2010胸腔积液感染指南

2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介信息来源：发布日期：2011-10-24 14:47:18

2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介

作者：陈闽江柳涛蔡柏蔷

单位：100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科

通信作者：柳涛，Email:liutpumch@https://www.wendangku.net/doc/3f1529822.html,

在英国和美国，胸腔感染是常见疾病,其发病率高达80 000人次/年，在英国脓胸患者病死率高达20%，其中约20%患者需要接受手术治疗。迅速评估病情并采取有效治疗是降低发病率和病死率的重要措施。本指南系统性地总结了文献资料并汇总了专家的意见，胸腔感染的诊断和处理流程见图1。如读者需要详细了解指南全部内容，请参阅原文［1］。

1 胸腔感染的病理学和细菌学

图1胸膜感染患者的诊断治疗流程

胸腔感染的概念是公元前500年由Hippocrates提出的，19世纪开放式胸腔引流应用于胸腔感染的治疗，但是由于引流后引起的气胸等问题导致该治疗相关死亡率高达70%。1876年，闭式胸腔引流开始出现，逐渐取代了开放式引流，同时加强营养支持，这使得胸腔引流的相关死亡率降低至4.3%。

随着抗生素的使用，脓胸的发生率和细菌谱也发生了相应改变。在抗生素应用之前，肺炎链球菌约占60%～70%，而目前降至不足10%；19世纪50年代，随着金黄色葡萄球菌的流行和耐药葡萄球菌的出现，脓胸的并发症和死亡率进一步增加；目前厌氧菌和革兰阴性菌感染也逐步增加；1949年胸腔内纤溶治疗开始出现，但合并症较多；新近早期应用电视辅助胸腔镜手术推荐应用于脓胸治疗。

1.1 胸腔感染的发病率胸腔感染的发病率不断上升，儿童和老年患者胸腔感染发病率最高。Farjah等对4 424例胸腔感染的患者进行研究后发现其发病率以每年

2.8%的比例增长；1995年至2003年间Farjah等对11 284例患者的研究显示＜19岁的患者中发生胸腔感染相对危险度为2.2，而＞19岁患者中为1.23（1.14～1.34），发病率8年增长约13%。胸腔感染的危险因素与肺炎的危险因素相似，但糖尿病、免疫抑制状态包括使用糖皮质激素、胃食管返流、酗酒和静脉药物滥用者易并发脓胸；误吸病史和口腔卫生不佳提示厌氧菌感染可能性大；医源性胸腔感染主要与胸腔内操作有关；胸腔或食道手术、

创伤、食道破裂是胸腔内感染的主要原因；另有许多患者缺乏明显危险因素。

1.2 胸腔积液生理学正常人的胸腔积液量很少（＜1 ml），在脏层胸膜和壁层胸膜之间形成一层约10 μm的液体层。胸腔积液的蛋白含量与组织液相近，含有少量细胞（主要为间皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）和一些大分子蛋白如乳酸脱氢酶（LDH）等，健康人的胸腔积液相对于血浆含有更多的碳酸盐，而钠偏低，葡萄糖含量相似，pH值约为7.6，由于疾病引起邻近肺组织和血管免疫反应可使这些数据发生改变。

1.3 胸腔感染的病理生理肺炎患者约57%可合并胸腔积液，如果早期给予合理抗生素治疗，则胸腔积液多可自行消失。大多数胸腔积液呈现出一个进展过程，从单纯型肺炎旁胸腔积液进展为分隔的脓性复杂型胸腔积液并出现脓毒症的临床或生化表现，这也将严重影响呼吸功能并且需要适当的手术引流。

胸腔出现脓液即诊断脓胸，肺炎合并的脓胸是一个逐渐进展的过程，主要分为以下3个阶段：①单纯渗出期；②脓性纤维蛋白期；③机化和疤痕形成期。早期渗出期主要由于毛细血管通透性增加，液体渗出进入胸腔，为无菌漏出液，被称为简单型肺炎旁胸腔积液。这一阶段应用抗生素治疗即可，不需要进行胸管引流。如果缺乏充分治疗，将进展为纤维脓性胸腔积液，虽然胸腔积液也许不是明显的脓性分泌物，但是具有明显的生物特性：pH＜7.2，葡萄糖＜2.2 mmol/L,LDH ＞1 000 IU/L，这种胸腔积液称为复杂型胸腔积液或脓胸。最后一阶

段为机化期，这一时期纤维增生形成纤维层，影响肺复张、肺功能并造成持续存在的胸膜空腔、持续的感染和蛋白丢失。

1.4 胸腔感染的细菌学19世纪40年代抗生素应用之后，胸腔感染的病原学特征较之前发生很大变化。社区获得性感染、医院获得性感染及医源性胸腔感染的病原互不相同（表1）。对于不同病原的认识可指导经验性抗生素治疗。

表1 社区获得性及医院获得性胸腔感染的病原学

1.4.1 社区获得性胸腔感染社区获得性胸腔感染最常见病原菌是革兰阳性需氧菌。革兰阴性致病菌如肠杆菌科、大肠杆菌、流感嗜血杆菌在培养中较多见于合并感染，单发者相对较少。厌氧菌感染比例逐渐增加，胸腔积液培养阳性率从12%至34%不等。但如果应用不同的监测方法如DNA扩增则厌氧菌的阳性率可高达76%。厌氧菌感染的临床表现往往比较隐匿，患者较少出现发热症状，而常伴有明显体质量下降，有吸入性肺炎，口腔卫生不佳。

1.4.2 院内获得性胸腔感染院内获得性胸腔感染患者常见病原菌为金黄色葡萄球菌，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球(MRSA)约占2/3，其次常见病原菌主要是革兰阴性需氧菌如大肠埃希菌、肠杆菌属、假单胞菌，这部分患者病情严重，常需要转入重症监护病房。

胸腔积液混合感染多见于合并基础疾病的老年患者，常见病原菌为革兰阴性菌和厌氧菌，这两种细菌很少单独培养阳性。真菌性脓胸很少见（占胸腔感染不足1%），病死率高（约73%），多见于免疫抑制人群，常见病原菌为念珠菌属。

不同国家胸腔感染病原菌不尽相同，可以根据当地具体情况经验性选择抗生素治疗。临床和生化辅助检查提示胸腔感染的患者中可有40%胸腔积液培养阴性。应用PCR方法检测致病菌比传统培养方法敏感性增加，但尚不能作为胸腔感染的常规检查。

