慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识

近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。

1 营养治疗对CKD 的意义

限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。

(2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。

2 营养治疗的实施方案

2. 1 透析前非糖尿病肾病病人

2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min?1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min?1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR < 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ < 25

ml/ (min?1. 73m2) ] ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至0. 4 g/ (kg?d) 左右,并补充复方α2酮酸制剂0. 20 g/ (kg?d) 。由于复方α2酮酸制剂含钙(每片含钙50 mg) ,因此服药量较大时、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。

2. 1. 2 热量摄入实施低蛋白饮食治疗时,热量摄入需维持于30～35 kcal/ (kg?d) 。2. 1. 3 其他营养素各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800 mg/ d以下(最佳入量为500 mg/ d) 。

2. 2 透析前糖尿病肾病病人

2. 2. 1 蛋白入量从出现蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0. 6 g/ (kg?d) ,并可同时补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。

2. 2. 2 热量摄入实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 型糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少250～500 kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的30 %左右)均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。

2. 2. 3 其他营养素与非糖尿病肾病病人要求相同。

2. 3 血液透析和腹膜透析病人

2. 3. 1 蛋白入量维持性血液透析病人推荐蛋白入量为1. 2 g/ (kg?d) ,当病人合并高分解状态的急性疾病时,蛋白入量应增加至1. 3 g/ (kg?d) ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量为1. 2～1. 3 g/ (kg?d) 。50 %饮食蛋白应为高生物价蛋白。可同时补充复方α2酮酸制剂0. 075～0. 120 g/ (kg?d) 。

2. 3. 2 热量摄入热量摄入推荐35 kcal/ (kg?d) ,60 岁以上、活动量较小、营养状态良好者,可减少至30～35 kcal/ (kg?d) 。

2. 3. 3 其他营养素病人需同时供给各种维生素、叶酸及铁。

3 实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测

在实施低蛋白饮食治疗时,必须对病人治疗顺从性及营养状况进行密切监测,以防营养不良发生。

3. 1 饮食治疗顺从性的监测

3. 1. 1 蛋白入量监测测定病人24 h 尿尿素排泄量,腹膜透析病人还应测24 h 腹透液尿素排泄量,然后计算氮表现率蛋白相当量或总氮排出量蛋白相当量( Protein Equivalent of Nitrogen Appearance Rate ,PNA) 或蛋白分解代谢率(PCR) ,在氮平衡情况下,其值应与蛋白入量相等。

3. 1. 2 热量摄入监测根据病人3 d 饮食记录,来计算病人实际摄入热量。

3. 2 病人营养状态的评估CKD 病人从GFR < 60ml/ min 起即易发生营养不良,故应从此开始对病人营养状态进行监测。对病人实施低蛋白饮食治疗后,更应规律地密切监测,治疗初或存在营养不良时推荐每月监测1 次,而后每2～3 个月监测1 次。需应用下列多种方法检测,然后进行综合分析,才能对病人营养状态作出客观评估。

3. 2. 1 人体测量包括体重指数、肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围等。

3. 2. 2 生化指标包括血清蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及血清胆固醇等。

3. 2. 3 主观综合营养评估(SGA)

吗替麦考酚酯在肾内科应用的专家建议

吗替麦考酚酯在肾内科应用专家协作组

吗替麦考酚酯（MMF）作为免疫抑制剂在肾脏疾病中的应用日益广泛。为了更为合理、安全使用MMF，全国部分肾病专家于2004年12月2O日在三亚将“吗替麦考酚酯在肾脏疾病中的应用——专家建议书”作了第三次修订，经充分讨论，会议达成了如下共识：一、适应证

1．狼疮肾炎

前瞻对照及临床观察性研究均证实MMF联合糖皮质激素适用于狼疮肾炎有肾脏活动性病变者，如弥漫增殖型狼疮肾炎（WHO分型Ⅳ型）和其他类型（Ⅲ型和Ⅴ型）中有活动性病变者，其中合并血管病变如血管炎者效果更好。前瞻对照研究证实其疗效与环磷酰胺相似，但副作用相对较轻。循证医学资料证实，MMF用在狼疮肾炎缓解期维持治疗可有效防止疾病复发，长达三年耐受性较好。

