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各类心脏杂音听诊要点及产生机制各类心脏杂音听诊要点及产生机制

各类心脏杂音听诊要点及产生机制（供参考）

时间：2009-06-27 来源：Med999网作者：med999

杂音的听诊要点

心脏杂音病因：

病因分类

一、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类

二、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音

三、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音

四、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全

五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音

室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道

六、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心

脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征

八、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症

九、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征

十、心底部连续性杂音

静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄

十一、其他部位杂音

①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全

机理

心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能

构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏

内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎

心脏杂音诊断：

一病史

在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1

级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病

二一般检查

婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第

2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或

左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出

三心脏听诊

患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义

（一）杂音的分期

心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期

临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性

（二）杂音的部位；

间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著

（三）杂音性质

由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性

（四）杂音的传导

不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变

（五）杂音强度

杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等

为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致

1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及

2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音

3级中等响度的杂音

4级较响亮的杂音常伴有震颤

5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤

6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤

4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：

l级相当于6级法的l2级

2级相当于6级法的3级

3级相当于6级法的4级

4级相当于6级法的5石级

一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音

舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等

（六）杂音分类—1

根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类

1．功能性杂音

①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音

2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音

（七）杂音分类—Ⅱ

根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值

1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快

喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；

③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；

⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压

收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛

3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈

4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音

（一）杂音的分期

临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性

（二）杂音的部位；

由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著

（三）杂音性质

（四）杂音的传导

（五）杂音强度

为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致

1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及

2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音

3级中等响度的杂音

4级较响亮的杂音常伴有震颤

5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤

6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤

4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：

l级相当于6级法的l2级

2级相当于6级法的3级

3级相当于6级法的4级

4级相当于6级法的5石级

（六）杂音分类—1

根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类

1．功能性杂音

（七）杂音分类—Ⅱ

根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值

喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；

③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；

⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等

6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响

体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断

（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚

（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强

（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所

致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失

（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断

四其他心脏体征

在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音

五器械检查

在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断

心脏杂音鉴别诊断：

一心尖区收缩期杂音

（一）非器质性心尖区收缩期杂音

在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性

（二）风湿性二尖赚闭不全

风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流

（三）相对性二尖瓣关闭不全

凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别

（四）二尖瓣脱垂

本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶双叶次之前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致见于冠心病风湿性心瓣膜炎肥厚型心肌病马凡综合征Turmer综合征房间隔缺损结节性动脉炎外伤及心脏瓣膜术后等约X病例无明确的病因称特发性二尖瓣脱垂有的病例有家族性原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化多数患者无症状或症状轻微；部分患者有胸痛乏力心悸气短眩晕或晕厥；个别患者并发心律失常充血性心力衰竭短暂性脑缺血甚至猝死典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时听到收缩中晚期喀喇音及（或）收缩中晚期杂音收缩中晚期喀喇音和收缩中晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致故又称“位索拍击音”喀喇音具有易变性的特点可在任何一个时期不出现亦可为一个或多个少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间如站立位时喀喇音提早出现且更明显因此应在不同体位进行听诊收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房致使二尖瓣关闭不全血液反流引起大多为收缩晚期杂音一般为3/6－4/6级亦可为全收缩期杂音少数可见高频乐祥音坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”

超声心动图是有价值的诊断方法但不能代替听诊且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂左心室造影检查有确诊意义

（五）风湿性二尖瓣炎

本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一常在心尖区出现收缩期杂音呈吹风样其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所致二尖瓣环扩张引起关闭不全血液反流所致经抗风湿治疗奏效后杂音常可消失少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病

（六）原发性心肌病

扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致须与风湿性二尖瓣关闭不全相区别本病心脏杂音在心力衰竭时明显心力衰竭改善后心脏杂音减轻或消失风湿性二尖瓣关闭不全则相反超声心动图检查提示：全心腔扩大；室壁及室间隔变薄；室壁及室间隔运动减弱；瓣膜口开放幅度小上述所见对本病诊断有重要价值

肥厚型（梗阻型）心肌病时大多数患者在胸骨左缘第34肋间可听到2/6－3/6级收缩期喷射性杂音或伴有震颤本病又常合并二尖瓣关闭不全在心尖区出现全收缩期杂音须与风湿性主动脉瓣病合并二尖瓣关闭不全相鉴别本病收缩期杂音抬腿时减弱含硝酸甘油后杂音增强且心尖部常可闻及第四心音心电图常有又深又窄的病理性Q波有提示诊断的意义超声心动图提示：非对称性室间隔肥厚与左室厚度之比≥1．3；左室流出道狭窄＜21mm等MRI提示有价值

二心尖区舒张期杂音

（一）二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄一般为风湿性但国内成年人慢性风湿性心瓣膜病中约有1/3至1/2无明确风湿热史

风湿性二尖瓣狭窄时在心尖部听到隆隆样或雷鸣样舒张中晚期杂音一般为递增型能调

较低而局限（于心尖区1一4cm范围内）左侧卧位呼气末时或经运动后较清楚二尖瓣舒张期杂音可因极度顺钟向转位杂音移至左腋下部最清楚杂音呈递增型是由于心动房强力收缩所致当晚期病例由于高度心房扩大心房收缩力减弱或发生心房纤颤时则递增型消失二尖瓣狭窄越重杂音持续时间也愈长可占整个舒张期如二尖瓣狭窄继发肺动脉扩张可出现相对性肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区听到舒张期Graham Steell杂音该杂音也可传至心尖区应注意区别二尖瓣狭窄的舒张期杂音在以下情况可减轻或听不到如狭窄尚轻循环未受阻碍低血压胸壁肥厚肺气肿左房衰竭及（或）左室衰竭快速型心房纤颤阵发性心动过速肺动脉高压症及二尖瓣膜极度硬化增厚萎缩（漏斗型）等