2 胸腔感染临床表现

肺炎症状持续≥3 d的患者出现脓毒症表现和C反应蛋白（CRP）升高提示可能出现胸腔感染。对于社区获得性肺炎的患者，经充分治疗后2 d心率和血压将得到改善，治疗3 d体温、呼吸频率和血氧饱和度状况应该改善，初始治疗失败的患者应该考虑到可能合并肺炎旁胸腔积液或脓胸。其中CRP是一个敏感指标，下降不足50%提示预后不佳和脓胸可能，对于这些患者应当尽快复查X线胸片。

近期一项临床试验应用一系列肺炎严重程度评分表和临床变量预测复杂型胸腔积液和脓胸的发生，结果发现合并慢性阻塞性肺疾病的患者脓胸发生率减低，且除了6项临床变量外，所有的肺炎严重程度评分均不能很好地预测脓胸的发生，即：①白蛋白＜30 g/L；②CRP ＞100 mg/dl；③血小板计数＞400×109/L；④血钠＜130 mmol/L；

⑤静脉药物滥用；⑥慢性酒精成瘾。同时具备至少2项条件的敏感性为87%，特异性为68.3%。阳性预测值为81.7%，阴性预测值为98.5%，该结果尚需进一步验证。

所有怀疑胸腔感染的患者均需要进行血需氧菌和厌氧菌培养。14%胸腔感染患者血细菌培养阳性，而且经常是惟一阳性的病原学结果，因此所有考虑胸腔感染的患者均应当进行血培养。

3 辅助检查

3.1 影像学表现抗生素治疗失败的患者均应当怀疑脓胸。胸腔积液在X线胸片上可清楚显示，如患者同时存在肺部渗出影和胸腔积液则提示肺炎旁胸腔积液的可能。侧位胸片可进一步确定后前位胸片无法发现的胸腔积液。胸部超声也是一个应用广泛而有效的检查手段。超声监测可以确定胸腔积液的部位和量，并可以引导诊断性穿刺。因此，目前对于怀疑有胸腔积液的患者同时进行X线胸片和超声检查。因部分门诊患者无法进行常规超声检查，因此，X线胸片仍是检测、诊断、随访胸腔积液的首选方法。脓胸的常见病因之一为食道破裂，对于剧烈干呕或呕吐后迅速出现的胸腔积液需要考虑该诊断。诊断主要通过食道造影和胸腔积液淀粉酶升高。

增强CT可以用于诊断不明确的脓胸患者，如考虑可能存在胸部肿瘤和食管破裂的患者。增强CT还可以鉴别胸腔积脓和肺外脓肿，同时可帮助判断是否需要进行胸腔引流以及确定引流部位、引流管位置，引导引流及判断手术指征；脓胸患者86%～100%均出现胸膜增厚，56%肺炎旁胸腔积液的患者出现胸膜增厚；1/3胸腔感染的患者合并中等纵隔淋巴结轻度肿大（＜2 cm）。核磁共振对于胸腔积液的诊断并不优于CT，不作为常规检查，但是可以选择应用于对造影剂过敏的患者以及需要减少辐射的年轻及怀孕患者。

3.2 诊断性胸腔穿刺所有合并脓毒症或肺炎的胸腔积液患者都

需要接受诊断性穿刺检查。虽然脓胸患者男性多于女性，但是否进行胸腔引流的患者在年龄、白细胞计数、体温高峰、胸痛、影像学检查

方面均没有明显差异。胸腔积液的特征可协助诊断和指导治疗。因此，合并肺部疾病或者近期有胸部创伤、手术或有脓毒症表现的患者如胸腔积液量＞10 mm则均需要进行诊断性胸腔穿刺。穿刺前需要进行影像学检查以减少风险，超声引导下的胸腔穿刺相对简单、安全并且可减少患者不适感。取样应遵循无菌原则并且在局麻下进行。

小量胸腔积液（＜10 mm）应用抗生素治疗可自行缓解。这些患者可以先观察，如果积液量增多并且出现脓毒症则需要再次评估并进行诊断性胸腔穿刺；重症监护病房的患者常常因非感染原因出现胸腔积液如低蛋白血症、心衰或肺不张，这些患者可以暂不穿刺先进行临床观察，如果出现脓毒症表现则需要进行超声引导下胸腔穿刺取样，特别是对于接受正压通气的患者。

3.3 胸腔积液实验室检查对于非脓性胸腔积液的患者，如果考虑胸腔感染，则需要测定积液的pH值；如果怀疑胸腔感染而无法测定积液的pH值，则可以检测胸腔积液的葡萄糖水平。穿刺引流液体的形状需要记录，如果出现脓液即可诊断为脓胸；非脓性胸腔积液需要立即测定pH值，且常规进行蛋白含量测定和细菌培养；如果临床需要，还要进行细胞学检查和分枝杆菌培养等检查。

肺炎旁胸腔积液和脓胸均为炎性渗出液，其蛋白水平对于确定胸腔积液是否可自发缓解或需要胸腔引流无指导意义。渗出液体都以多核细胞为主，但多核细胞数目有较大差异。如果胸腔积液以淋巴细胞为主，则需要考虑结核与肿瘤。

胸腔积液测定pH值需要在避免接触空气的状态下保存在肝素

抗凝的血气分析管内进行；因利多卡因为酸性物质，可降低测定的pH值，因此需要避免利多卡因对检测结果干扰；对于已经表现为脓胸的患者不推荐进行pH值测定，但是对于无法确定性状的浑浊积液可以应用血气分析仪测定pH值。很多临床应用表明该操作不会损坏血气分析仪。应用石蕊试纸或者pH计结果不可靠，因此这些检测手段不应该作为血气分析仪的替代测定手段。胸腔积液pH＜7.2是闭式胸腔引流的最强独立危险因素，而LDH＞1 000 IU/L以及葡萄糖＜3.4 mmol/L并不能提高诊断的准确性。即使如此，如果积液的pH 不能测定也可通过测定LDH及葡萄糖水平来决定是否进行胸腔引流，葡萄糖＜3.4 mmol/L提示需要行胸腔引流。需要注意的是，有些情况如免疫疾病可以引起积液pH值低于感染性胸腔积液。研究表明，对于非脓性但是生化检查指标支持感染性的胸腔积液进行胸腔引流有助于脓毒症的完全缓解。变形菌感染的复杂型胸腔积液pH值可大于7.6，主要是因为该细菌可以分解尿素产生氨，从而形成碱性液体。如果一次胸腔积液穿刺标本与患者临床表现和超声检查结果不相符，可以重复进行穿刺；对于多腔胸腔积液，不同部位穿刺的生化检验结果可以不相同。胸腔积液的细胞因子和炎性介质水平（白介素8、肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子、CRP）的检测可能会区别复杂型肺炎旁胸腔积液及其他渗出液，但尚需进一步研究。

