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慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组

前言

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。

为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。

定义

COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV

)

1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。

虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。

一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。

发病机制

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD 8

)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD 发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD 的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD 的发生。

病理

COPD 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道(气管、支气管以及内径>2～4 mm 的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道(内径<2 mm 的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

COPD 患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。

COPD 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD 加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD 晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

病理生理

在COPD 肺部病理学改变的基础上出现相应COPD 特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV 1、FEV 1／FVC 下降有关。肺泡附着的破坏、

使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。

随着COPD 的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD 晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及

右心衰竭，提示预后不良。

COPD 可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD 的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。

危险因素

引起COPD 的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。

一、个体因素

某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚

未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

二、环境因素

的年下降率较快，1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV

吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

临床表现

1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD 的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD 有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD 后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

3．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

实验室检查及其他监测指标

1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严

重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV

1和FEV

／FVC降低

来确定的。FEV

1／FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV

占预计值的百分比是

中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸

入支气管舒张剂后FEV

／FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)

及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV

的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV／TLC

增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(D

L CO)降低，D

CO与

肺泡通气量(VA)之比(D

L CO／VA)比单纯D

CO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC

／TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。

作为辅助检查，不论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素进行支气管舒张试验，都不能预测疾病的进展。用药后FEV

改善较少，也不能可靠预测患者对治疗的反应。患者在不同的时间进行支气管舒张试验，其结果也可能不同。但在某些患者(如儿童时期有不典型哮喘史、夜间咳嗽、喘息表现)，则有一定意义。

2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4．血气检查：当FEV

<40％预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。

呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO

)<60 mm Hg(1 mm

Hg=0．133 kPa)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO

)增高>50mmHg。

5．其他实验室检查：低氧血症，即PaO

<55 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

诊断与鉴别诊断

1．全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意：出生时低体重、童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如结核病史；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗病史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。

2．诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张

剂后FEV

/FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史及(或)环境职业污染接触史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症

状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

3．鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中这两种疾病可以重叠

存在。

表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断

诊断鉴别诊断要点

COPD 中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；

大部分为不可逆性气流受限

支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；

也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史。哮喘家族史；气流受限大多可逆

充血性心衰听诊肺基底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；

肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)

支扩大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；

X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚

结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；

细菌学检查可确诊

闭塞性

细支气管炎发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影

弥漫性

泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；

X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征

严重程度分级

COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映气流受限程度的FEV

下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表2)。

表2 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级

(吸人支气管舒张剂后)

级别特征

I级(轻度) FEV

l ／FVC<70％，FEV

占预计值百分比≥80％

Ⅱ级(中度) FEV

l ／FVC<70％，50％≤FEV

占预计值百分比<80％

Ⅲ级(重度) FEV

l ／FVC<70％，30％≤FEV

占预计值百分比<50％

IV(极重度) FEV

l ／FVC<70％，FEV

占预计值百分比<30％或FEV

占预计值百分比<50

或伴有慢性呼吸衰竭

I级(轻度COPD)：其特征为轻度气流受限(FEV

l ／FVC<70％但FEV

≥80％预计值)，通常可伴

有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。

Ⅱ级(中度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(50％≤FEV

<80％预计值)并有症状进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。

Ⅲ级(重度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(30％≤FEV

<50％预计值)，气短加剧，并且反复出现急性加重，影响患者的生活质量。

Ⅳ级(极重度COPD)：为严重的气流受限(FEV

<30％预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。

虽然FEV

1％预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用，但FEV

并不能完全反映

COPD复杂的严重情况，除FEV

以外，已证明体重指数(BMI)和呼吸困难分级在预测COPD生存率等

方面有意义。

BMI等于体重(kg)除以身高(m)的平方，BMI<21 kg／m2的COPD患者死亡率增加。

功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价：0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；1级：当快走或上缓坡时有气短；2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸；4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。

如果将FEV

作为反映气流阻塞(obstruction)的指标，呼吸困难(dyspnea)分级作为症状的指标，BMI作为反映营养状况的指标，再加上6 min步行距离作为运动耐力(exercise)的指标，将