二尖瓣狭窄舒张期杂音若同时有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在可以诊断为器质性二尖瓣狭窄心尖舒张期震颤肯定为器质性二尖瓣狭窄的体征本病较多见于女性患者往往呈二尖瓣病面容有劳力性呼吸困难或反复咯血史或有急性肺水肿发作史多并发心房纤颤X线检查对单纯性一尖瓣狭窄的诊断比较可靠超声心动图检查有重要价值哑型二尖瓣狭窄近年来由于超声心动图的逐渐普及二维超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有相当的特异性诊断符合率达100％国内己有几组数十例报道有的文献称风湿性心脏瓣膜病中有6％－8％为哑型可见并非罕见哑型二尖瓣狭窄确切机理尚不了解可能与下列原因有关：①由于狭窄尚轻而循环未受阻碍；②由于左房衰竭或左室舒张压上升致使房室间压差减低不足以产生杂音或杂音不明显；③二尖瓣狭窄同时有房间隔缺损由于左房血向右房分流而左房压力低从而降低了左房与右房的压差致使杂音不明显；④收缩期前杂音一旦发生心房纤颤时尤其是心室率较快时此杂音可减弱或消失；⑤并发阵发性室上性心动过速时由于心率过快杂音可不明显；⑤二尖瓣狭窄并发肺动脉高压时由于肺动脉高压影响肺静脉回流人左心房由于左房血量减少压力减低致使房室压差降低因此杂音不明显或听不出来；①二尖瓣狭窄的晚期二尖瓣极度硬化萎缩二尖瓣不能活动处于漏斗型病理改变时杂音不明显等由于哑型二尖瓣狭窄听不到杂音曾被误诊为冠心病扩张型心肌病肺心病先天性心脏病等哑型二尖瓣狭窄尽管听诊难以肯定但左心房增大右心室扩大甚至左房衰竭尚存在当临床发现有二尖瓣开瓣音心尖第一心音亢进及肺动脉瓣第二心音亢进时应进行心电图检查提示肺型P波及右心室肥厚X线检查显示左房增大和肺动脉高压超声心动图检查则可以确诊（二）主动脉瓣关闭不全

显著的主动脉瓣关闭不全当心室舒张时大量血液从主动脉反流人左心室将二尖瓣前叶冲起造成相对性二尖瓣狭窄可在心尖区听到低音调的隆隆样舒张期杂音收缩期前增强称弗氏（Austin Flint）杂音该杂音是一种功能性杂音仅在左心室衰竭的情况下出现而在代偿功能恢复时又重行消失近年研究认为该路形成的原因并非功能性二尖瓣狭窄主动脉反流射流束和二尖瓣流人血流束的重叠舒张期二尖瓣反流或二尖瓣叶震颤．而是主动脉瓣反流射流束撞击左室心内膜进而产生低调舒张期杂音弗氏杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音的鉴别较困难如下情况有助于弗氏杂音的诊断：①弗氏杂音较轻柔和短促不伴有震颤；②不伴有二尖瓣开放拍击音和心尖第一心音亢进；③X线与心电图不显示左房增大而右室增大显著④超声心动图对两者鉴别最有价值

（三）左心房款液瘤

由于带蒂的肿瘤堵塞二尖瓣口而产生酷似二尖瓣狭窄时的隆隆样舒张期杂音多为舒张中期或收缩期前局限于心尖区且多有第一心音亢进下列表现提示左心房级液瘤的可能性：①阵发性呼吸困难心悸咯血眩晕急性心源性脑缺血综合征等症状并非由体力活动所致；②出现微小动脉栓塞并无细菌性心内膜炎的证据；③杂音与体位有关往往在站立位坐位时出现平卧位时消失；④进行性心力衰竭应用强乙剂治疗不能改善；⑤X线检查左心房增大或畸形；⑤超声心动图显示左心房内有异常迅速移动的反射光团

三主动脉瓣区收缩期杂音

主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性主要为主动脉口狭窄器质性收缩期杂音大多伴有收缩期震颤

（一）风湿性主动脉瓣狭窄

风湿性心脏瓣膜受累相对发病率主动脉瓣受累（狭窄与关闭不全）占30％－50％单纯主动脉瓣狭窄＜1%大多与主动脉瓣关闭不全并存风湿性主动脉瓣狭窄男性多见症状出现较晚晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状晕厥可能导致突然死亡瓣膜狭窄的喷射型收缩期杂音以胸骨右缘第2肋间最响杂音响亮伴有收缩期震颤向上放射至右颈部当主动脉赚窄极端严重时则杂音显得既短又柔和

如无严重狭窄可听到收缩期喷射附加音主动脉瓣区第二心音常减弱消失（提示瓣膜严重钙化人有时呈单一心音或呈逆分裂（由于第二心音主动脉瓣组成部分延迟变成与肺动脉瓣组成部分重叠或之后人心电图显示左室肥厚劳损X线检查超声心动图检查／已导管检查有助于诊断

主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别：①肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区；②肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄杂音为早（Q波后0.09－0.11秒而后者为Q 波后0.12－0.14秒）；③肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长因肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣；④肺动脉瓣狭窄的杂音在吸气时减弱呼气时增强（因吸气时回心血多右心脏压力较高肺动脉瓣处于半开放状态右室收缩时肺动脉瓣开放振幅较小故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响

（二）肥厚型（梗阻型）原发性心肌病

本病又称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄病因未明病理特征为心室肌不均匀地肥厚主要累及左心室室间隔亦可累及右心室左心室容量正常或缩小而左室舒张压常增高流出道前后出现压力阶差晕厥和胸痛（可呈心绞痛发作）是最有特征性的症状多在30岁之前出现颈动脉异常搏动是最引人注意的第一个体征其特点为颈动脉的上升支快速而短促与正常人不同常有心尖区抬举性心尖搏动心浊育界向两侧扩大在胸骨左缘第34肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音可伴有震颤吸人亚硝酸异戊酯后收缩期杂音增强典型心电图改变为左心室肥厚劳损与深而异常的Q波具有提示诊断意义超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻MRI显示有诊断价值