4 胸腔感染治疗

4.1 胸腔穿刺和引流

4.1.1 胸膜感染患者的胸腔引流指征胸腔穿刺液为脓性或浑浊的胸腔积液需要尽快引流，胸腔引流治疗失败的患者多见于脓性胸腔积液患者，这些患者常需要进一步手术治疗，甚至引起死亡；非脓性胸腔积液如果革兰染色涂片和（或）培养发现致病菌，需要尽快开始引流；胸腔积液pH＜7.2的可疑感染性胸腔积液患者需要进行胸腔置管引流；不满足上述标准的肺炎旁胸腔积液如果经抗生素治疗效果良好，可不进行置管引流；如果单纯应用抗生素治疗效果不好，则需要尽快对患者再次评估并且重复胸腔穿刺，必要时置管引流。

偶有胸腔积液pH＞7.2的患者经抗生素治疗无好转而需要行胸腔引流甚至手术，这也说明胸腔积液pH值对于预测胸腔置管引流的特异性高但无法达到100%，并不能准确地预测死亡和是否需要手术治疗。其中一个原因可能是多腔积液的性质互不相同，因此对不同部位进行胸腔诊断性穿刺进行疾病严重程度的估计可能出现完全不同的结论。所以，如果临床症状控制不佳提示重复胸腔穿刺检查以及进行胸腔引流。

分隔性胸腔积液患者需要早期进行胸腔置管引流；大量的非脓性胸腔积液可以进行胸腔穿刺抽液和（或）置管引流以缓解症状。部分患者经穿刺抽液则可以完全抽净胸腔积液并且不再复发，则不需要进一步治疗；部分患者经胸部影像学或超声检查发现分隔的胸腔积液往往提示预后不佳，则需要早期进行胸腔置管引流；大量胸腔积液（＞40%单个胸腔）患者则提示需要手术治疗。

4.1.2 胸腔置管引流术直径10～14 F的小口径引流管对于大多数胸膜感染的患者是足够的。对于引流管的最佳直径目前尚无共识。小口径的软引流管需要经常冲洗以避免管腔堵塞。有条件的情况下，胸腔引流管的置入需要影像学引导。

胸腔置管需要按照操作指南进行。目前尚无胸膜感染患者临床转归与胸腔引流管粗细的相关性研究报道。过去常在无影像学引导下选用28 F粗管应用于脓性胸腔积液的引流，而目前多倾向选用10～14 F小口径引流管，这种小口径引流管置入方便且创伤小，患者也更加舒适。

目前对于对引流管进行抽吸和冲洗尚无大规模对照研究，一些研究结果显示由经过训练的护士应用三腔转换接头每6小时20～30 ml 生理盐水冲洗小口径引流管可以通过减少引流管堵塞而提高引流效率，但是对于大口径引流管因可能会引起二重感染等多种因素不推荐冲洗。

4.1.3 胸腔内纤溶治疗胸腔感染的患者不常规应用胸腔内纤溶治疗。胸腔内纤溶治疗首先出现于1949年，近期一项大规模临床试验表明虽然胸腔内纤溶治疗可以增加引流，但是并不能降低患者病死率、手术率、住院时间，亦无法改善长期影像学及肺功能，因此目前证据不支持常规应用胸腔内纤溶剂。但是对于由于多腔分隔的胸腔积液引起呼吸困难或呼吸衰竭需要手术解决但是因种种原因不能立刻手术的患者可考虑应用胸腔内纤溶。

4.1.4 拔除胸腔引流的时间经X线胸片和超声证实胸腔积液已经适当引流，并且临床症状和实验室检查明显缓解时，可以考虑拔管，但是拔管后需要院内监测至少24 h。

4.2 抗生素治疗所有患者均需要接受抗生素治疗，可按目前胸膜感染的细菌谱并结合当地抗生素应用政策和耐药情况经验性选择；抗生素需要覆盖厌氧菌，除非培养结果明确为肺炎链球菌；除非有确切的临床证据或临床上高度怀疑不典型致病菌感染，否则就不应该使用大环内酯类抗生素；尽可能依据胸腔积液及血培养结果和细菌学专家建议选择抗生素；青霉素以及青霉素联合β内酰胺酶抑制剂、甲硝唑、头孢菌素可以很好地透过胸膜腔，而氨基糖苷类抗生素胸膜透过率不佳而且在胸腔积液的酸性环境中可能失效，因此应尽量避免使用；如细菌培养阴性，则抗生素应覆盖社区获得性病原体和厌氧菌；经验性抗生素治疗医院获得性脓胸，抗生素应覆盖MRSA和厌氧菌；如有客观证据或临床表现证实脓毒症好转，则静脉抗生素可改为口服，疗程至少3周；不推荐胸腔内应用抗生素；延长抗生素使用时间是必要的，可以在患者出院后继续门诊应用抗生素。

一旦诊断胸膜感染，所有患者都需要尽快接受抗生素治疗。胸腔内注射抗生素有效率不详。在没有培养阳性结果的患者中，经验性应用抗生素需要覆盖可能的病原体。抗生素选择需要根据为社区获得性还是医院获得性感染以及当地医院政策及细菌耐药情况进行选择。社区获得性感染应用青霉素类可覆盖肺炎链球菌和流感嗜血杆菌，同时

需要应用含β内酰胺酶抑制剂的药物或甲硝唑覆盖耐药的金黄色葡萄球菌和厌氧菌。

克林霉素的胸腔浓度高，因此青霉素过敏的患者可以应用克林霉素单药治疗，或联合环丙沙星或头孢菌素。氯霉素、碳青霉烯类抗生素如美罗培南、三代头孢菌素和广谱青霉素如氧哌嗪青霉素均有良好的抗菌活性，可作为备选。

