病理学笔记

病 理 学 笔 记
1.1.1 细胞、组织的损伤
1.1.1.1病因
生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。
1.1.1.2发病机制
(1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。
(6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。
形态学变化
1.1.1.3 变性
变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。但严重的变性可发展为坏死。
(1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
光镜下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变(见于病毒性肝炎)。电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。相应的器官(心、肝、肾等实质性器官)在肉眼观上体积增大，颜色变淡。
细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。
(2)脂

肪变性：细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变性。正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性。脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。电镜下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。
脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。
肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
2）心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌脂肪浸润相区别。
3）肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。
(3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念，包括许多性质不同的疾病，只是在病理改变上大致相同，即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。
1）细胞内玻璃样变：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精

性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。
2）纤维结缔组织中玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，均质半透明，较硬韧。
3）细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚，均质性红染，管腔狭窄，可导致血管变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱，脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。
(4)淀粉样变：在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。淀粉样变可为全身性的，也可为局部性的。全身性分为原发性和继发性，继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发于严重的慢性炎症，原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛（糖尿病时）等处，也可蓄积于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。
(5)粘液样变性：粘液样变性是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液性水肿。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于淡蓝色粘液样基质中。粘液样变性当病因消除后可以逐渐消褪，但如长期存在，则可引起纤维组织增生，从而导致组织硬化。
(6)病理性色素沉着：有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着，有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。也有内源性色素，主要是由体内生成的沉着的色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。常见的病理性色素有以下几种：
1）含铁血黄素：巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并由其溶酶体降解，使来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒，聚集成为光镜下可见的棕黄色。较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。左心衰竭时，肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，细胞吞噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心衰细胞，即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细

胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。
2）脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜显示为来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着，所以此色素又有消耗性色素之称。脂褐素在电镜下，呈典型的残存小体结构。
3）黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。
4）胆红素：也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。胆红素一般为溶解状态，但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。
(7)病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状，甚至片块状。病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。
1）营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化，此时，体内钙磷代谢正常，血钙不升高。这种钙化很常见，结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。
2）转移性钙化：转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙，导致转移性钙化。
钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织、细胞功能丧失，但结核病灶的钙化可以使其中的结核杆菌失去活力，减少复发的危险，然而结核杆菌在结核钙化灶中往往可以继续存活很长时间，一旦机体抵抗力下降，则仍有可能复发。
1.1.1.4 细胞死亡
细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡。死亡的原因很多，一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，从而使受损组织的代谢完全停止，就会引起细胞、组织的死亡。在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变

性逐渐发展来的，称为渐进性坏死。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可恢复(可复期)。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列的形态学变化时，则损伤不能恢复(不可复期)。在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至可无明显的形态学改变。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。
(1)坏死
坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引发急性炎症反应。
坏死的基本病变是在细胞死亡后几小时，在光镜下可见坏死细胞呈现自溶性变化，细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，细胞核一般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解。
在复习时要重点掌握坏死的类型，坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三基本类型，前两种坏死又有一些特殊类型。
1）凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其结构轮廓，所以称为凝固性坏死，镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍保存。例如肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
凝固性坏死的特殊类型：
①干酪样坏死：是由结核杆菌引起的彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残骸，甚至不见核碎屑，只见一些无定形的颗粒状物质。
②坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。
干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织坏死，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患。此时动脉受阻而静脉仍通畅，再加上空气蒸发，所以病变部位干枯皱缩，呈黑褐色，腐败菌感染一般较轻，与周围健康组织有明显的分界线。
湿性坏疽多发生于与外界沟通但水分不易蒸发的内脏坏死，如坏疽性阑尾炎，肠性坏疽等。湿性坏疽由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或乌黑色。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与周围健康组织分界不明显。同时组织腐败坏死所产生的毒性产物，可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎

等。四肢当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时也可发生湿性坏疽。
气性坏疽主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等产气菌感染时细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。气性坏疽发展迅速，后果严重，需紧急处理。
2）液化性坏死：是坏死组织因酶分解而变为液态。最常发生在含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和骨髓，也称为软化。化脓，脂肪坏死和由细胞水肿而来的溶解性坏死都属于液化性坏死。
脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，主要分为外伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死两种。外伤性脂肪坏死好发于皮下脂肪组织尤其是女性乳房，脂肪细胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬脂质，反应局部形成肿块，镜下可见其中含有大量含有脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。酶解性者见于急性胰腺炎。此时胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰腺周围器官的脂肪组织被胰脂酶分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的斑点和斑块。
3）纤维素样坏死：曾称为纤维素样变性，好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎)和急进性高血压的特征性病变。坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成片状。
坏死的结局：不同原因引起的不同组织的坏死，其结局也不一样，细胞坏死后发生自溶，并在坏死局部引发急性炎症反应，坏死组织有的溶解吸收，有的分离排出、机化、包裹或钙化，结核病灶的干酪样坏死常发生包裹钙化。
1）溶解吸收：坏死组织溶解，经由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞清除。小范围坏死可被完全吸收，消除较大范围坏死液化后可形成囊腔。
2）分离排出：较大坏死组织不能完全吸收，则发生炎性反应，使坏死组织与健康组织分离形成缺损。皮肤、粘膜较深的坏死性缺损形成溃疡，发生在内脏器官则形成空洞。
3）机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，吸收、取代坏死物的过程称机化，最后形成瘢痕组织。
4）包裹、钙化：坏死组织较大或难以溶解吸收或不完全机化，则由周围结缔组织加以包裹，其中的坏死组织如结核病灶的干酪样坏死也可发生钙化。
(3)凋亡
凋亡大多为生理性死亡，是细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐减退的结果。凋亡可见于许多生理和病理过程中，如各种更替性组织衰亡

更新，也可见于照射及应用细胞抑制剂和数目性萎缩之时。肿瘤细胞也发生凋亡。这种坏死是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，不是整个实质区内细胞同时死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂，不引发死亡细胞的自溶也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关。也有人称为程序性死亡(PCD)。凋亡对人体的生理平衡和疾病的发生具有重要意义。
电镜下凋亡的细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，不同程度退变，核染色质致密形成大小不一的团块边集于核膜处，进而核裂解，胞浆多发性芽突，并迅速脱落形成凋亡小体。凋亡小体迅速在局部被吞噬细胞吞噬，光镜下凋亡小体多呈圆形、卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，故有人称之为嗜酸性小体。病毒性肝炎中所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋亡小体。
1.1.2细胞和组织的适应性反应
细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。细胞和组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化，包括功能和形态的改变。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
1.1.2.1萎缩
萎缩是指已正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小，通常是由于该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的，有时也可以伴发细胞数量的减少。组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称为假性肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的环境。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。注意和发育不全、不发育相区别。
萎缩通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经和(或)内分泌刺激减少等引起，病理性萎缩按其原因可分为：
(1)营养不良性萎缩：如长期消化不良或消化道梗阻引起的全身性营养不良性萎缩。
(2)压迫性萎缩：如因尿路梗阻，肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩：如久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松。
(4)去神经性萎缩：如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩：如因脑垂体肿瘤或缺血性坏死引起的肾上腺的萎缩。
萎缩一般为可复性的、轻度病理性萎缩时，去除原因后，萎缩的细胞有可能恢复常态，持续性萎缩的细胞终将死亡。
1.1.2.2肥大
细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。多属于代偿性肥大。肥大的组织器官常伴发细胞数量的增多（增生）即肥大与增

生并存。肥大分为生理性肥大和病理性肥大。
细胞肥大通常具有功能代偿性意义，如运动员有关肌肉的生理性肥大。高血压时左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一侧肾摘除后另一侧肾的肥大等。雌激素影响下的妊娠子宫和哺乳期影响下的乳腺。常兼有增生，属于分泌性（激素性）肥大。
1.1.2.3增生
实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生有时也常伴发细胞肥大。细胞增生随有关引发因素的去除而停止，要和肿瘤细胞的失控增生相区别。
细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。
细胞增生通常为弥漫性，在有关激素的过度作用下，乳腺、肾上腺和前列腺等常呈结节性增生，因而在正常大或大致正常的组织中形成单个或多发性结节。
增生通常分为三种类型：
(1)再生性增生：通过细胞的再生使受损伤的具有再生能力的组织在结构和功能上完全恢复正常，如肝细胞毒性损伤后的再生，肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的骨髓增生。
(2)过度再生性增生：在慢性组织损伤的部位，由于组织的反复再生而逐渐出现过度的修复。此型增生多伴有细胞的异型性并可进一步转化为肿瘤细胞，例如慢性肝炎可转化为肝细胞癌。宫颈糜烂时可发展为宫颈癌。
(3)内分泌障碍性增生：某些器官由于内分泌障碍引起的增生，如缺碘可通过反馈机制引起甲状腺增生，雌激素过多时的子宫内膜的增生，乳腺增生等。
1.1.2.4化生
一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质的分化成熟细胞的过程称为化生(metaplasia)。
化生主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞。化生只发生于同源，即上皮细胞之间和间叶细胞之间。化生有多种类型，常见化生有：
(1)鳞状上皮化生：常见于柱状上皮(如气管和支气管粘膜的腺上皮)移行上皮等化生称为鳞状上皮化生，气管支气管上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应，通常仍是可复性的，但若持续存在，则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。此外，鳞状上皮化生还可见于其他器官。如慢性胆囊炎时胆囊鳞状上皮的鳞状上皮化生，慢性宫颈炎时的宫颈粘膜的鳞状化生等，这种化生可以成为鳞状细胞癌的基础。
(2)肠上皮化生：这种特殊类型的化生常见于慢性萎缩性胃炎时，在幽门病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞，有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生，