这四方面综合起来建立一个多因素分级系统(BODE)，被认为可比FEV

更好地反映COPD的预后。

生活质量评估：广泛应用于评价COPD患者的病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效(如肺康复治疗、手术)和急性发作的影响等。生活质量评估还可用于预测死亡风险，而与年

龄、PEV

及体重指数无关。常用的生活质量评估方法有圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和治疗结果研究(SF-36)等。

此外，COPD急性加重次数也可作为COPD严重程度的一项监测指标。

COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

COPD稳定期治疗

一、治疗目的

1．减轻症状，阻止病情发展。

2．缓解或阻止肺功能下降。

3．改善活动能力，提高生活质量。

4．降低病死率。

二、教育与管理

通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。

三、控制职业性或环境污染

避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

四、药物治疗

药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。

1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制

COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运

动耐力，但不能使所有患者的FEV

都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。

主要的支气管舒张剂有β

受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制与作用时间

的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β

受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱联合

应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β

受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗

(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与短效β

受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁

胺醇等短效β

受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻

托溴铵(tiotropium)选择性作用于M

3和M

受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂

量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼

吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义。血茶碱浓度>5 mg／L 即有治疗作用；>15 mg／L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度

增加。

2．糖皮质激素：COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV

的降低趋势。

长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV

<50％预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加

重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β

受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德／福莫特罗、氟地卡松／沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。

3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：COPD气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰患者获效外，总的来说效果并不十分确切。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。(2)抗氧化剂：COPD气道炎症使氧化负荷加重，加重COPD的病理、生理变化。应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。它含有灭活的或活的、无活性病毒，应每年根据预测的病毒种类制备。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。

五、氧疗

COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血

液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度

COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO

2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO

)≤88％，有或没有高碳

酸血症。

(2)PaO

255～60 mm Hg，或SaO

<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比

积>55％)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L／min，吸氧持续时间>15 h

／d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO

2≥60 mm Hg和(或)使SaO

升至90％，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。

六、康复治疗

康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。

七、外科治疗

1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。

2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，但其费用高，属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。

3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。

总之，稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同，关于COPD分级治疗问题，表3可供参考。

COPD急性加重期的治疗

一、确定COPD急性加重的原因

引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。

二、COPD急性加重的诊断和严重性评价

COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。

与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。

肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV

<1 L可提示严重发作。

动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO

2<60 mm Hg和(或)SaO

<90％，提

示呼吸衰竭。如PaO

2<50 mm Hg，PaCO

>70mmHg，pH<7.30提示病情危重，表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案

分级特征推荐治疗方案

I级(轻度) FEV

1／FVC<70％，FEV

占预计值百分比≥80％避免危险因素；接种流感疫苗；

按需使用短效支气管舒张剂

Ⅱ级(中度) FEV

1／FVC<70％，50％≤FEV

占预计值百分比<80％在上—级治疗的基础上，

规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，

康复治疗

Ⅲ级(重度) FEV

1／FVC<70％，30％≤FEV

占预计值百分比<50％在上一级治疗的基础上，

反复急性发作，可吸人糖皮质激素

IV(极重度) FEV

1／FVC<70％，FEV

占预计值百分比

<30％，或伴有慢性呼吸衰竭在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗

需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。

胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO

不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。

其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。

当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。

三、院外治疗

对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。

COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg，异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg雾化吸入，每日2～4次。

全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础

FEV

<50％预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日30～40 mg，连用7～

10 d。也可糖皮质激素联合长效β

-受体激动剂雾化吸入治疗。

COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。具体抗生素应用见表4。

四、住院治疗

COPD急性加重病情严重者需住院治疗。COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD

患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。

COPD 急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO 2<50mm Hg)

仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症(PaCO 2>70mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸

性酸中毒(pH<7.30)无缓解，甚至恶化。

COPD 加重期主要的治疗方案如下。

1．根据症状、血气、胸部X 线片等评估病情的严重程度。

2．控制性氧疗：氧疗是COPD 加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的COPD 加重期患者氧疗后易达到满意

