，临床使用的主要是哪一种？ 4.简述儿茶酚类拟肾上腺素药的不稳定性。 5.如何用化学方法区别肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素？ 6.简述β受体阻断剂的构效关系。 7.为什么苯乙胺类β受体阻断剂R构型活性强，而芳氧丙醇胺类β受体阻断剂S构型活性强？ 8.简述肾上腺素受体阻断剂的分类及功能。 三、合成题 1.以邻苯二酚为原料合成肾上腺素(以反应式表示)。 2.以α-萘酚为原料合成盐酸普萘洛尔(以反应式表示)。 参考答案 一、试写出下列药物的化学结构及主要临床用途 参见本章相关内容

二、问答题 1.根据肾上腺素受体对特异性配体(包括激动剂和拮抗剂)的亲和性、激动后信号机制及生物学效应的特点、基因的结构以及染色体上的位置三个标准，肾上腺素受体可分为α受体和β受体，α受体又为分α1和α2亚型，β受体分为β1和β2。 α1受体兴奋时，平滑肌收缩，收肌收缩力和自主活动增强；α2受体兴奋时可抑制心血管活动，抑制去甲肾上腺素、乙酰胆碱和胰岛素的释放，减少去甲上腺素更新及使血小板聚集。β1受体兴奋时，心肌收缩力增强，冠状动脉扩张和肠肌松驰；β2受体兴奋时，血管和支气管扩张，使子宫松驰。凡能兴奋α受体及β受体的药物，临床上主要用于升高血压和抗休克，能兴奋β受体(尤其是β2受体)的药物，临床主要用于平喘。 2.拟肾上腺素药物具有苯乙胺(大多为苯乙醇胺)的母体结柳树，其苯环可与受体形成疏水键，质子化氨基可形成离子键，苯环上间位酚羟和侧链的β-羟基可与受体形成与受体形成氢键的相互作用。 苯环上羟基可增强拟肾上腺素的作用，苯坏上无羟基时，作用减弱。如3，4-二羟基化合物活性大于含一个羟基的化合物，肾上腺素的作用比麻黄碱强100位。但含有儿茶酚胺结构的药物由于易被代谢破坏，作用时间较短，不宜口服；反之，无儿茶酚胺结构者作用比较持久，口服有效。 β-苯乙胺上的α碳上连接有羟基时，使该碳原子成为手性碳原子。