四胸骨左缘第34肋问收缩期杂音

（一）空间隔缺损

室间隔缺损常由于膜性隔发育不良或不发育所致缺损的位置较高低位的室间隔缺损较少见由于肌性隔发育不良所致室间隔缺损可以是单个的多个的或筛状的室间隔缺损的部位以膜部缺损最为常见其他为椅上缺损房室通道缺损肌部缺损及Gerbode型缺损室间隔缺损的严重程度在临床上可分为二种：①小至中等的缺损肺动脉血流量和压力以及肺血管阻力正常或接近正常缺损小分流量小的病例相当于以往所称的Roger病一般无症状；②严重的缺损肺动脉压力和肺血管阻力升高尚未达到体动脉的水平除非发生心力衰竭一般不出现发组；③艾森曼格综合征缺损直径＞2cm分流方向相反出现发绀

小的甚至中等度的室间隔缺损无发组且常无症状分流量很大时常见的症状为呼吸困难反复发作的支气管炎和发育停滞婴幼儿可发生左心衰竭多于二岁内死亡胸骨左缘第34肋间可闻响亮粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音常覆盖第一心音和第二心音且伴有震颤缺损大时由于左至右分流量大可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍如分流方向相反此杂音即消失但须注意不少先天性二尖瓣畸形与室间隔缺损并存可以引起相同的舒张中期杂音如有肺动脉高压可出现第二心音增强并分裂小的缺损X线检查心电图和超声心动图的改变可以不明显中等以上缺损则有明显的相应改变心导管检查与选择性心血管造影有重要意义而选择性心血

管造影电影有极大的诊断价值（二）肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄

肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄的杂音与Roger病的杂音相似在临床上鉴别困难室间隔缺损的杂音在胸骨后近中线或稍偏左最响而肺动脉瓣狭窄的杂音在肺动脉瓣区或稍下漏斗部狭窄的杂音在胸骨左缘第34肋间最响但室间隔缺损的杂音常为全收缩期并覆盖第二心音；肺动脉瓣狭窄的杂音为收缩中期肺动脉瓣区第二已音不被杂音所覆盖肺动脉瓣严重狭窄则第二心音的肺动脉瓣成分减弱或消失轻度肺动脉瓣狭窄可以出现喷射附加音中等度狭窄时第二心音分裂增宽室间隔缺损大时可有二尖瓣区舒张中期杂音在肺动脉瓣通过血流量增加时可产生肺动脉瓣区喷肿胜杂音X线平片有助于一者的鉴别肺动脉瓣狭窄合并右心室增大时X线检查肺纹理稀少肺野异常清朗；室间隔缺损合并右心室增大时肺门阴影增大（三）梗阻型原发性心肌病

本病常为常染色体显性遗传疾病偶尔为获得性以心室肌不均匀地肥厚为病理特征心肌肥厚主要累及左心室室间隔亦可累及右心室偶见同心性心肌肥厚本病过去也有称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄原发性肥厚性阻塞性心肌病特发性心肌肥厚等

晕厥和胸痛（可呈心绞痛发作）是本病最有特征性的症状且多在30多岁之前出现颈动脉异常搏动是引人注意的体征已前区抬举性心尖搏动一心浊音界左右两侧扩大部分病例仅向左侧扩大胸骨左缘第34肋间可听到2／6－3／6级收缩期喷射性杂音或伴有震颤常可听到第四心音心电图示左心室肥厚劳损与深的异常Q波提示有诊断意义心音图可录出收缩中晚期高频菱形杂有吸入亚硝酸异戊酯后收缩期杂音振幅增大心率加快；下蹲体位或注射普蒂洛尔后则振幅减低超声心动图可显示非对称性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻（四）房间隔缺损

大的房间隔缺损分流量大其杂音类似室间隔缺损永存房室共道也在胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音且伴有震颤临床上难与大的室间隔缺损区别（参见本节下文）五主动脉瓣区舒张期杂音

（一）风湿性主动脉瓣关闭不全

在胸骨右缘第2肋间但较常见于胸骨左缘第34肋间（主动脉瓣第二听诊区）并向第5肋间及心尖传导的高音调倾泻样的舒张早中期或全期递减型杂音立位较卧位时易于听到如杂音不明显可嘱患者上半身向前倾在深呼气末屏住呼吸时听诊较易听到主动脉瓣双重病变是风湿的典型病变心尖部可有舒张期杂音（Austin Flin杂音）明显的主动脉瓣关闭不全常有水冲脉动脉枪击音微血管搏动脉压大及杜氏二重音等皆是衡量主动脉瓣关闭不全的严重程度和反流量大小的重要指标

患者年龄多在10－40岁之间有风湿热病史大多同时有二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄并存X线检查示左心室扩大升主动脉扩张屈曲延长呈“靴型心”或称“主动脉型心脏”超声心动图：M型示主动脉瓣开放及关闭速度增加主动脉瓣舒张期分成二三线间距>lmm舒张期二尖瓣前叶有细颤；二维超声示主动脉瓣关闭时不能合拢；多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流风湿性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全的鉴别诊断病史与发病年龄有重要参考价值发病在10－40岁之间者一般为风湿性；发病在50岁以上者为动脉硬化性风湿性主动脉瓣关闭不全常无主动脉扩张且常合并二尖瓣病变梅毒性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全往往引起主动脉扩张但无左心房增大等二尖瓣膜病征象如患者有性病史华康氏反应阳性则梅毒性大致无疑但阴性反应不能除外梅毒性主动脉炎