2．原发性小血管炎肾损害

观察性研究证实MMF联合糖皮质激素可以直接用于ANCA阳性小血管炎活动性病变如局灶节段坏死性肾小球肾炎和少免疫沉积型新月体性肾炎。前瞻对照研究显示MMF可用于经环磷酰胺诱导治疗后（如半年左右）缓解期的维持治疗。

3．难治性肾病综合征

观察性研究证实对于难治性原发性肾病综合征中微小病变和系膜增生性肾炎表现为激素依赖或激素抵抗者，MMF联合糖皮质激素有肯定疗效。可用于环磷酰胺等药物无效或有严重副作用时。

目前观察性研究资料显示MMF联合糖皮质激素对难治性原发性肾病综合征中膜性肾病、局灶节段肾小球硬化症亦有疗效，但对后者不推荐单独使用。

4．IgA肾病

（1）IgAN缓慢进展型（病理活动性病变为主且程度较重，尿蛋白≥1.0g/天、肾功能有损害、出现高血压）及快速进展型（病理较多新月体及重度活动性病变，肾功能急剧恶化）MMF可能有效。但需要更多的临床RCT研究加以证实。

（2）IgAN表现为肾病综合征（病理表现以系膜轻、中度增生为主），MMF适应征同“难治性肾病综合征”。

（3）IgAN表现为单纯性血尿或蛋白尿（病理程度较轻，蛋白尿＜0.5～1.0g/天、肾功能正常、无高血压），不推荐使用MMF。

二、使用方法

成人推荐起始应用剂量为1.5g/d（体重≥70kg者推荐2.0g/d，体重≤50kg者推荐1.0g/d），每天分两次空腹服用。

狼疮肾炎治疗分诱导期治疗和维持期治疗。诱导期应尽可能使病人达到完全缓解。达到缓解后可根据病人具体情况，逐渐减少MMF及激素剂量，进入维持期治疗。诱导期起始MMF剂量见上，激素起始剂量一般为0.8～1.0mg/kg/天。诱导期治疗一版为6月。维持治疗期一般不少于2年。1年后MMF维持剂量一般在0.5～1.5g/天之间，而此时激素维持剂量一般不＞10mg/天。

原发性肾病综合征治疗亦分起始期及维持期治疗。在达到肾病综合征临床缓解后，可根据病人具体情况，逐渐减少MMF及激素剂量，进入维持期治疗。原发性肾病综合征起始期及维持期治疗时间依据病理类型不同而有区别。MMF及急速剂量可参照狼疮肾炎治疗。

MMF使用应遵循个体化治疗原则。如无效时，可更换成其它免疫抑制剂。

三、副作用

MMF的副作用较环磷酰胺及环孢素A等其它免疫抑制剂为轻，但少数患者仍可有严重副作用，用药过程中仍应密切观察。循证医学资料证实，MMF用在狼疮肾炎治疗，长达三

年耐受性较好。

1．细菌感染：

大剂量MMF治疗过程中可合并各种细菌感染，如肺炎、淋巴结炎、疖肿和丹毒。加用敏感抗生素可以控制感染者可不停用MMF，严重者应将MMF减量或停用。

2．胃肠道症状：

MMF药物代谢过程中存在肝肠循环，空腹服药可以提高药物利用度。但部分患者空腹服用可以出现腹泻、腹胀、腹痛等，多在减量后好转，然后仍可逐渐加至原剂量服用。

3．骨髓抑制：

可有WBC减少，＜3000/dl时MMF应减半量，待WBC计数恢复后MMF剂量可考虑回到原量；如WBC＜2000/dl则应停药。个别可出现贫血，减量后可恢复，但较快出现的严重贫血（如2周内下降达2g/dl）则应及时停药。血小板减少罕少，如PLT下降达6.0万/dl，应及时停药。