可出现细胞异型性增生，这种化生以后可成为肠型胃癌的发生基础。
(3)结缔组织和支持组织化生：许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶组织分化出另一种间叶组织。这种情况多为适应功能改变结果，例如，间叶组织在压力作用下可以转化为透明软骨组织，有时并可发展为骨组织。在骨化性肌炎时就可在肌组织内形成骨组织。
化生的生物学意义利害兼有。如支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生，化生的鳞状上皮一定程度强化了局部抗环境因子刺激的能力，属于机体的适应性功能改变。但是，却减弱了粘膜的自净机制。而且化生的上皮可恶变为鳞状细胞癌。
1.1.3 损伤的修复
损伤造成机体部分组织、细胞丧失后，机体对形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复过程起始于损伤，损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后，由其周围健康细胞分裂增生来完成修复过程。
修复过程可概括为两种形式，再生和瘢痕修复。再生是由损伤周围同种细胞修复，如果完全恢复组织的结构和功能，则称为完全再生；瘢痕修复由纤维结缔组织修复，以后形成瘢痕。
1.1.3.1再生
再生可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。
病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。病理性再生是本章重点要陈述的内容。
1.细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
细胞增殖周期由G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)构成。生理状态下，大多数细胞处于G0期（静止期）。不同种类的细胞，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间时可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同；因此具有不同的再生能力。按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类：
1）不稳定细胞：这类细胞总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间质细胞。这些细胞的再生能力相当强。
2）稳定细胞：生理状况下，这类细胞增殖现象不明显，处于静止期(G0)，但受到组织损伤的刺激时则进入G1期，表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞，还包括原始的间叶细胞及分泌出来的各种细胞。它们不仅有

较强的再生能力，而且原始的间叶细胞还有较强的分化能力，可以向许多特异的间叶细胞分化。
3）永久性细胞：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。这类细胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏后则成为永久性缺失，但这不包括神经纤维在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有活跃的再生能力。
2.各种组织的再生过程
(1)上皮组织的再生：
1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘与底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。粘膜如胃肠粘膜缺损后由邻近的基底部细胞分裂增生加以修补，新生的细胞起初是立方形的，以后增高变为柱状细胞。
2）腺上皮再生：腺上皮虽然有较强的分裂再生能力，但损伤的状态不同，其再生情况也各异。如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，则由残存细胞分裂再生，可完全恢复原来腺体结构。如果基底膜破坏，则难以再生。肝细胞分裂增生活跃，肝再生有3种情况，肝大部分被切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小；肝细胞坏死时，不论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，肝细胞再生可沿支架生长，能恢复正常结构；如果肝细胞坏死较广泛，网状支架塌陷破坏，网状纤维转化为胶原纤维，或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，此时肝细胞则难以恢复原来小叶结构，形成结构紊乱的肝细胞团，例如肝硬变时的再生结节。
(2)纤维组织的再生：损伤刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的成纤维细胞胞体大，两端常有突起，突起也可成星状，胞浆略呈嗜碱性。电镜下，可见胞浆内有丰富的粗面内质网，说明其合成蛋白的功能很活跃，胞核体积大，染色淡，有1-2个核仁，成纤维细胞停止分裂后，开始合成分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变为长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞。
(3)软骨组织和骨组织的再生：软骨再生起源于软骨膜的增生，软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时，纤维组织参与修补。骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。
(4)血管的再生：
1）毛细血管的再生：毛细血管再生又称血管形成，是以出芽方式来完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，