（二）梅毒性主动脉瓣关闭不全

梅毒性主动脉瓣关闭不全的临床表现与风湿性者大致相同有时鉴别困难本病多发生在中年以后患者有性病史华康氏反应多数阳性舒张期杂音向胸骨右缘传导明显如伴有主动脉瓣区收缩期杂音音调较低且无二尖瓣狭窄的征象X线示主动脉增宽且左心室增大的程度较风湿性主动脉瓣关闭不全时明显（因风湿性多合并不同程度的主动脉瓣狭窄使回流的血液减

少人梅毒性并发冠状动脉口狭窄者较多心绞痛发作较常见梅毒性一旦发生心力衰竭病情往往迅速恶化

（三）马凡综合征

临床少见是由于先天性普遍性结缔组织异常所致的疾病大多为遗传性具有：①骨骼畸形包括四肢细长蜘蛛足样指漏斗胸直背上聘高耸关节过度伸展等；②眼病征尤其是晶状体异位；③心血管病征可引起主动脉扩张动脉瘤形成及主动脉关闭不全等改变此综合征的心血管病变可根据家族史发病年龄骨骼畸形及眼病征等作出诊断

六肺动脉瓣区收缩期杂音

（一）非病理性肺动脉瓣收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音常见于儿童和年青成人在胸骨左缘第2（或第3）肋间听到一种低调的柔和的吹风样收缩期杂音响度2/6级不伴有震颤开始于收缩早期并不覆盖第一心音仰卧位吸气时较清楚常伴有肺动脉瓣区第二心音增强或分裂其发生机理是由于血液进人肺动脉时使肺动脉发生扩张肺动脉中血液发生湍流所致心脏不增大心电图及超声心动图正常此杂音并无临床意义亦有人称之为“生理性”收缩期杂音

（二）直背综合征

直背综合征并非少见由于先天性胸椎变直正常生理性后弯消失使心脏被挤于狭小的胸腔内胸骨直接压迫右室流出道血流在心底部的大血管内形成湍流在心底部可听到响亮的收缩期喷射性杂音通常以肺动脉瓣区最响伴第二心音亢进与分裂常被误诊为肺动脉瓣狭窄房间隔缺损原发性肺动脉扩张症等直背综合征的诊断在于认识其特点如有可疑病例嘱患者坐直作X线胸部正侧位摄片除发现胸椎变直外余均正常且心脏与大血管亦无异常即可作出诊断

（三）房间隔缺损

房间隔缺损是最常见的先天性心脏病在1085例先天性心脏病中占第一位女性比男性多2－4倍以继发孔型缺损最为多见约占所有类型的房间隔缺损的90％在胸骨左缘第2肋间听到音调较柔和或粗糙响度在2／6－3／6级喷射性收缩期杂音吸气时加强杂音系由肺动脉血流量增加所致一般无震颤杂音呈不规则菱形其起始部分常伴有收缩喷射音第二心音分裂增宽呼气时固定不变为本病的另一听诊特点当合并肺动脉高压而有相对性肺动脉瓣关闭不全时肺动脉瓣区可能有舒张期杂音；当分流量大可在三尖瓣区和心尖区听到舒张期杂音；如肺动脉瓣区有震颤且很明显常表示合并肺动脉瓣狭窄；少数可能合并二尖瓣狭窄称为Lutembacher综合征X线检查示肺动脉干及其主支扩大和肺门搏动其搏动较任何左至右分流明显右心房显著增大右心室也增大心电图示95％以上的患者有不完全监右束支传导阻滞右心室增大右心导管检查示右房血氧增高有时导管可通过缺损处进入左心房或通过肺静脉进入肺野二维超声示房间隔缺损部位回声失落

原发孔缺损又称部分房室共道较继发孔缺损少见其发生率约占所有儿童房间隔缺损的1/4但成人不及10％胸骨左缘杂音部位较低心尖区有收缩期杂音（由于三尖瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全）有时有二尖瓣舒张期杂音可能伴有震颤X线检查心脏形状与继发孔缺损相似但由于二尖瓣关闭不全左心室和左心房也有增大心电图示电轴左偏（继发孔缺损呈电轴右偏）合并不完全性右束支传导阻滞是该型缺损的一个重要特点心导管检查导管可以从右心房通至左心室形成一个圆滑；的向下的弯曲常在心房和心室水平均有左至右分流左心室血管造影有重要诊断意义显示由于左心室流出道狭窄所致的特征性“鹅颈样”畸形部分由于二尖瓣的附着不正常所致

（四）先天性肺动脉瓣狭窄

单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部（占90％）亦可为漏斗部（占8％）或瓣上（占2％）瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音

在第二心音之前终止狭窄越严重杂音强尖峰越后杂音可能延长心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分但尚未达到肺动脉瓣成分杂音向左颈区传布偶尔传到背部多有明显的收缩期震颤偶尔在第3肋间最响收缩期杂音在胸骨左缘第23肋间最响提示瓣膜部狭窄杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄第二心音的肺动脉瓣成分柔和减弱或不能听到心电图示电轴右偏右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞X线检查当狭窄严重时心输出量低肺血量减少明显右心室和右心房增大心导管检查示右心室压力升高肺动脉收缩压相对地低因此收缩压梯度必然增加利用显著的右室一肺动脉阶差据此可判断狭窄的程度并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位选择性右室造影对显示狭窄的部位瓣膜的活动度漏斗室的存在狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小均有较重要价值（二）肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄

（一）风湿性主动脉瓣关闭不全

病在10－40岁之间者一般为风湿性；发病在50岁以上者为动脉硬化性风湿性主动脉瓣关闭不全常无主动脉扩张且常合并二尖瓣病变梅毒性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全往往引起主动脉扩张但无左心房增大等二尖瓣膜病征象如患者有性病史华康氏反应阳性则梅毒性大致无疑但阴性反应不能除外梅毒性主动脉炎