军团菌可以引起胸腔感染，但是多为自限性，很少引起脓胸。虽然大环内酯类药物不是治疗胸腔感染的常规用药，但是当明确或怀疑军团菌感染时可选择应用。同时约5%～20%的支原体肺炎患者可能会合并胸腔积液，这些少量反应性胸腔积液一般经抗生素治疗后会自行消失，但需要进行诊断性胸腔穿刺除外并发复杂型胸腔积液和脓胸。

医院获得性脓胸往往继发于院内获得性肺炎、创伤或手术，抗生素需要覆盖革兰阳性、阴性需氧菌和厌氧菌。目前MRSA引起的的院内获得性肺炎增多，因此经验性应用抗生素在治疗后期需要覆盖MRSA直至有明确的病原学结果。

初始治疗应选用静脉抗生素，之后随临床症状的好转可改为口服抗生素。疗程一般至少3周，具体情况取决于临床症状、生化检查（如CRP）和影像学表现。

4.3 持续败血症和胸腔积液有持续的脓毒症和残留胸腔积液的患者需要进行进一步影像学检查，并且需要考虑手术。对于经过胸腔引流和抗生素充分治疗但仍持续存在胸腔积液并且伴发脓毒症的患

者需要手术治疗；胸腔引流和抗生素治疗失败的患者需要尽快手术治疗。

对于持续败血症患者，需要注意抗生素选择并且延长疗程；需要与胸外科医师一起评估麻醉风险，对于一般状况不佳的患者可以根据外科专家评估后采取局麻和硬膜外麻醉下放置粗腔引流管取代如肋骨切除等手术；对于持续脓毒症和引流效果不佳的患者，如果不能接受全麻，则可以在与外科医师讨论后重复影像学检查，采取在影像引导下重新置入细引流管，放置粗引流管或者进行胸腔内纤溶治疗等手段；对于某些治疗效果很差但是又不能接受进一步引流和手术的患者，应选择相应的姑息治疗，控制症状。

4.4 其他支气管镜检查只应用于高度怀疑支气管阻塞的患者中；胸腔感染患者应加强营养；所有急性肺炎或胸腔感染的住院患者如无禁忌证（出血、血小板减少、严重肾功能不全和低分子肝素过敏）都需要接受预防剂量的低分子肝素抗凝预防血栓。对于肾功能不全的患者，可以使用普通肝素（5 000 IU，2次/d，皮下注射）。对于不能接受抗凝治疗的患者，可采用机械性预防措施和弹力袜预防血栓。

5 随访

所有脓胸患者均需要门诊随访。患者出院后4周需要门诊复查X 线胸片和炎症指标。视病情常需要随访数月。炎症指标持续升高的患者需行进一步影像学检查并综合其临床状况判断结果。如果得到及时治疗，胸膜感染患者的远期预后良好。对85例患者长达4年的观察结果显示其总病死率为14%，所有的死亡均发生于引流的400 d内，

死亡原因多为合并症而非脓胸本身引起的脓毒症。目前尚无研究显示任何临床、影像学或胸腔积液特点可准确预测患者预后。脓胸的后遗症有残留的胸膜增厚（13%），但影响肺功能罕见。

参考文献

［1］Davies HE, Davies RJ, Davies CW,et al.Management of pleural infection in adults:British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010.Thorax, 2010,65 Suppl 2:ii41-ii53.

胸腔积液临床路径(县医院适用版)

胸腔积液治疗临床路径 (2017年县医院适用版) 一、胸腔积液治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为胸腔积液（ICD-10: J94.808） 行胸腔穿刺术/胸腔闭式引流术(ICD-9-CM-3: 34.9101/34.0401)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床症状：反复呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛等症状。 2.体征：少量胸腔积液时，可无明显体征。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。病程较长者可见杵状指（趾）等慢性缺氧改变。 3.辅助检查：影像学检查显示胸腔大片高密度阴影改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.患者少量胸腔积液可以待其自行吸收； 2.中-大量胸腔积液需行胸腔穿刺术或胸腔闭式引流术。 3．特异性胸腔积液根据病因（结核、肿瘤）等请相关

科室会诊进行相应处理。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J94.808胸腔积液疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在门诊治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）胸腔积液检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验、痰培养+药敏、血沉、结核菌素试验、降钙素原； （2）凝血功能、血型、肝功能、肾功能、电解质测定； （3）胸水常规、生化、抗酸染色、肿瘤标记物、胸水脱落细胞、胸水细菌培养； （4）心电图； （5）影像学检查：胸部X线片、胸部B超、胸部CT； 2. 根据患者病情可选择的项目：纤维支气管镜、结核病相关检查、超声心动图、胸部增强CT、心脏彩超、动脉血气分析等。 （七）胸腔穿刺或胸腔引流

胸腔积液

胸腔积液 一、疾病概述 【病因和发病机制】 在正常机体中，肺和胸壁之间有一个潜在的腔隙称为胸膜腔。胸膜腔的脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔内液体的滤出和吸收保持动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓．均可形成胸腔积液(pleuraleffusions，简称胸水)。 1.循环机制目前认为胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。 2.病机制 (1)胸膜毛细血管内静水压增高：产生胸腔漏出液，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻等。 (2)胸膜毛细血管通透性增加：产生胸腔渗出液，如结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死等。 (3)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：产生胸腔漏出液，如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等。 (4)壁层胸膜淋巴引流障碍：产生胸腔渗出液，癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。 (5)胸膜腔细菌感染：产生胸腔渗出液．如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等。 (6)损伤：胸膜粘连带撕裂、主动脉瘤破裂、食管破裂产生血胸，胸导管破裂形成乳糜胸，外伤感染脓胸等。 【临床表现】 1.症状呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。①结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促；②恶性胸腔积液多见于中年以上患者，发热少见，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状； ③炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热；④心力衰竭所致胸腔积液多为漏出液，有心功能不全的表现；⑤肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。呼吸困难与积液量有关，积液量少于0．3～0．5L时多不明显．大量积液时明显加重。 2．体征少量积液时可无明显体征，或伴胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴有气管、纵隔向健侧移位。 【诊断和鉴别诊断】 1.确定有无胸腔积液 (1)少量胸腔积液：少量胸腔积液常无症状，但如为胸膜急性炎症所致，则多有胸痛与干咳，肺部昕诊可闻及胸膜摩擦音。此种少量的积液只有在X线透视或超声检查方能确诊。 (2)中等量胸腔积液：患者表现为活动后气促与心悸。视诊发现患侧胸部较饱满、呼吸运动减弱、肋间隙增宽，触诊语颤减弱或消失，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失。