表4 慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者应用抗生素的参考表

组别病原微生物抗生素

I 级及Ⅱ级COPD 急性加重流感嗜血杆菌、肺炎菌、卡他莫拉菌等青霉素、β内酰胺酶／酶抑制剂(阿莫

／克拉维酸)、大环内酯类(阿奇霉

克拉霉素、罗红霉素等)、第1代或

代头孢菌素(头孢呋辛、头孢克洛)西环素、左氧氟沙星等，一般可口

Ⅲ级及Ⅳ级COPD 急性加重铜绿假单孢菌感染危险因流感嗜血杆菌、肺炎菌、卡他莫拉菌、肺雷白菌、大肠杆菌、菌属等 β内酰胺／酶抑制剂、第二代头孢菌素

孢呋辛)、氟喹诺酮类(左氧氟沙星

西沙星、加替沙星)、第三代头孢

(头孢曲松、头孢噻肟)等

Ⅲ级及Ⅳ级COPD 急性加重绿假单孢菌感染危险因素以上细菌及铜绿假单孢第三代头孢菌素(头孢他啶)、头孢哌

舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、亚

南、美洛培南等，也可联合用氨基

类、氟喹诺酮类(环丙沙星等)

的氧合水平(PaO 2>60 mm Hg 或SaO 2>90％)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO 2潴留及呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管或Venturi 面罩，其中Venturi 面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 min 后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO 2潴留及(或)呼吸性

酸中毒。

3．抗生素：COPD 急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD 加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD 严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常COPDI 级轻度或Ⅱ级中度患者加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于Ⅲ级(重度)及Ⅳ级(极重度)COPD 急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗，具体用药见表4。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD 急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。

4．支气管舒张剂：短效β2-受体激动剂较适用于COPD 急性加重期的治疗。若效果不显著，

建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD 加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得

更大的支气管舒张作用，但最好不要联合应用β

-受体激动剂和茶碱类。不良反应的报道亦不多。

5．糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松30～40mg／d，连续7～10d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg，每天1次，3～5 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。

6．机械通气：可通过无创或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。机械通气，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除COPD 加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。(1)无创性机械通气：

COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO

，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依

从性，避免漏气，从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO

的方法，从而提高NIPPV的效果。其应用标准见表5。(2)有创性机械通气：在

表5 无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征

适应证(至少符合其中2项)

中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，中至重度酸中毒

7. 30—7. 35)和高碳酸血症(PaCO

45～60 mm Hg)，呼吸频率>25次／min

禁忌证(符合下列条件之一)

呼吸抑制或停止

心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)

嗜睡、意识障碍或不合作者

易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血)

痰液黏稠或有大量气道分泌物

近期曾行面部或胃食管手术

头面部外伤，固有的鼻咽部异常

极度肥胖

严重的胃肠胀气

积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表6。

表6 有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征

严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸

呼吸频率>35次／min

危及生命的低氧血症(PaO

2<40mmHg或PaO

／FiO

<200mmHg)

严重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血症

呼吸抑制或停止

嗜睡，意识障碍

严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭)

其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液)

无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证(表5)

在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时还需充分考虑到病情好转的可能性，患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许。

使用最广泛的3种通气模式包括辅助控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。因COPD患者广泛存在内源性呼气末正压(PEEPi)，为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调，可常规加用一适度水平(约为PEEPi的70％～80％)

的外源性呼气末正压(PEEP)。COPD的撤机可能会遇

到困难，需设计和实施一周密方案。NIPPV已被用于帮助早期脱机并初步取得了良好的效果。

7．其他治疗措施：在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。

切实搞好慢性阻塞性肺疾病的教育和管理

何权瀛

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸道疾病，其重要特征为气流受限呈进行性发展且不完全可逆。COPD给患者和家庭、社会带来沉重的经济负担，已经成为一个重大的公共卫生问题，因此，对COPD患者应进行长期和规范化的防治。这个过程需要得到广大COPD患者及其家属的充分理解、大力支持和密切配合。其次，应当强调的是COPD患者到医院进行诊治(包括门诊、住院治疗)对其一生来说只是一个短暂的片段。其生命中的大部分时间是在家庭和社会中度过的，因而我们对于COPD的防控不能只停留或局限于医院这个小天地，应当尽可能拓展到患者的家庭乃至整个社会。实践表明，广大患者热切地渴望学习与其所患疾病及健康息息相关的医学知识和医疗技能，从长远观点来讲，只有当COPD患者真正掌握了医疗知识和防治技术，他们从以往的消极被动地接受治疗变为防病、治病的主体时，才算是实现医学的最终目的和最高目标。国内外许多实践都显示，COPD患者的教育管理是COPD防控工作中不可缺少的重要部分，系统的教育和严格的管理可以提高患者对疾病的认识水平，更好地配合医生的防治工作，提高防控COPD的依从性，达到减少急性发作、尽可能维持病情稳定、提高生活质量和减少医疗经费开支的目的。笔者结合前几年的工作实践，参考国外有关文献，对COPD的教育管理提出若干建议，供大家参考。