数小时后就可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合成毛细血管网，增生的内皮细胞分化成熟时还分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白，形成基底膜的基板。同边的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原和基质，但成基底膜的网板，本身则成为周细胞，(即血管外膜细胞)。至此，毛细血管的结构就告完成，新生的毛细血管基底膜不完整 ，内皮细胞间空隙多较大，所以通透性较高，为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建，有的管壁增厚成为小动脉、小静脉，其平滑肌成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。
②大血管的恢复：大血管离断后需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构，但离断的肌层不易完全再生，则由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。
(5)肌组织的再生：肌组织的再生能力很弱。
横纹肌的再生和肌膜是否存在、肌纤维是否完全断裂而有很大关系。损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，此时中性粒细胞和吞噬细胞进入该处吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构，如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的增生，使断端膨大如花蕾样，但此时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合，愈合后的肌纤维仍可收缩，加强锻炼可以恢复功能，如果整个肌纤维(包括肌膜)都遭到破坏，则难以再生，而通过瘢痕修复。
平滑肌也有一定的再生能力，但是断开的肠管或是较大血管手术吻合处，断裂的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。
心肌的再生能力较弱，破坏后一般都是瘢痕修复。
(6)神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。若断离的两端相隔太远，或两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或失去远端，则可形成创伤性神经病，可发生顽固性疼痛。
3.损伤细胞再生与分化的分子机制
就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果，控制细胞生长的基因包括原癌基因及细胞分裂周期基因。受损组织修复的完好程度不仅取决于受损组织、细胞的再生能力，同时也受到许多细胞因子及其他因素的调控。目前已知的影响损伤处细胞再生与分化的分子机制有以下三方面：
(1)与再生有关的几种生长因子。当细胞受到损伤因素的刺激后，释放一些生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育

来的细胞的增生，促进修复过程，以多肽类生长因子最为关键。
1）血小板源性生长因子(PDGF)；
2）成纤维细胞生长因子(FGF)；
3）表皮生长因子(EGF)；
4）转化生长因子(TGF)；
5）血管内皮生长因子(VEGF)；
6）细胞因子，例如白介素Ⅰ(IL-1)。
(2)抑素与接触抑制。抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖，TGFβ虽然对某些间叶细胞增殖起促进作用，但上皮增生将创面覆盖后而相互接触，细胞就停止生长；肝细胞再生时，当肝细胞增生到肝的原有大小，细胞就停止生长，这种现象称为接触抑制。
(3)细胞外基质在细胞再生过程中的作用。细胞外基质(ECM)的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能，可影响细胞的形态、分化、增殖和生物学功能，由其调控的信息可以调控胚胎发育，组织重建与修复，创伤愈合，纤维化及肿瘤的侵袭等。组成ECM的有：
1）胶原蛋白；
2）蛋白多糖是构成ECM的主要成分；
3）粘连糖蛋白，包括纤维连接蛋白、层粘连蛋白。
实验证明，细胞只有粘着于适当的基质时才能生长。基质中各种成分对不同细胞的增殖有不同作用，如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖，抑制纤维母细胞的增殖，而纤维粘连蛋白的作用正好相反。组织中的层粘连蛋白和纤维粘连蛋白的比值对维持上皮细胞和间质细胞的平衡很重要。
1.1.3.2纤维性修复
纤维性修复是指缺损处或周围肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填充组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。
1.肉芽组织
肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽组织的成分和形态：镜下可见三种成分：新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外有大量的渗出液及炎性细胞。炎性细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。
(2)肉芽组织的作用及结局：肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。
1）抗感染保护创面；
2）填补创