4．病毒感染：

可出现各种病毒感染，如疱疹病毒感染。应加用相应抗病毒治疗，严重者将MMF减量或停用。

5．其它：

个别病人可以出现一过性ALT升高，如不伴有黄疸可观察并继续用药，多可以在2～4周左右恢复正常。

四、注意事项

1．用药开始时应每2周监测血常规、肝功能。用药过程中如无副作用出现，应每月定期检查血常规和肝功能。出现轻度异常时应至少每周检查1次，直至恢复正常后再改为每月1次。半年内无副作用可每3个月检查1次。

2．MMF一般需与激素合用，除非队激素有禁忌症者可考虑单用MMF，但单用MMF 的疗效有待进一步临床观察。激素在合用MMF时，其剂量有可能比单用激素稍小或减量稍快。

3．MMF不能与硫唑嘌呤合用。但MMF停药后继用硫唑嘌呤是可行的（序贯治疗）。

4．在临床上应避免在缺乏病理诊断或在非难治性肾病综合征时即将MMF作为第一线用药倾向。

5．在肾功能损害时（GFR＜25ml/min），MMF剂量应减少。

活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识（修订版）

慢性肾脏病（CKD），特别是肾功能不全患者常常存在着矿物质代谢的紊乱，其可以引起全身多系统的损害，包括骨病和心血管疾病。根据K/DOQI指南的建议，从CKD3期就应开始进行有关的检测和治疗。监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）水平。

继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一，其不仅可引起骨骼的严重损害，而且可以加重钙、磷代谢异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。

活性维生素D是治疗SHPT的重要药物，不仅有利于继发性甲旁亢相关骨病的治疗，也有利于SHPT所致的其他全身脏器损害的好转。但是使用活性维生素D不加监测，又会导致一系列不良后果。因此，必须合理使用活性维生素D，并严格监测血iPTH、钙、磷和钙磷乘积（Ca×P）等。

一、CKD患者校正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）水平的目标值

根据CKD的不同分期，要求血iPTH及钙、磷水平维持在目标值范围（表1）。钙磷乘积应＜55mg2/dl2（4.52mmol2/L2）。

二、继发性甲旁亢的治疗原则

（一）降低血磷

1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制在800～1000 mg以内。

2、磷的结合剂的使用：用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者。

（1）含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷作用。（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000 mg/d）。

（2）有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可选择不含钙的磷结合剂，如RenageL（Sevelamer HCL）、碳酸镧等。

（3）如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷[＞2.26 mmol/L（＞7 mg/dl）]，可短期（3～4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。

3、充分透析：增加透析频率和时间有助于磷的清除。

（二）调整血钙

CKD各期患者均应维持血钙在靶目标值范围。对于对于低血钙伴有低钙症状或iPTH高于目标值范围者，可补充钙剂或使用活性维生素D制剂，同时须防止高血钙。透析患者血钙浓度＞2.54 mmol/L（10.2 mg/ml）时应采取措施，如减少或停用含钙制剂及活性维生素D、使用低钙透析液（1.25 mmol/L或更低）等。

（三）活性维生素D的应用

应根据iPTH水平，合理应用活性维生素D。在应用过程中密切监测iPTH、钙、磷水平，调整药物剂量。

（四）经过规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT（iPTH持续＞800 pg/ml），并且有顽固的高钙血症和（或）高磷血症，对治疗抵抗者，以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术。

三、继发性甲旁亢时活性维生素D的合理应用

（一）作用机制

1．直接作用：作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制PTH的合成与分泌。

2．间接作用：促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈性抑制PTH分泌。

（二）适应证

1．CKD 3、4、5期的患者，血浆iPTH超过相应目标范围时（CKD3期＞70 pg/ml，CKD4期＞110 pg/ml，CKD5期＞300 pg/ml），需给予活性维生素D制剂。

2．活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使Ca×P＜55 mg2/dl2。

3．无肾功能迅速恶化，愿接受随访的患者。

（三）活性维生素D的使用方法

目前国内的活性维生素D制剂有1,25(OH)2D3及1-ct羟维生素D3，下面就1,25(OH)2D3的应用方法推荐如下。

1．小剂量持续疗法：主要适用于轻度SHPT患者或中重度SHPT患者维持治疗阶段。

用法：0.25 μg每天1次，口服。

剂量调整：

（1）若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25%～50%，甚至隔日服用。并根据iPTH水平，不断逐渐调整剂量，避免iPTH水平的过度下降及反跳，直至以最小剂量维持iPTH在目标值范围。