一、宣传教育方式

1．通过开办COPD患者学习班、俱乐部、联谊会等多种生动活泼的形式集中进行系统的教育，这样做效率比较高，讲授比较系统全面，医患双方可以面对面进行交流、讨论。

2．组织患者观看电视、录像、VCD或听录音带。

3．组织患者阅读有关COPD防治的科普图书，报纸、杂志上刊登的有关科普文章。

4．利用网络媒体技术可以更迅速地传播防治COPD的知识。

5．组织COPD患者召开防治疾病讨论会、交流会，患者可以在会上介绍其防控疾病的心得体会，充分发挥某些患者在防控疾病中的示范和辐射作用。

6．充分利用患者每一次就诊或住院，把宣传教育工作贯穿于日常医疗工作中，每位COPD患者初诊时，主管医生应当向其介绍一些有关COPD的基本知识，教会其基本的防控技术，以后还需要不断重复和强化。

北京大学人民医院自2001年开始系统地开展COPD患者宣传教育管理工作，每年定期为COPD 患者举办各种形式和内容的讲座和讨论会，每次活动后编写会议纪要发放给大家。开设COPD专病门诊(每周2个单元固定专人负责)。在慢性呼吸道疾病宣教中心有专职人员负责此项工作，包括接受患者咨询，建立档案，安排随访工作。2003年又开展了COPD患者一条龙服务，即首诊诊断→治疗→咨询→建立防治COPD档案→定期随访。具体做法是，凡被确诊为COPD的患者，根据其病情每半个月或1个月在慢性支气管炎门诊随访，随访内容包括了解病情变化、体检、指导治疗。对所有确诊COPD的患者建立完整的疾病档案，评估生活质量，与患者建立长期的联系。每年对建立档案的COPD患者进行1次全面复查和评估。让患者了解1年来肺功能的变化，包括第一秒用力)，分析引起肺功能变化的各种因素，以采取相应对策，调整治疗方案，这项工作呼气容积(FEV