口及其他组织缺损；
3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织在损伤2～3天后出现，向坏死或缺损处生长推进填补创口或机化异物。随着时间的推移(1～2周)，逐渐成熟，炎性细胞减少甚至消失，毛细血管减少，闭塞。成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维后转变为纤维细胞，至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化的瘢痕组织。
2.瘢痕组织
瘢痕组织是指肉芽组织完成损伤修复作用后改建成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。
(1)瘢痕组织对机体有利的一面：
1）填补连接创口，可使组织器官保持完整性；
2）胶原纤维可使这种填补及连接相当牢固，使组织器官保持其完整性。
(2)瘢痕组织对机体不利的一面：
1）瘢痕收缩可使关节挛缩或活动受限，形成幽门梗阻；
2）瘢痕性粘连；
3）器官内广泛性损伤导致广泛性纤维化、玻璃样变，可发生器官硬化；
4）瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩
3.创伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
1.皮肤创伤的愈合
(1)伤口的早期变化：创伤数小时后即出现炎症反应，以中性粒细胞浸润为主。
(2)伤口收缩：伤口收缩发生在创伤1-3天后，由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起，与胶原纤维无关。
(3)肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口，大约在伤后1个月瘢痕完全形成。
(4)表皮及其他组织再生：创伤发生24个小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，并在凝血块下方向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当接触抑制后，增生分化成为鳞状上皮。
伤口过大(直径超过20厘米时)，再生表皮很难将伤口完全覆盖，需要植皮。皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破坏，则不能完全再生，出现瘢痕修复。
2.创伤愈合的类型
根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下两种类型
(1)一期愈合：见于组织缺损少、无感染、创缘整齐，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。如手术切口的愈合是典型的一期愈合。
(2)二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、移位、无法整齐对合、或伴有感染的伤口。这种伤口只有等感染被控制，坏死组织消除后，再生

才能开始，形成的瘢痕较大，愈合时间长。
3.影响创伤愈合的因素
(1)全身因素
1）年龄：青少年组织再生能力强、愈合快，老年人则相反，与老年人血管硬化，血液供应减少有关。
2）营养：如严重的蛋白质缺乏，伤口愈合迟缓，维生素C对伤口愈合也有重要作用，微量元素中锌对创伤愈合有重要作用。
(2)局部因素
1）感染与异物：伤口感染，或有较多坏死组织及异物，必然是二期愈合。
2）局部血液循环：局部血供良好时，可保证再生所需的氧和营养，并吸收坏死物质，利于感染控制，再生修复较为理想。
3）神经支配：正常的神经支配对组织再生有一定的作用。
4）电离辐射：能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。因此影响创伤的愈合。
★局部血液循环障碍表现为：
（1）器官和组织内循环血量的异常（充血或缺血）；
（2）血液内出现异常物质（血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造成局部血管栓塞和组织梗死）；
（3）血管内成分溢出血管外（水肿和出血）。
2.1.1充血
充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。
1动脉性充血
局部器官或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。
（1）原因：器官或组织细动脉扩张的结果。神经体液因素→血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低→细动脉扩张→动脉性充血
（2）分类：可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血；炎症性充血发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张而发生充血；减压后充血指器官或局部组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血。
（3）病变：器官和组织内血量增多，体积可轻度增大；发生于体表，则局部组织颜色鲜红，温度升高。
（4）后果：动脉性充血是暂时性的血管反应，一般对机体无重要影响。在炎症防御反应中具有积极作用。
2静脉性充血
器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管内而发生的充血。又称被动性充血，简称淤血。
（1）原因：①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭
（2）病变：器官肿胀、发绀（全身淤血时，血液内还原血红蛋白增多，皮肤和粘膜呈紫蓝色。以口唇和指、趾甲为明显）、局部温度降低。
（3）后果：淤血对机体的影

响取决于淤血的范围、淤血的器官，淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。
淤血可引起①局部组织发生水肿，甚至漏出性出血，如肺淤血时，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，痰中可带有含铁血黄素呈褐色，称为心力衰竭细胞；②实质细胞的萎缩和变性。实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。如肝淤血时发生肝细胞萎缩和脂肪变性，使肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，呈槟榔状，称为槟榔肝；③间质细胞可增生，如慢性肝淤血时，结缔组织增生形成淤血性肝硬变；④侧支循环的建立，静脉通常都有丰富的吻合支，当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张，起到代偿作用。如超过侧支循环的代偿能力，可发生侧支循环曲张，甚至破裂出血。
2.1.2出血
1概念：
血液从血管或心腔溢出，称为出血。溢出的血液进入器官和组织或体腔称为内出血，流出体外称为外出血。
2分类：
按血液逸出机制分为：①破裂性出血；②漏出性出血。
破裂性出血：因心脏或血管的破裂所发生的出血，其原因主要有：①心壁或血管壁的病变；②血管壁被周围病变侵蚀；③血管的机械性损伤。
漏出性出血 ：是由于毛细血管和毛细血管后静脉的血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜漏出于血管外。漏出性出血多发生于毛细血管。其原因可以是出血三个环节中的任何一个：①血管损害；②血小板减少或血小板功能障碍；③凝血因子缺乏。
3病变：
新鲜的出血是红色，以后是棕黄色。镜下见红细胞和巨噬细胞（胞浆内可见红细胞或含铁血黄素）。
4后果：
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血缓慢、量少，不会引起严重后果；破裂性出血迅速，如短时间内丧失循环血量的20％~25％时，即可发生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂、脑出血，尤其是脑干出血。慢性少量出血，可引起失血性贫血。
2.1.3血栓形成：
（1）概念：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。这个固体质块就称为血栓。
（2）血栓形成的条件：①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变，如层流变成湍流；③血液凝固性增加。
（3）血栓的形成过程：血小板粘附于损伤的血管内膜上→开始血小板粘集成堆→白色血栓→混合血栓→红色血栓，最后完全形成延续性血栓。
（4）血栓的形态
1