（2）如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的50%，治疗4～8周后iPTH仍无下降或达到目标范围，可试用大剂量间歇疗法。

2．大剂量间歇疗法（冲击疗法）：主要适用于中重度SHPT患者。

用法：iPTH 300～500 pg/ml，每次1～2 μg每周2次，口服；iPTH 500～1000 pg/ml，每次2～4 μg，每周2次，口服；iPTH＞1000 pg/m，每次4～6 μg，每周2次，口服。

剂量调整：

（1）如果经治疗4～8周后，iPTH水平没有明显下降，则每周1,25(OH)2D3的剂量增加25%～50%。

（2）一旦iPTH降到目标范围，1,25(OH)2D3剂量减少25%～50%，并根据iPTH水平，不断调整1,25(OH)2D3剂量。最终选择最小的1,25(OH)2D3剂量间断或持续给药，维持iPTH在目标范围。

（四）应用活性维生素D治疗时，血iPTH、钙、磷水平的监测

1．CKD3、4期患者：

（1）血钙、磷：在最初治疗的3个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个月测1次；

（2）血清iPTH：在最初治疗的6个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个月测1次。

2．CKD5期患者：

（1）血钙、磷：在最初治疗的1～3月内至少每2周测定1次，以后可改为每月测1次；

（2）血清iPTH：在治疗的前3个月内至少每月测定1次（最好每2周测1次），当

达到目标范围后，可每3个月测1次。见表2。

3．在用低钙透析液、含钙的磷结合剂、大剂量活性维生素D冲击治疗或体内血钙、磷、iPTH变化大时，应根据病情相应增加对血钙、磷和iPTH的监测频率，及时调整治疗。

（五）应用活性维生素D常见的不良反应及其对策

1．常见不良反应：血钙及血磷升高。此外，活性维生素D应用不当可使iPTH过度抑制，则可能导致动力缺失型骨病发生。

2．对策：

（1）严密监测血钙、磷、iPTH及钙磷乘积水平。

（2）若有血磷升高，首先积极降磷。

（3）如血钙＞2.54 mmol/L（10.2 mg/ml）：

①应减少或停用含钙的磷结合剂；有条件时使用不含钙的磷结合剂；

②严重高血钙时应减量或停用活性维生素D，待血钙恢复正常再重新开始使用；

③对透析患者，根据血钙水平可使用低钙透析液（1.25 mmol/L或更低）透析，透析过程中应密切监测患者的症状及血压。

（4）建议活性维生素D于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药。

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议

ACEI在肾内科应用专家协作组

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）已在肾脏病治疗中广泛应用。为了更合理、安全地应用这类药物，全国部分肾病专家在北京召开了《血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用研讨会》，经充分讨论，会议达成了如下共识：

一、适应证

1．降低高血压

高血压将促进肾损害进展,所以对肾脏病合并的高血压（包括原发性高血压及肾实质性高血压）应积极治疗，并力争达标：尿蛋白<1g/d时，血压应降至130/80mmHg（平均动脉压97mmHg）；尿蛋白＞1g/d时，血压应降至125/75mmHg（平均动脉压92mmHg）。此时，ACEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）应为首选降压药。

2．减少尿蛋白

蛋白尿、尤其大量蛋白尿有不少危害，并能促进肾损害进展，应积极治疗。ACEI能通过改善肾小球内高压、高灌注及高滤过，及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。一般而言，蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果更好，可减少尿蛋白30％～50％。

糖尿病及高血压患者，从尿白蛋白排泄率增高开始即应该应用ACEI。

3．延缓肾损害进展

ACEI除能通过上述作用保护肾脏外，还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积（减少产生，促进降解），拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。这一疗效已被许多临床循证医学试验验证。

——ACEI的上述第2、3适应证，对有、无高血压的肾脏病患者均适用。

二、使用方法

ACEI类药物均需从小量开始应用，然后逐渐加量至起效，对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此，以免降血压过度。