胸腔积液

胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状

肺结节诊治中国专家共识(2018年版)

肺结节诊治中国专家共识（2018年版） 2015年首部"肺部结节诊治中国专家共识"[1]发表以后，各个国家与地区相继对肺结节诊治指南进行了更新，这些指南与共识的更新完善了肺结节的诊治与管理策略。在此背景下，为了与时俱进，博采众长，在总结我国首部肺结节诊治共识[1]的经验和推广过程中遇到的问题，并广泛听取了多学科专家的意见，参考了"肺结节评估：亚洲临床实践指南"[2]及其他学科共识或指南[3,4,5,6,7]后，对原有共识进行了修订。更新容主要有以下几个方面：细化了肺结节的分类，对肺结节、微小结节进行了精确的定义；定义了我国肺癌高危人群，推荐进行低剂量CT筛查；强调了肺结节的影像学诊断和鉴别诊断；注重准时随访并观察肺结节的外部结构和部特征等，旨在提高我国各级医院医生对肺结节的诊治水平。 一、肺结节的定义和分类 （一）肺结节的定义[1,2,3,4,5] 影像学表现为直径≤3 cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。孤立性肺结节多无明显症状，为边界清楚、密度增高、直径≤3 cm且周围被含气肺组织包绕的软组织影。多发性肺结节常表现为单一肺结节伴有一个或多个小结节，一般认为>10个的弥漫性肺结节多为恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症性疾病）所致；局部病灶直径>3 cm者称为肺肿块，肺癌的可能性相对较大，不在本共识讨论的围。 （二）分类[1,2,3,4,5] 1．数量分类：单个病灶定义为孤立性，2个及以上的病灶定义为多发性。 2．病灶大小分类： 为便于更好地指导分级诊疗工作，对肺结节患者进行精准管理，特别将肺结节中直径<5 mm 者定义为微小结节,直径为5~10 mm者定义为小结节。微小结节可在基层医院管理；小结节可在有诊治经验的医院，如中国肺癌防治联盟肺结节诊治分中心管理；10~30 mm的肺结节则应尽早请有经验的专家诊治。随访时间仍根据流程分别管理实性和亚实性肺结节。 3．密度分类[1,2,3,4,5]： 可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包含纯磨玻璃结节和部分实性结节：（1）实性肺结节（solid nodule）：肺圆形或类圆形密度增高影，病变密度足以掩盖其中走行的血管和支气管影；（2）亚实性肺结节（subsolid nodule）：所有含磨玻璃密度的肺结节均

感染性胸腔积液

感染性胸腔积液（肺炎旁积液）诊治进展 首都医科大学附属北京同仁医院孙永昌 这节课我们讲感染性胸腔积液（肺炎旁积液）诊治进展。感染性胸腔积液这儿当然我们临床上有很多的病原菌的感染了，像病毒、细菌，还有非典型病原体等等。在这儿感染性胸腔积液是特指细菌，感染引起的胸腔积液，不包括结核、病毒、非典型病原体等引起的胸腔积液。这种感染胸腔积液我们又称肺炎旁积液。 肺炎旁积液的概念，指任何继发于肺炎（细菌性或病毒性）或肺脓肿引起的胸腔积液。在这儿刚才我提到了，一般病毒性的这个比较少见，我们临床上也很少有能明确诊断的，在这儿我们就专指是细菌或者肺脓肿引起的胸腔积液。肺炎旁积液是一个概念。另外我们还有一个脓胸的概念，脓胸就指胸膜腔有脓液，称为脓胸。第三个概念叫腹部性肺炎旁积液，需要有创操作，例如置管引流治疗的肺炎旁积液，或者细菌培养阳性的肺炎旁积液，我们称之为复杂性的肺炎旁积液。当然如果这个肺炎旁积液不需要置管引流，细菌培养是阴性的，单纯的抗感染治疗就能治好的，这种肺炎旁积液我们就称为单纯的肺炎旁积液。这三个概念，大家要熟悉。 肺炎旁积液实际上在临床上我们很多，但是有时候有一些病例我们可能会认识不到，你像上一节课我曾经给大家举过一个例子，一个肺炎旁积液，被误诊为结核性胸膜炎。在我们以前调查的这一组668例因为胸腔积液住院的病人当中，肺炎旁积液占了4.7%。 下面我还是通过一个病例给大家介绍一下肺炎旁积液诊断中的一些诊断要点。这是一个40岁的男性患者，主诉是因为咳嗽10天，发热、胸痛3天。患者10天前出现咳嗽，咯少量白色、黄色，黄白粘痰，未予重视。3天前发烧，体温最高达到了39.3度，自己服用退烧药后无效，而且出现了左侧的胸痛，深呼吸或者转动体位的时候加重，所以到我们医院来就诊，胸片就发现左侧的胸腔积液为进一步诊治收入院。 我们看一下，门诊检查他的血常规，白细胞明显的升高，达到了19.16×10的9次方，中性粒细胞81.6%。大家可以看到这个血象，再结合临床表现就想到这个病人是一个急性的