)白色血栓：在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，粘集的血小板形成网状小梁，内有网状纤维素，网眼中含一些红细胞。白色血栓如发生在血流较快的部位，如左心或大动脉内，血栓形成过程可能就此终止；但在静脉等血流缓慢之处，它往往只是延续性血栓的头部。
2)混合血栓：多发生于血流缓慢的静脉。呈红白条纹相间，是以血小板和红细胞为主，混合而成。单一的混合血栓常位于心腔内，如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓就是混合性血栓，静脉延续性血栓的主要部分，即体部，亦为混合血栓。
3)红色血栓：多见于静脉，构成延续性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐渐形成的。它的组成是纤维素网眼中布满红细胞，肉眼观呈暗红色。
4）透明血栓：发生在弥漫性血管内凝血(DIC)，微循环内广泛形成的微血栓，只能在镜下见到，故又称微血栓。主要由纤维素组成。
（5）血栓结局：①溶解和吸收；②机化；③钙化。
（6）血栓对机体的影响：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜变形；④出血。
※ 弥漫性血管内凝血(DIC)
概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，导致全身微循环血管内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。
病因：严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理产科如胎盘早剥、死胎滞留、败血症、青蛇咬伤、急性出血性胰腺炎等，其机制是凝血系统在微循环内被广泛激活所致。
结局：广泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态，全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。
2.1.4栓塞
定义：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和羊水，最常见的还是血栓。
栓子的运行途径：一般随血流运行。左心和大循环动脉内的栓子最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉栓塞相应的动脉分支（交叉性栓塞）。
1血栓栓塞
（1）肺动脉栓塞：主要来自下肢深部静脉、如腘静脉，股静脉，可引起肺出血性梗死。数量多，

栓子大时，可引起急性呼吸—循环衰竭而猝死。
（2）大循环的动脉栓塞：主要来自左心室的血栓，常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺损时，静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞，称反常栓塞。血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞，一般不引起梗死，因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。
2.脂肪栓塞
是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。
3气体栓塞
多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，多发生于静脉破裂后空气的进入，如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时，若迅速进入静脉的空气量超过100m1可导致心力衰竭；后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病。
4羊水栓塞
分娩过程中，由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。本病发病急骤，后果严重，可引起DIC，并导致死亡。
5其他几种少见的栓塞
(1)细胞栓塞和组织栓塞，肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见，主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外，滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。
(2)脓毒败血症的细菌团块栓塞：严重的脓毒败血症时，血管内亦可见细菌团块的栓塞。
(3)寄生虫及虫卵栓塞：如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞，不过极其罕见。
2.1.5梗死
(1)概念：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。
（2）梗死形成的条件：①供血血管的类型（双重血供的器官不易梗死）；②血流阻断发生的速度；㈢组织对缺血缺氧的耐受性；④血的含氧量。
（3）梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形，这是由于血管呈锥形分布的缘故。心肌梗死灶形状不规则或呈地图状，这是因为心冠状动脉分支不规则造成。
肠梗死呈节段