1．降低高血压

若非血压极高需迅速降压，一般宜首选长效ACEI治疗。

为有效降压，ACEI常需与其它降压药物配伍应用：首选配伍药为小剂量利尿剂（肌酐清除率＞25ml/min时可用噻嗪类利尿药，＜25ml/min时用小量袢利尿剂，排钠利尿可提

高ACEI降压疗效，但必须注意勿导致脱水）；降压效果不满意,再加钙通道阻滞剂；如仍效果差，心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂，心率慢者改非双氢吡啶类钙通道阻滞剂为双氢吡啶类钙通道阻滞剂；降压还不满意，最后加α受体阻断剂。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也可与ACEI联合应用。

用ACEI降血压时，需限制食盐摄入量。

2．减少尿蛋白及延缓肾损害进展

为有效减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展，ACEI常需较大剂量（比降血压药量大），且用药时间要久（常需数年），同时应限制饮食中蛋白质及盐摄入量。

三、副作用

1．咳嗽

此可能与激肽酶被抑制相关，使缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽。严重者应停服ACEI，改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

2．血清肌酐增高

用药头两月血清肌酐（SCr）可轻度上升（升幅≤30％），为正常反应，勿停药；但是，如果用药过程中SCr上升过高（升幅＞30％～50％），则为异常反应，提示肾缺血。出现后一情况时应停用ACEI，并努力寻找肾缺血病因设法解除，假若肾缺血能被纠正且SCr恢复至用药前水平，则可再用ACEI；否则，不宜再用。

3．血钾升高

此与醛固酮被抑制相关，肾功能不全时尤易发生。血钾过高即应停用ACEI，并按高钾血症处理原则及时治疗。

4．其它

偶有过敏反应（神经血管性水肿、皮疹）及血像异常（白细胞减少等），出现时应停用

ACEI。

四、注意事项

1．肾功能不全患者SCr＜265mmol/L（3mg/dl）时，仍可应用ACEI，但宜选用双通道（肾及肝）排泄药物，并根据肾功能适当减量,以免药物体内蓄积。SCr＞265mmol/L （3mg/dl）时，是否仍可用ACEI存在着争议，如果应用需高度警惕高钾血症。

2．双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI；单侧肾动脉狭窄对侧肾功能正常患者可用ACEI，但需从最小量用起，并应密切监测血压及SCr变化。

3．脱水患者禁用ACEI。并用利尿剂时，应避免过度利尿脱水造成SCr异常升高。

4．孕妇禁用ACEI，以免影响胎儿发育。

5．血液透析患者用ACEI治疗高血压时，需注意所用ACEI药物的蛋白结合率。结合率低者易被透析清除，需透析后服药。另外，应用AN69透析器（聚丙烯晴透析膜）进行透析时，服用ACEI可能引起过敏反应。

6．服用ACEI期间应密切监测SCr及血钾变化。用药头两月，宜每1～2周检测一次；若无异常变化，以后可酌情延长监测时间。发现SCr或血钾异常增高,需及时处理。

7．ACEI与促红细胞生成素（EPO）并用，有可能影响EPO疗效；非甾体类抗炎药与ACEI并用，可能影响ACEI降压疗效，并导致SCr异常升高，均需注意。

环孢素A治疗肾小球疾病的应用共识

前言

环孢素A（cyclosporin A，CsA）为11个氨基酸组成的环形多肽，是从土壤霉菌种分离出来的一种强效、选择性高的免疫抑制剂。CsA广泛用于器官移植及免疫性疾病的治疗，近年来已被广泛用于治疗难治性肾病综合征和其他肾脏疾病。与其他免疫抑制剂相比，CsA

的突出优点在于选择性地作用于T淋巴细胞，并不影响骨髓中的粒系和红系细胞。对部分传统免疫抑制剂治疗抵抗、依赖、甚至无效的肾病综合征患者，CsA仍然有效。

1976年瑞士山德士药厂首次发现并报道它具有免疫抑制作用。同年，英国剑桥的R. Calne 在动物的器官移植方面证实CsA具有令人惊奇的效果，并于1978年成功地将CsA用于临床肾脏移植和骨髓移植。1985年CsA被应用于治疗儿童难治性肾病综合征，其后陆续应用于治疗多种肾小球疾病和自身免疫性疾病，并取得了良好的疗效。