（二）梅毒性主动脉瓣关闭不全

（三）马凡综合征

六肺动脉瓣区收缩期杂音

（一）非病理性肺动脉瓣收缩期杂音

（二）直背综合征

（三）房间隔缺损

原发孔缺损又称部分房室共道较继发孔缺损少见其发生率约占所有儿童房间隔缺损的1/4但成人不及10％胸骨左缘杂音部位较低心尖区有收缩期杂音（由于三尖瓣关闭不全或二

尖瓣关闭不全）有时有二尖瓣舒张期杂音可能伴有震颤X线检查心脏形状与继发孔缺损相似但由于二尖瓣关闭不全左心室和左心房也有增大心电图示电轴左偏（继发孔缺损呈电轴右偏）合并不完全性右束支传导阻滞是该型缺损的一个重要特点心导管检查导管可以从右心房通至左心室形成一个圆滑；的向下的弯曲常在心房和心室水平均有左至右分流左心室血管造影有重要诊断意义显示由于左心室流出道狭窄所致的特征性“鹅颈样”畸形部分由于二尖瓣的附着不正常所致

（四）先天性肺动脉瓣狭窄

单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部（占90％）亦可为漏斗部（占8％）或瓣上（占2％）瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音在第二心音之前终止狭窄越严重杂音强尖峰越后杂音可能延长心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分但尚未达到肺动脉瓣成分杂音向左颈区传布偶尔传到背部多有明显的收缩期震颤偶尔在第3肋间最响收缩期杂音在胸骨左缘第23肋间最响提示瓣膜部狭窄杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄第二心音的肺动脉瓣成分柔和减弱或不能听到心电图示电轴右偏右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞X线检查当狭窄严重时心输出量低肺血量减少明显右心室和右心房增大心导管检查示右心室压力升高肺动脉收缩压相对地低因此收缩压梯度必然增加利用显著的右室一肺动脉阶差据此可判断狭窄的程度并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位选择性右室造影对显示狭窄的部位瓣膜的活动度漏斗室的存在狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小均有较重要价值

五）先天性特发性肺动脉扩张

本病系指肺动脉及其左右第一分支的单纯性扩张而言在肺动脉瓣区可听到局限的2/6－3/6级收缩期杂音（由于肺动脉扩张所致）肺动脉瓣区第二心音增强X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张

七肺动脉瓣区舒张期杂音

器质性肺动脉瓣关闭不全少见相对性者则较常见大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上常见的病因有二尖瓣狭窄肺源性心脏病原发性肺动脉高压症房间隔缺；损及艾森曼格综合征等如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张称为史氏杂音其杂音比较柔和高音调递减型舒张早期或早中期杂音局限于胸骨左缘第23肋间在吸气末增强呼气末减弱肺动脉瓣区第二心音增强X线示右心室增大与肺动脉段膨隆心电图示右心室肥厚器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区二者须加以鉴别其主要根据是：①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮前者在胸骨左缘第3肋间清楚而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚；②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限；③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强；④主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征而后者则有右心室肥厚的征象；⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征而后者肺动脉瓣区第二心音增强且在透视下见到肺动脉段膨隆与肺门搏动

八三尖瓣区收缩期杂音

三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到绝大多数是功能性的为吹风样一贯型收缩全期杂音当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧并不向腋下传导此点与二尖瓣关闭不全有别在深吸气末杂音增强呼气时杂音减弱或消失而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻吸人亚硝酸异戊酯杂音增强延长而二尖瓣关闭不全则杂音减弱缩短右心衰竭控制后杂音减弱或消失而二尖瓣关闭不全则杂音增强（一）风湿性三尖瓣关闭不全

本病临床少见常与三尖瓣狭窄并存且多见于已有二尖瓣或主动脉瓣病变的晚期风湿性心脏瓣膜病者在胸骨下端可听到响亮高调的收缩期杂音呈现显著的右心室扩大右心衰竭以

及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征本病杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别

（二）相对性三尖瓣关闭不全

相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例原发性肺动脉高压症慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭也常引起相对性三尖瓣关闭不全动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失且不伴有三尖瓣舒张期杂音而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强且常伴有三尖瓣狭窄

九三尖瓣区舒张期杂音

（一）风湿性三尖瓣狭窄

本病临床罕见可与三尖瓣关闭不全并存女性多于男性发病多在青年期在三尖瓣区可听到响亮粗糙低调的隆隆样舒张中期杂音可伴有舒张期震颤此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音嘱患者右侧卧位杂音在深吸气末增强可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别患者呈慢性右心衰竭征象X线检查示有心房扩大而元右心室增大肺动脉也不扩张肺野异常清朗右心导管检查与选择性右心造影可明确诊断

（二）相对性三尖瓣狭窄

见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况如二尖瓣狭窄导致右心扩大三尖瓣关闭不全有大量反流房间隔缺损大量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室可在胸骨左缘第45肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关

十心底部连续性杂音

（一）非病理性连续性杂音

1颈静脉营营杂音又称陀螺音或飞蛾音有以下特点：①多见于儿童偶见于正常成人；

②在右侧颈部较易听到若双侧颈部同时存在亦以右侧较重；③杂音呈连续性而在舒张中期最响；④杂音调低或为中等性质柔和低浊；⑤杂音强度随着体位而发生显著改变于坐位立位深吸气及头部旋向对侧时杂音增强而卧位时杂音减弱用手指压迫颈静脉可使杂音消失该杂音本身并无临床意义由于可向周围传导易被误诊为甲状腺杂音心脏杂音或动脉导管未闭杂音2锁骨上动脉杂音又称颈部动脉杂音此杂音为生理性杂音可见于高心排出量状态如贫血焦虑时多见嘱患者坐位或者平卧位时用听诊器在两侧锁骨上进行听诊可闻及柔和短促局限无震颤不受体位和呼吸影响的吹风样杂音（以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别而后者一般占收缩期村以上

3锁骨下动脉杂音其特点为：①可见于健康儿童青年及贫血患者多在运动后出现或加重；②杂音位于锁骨上窝在颈动脉上听诊最响亮；持续时间短暂出现于收缩早期；③杂音强度可达4/6—5/6级多伴有震颤；④压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时杂音消失适当活动体位及头部改变位置有助于发现杂音