胸腔积液的治疗方法

胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，病因治疗十分重要，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。现简述渗出性胸膜炎的处理原则，以结核性胸膜炎、脓胸和恶性胸腔积液为例。一、结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果良好。少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，直至积液甚少，不易抽出时。每次抽液不宜超过1L.抽液时若发生“胸膜反应”，有头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉者，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，并密切观察血压，注意休克的发生。抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿及循环衰竭。肺复张后肺水肿病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征，应即吸氧，酌情使用大量糖皮质激素和利尿剂，控制入水量注意酸碱平衡。全身中毒症状严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如泼尼松）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程6－8周（参见第九章肺结核）。二、脓胸脓胸常继发于脓性感染或外伤，病原菌以葡萄球菌、厌氧菌、结核菌、放线菌等多见。急性脓胸有高热、胸胀痛，治疗以针对病原体的抗感染（全身及胸腔内给药）和反复抽脓，或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流，以免引起细菌播散或窒息。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷和慢性消耗、杵状指等，应以外科胸膜剥脱术等治疗为主。患者丢失蛋白质较多，应用支持疗法，有支气管胸膜瘘或脓胸伴同侧肺毁损时，可考虑外科切除。三、恶性胸腔积液恶性胸液可继发于肺癌（腺癌居多）、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、循环障碍时，胸穿抽液固定可以暂时缓解症状，但1－3天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多（1L胸液含有40g蛋白），应作全身支持治疗。全身化疗对于部分小细胞肺癌及其所伴胸液有一定疗效（见本篇第十二章原发性支气管癌）。纵隔淋巴结有转移可行局部放射治疗，在抽吸胸液后，向胸膜腔内注入抗癌药物，如阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、博莱霉素等。对癌细胞有杀伤作用，并可引起胸膜粘连。生物免疫调节剂，如干扰素、白介素2、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）正在试用于临床，也有一定疗效。为了闭锁胸膜腔，先用胸腔插管将胸液引流完，待肺复张后注入免疫制剂，如短小棒状杆菌或OK－432等，或者胸膜粘连剂，如四环素、滑石粉，使两层胸膜粘连，以避免胸液的再度形成。为了减轻胸痛和发热，可同时注入少量利多卡因和地塞米松。尽管采用上述多种治疗，癌性胸液预后不良。

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护 恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍 患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmHg(1mmHg=.133kPa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14.95×19?L-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g?L-1;血小板计数(PLT)419×19?L-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT) 2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～1个月，1年生存率为3%～4%，2年

2010胸腔积液感染指南

2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介信息来源：发布日期：2011-10-24 14:47:18 2010年英国胸科协会胸腔疾病指南：成人胸腔感染的诊治简介 作者：陈闽江柳涛蔡柏蔷 单位：100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科 通信作者：柳涛，Email:liutpumch@https://www.wendangku.net/doc/3f1529822.html, 在英国和美国，胸腔感染是常见疾病,其发病率高达80 000人次/年，在英国脓胸患者病死率高达20%，其中约20%患者需要接受手术治疗。迅速评估病情并采取有效治疗是降低发病率和病死率的重要措施。本指南系统性地总结了文献资料并汇总了专家的意见，胸腔感染的诊断和处理流程见图1。如读者需要详细了解指南全部内容，请参阅原文［1］。 1 胸腔感染的病理学和细菌学

图1胸膜感染患者的诊断治疗流程

胸腔感染的概念是公元前500年由Hippocrates提出的，19世纪开放式胸腔引流应用于胸腔感染的治疗，但是由于引流后引起的气胸等问题导致该治疗相关死亡率高达70%。1876年，闭式胸腔引流开始出现，逐渐取代了开放式引流，同时加强营养支持，这使得胸腔引流的相关死亡率降低至4.3%。 随着抗生素的使用，脓胸的发生率和细菌谱也发生了相应改变。在抗生素应用之前，肺炎链球菌约占60%～70%，而目前降至不足10%；19世纪50年代，随着金黄色葡萄球菌的流行和耐药葡萄球菌的出现，脓胸的并发症和死亡率进一步增加；目前厌氧菌和革兰阴性菌感染也逐步增加；1949年胸腔内纤溶治疗开始出现，但合并症较多；新近早期应用电视辅助胸腔镜手术推荐应用于脓胸治疗。 1.1 胸腔感染的发病率胸腔感染的发病率不断上升，儿童和老年患者胸腔感染发病率最高。Farjah等对4 424例胸腔感染的患者进行研究后发现其发病率以每年 2.8%的比例增长；1995年至2003年间Farjah等对11 284例患者的研究显示＜19岁的患者中发生胸腔感染相对危险度为2.2，而＞19岁患者中为1.23（1.14～1.34），发病率8年增长约13%。胸腔感染的危险因素与肺炎的危险因素相似，但糖尿病、免疫抑制状态包括使用糖皮质激素、胃食管返流、酗酒和静脉药物滥用者易并发脓胸；误吸病史和口腔卫生不佳提示厌氧菌感染可能性大；医源性胸腔感染主要与胸腔内操作有关；胸腔或食道手术、

脓胸诊治指南

脓胸诊治指南 【诊断依据】 一、有肺部感染、胸部外伤史、手术史或有邻近器官感染、血源性感染病史。 二、全身不适、食欲不振、发热、胸痛、呼吸急促、咳嗽、咳痰。重症病人有紫绀等症状。 三、急性病容、患侧呼吸运动减弱、肋间隙饱满；叩诊患侧呈浊音，纵隔向对侧移位；听诊呼吸音减弱或消失，语颤减弱。 四、白细胞和中性粒细胞计数增多。 五、X线检查，患侧有胸腔积液征象。若伴有支气管胸膜瘘时，表现为液气胸，可见液平面。全脓胸时可见肺萎陷及纵隔向健侧移位。CT检查对多房性脓胸的诊断和定位有重要意义。 六、胸腔穿刺抽出脓液并行涂片和细菌培养可确诊。 【检查】 一、胸片，胸部B型超声及CT检查。 二、胸腔穿刺检查。 【治疗】 一、全身支持治疗：给予高热量、高维生素、高蛋白质饮食，鼓励进食，注意补充电解质。必要时静脉输入高营养、血浆、白蛋白及新鲜血。 二、抗感染：可根据脓液细菌培养选用敏感抗生素行抗感染治疗。 三、胸腔穿刺：适用于急性脓胸早期或结核性脓胸，脓汁稀薄者。穿刺前应行X线或B 超定位；穿刺时穿刺点不宜过高或过低，掌握进针深度，以免刺伤肺造成并发症；若病人剧烈疼痛，呼吸困难，出冷汗、心悸等症状，应立即停止穿刺。 四、胸腔闭式引流术 （一）适应证： 1．肺脓肿或肺结核空洞溃破所致脓气胸。 2．有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘的脓胸或脓气胸。 3．全脓胸脓液较多，穿刺后脓液增长较快。 4．包裹性脓胸，脓液粘稠，穿刺不易抽出时。 （二）手术方式及要点 1．肋间切开插管引流法：引流前先定位，局部切开皮肤2.0～3.0cm，将引流管插入胸腔2.0～3.0cm。 2．经肋床切开插管引流法：在脓腔低部预行切口上下两肋平面沿肋骨作一长5.0～7.0cm 皮肤切口，切开骨膜，切除2.0～3.0cm长的肋骨，经肋床插入胸管2.0～3.0cm左右。 3．术中注意事项：①有支气管胸膜瘘者应行半卧位，防止脓液溢入支气管造成窒息； ②采用局麻，可随时咳嗽；③大量脓胸于引流前，应先做胸腔穿刺，排脓减压，防止术中切开胸膜时，突然减压引起休克；④术中避免伤及肋间血管和神经，必要时缝扎血管。 4．术后处理：①经常观察胸腔闭式引流情况，注意引流量及脓液性质，注意胸管是否通畅；②鼓励咳嗽和深呼吸，以促进肺膨胀；③及时复查胸片，以便调整胸腔引流管；④经闭式引流2～3周后，肺膨胀粘连固定，每日引流量少于10～20ml，可考虑开放引流；⑤继续抗感染治疗。 五、手术治疗：慢性脓胸多需手术治疗，清除异物、消灭脓腔，尽可能多保存和恢复肺功能。