CsA的作用机理分为免疫介导和非免疫介导两方面。CsA的免疫抑制作用机制：CsA 与T淋巴细胞膜上的高亲和力受体蛋白结合，并被动弥散通过细胞膜，在分子水平上干扰转录因子与IL-2助催化剂的结合，抑制IL-2mRNA的转录，进而抑制IL-2的生成及其受体的表达，使细胞毒T细胞的聚集作用减弱，从而减少其它细胞因子的产生与聚集，使炎症反应减轻或消失。其非免疫介导的机制为减少肾血流量，降低肾小球滤过压。

一、环孢素A应用于治疗原发病肾病综合征

CsA是治疗原发性肾病综合征的二线药物，主要用于难治性肾病综合征或对肾上腺皮质激素有效而副作用较大者。对儿童原发性肾病综合征或对肾上腺皮质激素有顾虑者也可作为一线药物。CsA治疗原发性肾病综合征有一定疗效，但对于治疗前已有SCr升高者，或（和）肾活检有明显间质小管病变者应慎用。对CsA过敏者及小于1岁儿童禁用。

难治性肾病综合征是指肾上腺皮质激素依赖、抵抗和经常复发的肾病综合征。肾上腺皮质激素抵抗：使用泼尼松1mg/kg/d，8周后不缓解。肾上腺皮质激素依赖：在最初缓解后于减量过程中复发或停药两周后复发。经常复发：最初缓解后6个月复发两次，或1年内复发3次。

1．微小病变性肾病（MCD）

对于难治性MCD，应用CsA常有效，副作用较少。肾上腺皮质激素依赖者，使用CsA

后大部分病例可取得完全或部分缓解。而肾上腺皮质激素抵抗者也有部分取得部分或完全缓解。CsA与泼尼松0.5mg/kg/d合用，可显著提高缓解率。对接受CsA治疗的MCD患者，应定期监测肾功能。长期使用CsA治疗（超过1年以上者），必要时可重复肾活检以检测有无肾毒性的组织学证据。

2．局灶节段性肾小球硬化（FSGS）

CsA可用于治疗FSGS导致的难治性肾病综合征。对肾上腺皮质激素依赖者，使用CsA 疗效较好，对肾上腺皮质激素抵抗者单用CsA则疗效较差。若与泼尼松0.5mg/kg/d合用，则可显著提高疗效。

3．膜性肾病（MN）

MN是临床上治疗较困难的一组病例。CsA是MN治疗的选择药物之一。可在其它药物治疗无效时使用，也可作为MN治疗的初始治疗。

4．IgA及非IgA系膜增殖性肾小球肾炎

对于肾活检提示为组织学病变轻微的IgA及非IgA系膜增殖性肾小球肾炎，如果肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗失败，可使用CsA治疗。

二、环孢素A应用于治疗狼疮性肾炎

CsA治疗狼疮性肾炎有效，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型狼疮性肾炎患者，CsA与肾上腺皮质激素联合应用可显著减少蛋白尿。长期疗效及安全性有待严格的临床对照研究和随访。

三、环孢素A用量和浓度监测

1．CsA治疗肾病综合征时，成人起始剂量一般为4～5mg/kg/d。儿童起始剂量为150mg/m2/d，最大剂量不超过200mg/m2/d。治疗前SCr已不正常者，若认为需要使用时，起始治疗剂量应为2.5mg/kg/d或以下。使用CsA时若SCr较基础值升高30%，则应考虑减量（每次调整0.5～1.0mg/kg/d）。

2．应综合考虑使用药物剂量与血药浓度两个参数指导剂量调整，成人5mg/kd/d，儿童200mg/m2/d时，即使血药浓度低，增加CsA剂量也会增加毒性。CsA血药浓度在正常范围内并不能排除发生肾毒性的可能。

3．使用csA时，应调整血胆固醇在6.5mmol/L以下，胆固醇水平正常时，CsA用量为4～5mg/kg/d，血胆固醇在7.8mmol/L时，则很难达到有效组织浓度。