已取得良好的效果。

二、教育管理具体内容

1．让患者了解COPD的概况，包括COPD的定义，气流受限特点，防控COPD的社会经济意义。

2．使患者相信通过长期规范的治疗能够有效控制其症状，不同程度地减缓病情进展速度。

3．了解COPD的病因，特别是吸烟的危害以及大气污染、反复发生上呼吸道感染等因素的作用。

4．了解COPD的主要临床表现。

5．了解COPD的诊断手段，以及如何评价相关检查结果，包括X线胸片和肺功能测定结果。

6．知道COPD的主要治疗原则，了解常用药物的作用、用法和不良反应，包括掌握吸入用药

技术。

7．根据我国制定的COPD防治指南，结合患者的病程和病情，医患双方制定出初步的治疗方

受体激动剂、必要时吸人糖皮质激素甚至短期口服激素，案，包括应用抗胆碱能药物、茶碱和β

以后根据病情变化及治疗反应(包括肺功能测定指标)不断调整和完善，并制定出相应的随访计划。

8．了解COPD急性加重的原因，临床表现及预防措施。发生急性加重时能进行紧急自我处理。

9．知道在什么情况下应去医院就诊或急诊。

10．学会最基本的、切实可行的判断病情轻重的方法，如6min步行、登楼梯或峰流速测定。

11．帮助至今仍吸烟者尽快戒烟并坚持下去，包括介绍戒烟方法，必要时推荐相关药品。

12．介绍并演示一些切实可行的康复锻炼方法，如腹式呼吸、深呼吸、缩唇呼吸。

13．对于符合指征且具备条件者，指导其开展长期家庭氧疗及家庭无创机械通气治疗。

14．设法增强或调整患者的机体免疫力，减少COPD的急性加重。如接种肺炎疫苗和每年接种1次流感疫苗。

三、教育管理中的注意事项

1．防治COPD是一个艰苦的漫长过程，医护人员必须充分耐心、细心、热心、并取得患者的信任，争取与其建立良好的伙伴和朋友关系。

2．在整个过程中尽可能取得患者、家属、朋友、相关领导的支持。

3．教育应当形式多样、生动活泼，为大家乐于接受，要讲求实效，切忌走形式，尤其应注意将教育管理贯穿于各种医疗活动中，与各项医疗工作结合在一起，这样符合患者的需求，效果会更好。

4．对患者的教育管理一定要注意个体化，循序渐进，不断强化，逐渐深入和提高，不可操之过急，对于老年COPD患者这一点尤为重要。

5．建立健全定期预防和评估制度，自我管理和评估是一个有机整体，COPD患者每人每年至少应测定1次全套肺功能，包括FEV

、肺活量、深吸气量、残气量、功能残气量、肺总量和弥散

功能，以便了解肺功能下降的规律，预测预后和制定长期治疗方案。

四、COPD教育管理的长期目标

1．使COPD患者树立战胜疾病的充分信心和乐观精神。

2．COPD患者对医生提供的各项防控措施有良好的依从性。

3．尽可能控制和减少咳嗽、咳痰及呼吸困难等影响工作和生活的症状。

4．尽可能减少COPD急性加重的次数，使患者到医院就诊和住院的次数降低到最低限度，减轻家庭负担和社会负担。

5．使患者FEV，每年下降幅度减少(≤50 ml／年)。

6．改善患者的生存质量，生活能自理。减少呼吸功，增强运动耐力，如有可能应参加一些力所能及的社会活动，承担一些家务劳动。

7．所用药物不良反应最少或无。

8．尽可能减少医疗经费开支。

9．延长有效寿命。

2000年前后我们曾对COPD患者进行了为期2年的系统教育和科学管理，进行规范治疗，辅以切实可行的康复锻炼。患者入选时先填写登记表，考核其对COPD的认识水平，生命质量。然后举办简短的学习班，与人选患者共同制订基本药物治疗方案以及康复锻炼计划，帮助吸烟的患者制订戒烟计划，要求每位患者记录防治疾病日记，之后每2个月随访复查1次，由患者汇报病情变化情况，治疗和康复锻炼情况，并根据病情变化调整用药方案，研究结束时对患者进行一次考核，内容和方法与入选时相同。

结果显示，经过系统教育、规范治疗辅以康复锻炼，48例COPD患者的咳嗽、咳痰、气短评分显著降低，门诊就诊次数由(6．2±4．9)次／年减少为(2．6±3．0)次／年，肺功能主要指标

FEV

占预计值百分比显著改善，由入选时的(63±27)％增加至(69±31)％，生活质量评分由113 1

±12升高至115±12，相关疾病知识评分由(12±5)分提高至(15±5)分。两年中14名吸烟者中6人成功戒烟1年以上。COPD患者对疾病的认识水平也有显著提高。

总之，对COPD患者进行系统的教育、管理和规范治疗，辅以必要的康复锻炼，可以有效地减轻其症状，改善肺功能，减少门诊就诊次数，提高生活质量，如能长期坚持下去，有望延缓其病情进展。

慢性阻塞性肺疾病的定义、诊断、鉴别诊断和病情分级

蔡柏蔷

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于COPD 呈缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。目前COPD在全球已成为第4位致死原因，引起了世界各国的重视。

一、定义

COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺，但也可以引起明显的全身反应。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和(或)疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。肺功能检查可明确诊断。

二、临床表现

1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD 的特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

2．病史：COPD患病过程有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重越频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

3．体征：COPD早期体征可不明显。随着疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量¨乎吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺部叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性哕音，两肺底或其他肺野可闻湿哕音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

三、实验室检查及其他监测指标

1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，重复性好，对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积(FEV

)