胸腔积液性质及病因诊断

积液性质及病因诊断 1．外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。 2．细胞胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容＞外周血血细胞比容50％以上时为血胸。 恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5％。 3. pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。 4．病原体胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅2O%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。 5．蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。 6．类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色；甘油三酯含量＞1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）,胆固醇多大于5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关，见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。 7．酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH 比值大于0.6。LDH 活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。8．免疫学检查结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。 9．肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。 胸水常规、胸水生化（蛋白、葡萄糖、LDH）、胸水找抗酸菌、胸水细胞学、胸水培养+药敏、胸水CEA 胸水找真菌、血CEA、肝功能十五项

胸腔积液的主要病因

一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管壁通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类关节炎、风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（癌肿转移、间皮瘤）、肺梗塞、膈下炎症（膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿）等，产生胸腔渗出液。三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸漏出液。四、壁层胸膜淋巴引流障碍如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常，产生胸腔渗出液。五、损伤等所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。胸腔积液主要病因和积液性质漏出液渗出液（浆液性或血性）脓胸血胸乳糜胸感染性疾病胸膜炎（结核病、各类肺感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染肺结核肿瘤、循环系统疾患上腔静脉受阻充血性心力衰竭、缩窄性心包炎癌肿、胸膜间皮细胞瘤、肺梗塞癌肿、血管瘤破裂、肺梗塞胸导管受阻低蛋白血症肾病综合症、肝硬化其他疾患腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、丝虫病胸腔积液中渗出性胸膜炎最为多见；中青年病人中，结核病为其常见的病因。中老年胸腔积液（尤其血性胸液）要慎重考虑恶性病变。恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤侵犯胸膜，使其表面通透性增加，或是淋巴引流受阻，蛋白不易运出胸膜腔，或伴有阻塞性肺炎及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶有胸导管受阻，便形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或者上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或是恶性肿瘤所致营养不良低蛋白症，胸腔积液可为漏出液。

临床诊疗指南及药物临床应用指南[精品文档]

临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染 性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞

胸腔积液

胸腔积液 一、概念 胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。 二、症状体征 1.症状胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可为肺外如心血管、肾脏 疾病等，故仔细询问病史和观察患者症状，对于胸腔积液的病因诊断十分重要。结核性等感染性胸膜炎多有发热，有心力衰竭者多为漏出液。少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛，积液达300～500ml以上时，感胸闷或轻度气急，大量胸腔积液时气急明显、心悸，而胸痛缓解或消失。 2.体征胸腔积液的体征与积液的多少有关。少量积液时，可无明显体征或仅因胸痛出现患 侧胸部呼吸运动受限、胸式呼吸减弱，触及胸膜摩擦感。中至大量胸腔积液，患侧呼吸音减弱或消失，患侧叩诊浊音，触觉语颤减弱或消失。大量胸腔积液可伴有气管、纵隔向健侧移位。 三、并发症——并发细菌感染、胸膜粘连、贫血、严重者心衰和肾衰 四、预防措施: 1、积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本 病的关键。 2、增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等， 以增强体质，提高抗病能力。 3、注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾 胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。 五、胸腔积液常规检查 摘要：细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。 常规检查 (1)外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置，不凝固。渗出液可因病因不 同颜色有所不同，混浊，比重>1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡 红血性、洗肉水样、肉眼全血性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、 淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔 引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜 胸液呈乳白色，可自凝。 (2)细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间 皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以 白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸 腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞

胸痛临床诊疗指南

胸痛临床诊疗指南 【概述】 胸痛是主观感觉胸部刺痛、锐痛、钝痛、闷痛或有东西压迫而表现紧闷压迫感，喘不过气。常伴有紧张、焦虑、恐惧感，是临床常见急诊症状之一。 因为胸痛发生机制复杂，可能不是一种疾病。因为真正的心脏病不一定表现典型胸痛，而非心因性胸痛也会表现为像心脏的问题。为此作为急诊医师要认真对待胸痛、仔细评估、进一步观察治疗，以减少危及生命的胸痛疾病的漏诊误诊。【临床表现】 1．严重威胁生命的胸痛常见于：①急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛、ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗)；②急性心包填塞；③主动脉夹层；④上腹部腹主动脉瘤破裂；⑤急性肺动脉栓塞；⑥张力性气胸。 这些疾病的共同特征：发病突然、朐痛剧烈(有糖尿病者可为无痛性，但伴有呼吸困难)、大汗、恶心呕吐、脉搏快或慢、血压升高或降低、呼吸窘迫感呼吸困难}志不清、烦躁不安、恐惧、面色苍白、皮肤湿冷、少尿。初发胸痛如果没有上述生命体征变化，心电图检查亦正常者也应给以足够的重视，因为新发心绞痛可以没有任何生命体征变化，在心电图检查正常情况下，突然发生心性猝死。 (1)胸主动脉夹层：胸痛突然发生呈撕裂样疼痛，伴有晕厥出汗恶心呕吐焦虑不安伴血压高或低，如发现脉搏缺失或异常肿块，要做尿潜血试验，有利于发现主动脉瘤或夹层，床旁X线胸片，患者病情稳定做胸腹部CT如有指征做盆腔CT。 (2)张力性气胸：在用力后突发剧烈胸痛，发病局限于患侧，呈刀割或针刺样疼痛，伴呼吸困难或窘迫，大汗，查体可见患者胸部饱满，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音多消失，气管向健侧移位，心率、呼吸快，颈静脉怒张，血压下降或休克，胸片可确定诊断。 (3)心包填塞：典型为胸痛偶可有上腹痛，类似急腹症，卧位加剧，坐位前倾减轻，伴呼吸困难，呼吸快而浅，大汗，颈静脉怒张，血压低或休克．脉压减小或奇脉，心音遥远，心电图示低电压或ST段凹面向上抬高，或心电交替，胸片无帮助，无肺水肿。确诊最佳途径是床旁急诊超声检查，在极度危险病例心包穿刺可独立确诊并治疗心包填塞。 (4)肺动脉栓塞：胸痛伴呼吸困难及气短、晕厥等休克表现，尤其伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等症状，心电图有右束支阻滞或S1QⅢTⅢ改变，X线胸片示肺纹理稀疏，肺野局部浸润性阴影，肺不张；动脉血气、低氧血症、过度换气、血浆D-二聚体升高，心脏超声示肺动脉压高或右心负荷过重，放射核素肺通气／灌注扫描，螺旋CT和磁共振显像和肺动脉造影可确诊。 (5)心肌梗死伴心源性休克：胸痛伴呼吸困难、咳嗽、发绀、颈静脉怒张、血压下降常见，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉速快，大汗，尿量少<20ml／小时，神志淡漠等，心电图有典型心肌梗死图形及心肌酶学变化(CK—MB、肌钙蛋白I升高)，即可确诊。 2．非威胁生命但较重的胸痛 (1)二尖瓣脱垂：此种胸痛特征是反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T波异常，心脏超声确诊。 (2)主动脉瓣狭窄和反流，典型表现三联征：心绞痛、晕厥和心力衰竭。主动

恶性胸腔积液治疗指南摘要

恶性胸腔积液治疗指南摘要 发病率、病因与发病机制 恶性胸腔积液(MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者 中,15%发生MPE。MPE在渗出性积液中42%至77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔,肺癌最常见,约占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤，包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起MPE。约5%~10%的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯(肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤)、血道及淋巴道转移。恶性肿瘤可直接或间接导致胸水。壁层胸膜淋巴系统和纵隔淋巴结完整性受到破坏、肿瘤直接侵犯胸膜及肿瘤侵犯的局部炎性变化导致毛细血管通透性增高均会导致胸水形成。类恶性胸腔积液(paramalignant effusions)指那些并非直接由原发肿瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后继发类肺炎性胸水,胸导管阻塞导致乳糜胸,肺梗塞、肺不张或继发于恶病质的低血浆渗透压导致的漏出液。对原发肿瘤的治疗也可引起胸水,最常见的是放疗及药物如甲氨蝶呤、甲基苄肼、环磷酰胺和博来霉素。同时并发恶性疾病,如充血性心衰亦可引起胸水。 临床表现 临床表现呼吸困难是MPE患者最常见的症状,见于半数以上患者。劳累后更明显,大量胸水导致呼吸困难的机制仍未完全阐明。可能与胸壁顺应性下降、纵隔移向对侧、同侧肺容量缩小及肺和胸膜的反射性刺激有关。胸痛,多见于间皮瘤,是胸 水侧局部典型症状,呈剧烈的钝痛。胸水若伴有咯血病史,高度怀疑为支气管肺癌。既往的恶性肿瘤病史,有关的职业暴露史,特别是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出现恶病质和腺病(adenopathy)。大量胸水被定义为占据整个单侧胸腔的积液。约15%的患者胸水量<500 ml可无症状。当大量胸水患者纵隔不向对侧移位,提示纵隔固定,须考虑主支气管被肿瘤阻塞(通常是鳞癌)或广泛的胸膜侵犯。 影像技术 胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)。CT扫描可发现少量胸水,也可发现胸膜、肺或远处转移,辨别胸膜板证明石棉暴露史,帮助评估MPE患者纵隔淋巴结侵犯及潜在的实质性病变。超声检查可帮助指导少量胸水的胸穿。 诊断性胸腔穿刺

胸腔积液是什么原因

胸腔积液是什么原因 胸腔积液是什么原因： 1、感染性胸腔积液：常见，包括细菌（结核菌最多见）、真菌、寄生虫，支原体和病毒等致病菌引起的，如结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸，非特异性脓胸、胸膜放线菌病，胸膜白色念珠菌病，胸膜阿米巴病，肺吸虫性胸膜炎等。 2、恶性胸腔积液：可为胸膜本身（原发性）或其他部位恶性肿瘤的胸膜转移（继发性），最常见的转移癌来自肺癌，乳癌，卵巢癌，胃癌和淋巴瘤等，原发性胸膜恶性肿瘤为胸膜间皮瘤。 3、结缔组织疾病与变态反应性疾病：结缔组织病中如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎，系统性硬皮病、皮肌炎等可伴有胸腔积液，尚有嗜酸性粒细胞增多性胸膜炎，心肌梗死后综合征等。 4、其他原因：如胆固醇性胸膜炎、乳縻性胸腔积液，血胸与血气胸、漏出性胸腔积液等。 以上就是会出现胸腔积液的几种常见原因了，还希望患者朋友可以找准病因，对症治疗。 关于胸腔积液的治疗，主要有保守、物理和手术疗法，具体治疗方案要根据病情而定，相信只要认真治疗，积极配合就能治愈： 少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。也可采取简单的保守治疗，建议使用[消积化饮.方。 中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，直至积液甚少，不易抽出时。每次抽液不宜超过1L.抽液时若发生“胸膜反应”，有头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉者，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，并密切观察血压，注意休克的发生。 抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿及循环衰竭。肺复张后肺水肿病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征，应即吸氧，酌情使用大量糖皮质激素和利尿剂，控制入水量注意酸碱平衡。 全身中毒症状严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如泼尼松）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程6－8周。 胸腔积液的有效预防： 增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。 积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发

胸腔积液鉴别

胸腔积液 化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息 病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。 疾病诊断 临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。 检查方法 实验室检查：