4．CsA治疗肾病综合征时疗程为3～6个月，少数患者可用小剂量（≤3mg/kg/d）CsA长期维持，CsA治疗肾病综合征时可有治疗后效应（停药或减量后出现的疗效）。四、联合用药

由于单用CsA治疗后复发率高，临床常需联合用药。与肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂联合使用，可提高CsA的临床疗效。

1．与肾上腺皮质激素联合使用，即使是小剂量（一般泼尼松0.5mg/kg/d，成人30mg/d）也可增加对治疗的敏感性。

2．CsA也可与其他免疫抑制剂合用，但要减少其它免疫抑制剂的剂量，并严密观察不良反应。

3．CsA与小剂量他汀类药物合用是安全的。某些药物如红霉素、新一代的二氢吡啶类钙离子拮抗剂等会增加CsA浓度。但钙离子拮抗剂虽可使CsA浓度升高，但不会增加CsA 的肾毒性，且可减少CsA的用量。

五、环孢素A的不良反应

1．肾脏不良反应：

CsA治疗中最重要的问题是其肾毒性，CsA可引起肾小管间质及肾血管的结构和功能改变，导致肾间质纤维化、血管钙化、肾小球硬化等，即使CsA血清浓度正常也可发生上述改变。CsA急性肾毒性与肾血流量的下降有关，这种功能性的肾毒性通常不会引起永久

性的肾损害。急性CsA肾毒性多呈剂量依赖性，CsA减量或停用后可以恢复。慢性CsA肾毒性是CsA治疗的主要不良反应，主要表现为肾内小血管硬化和条索状的间质纤维化。

2．肝脏不良反应：

CsA致肝损害的发生率为5%～10%，多发生在用药3个月内。

3．环孢素相关性高血压：

使用CsA过程中10%～14%患者可发生高血压，原无高血压者用药后血压升高超出正常范围，或是用CsA前，原降压药可控制的血压，使用CsA后变为不可控制。一般加用降压药或调整降压药剂量后，CsA导致的高血压可控制。

4．其它不良反应：

包括胃肠道不适及腹泻，高尿酸血症及痛风，血糖升高（少于2%），多毛，齿龈增生，震颤，感染等，长期使用有引起肿瘤的报道。

对肾功能不全、严重高血压或有明显肾间质小管损伤者，应用CsA要慎重。有尚未控制的感染或恶性肿瘤的患者不宜使用CsA。长期使用CsA应注意监测肝肾功能和血药浓度。

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：

肠内营养治疗指南

肠内营养治疗指南 肠内营养治疗指南 营养是治疗疾病和健康长寿的保证。对患者来说，合理、平衡、及时的临床营养治疗极为重要。营养治疗包括肠内营养（enteral nutrition ，EN）治疗和肠外营养（parenteral nutrition ，PN）治疗，而前者又分为饮食治疗和管喂营养治疗。危重病人的营养治疗非常重要，俗话说疾病三分治，七分养”，营养即在 其中。任何时候都应遵循，如果胃肠存在，就应首先考虑使用肠内营养。与肠外相比，肠内营养经济、安全、方便，符合生理过程。 肠内营养制剂按蛋白来源分为两大类：一类是氨基酸型和短肽型（要素型）制剂（冬泽力）；另一类是整蛋白型（非要素型）制剂（冬泽全）。每一类型的制剂中又可分为平衡型和疾病特异型。肠内营养制剂在国外还包括组件式肠内营养制剂。 为提高临床营养治疗效果，规范临床营养治疗程序，在参照国内外相关资料的基础上，结合冬泽特医专家的经验，制订营养治疗指南，供临床应用参考。 一、适应证 1、意识障碍、昏迷和某些神经系统疾病：如脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎等所致的昏迷患者，老年痴呆不能经口进食或精神失常、严重抑郁症、神 经性厌食者等。 2、吞咽困难和失去咀嚼能力：如咽下困难、口咽部外伤及手术后、重症肌无力者等。