4乳房杂音在妊娠中后期及哺乳期由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支发生湍流而引起乳房杂音其特点有：①在妊娠第六个月开始出现停止哺乳后消失；②杂音呈龈性收缩晚期增强；③杂音在胸骨左侧第23月肋间最响但杂音的位置可改变；④用钟式胸件紧压后杂音消失；⑤可触及动脉搏动杂音本身无临床意义但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别

（二）病理性连续性杂音

1动脉导管未闭动脉导管未闭时因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉在全心动周期血液流经导管产生连续性杂音杂音响亮近收缩期之末和舒张早期最响因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音可伴有连续性震颤在

心脏杂音听诊特点

1．最响部位杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。 2．时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。 3．性质杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4．传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。 5．强度（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。（2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊

心脏杂音听诊

心脏杂音的听诊舒张期杂音标题：主动脉瓣回流描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。请听：主动脉瓣回流.wav 标题：单纯性主动脉瓣关闭不全描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音，与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1，因此给人以S1分裂的印象，下面改变喷射音的强度听之,请听：高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。单纯性主动脉瓣关闭不全.wav 连续性杂音标题：连续性杂音描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。连续性杂音的重要标准是：它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间，请听连续性杂音：连续性杂音.wav 标题：二尖瓣狭窄描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期，除此之外，S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征，一般出现在轻症。下面请听心尖部听到的正常的S1 二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav

心脏心音杂音课件

心脏心音杂音课件 1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？血液循环分为体循环和肺循环肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 2.心室收缩期包括哪两个时期？等容收缩期以及快速、减慢射血期。 (1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。

(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。 3。心室舒张期包括哪两个时期？包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。 (1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s (2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血

心脏听诊特点

1.正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 2.窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 3.窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。 4.两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 5.第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 6.第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 7.第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 8.钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 9.第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 10.第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 11.窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。 12.早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房**界共三种，心电图上易分说。 13.心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 14.生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 15.二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 17.二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 18.主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 19.主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 20.肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。 21.肺动脉瓣相对性关闭不全：肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。 22.三尖瓣相对性关闭不全：三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。 23.房间隔缺损：房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。 24.室间隔缺损：室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。 25.动脉导管未闭：连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近

心脏杂音

二尖瓣狭窄杂音最响部位在心尖部，为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。歌诀：二尖瓣窄杂音断：舒张隆隆低局限，左卧呼末较明显，一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。二尖瓣关闭不全心尖部可听到3/6级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。歌诀：二尖瓣漏有特点：粗糙吹风呈递减， 3级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。主动脉瓣狭窄中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，为递增递--减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱。歌诀：主瓣狭窄有特点：粗糙缩鸣拉锯般，递增--递减颈部传， A2减弱伴震颤。主动脉瓣关闭不全本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。歌诀：主瓣不全有特点：舒张叹气呈递减，胸骨下左心尖传，二区较清前倾坐，呼末屏气易听见。

支气管肺泡呼吸音：这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似，只是吸气时相与呼气时相大致相同，又称混合性呼吸音。支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。图中左侧支表示吸气，右侧支表示呼气，线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。角度小音调高，角度大音调低。异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，简称管性呼吸音。下列几种病理改变时可出现。肺部组织实变：肺组织实变致密使音响传导增强，支气管呼吸音可传到胸部体表，实变部位越大越浅，则声音越强，反之则弱。这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音，高而强，如在耳边。肺内大空腔：当肺内出现大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣增强，加之空腔周围组织有实变利于声音传导，因此亦听到支气管呼吸音。这是肺脓肿病人在病变部位听到的管性呼吸音。压迫性肺不张：如在一定量的胸腔积液时压迫肺脏，发生压迫性不张，肺组织较致密且支气管通畅，有利于声音的传导。所以容易在积液上方可听到支气管呼吸音，但强度较弱似来自远方。肺泡呼吸音的减弱或消失：与进入肺泡内的空气流量、速度及呼吸音传导障碍有关，可在局部、单侧或双侧出现。胸腔积液或气胸由于肺被压缩膨胀不全，使进入肺泡内空气量减少并有声音传导障碍，使肺泡呼吸音减弱或消失。歌诀：肺泡呼吸音减弱或消失呼吸受限运动浅，肺泡弹性有改变；胸膜病变碍传音，呼吸音响消或减肺泡呼吸音增强：一侧肺部成胸膜有病变，引起单侧或局部呼吸音减弱时，健侧或同侧无病变肺组织可发生代偿性肺泡呼吸音增强。异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音部位听到支气管肺泡呼吸音，称为异常支气管肺泡呼吸音。产生机理：肺实变范围较小，其与正常肺组织掺杂存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所遮盖，听诊时既听到肺泡呼吸音又听到支气管呼吸音。干啰音的产生机理是由于气管或主支气管狭窄或部分阻塞，当空气吸入或呼出发生湍流所产生的音响。如气管、主支气管有管壁粘膜肿胀、充血、水肿、分泌物增多以及平滑肌痉挛和肿瘤侵入，异物或分泌物部分阻塞或管壁被肿大的淋巴结压迫而狭窄等。干啰音是一种音调较高，声音清楚而不相连续，每个音响时间较长，呼气吸气均可听到，但主要在呼气时较多而明显。干啰音的性质容易改变，发生部位也多变换，在短时

各类心脏杂音听诊要点及产生机制各类心脏杂音听诊要点及产生机制

各类心脏杂音听诊要点及产生机制（供参考）时间：2009-06-27 来源：Med999网作者：med999 杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类

风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心

心脏杂音听诊特点

心脏杂音听诊特点 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

心脏瓣膜听诊区及心脏杂音

精心整理精心整理第四章症状（symptom ）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。 1.2.3.4.5.1.（2弱。（全,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P 2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。