和FEV

1与用力肺活量(FVC)之比(FEV

／FVC％)降低来确定的。FEV

／FVC％是COPD的一项敏感指

标，可检出轻度气流受限。FEV

占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，

易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后FEV

1<80％预计值且FEV

／

FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量—容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD患者PEF与FEV

的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容量增高，肺活量减低。肺总量增加不及残气容量增加的程度大，故残气容量／肺总量增高。肺泡隔破坏及肺毛细

血管床的丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(D

L CO)降低，D

CO与肺泡通气量(VA)之比(D

／VA)比单纯D

CO更敏感。作为辅助检查，支气管扩张试验有一定价值，因为：(1)有利于鉴别COPD

与支气管哮喘；(2)可获知患者能达到的最佳肺功能状态；(3)与预后有更好的相关性；(4)可预测患者对支气管扩张剂和吸人皮质激素的治疗反应。

2．胸部x线检查：x线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的x线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查，但高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4．血气检查：当FEV，<40％预计值时或患有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病的进展低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO

)<60 mm Hg(1 mmHg =

0．133 kPa)，伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50 mm Hg。

5．其他实验室检查：低氧血症，即Pa02<55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

6．生活质量评估：广泛应用于评价COPD患者的病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效(如肺康复治疗、手术)和急性发作的影响等。生活质量评估可用于预测死亡风险，而与年龄、FEV，及体重指数无关。生活质量可作为独立指标或辅助性指标用于评价COPD患者的病情严重程度和治疗反应。

7．COPD急性加重(AECOPD)：COPD患者1年内平均出现1～3次AECOPD，可导致患者死亡率增高，病愈后患者的健康状况也明显下降。因此，所有AECOPD都是COPD的重要评估指标。呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性为AECOPD的临床诊断指标。

四、诊断与鉴别诊断

1．临床评估：诊断COPD时首先应进行临床评估，重视病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如结核)；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗病史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史。

2．诊断：COPD的诊断应根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管扩张剂后PEV

／FVC％<70％可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时

可有或无临床症状。胸部x线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

3．鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发试验、支气管扩张试验和(或)最大呼气流量(PEF)昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中，这两种疾病可重叠存在。

五、病情分级

COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级(表2)。气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。由于FEV，下降与气流受限有很好的相关性，故FEV，的变化是严重度分级的主要依据。此外，还应考虑临床症状及合并症的程度。

表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断

诊断鉴别诊断要点

慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为

逆性气流受限

支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明

也可有过敏史、过敏性鼻炎和(或)湿疹；哮喘家族史；气流受

部分可逆

充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功

定示限制性通气障碍(而非气流受限)

支气管扩张大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C

支气管扩张、管壁增厚

结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微

检查可确诊；流行地区高发

闭塞性细支气管炎发病年龄较轻且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史

在呼气相显示低密度影

弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸

高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征

及慢性咳嗽、咳痰症状而肺功能尚属正常者定为0级。这是基于不少COPD患者在慢性咳嗽、咳痰症状数年后，方出现气流受限的自然病程而设置的。对这部分患者应定期进行肺功能监测，以及早发现气流受限。

I级：轻度COPD的其特征为轻度气流受限(FEV

1/FVC＜70％但FEV

≥80％预计值)，通常可伴

有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者本人可能未认识到自己的肺功能异常。

Ⅱ级：中度COPD的特征为气流受限进一步恶化(50％≤FEV

＜80％预计值)并且伴有症状的进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常常会去医院就诊。

Ⅲ级：重度COPD的特征为气流受限更进一步恶化(30％≤FEV

＜50％预计值)，气短加剧，并且反复出现急性加重，影响患者的生活质量。

Ⅳ级：极重度COPD的特征为严重的气流受限(FEV

＜30％预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。

COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

测试题

1．诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)时，应如何进行临床评估?

2．慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘的鉴别诊断要点是什么?

3．临床上如何诊断COPD?

测试题参考答案

1．诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)时，应如何进行临床评估?

答案：诊断COPD时，首先应进行临床评估，重视病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咯痰、气短。既往史和系统回顾应注意童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如结核)；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，如喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史。

2．慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘的鉴别诊断要点是什么?