状，因为肠系膜动脉呈辐射状供血。心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死，其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽;脑为液化性坏死。
（4）梗死的类型，可分为贫血性梗死和出血性梗死：
1）贫血性梗死：发生于动脉栓塞，好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循环不充分。梗死灶呈白色，故又称白色梗死。梗死早期，梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带，随后变为褐黄色，最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。
2）出血性梗死：发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。梗死灶呈红色，故称红色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。肺梗死常见于二尖瓣病变患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。
梗死多由动脉阻塞引起，但动脉阻塞并不一定引起梗死，如果能够建立起有效的侧支循环，就不会发生梗死，因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死，但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。动脉痉挛对侧支循环的建立不利，促进或加重梗死的发生。全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用，贫血和心功能不全时，梗死容易发生。
梗死的影响和结局：梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即坏疽，若引起毒血症．必要时须截肢；心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全；脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。
梗死灶形成后，渐渐被肉芽组织取代，日后变为疤痕。脑梗死则液化成囊腔，周围包绕神经胶质纤维。
2.1.6炎症
1炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
2炎症的一般表现
(1)局部临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍；炎症的局部表现的机制：①组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起；②肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚；③局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多，代谢增快，表面温度升高；④局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动，以及局部水肿使活动受

限所致。
(2)全身反应：发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎症可出现白细胞计数降低。
3.炎症的原因
凡能够引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因。包括：①物理性因子，如高热、低温、放射线及紫外线等；②化学性因子，包括外源性和内源性化学物质；③生物性因子，如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因；④坏死组织；⑤变态反应或异常免疫反应。
4.炎症的基本病理变化
变质、渗出和增生，这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。
（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。
（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出；它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
血流动力学改变顺序发生：首先是细动脉短暂收缩，接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流缓慢，最后是白细胞附壁。
微循环血管壁通透性：炎症的最早期，由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高，因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙，这样，就导致组织间隙胶体渗透压升高，这些都造成血管通透性增加，另外，微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性，在炎症过程中，影响内皮细胞完整性的有下列因素；①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强；② 内皮细胞损伤；③新生毛细血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水肿，渗出液可稀释毒素和有害物质，渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，渗出液限制病原微生物的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但是渗出液过多，可影响器官功能和压迫邻近器官，如心包炎渗出液可引起心包填塞综合症，胸腔积液可压迫肺部，引起呼吸障碍。
白细胞的渗出和吞噬作用：是炎症防御反应最重要的一环。白细胞通过一系列复杂的游出过程（边集、粘着、游出和化学趋化作用）到达炎症灶，在局部发挥防御作用（吞噬、免疫作用），当然也有一定的组织损伤作用。吞噬细胞主要包括嗜中性粒细

胞和单核巨噬细胞，二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。其中，吞噬过程包括：①识别和附着；②吞入；③杀伤或降解。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。
炎症介质在炎症过程中的作用：细胞和体液产生的化学介质可通过内源性因子作用导致炎症，称为炎症介质。炎症介质主要有：①肥大细胞释放的组胺。主要引起细动脉扩张和细静脉通透性增高，并对嗜酸性粒细胞有趋化作用；②血小板释放的5-羟色胺。它能引起细动脉的扩张和细静脉通透性的增加；③白细胞和单核细胞释放的氧自由基和溶酶体酶，它们有破坏组织结构，促进炎症反应的作用；④体液中产生的缓激肽，补体系统和血小板激活因子都参与炎症的变化，属于炎症介质。补体系统中的C3a、C5a是作用十分强大的炎性介质，它们能促使组胺的释放，而C5a更是一个具有强烈趋化作用的因子，是嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；⑤花生四烯酸代谢产物——前列腺素和白三烯。PGE和前列环素为强烈的血管扩张剂；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管强烈收缩的作用，还能增高血管通透性；LTB4是强烈的趋化因子；而PG引起疼痛和发热。
5炎症的经过
按病程经过分两大类：急性炎症和慢性炎症。
（1） 急性炎症：发病急，时间短，仅几天到一个月；病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主；典型局部表现包括：红、肿、热、痛和功能障碍，全身反应包括发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及外周血白细胞数目改变；IL-6、IL-1和TNF是介导急性期反应最重要的细胞因子；血白细胞计数增多常见，特别是细菌感染时。
（2） 慢性炎症：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐发生，是由致炎因子持续存在并损伤组织引起的。发生原因：①病原微生物持续存在；②长期暴露于内源性或外源性毒性因子环境中；③对自身组织产生免疫反应。
6炎症的结局
（1）痊愈：大多数急性炎症能够痊愈，如完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈合；如坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈合。
（2）迁延不愈，转为慢性。
(3)蔓延扩散：①局部蔓延②淋巴道扩散③血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。
菌血症：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