精心整理精心整理其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。 2.舒张期杂音二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint 杂音。此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。鉴别点见表：持续整

各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)

杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒期杂音

风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒期杂音

心脏及肺部听诊

听诊一．检查方法 1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。 2．听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部→侧胸部→背部。要上下、左右对称比较。 3．听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线二．呼吸音产生机理：气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。三．正常呼吸音 1.气管呼吸音由空气进出气管所发生的声音。特点：①粗糙、响亮且高调。②吸气相与呼气相几乎相等。听诊部位：在胸外气管上面可听及。 2．支气管呼吸音气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……”的声音。特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。 3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音）兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点： ①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；③吸气相与呼气相大致相等。听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡呼吸音。 4. 肺泡呼吸音由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。

心脏杂音全面分析

心脏杂音 (四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。 (五)强度即杂音的响度。 1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。 3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法莱文(Levine)收缩期心脏杂音 Ⅰ级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。 Ⅱ级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。 Ⅲ级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度。 Ⅳ级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。 V级杂音：很响亮的杂音，听之震耳，但整个听诊器胸件稍离开胸壁即听不到。 Ⅵ级杂音：极响亮杂音，整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。说明 (1)二级以下的收缩期杂音多为功能性的。 (2)三级以上，较粗糙的、传导广泛的收缩期杂音为器质性的，有病理意义。 (3)舒张期杂音均为病理性的。 4．记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。 (六)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作，可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。 1．体位的影响

心脏听诊

心脏听诊 1、正常心音第一心音（S1）：机制：因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。意义：第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。第二心音（S2）：机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。意义：第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。

S1、S2鉴别：正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。辨别：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。 ②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。 ③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。 ④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。 2、第三心音（thirdheartsound，S3）

心脏杂音的特点

听到杂音时，应根据最响部位、出现时期、性质、强度、传导方向以及杂音与体位、呼吸、运动的关系等来分析判断杂音的临床意义。 1）最响部位：一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。 2）出现的时期：根据杂音出现的不同时期，可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音（收缩期或舒张期均出现，但不连续）。二尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖S1甚至S2称全收缩期杂音；二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音出现在舒张早期，也可为早中期或全期；肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音；动脉导管未闭时可出现连续性杂音。临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则有很多是功能性的。 3）杂音的性质：临床上可根据杂音发生的部位和性质推断不同的病变。如心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区舒张中晚期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为相对性二尖瓣关闭不全；主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音，见于主动脉瓣关闭不全；胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭；乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。 4）强度和形态：收缩期杂音的强度一般采用Levine六级分级法。一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的。应注意，杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。 5）传导方向：杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部。 6）与体位的关系：体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的诊断。例如，左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显；上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更易于听到。

心脏听诊答案

1. 心脏超声时，大血管短轴切面能观察： C C.右心房、右心室、左心房、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣 2. 心脏超声时，心尖四腔切面能观察： A A.左心室、右心室、左心房、右心房、二尖瓣、三尖瓣 3. 血流加速形成的湍流常见于：D D.甲亢和贫血 4. 心包摩擦音见于哪种疾病：C C.心包积液 5. 心脏超声时，心室的短轴切面能观察：B B.左心室、右心室、室间隔、二尖瓣瓣 6. 心脏超声的长轴切面能观察： B B.左心室、右心室、左心房、室间隔、二尖瓣前叶和后叶 7. 第二心音特点：B B.历时较短、音调较高 9. 二尖瓣区舒张期杂音常见的疾病，哪个正确： A A.风湿性二尖瓣关闭不全 10. 第一心音特点：C C.历时较长、音调较低 11. 主动脉瓣区收缩期杂音常见的疾病，哪个错误： A.风湿性主狭 12. 第一心音的产生： A.二尖瓣、三尖瓣关闭时产生 13. 第二心音的产生： B.肺动脉瓣、主动脉瓣关闭时产生 15. 肺动脉瓣区舒张期杂音常见的疾病，哪个正确： C.相对性肺动脉瓣关闭不全 16. 心脏各部位的英文缩写哪个错误： B.主动脉——RVOT 17. 二尖瓣区收缩期杂音的特点： D.全收缩期吹风样杂音，向腋下传导 18. 心脏超声时，心尖四腔切面能观察：

A.左心室、右心室、左心房、右心房、二尖瓣、三尖瓣 19. 心脏超声的长轴切面能观察： B.左心室、右心室、左心房、室间隔、二尖瓣前叶和后叶 20. 心脏各部位的英文缩写哪个正确： A.主动脉瓣——AV 21. 肺动脉瓣区收缩期杂音常见的疾病，哪个错误： D D.室间隔缺损 22 主动脉瓣区舒张期杂音的特点： D D.舒张期吹风或哈气样杂音，向心尖部传导 23.主动脉瓣区舒张期杂音常见的疾病，哪个错误： D D.风湿性主闭 24. 第二心音分裂见于哪种疾病： C C.房间隔缺损 25. 哪个是异常心音：D D.以上都是 26. 主动脉瓣区收缩期杂音的特点：C A.收缩期隆隆样杂音，向颈部传导 B.收缩期隆隆样杂音，向腋下传导 C.收缩期喷射样杂音，向颈部传导 D.收缩期吹风样杂音，向颈部传导 27. 哪种心脏病变胸骨左缘肋间出现连续性杂音：D A.主动脉瓣狭窄 B.主动脉瓣钙化 C.主动脉瘤 D.动脉导管未闭 28. 心律不齐见于哪种疾病：D A.房间隔缺损 B.室间隔缺损 C.动脉导管未闭 D.房颤

心脏听诊

心脏杂音此为英文解说正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。早搏

期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。心包摩擦音连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。心底心尖听诊此为英文解说