答案：COPD应与支气管哮喘进行鉴别诊断。COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD 时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发试验、支气管扩张试验和(或)最大呼气流量(PEF)昼夜变异率进行鉴别。在部分患者中，这两种疾病可重叠存在。

3．临床上如何诊断COPD?

答案：COPD的诊断应根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用／FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有支气管舒张剂后PEV

或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

增强信心正确认识合理治疗

——开创慢性阻塞性肺疾病防治的新局面

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组

我国现有的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(简称《指南》)是在1997年《慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)》基础上进行修改的，发表于2002年，对我国慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治工作起到积极的推动作用。近年来国内外关于COPD的研究有了长足发展，COPD全球倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)和美国胸科学会／欧洲呼吸病学会(ATS／ERS)制定的《COPD防治指南》在不断地更新。中华医学会呼吸病学分会COPD学组根据我国相关的研究成果，参照国外资料，在2002年《指南》的框架下进行修改。《指南》修改工作小组在经过反复讨论及广泛征求意见的基础上，制定了我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》[简称《指南(2007年版)》]。现将修改的主要内容加以说明。

一、COPD的患病率、定义与诊断

1．患病率：《指南(2007年版)》中所引用的40岁以上人群患病率为8．2％，这一数据是近期对我国7个地区20 245人进行流行病学调查的结果，也是目前最为严格的一项调查。所有被调查人群都进行了肺功能检查，对肺功能异常者又进行了支气管舒张试验，符合目前现行的COPD 诊断标准。

2．定义：较2002年《指南》的主要改变有两点：(1)在定义的一开始就明确指出COPD是一种可预防和治疗的疾病，旨在克服COPD防治领域中的消极、悲观情绪，提倡采取积极应对的态度；

(2)明确提出COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或肺外)的不良效应。由于吸烟和被动吸烟是COPD发病中的主要因素，且采取措施可以控制，因此，将2002年《指南》中“COPD气流受限不完全可逆，呈进行发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关”一句，改为“与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常反应有关”。

) 3．肺功能检查在诊断中的意义：仍然强调是在吸入支气管舒张剂后第一秒用力呼气容积(FEV

<80％预计值这一与用力肺活量(FVC)比值<70％，表明存在气流受限，并不完全可逆。删除了FEV

≥80％预计值，两者相互矛盾，同标准，因为在评定病情严重程度分级中，I级(轻度)患者FEV

时也避免了将轻度COPD患者排除在COPD诊断之外。

4．支气管哮喘与COPD：《指南(2007年版)》中明确指出支气管哮喘不是COPD，与2002年《指南》不同的是，指出部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，亦可导致气流受限不完全可逆，尽管临床上与COPD很难鉴别，但它不属于COPD。同时指出，临床上也有COPD和哮喘发生于同一位患者的情况。

二、发病机制、病理与病理生理

疾病临床治疗的依据是基于发病机制、病理、病理生理的改变。《指南(2007年版)》指出，自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常等)也在COPD发病中起重要作用，并参考我国的研究成果，说明抗胆碱能药物在COPD治疗中的地位。

晚期COPD继发肺心病时，部分患者可见多发性细小动脉原位血栓形成，这是我国的研究成果。在病理生理中阐明了COPD可导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高，使血液中细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等。骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。

三、危险因素

与2002年《指南》比较，在空气污染方面基本无改变。我国近年来COPD的流行病学调查结果显示，生物燃料所产生的室内空气污染是女性COPD患者的主要危险因素之一。因此，在仆旨南(2007年版)》中增加了生物燃料所产生的空气污染和吸烟具有协同作用这一危险因素。

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。（一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。（二）慢阻肺的危险因素慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理全身炎症全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化骨骼肌功能不良骨骼肌重量逐渐减轻呼吸衰竭肺源性心脏病诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查高危因素症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查影像学检查血气分析

?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法病程分期 ?急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。【护理评估】㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关【护理目标】㈠、维持呼吸道通畅㈡、维持水电解质平衡㈢、预防及控制感染㈣、维持足够营养