18心脏检查习题及答案

心脏检查习题及答案一、单项选择题（在每小题的四个备选答案中选出一个并将正确答正确的答案，案的号码写在题干后的括号内。 1．正常人心尖搏动位于第5肋间隙的： B A ．左锁骨中线外～ B ．左锁骨中线内～ C ．胸骨左缘外～ D ．左腋前线内～ 2．触诊发现心尖搏动呈抬举样是由于： C A ．甲亢 B ．发热 C ．左心室肥大 D ．剧烈运动 3．主动脉关闭不全的最重要的体征是： B A ．心浊音界呈靴形增大 B ．主动脉第二听诊区舒张期叹气样杂音 C ．主动脉瓣区第二心音减弱 D ．心尖区舒张期杂音 4．第一心音的组成主要是由： C A ．半月瓣开放 B ．心房收缩 C ．房室瓣关闭的震动 D ．血流冲击大血管的震动 5．心前区隆起主要见于： B A ．肺原性心脏病 B ．先天性心脏病 C ．大量心包积液 D ．肥厚性心肌病 6．第一心音出现的时间是： B

A ．与半月瓣开放同时发生 B ．与房室瓣关闭同时发生 C ．与心室快速充盈同时发生 D ．在舒张早期发生 7．梨形心影常见于： C A ．肺心病 B ．二尖瓣关闭不全 C ．二尖狭窄 D ．主动脉瓣关闭不全 8．心尖搏动向左下移位见于： B A ．左心房增大 B ．左心室增大 C ．右心房增大 D ．右心室增大 9．卧位较立位时心底部浊音界增宽见于： B A ．全心衰竭 B ．心包积液 C ．心肌炎 D ．心肌病 10．主动脉瓣关闭不全时心影呈： A A ．靴型心 B ．梨型心 C ．烧瓶型心 D ．普大心 11．风湿性心脏病患者，心房颤动最常见于： D A ．二尖瓣关闭不全 B ．主动脉瓣关闭不全 C ．主动脉瓣狭窄

犬猫心音听诊-心脏杂音与奔马律(优质严制)

不论拥有多么先进的检查设备，完整的体格检查对于心脏病的诊断是极其重要的，可以为我们提供心脏功能、循环生理相关的重要信息，还可能帮助找到心脏病因。病史调查和完整的体格检查总是指导我们进行诊断的第一步，可以在将动物抱出笼位前计算呼吸次数，以避免应激干扰。听诊心肺音应包括正常心音：第一心音（S1）和第二心音（S2），以及可识别的异常心音，如第三心音（S3）、第四心音（S4）、收缩期喀喇音和心音分裂等。需要反复练习听诊，当然学会正确使用听诊器也是很重要的。在听诊前，先应触摸胸壁表面的心脏搏动，找到最强的搏动部位，可以从该部位开始听诊，并辨别其强度。有经验的兽医可以分辨心搏增强是由于兴奋引起还是由于心脏增大导致，通常兴奋引起的心搏增强会随着动物平静而减弱。听诊器的膜面听头可以采集较高频的声音，适用于正常第一和第二心音的听诊。异常心音可分为短暂心音（如心音分裂或奔马律S3或S4）和较长心音（大部分心脏杂音）。奔马律是低频的舒张期声音，应使用钟形听头听取，。对于单一听头的听诊器，紧贴胸壁并轻度施压是膜面听诊效果，轻触胸壁则为钟型听头效果。心杂音通常由心脏或大血管内湍流或高速血流引起。听诊时应选择在安静的房间进行，喘息会导致听诊更为困难。听诊猫时可尝试将其靠近流水或酒精棉球以避免猫喘音干扰。有时呼吸音可能会被误认为心杂音，需要边听诊边观察动物的呼吸过程，以进行鉴别。多种干扰可影响听诊，包括颤抖、肌颤、毛发与听诊器的摩擦音、胃肠道蠕动音及室内噪音。为了识别所有异常的声音，应进行全面的听诊，可以先从左胸壁心基部（主动脉瓣和肺动脉瓣所在区域）开始，至心尖部（二尖瓣所在位置），具体位置见图1。右侧心基部和心尖部也需要进行听诊。右心尖部是三尖瓣所在区域，三尖瓣返流时该处声音最为明显。室中隔缺损时通常在右心基部杂音最为明显，也常辐射至胸骨。在猫，心杂音常在胸骨旁最为明显，这与其解剖结构有关，尤其是随着猫年龄增大，心脏与胸骨接触面增多时更显著。在猫，心肌病引起的杂音比先天性心脏病更为常见。一项对转诊医院400只听诊有心杂音的患猫超声心动评估显示，心肌病与先天性心脏缺陷比例为23:1（Ettinger 2010）。图1，1 二尖瓣听诊部位；2 主动脉瓣听诊部位；3 肺动脉瓣听诊部位；4 三尖瓣听诊部位。犬猫二尖瓣位置L 5 ICS CCJ处L5～6 ICS 距离胸骨1/4腹背距离主动脉瓣位置L 4 ICS CCJ上方L2～3 ICS 肺动脉瓣位置上方肺动脉瓣位置L 2～4 ICS 左胸骨缘L2～3 ICS 距离胸骨1/3～1/2腹背距离三尖瓣位置R 3～5 ICS CCJ附近R4～5 ICS 距离胸骨1/4腹背距离

各类心脏杂音听诊要点及产生机制各类心脏杂音听诊要点及产生机制

心脏杂音听诊特点

心脏杂音听诊

心脏 心音 杂音 课件

心脏听诊特点

心脏杂音

各类心脏杂音听诊要点及产生机制各类心脏杂音听诊要点及产生机制

心脏杂音听诊特点

心脏瓣膜听诊区及心脏杂音

各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)

心脏及肺部听诊

心脏杂音全面分析

心脏听诊

心脏杂音的特点

心脏听诊答案

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18心脏检查习题及答案

犬猫心音听诊-心脏杂音与奔马律(优质严制)

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