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

内科学慢性阻塞性肺疾病教案

南方医科大学教案首页单位及科室南方医院呼吸科教师姓名周国红技术职务教授课程内容呼吸内科学教材版本全国统编教材授课方式理论大课授课内容慢性阻塞性肺疾病学时 2 专业年级教学日期主要内容（按教学大纲要求）1、慢性阻塞性肺疾病的定义 2、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、体征、肺功能改变 3、慢性阻塞性肺疾病的防治教学目的与要求慢性阻塞性肺疾病诊断依据、临床表现与体征重点难点重点：慢性阻塞性肺疾病的诊断依据难点：慢性阻塞性肺疾病的肺功能检查、严重程度分级主要教学媒体挂图、投影主要外语词汇有关本课题新的进展新型肺功能仪（6200体积描记仪）测定肺通气指标、弥散指标、心排血量（心功能指标）复习思考题课堂测试题1、慢性阻塞性肺疾病与其它类型肺气肿鉴别要点 2、慢性阻塞性肺疾病肺功能改变教研室审意见查备注

授课内容方法、手段、时间第六章慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) 【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。近年来,世界各国对COPD都给予高度重视,原因在于 COPD患病率居高不下,发病率有逐年增高的趋势。2003年广东省流行病学调查显示,COPD的总体患病率为%。天津地区40岁以上人口的COPD 患病率为%,与近期欧洲、日本同年龄段%和%的患病率接近,与我国1992 年调查结果比较,COPD患病率提高了3倍。世界卫生组织估计,世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当。仅2000 年全世界因COPD死亡的人数就达274万,过去10年死亡率增加22%。 COPD发病趋势严峻,COPD对人类生命和健康有着严重的威胁和沉重的医疗负担。【COPD概念的更新】 1、传统的COPD包括了慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和部分气道阻塞不可逆的支气管哮喘病人,是此三种慢性呼吸系统疾病的综合与重叠。“慢性阻塞性疾病防治全球倡议”（Ehe Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Secretariat）GOLD由美国国立心肺血液研究所、美国胸科学会、欧洲呼吸病学会和世界卫生组织共同制定的。 2、COPD定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。气流受限的病理学基础是气道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应。不完全可逆气流受限的病理学改变包括可逆的部分和不可逆的部分。 3、GOLD指出,COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。概念的更新源于临床与研究工作的进展和认识的深入。更

慢性阻塞性肺病程模板

. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁

医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历姓名：王子科籍贯：甘肃武威性别：女性民族：汉族年龄：60岁入院日期：2015年12月22日婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日职业：农民病史陈述者：患者本人住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。体格检查体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，

-慢性阻塞性肺疾病-答案版

第二节慢性阻塞性肺疾病一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）

A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤二、多项选择题

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2019年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白

酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)

湖北省中医院优势病种诊疗方案肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案一、中医病名：肺胀二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD）三、诊断（一）疾病诊断 1. 中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。（1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。（2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。（3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。（4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。（5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2．西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。（1）病史特征：患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害

气体接触史。

③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。（2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。（3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历姓名：王子科籍贯：性别：女性民族：汉族年龄：60岁入院日期：2015年12月22日婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日职业：农民病史述者：患者本人住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。

体格检查体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺病的健康宣教

慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸困难。三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现：和平时相比感到气急加重；

和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教一、住院期间【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间

慢性阻塞性肺病的个案护理

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术，提供患者适宜的指导。【案例分析】患者，女性，78岁，因“反复咳嗽气喘十年余，加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽，咯少量白色粘痰，活动后气喘明显，期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状，自行在家服用头孢他啶胶囊，症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作，咳中量黄浓痰，气喘，休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1＜80%预计值。体检：桶状胸，双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息，氧气1L/min吸入，并予氨溴索化痰，头孢哌酮抗感染，多索茶碱解痉平喘。选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿，近日痰粘不易咯出，并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠，从临床表现看可考虑患者出现：（） A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察，应重点注意：（） A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅？：（） A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼，指导患者练习缩唇呼吸，正确的动作是：（） A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后，建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是：（） A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2＜55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的？

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。一、我国慢阻肺的现状（一）患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。（二）疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。（三）慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨

大，而治疗效果不佳。目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准（一）目标。充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。（二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案一、中医病名：肺胀二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD）三、诊断（一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。（1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。（2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。（3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。（4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。（5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。（1）病史特征：患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。（2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。（3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下（腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它