3、上消化管梗阻或手术：如食管炎症、化学性损伤等造成咀嚼困难或吞咽困难、食管狭窄梗阻、食管癌、幽门梗阻、吻合口水肿狭窄、胃瘫等。 4、高代谢状态：如严重创伤、大面积烧伤、严重感染等所致机体高代谢、负氮平衡者。 5、消化管痿：通常适用于低流量痿或痿的后期，如食管痿、胃痿、肠痿、胆痿、胰痿等。对低位小肠痿、结肠痿及空肠喂养的胃十二指肠痿效果最好。 6、术前准备和术后营养不良：如术前肠管准备期间、术中有额外营养素丢失者等。 7、炎性肠管疾病：如溃疡性结肠炎、Crohns病等。 8、短肠综合征：短肠综合征肠代偿阶段。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP

营养专家共识[1]

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识 CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日

目录 前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1：NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级（OCEBM）对照 (23) 附表2：NRS2002评分系统 (23) 附表3：病人提供-主观全面评定（PG-SGA）评定量表 (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1

1前言 恶性肿瘤治疗技术和治疗方法的不断进步，延长了恶性肿瘤患者的生存时间，使得恶性肿瘤逐步成为一种可控可治的慢性疾病，因此，重视患者的生存质量应该成为现代肿瘤学的重要领域。肿瘤营养学是一门研究恶性肿瘤患者营养不良的发生机制、探讨适合肿瘤患者的营养风险和营养状况的评估方法，通过营养治疗以提高抗肿瘤治疗的疗效，并改善生存质量的新兴交叉学科。肿瘤营养学有异于一般意义的营养学，因为荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织的不断增殖带来了晚期及终末期患者明显的异常代谢状态，而且营养治疗不同于手术、放疗、化疗、分子靶向药物治疗等抗肿瘤治疗方法，对肿瘤细胞没有直接杀灭作用。因此，需要肿瘤学家和营养学家携起手来，共同努力，不断推动其研究和发展，形成中国特色的肿瘤营养学科。 恶性肿瘤患者的营养治疗已成为恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。为了规范对肿瘤患者的围手术期、放化疗期间及姑息治疗时期进行合理、有效的营养治疗，CSCO肿瘤营养治疗专家委员会广泛征求意见，多次组织讨论，几经修改，根据我国目前的肿瘤营养治疗情况，结合了欧洲临床营养和代谢学会（原为肠外肠内营养学会，ESPEN）、美国肠外肠内营养学会（ASPEN）最新肿瘤营养治疗指南，从而形成专家共识。有关本共识中常用的名词解释定义如下： 1）营养治疗（nutritional therapy）：一般认为包括经口、肠内或肠外途径为患者提供较全面营养素，并起到代谢调理的作用。 2）肠内营养（enteral nutrition，EN）：是指经消化道给予营养素，根据组成不同分为大分子聚合物（整蛋白）型和小分子聚合物（氨基酸、短肽）型。 3）肠外营养（parenteral nutrition，PN）：是经静脉为无法经胃肠摄取和利用营养素的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。 4）营养不良（malnutrition）：因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度，对机体功能乃至临床结局造成不良影响。 5）营养不足（nutritional insufficiency）：通常指蛋白质-能量缺乏型营养不良（protein-energy malnutrition，PEM），指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍者，造成特异性的营养缺乏症状。 6）营养风险（nutritional risk）：指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术相关的临床结局（感染有关的并发症、住院日等）发生负面影响的可能。 7）营养风险筛查（nutritional risk screening）：是临床医护人员用来判断肿瘤病人是否需要进一步进行全面营养评定和制定营养治疗计划的一种快速、简便的方法。 8）营养评定（nutritional assessment）：由营养专业人员对患者的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估，用于制订营养治疗计划，考虑适应证和可能的副作用。 9）恶液质（cachexia）：是一种在癌症患者中存在的表现复杂的综合征，其特点为慢性、进行性、不知 2

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。 1 营养治疗对CKD 的意义 限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。 (2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 2 营养治疗的实施方案 2. 1 透析前非糖尿病肾病病人 2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min?1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min?1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR < 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ < 25

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。

肠内营养治疗指南(精校版本)

肠内营养治疗指南 营养是治疗疾病和健康长寿的保证。对患者来说，合理、平衡、及时的临床营养治疗极为重要。营养治疗包括肠内营养(enteral nutrition，EN)治疗和肠外营养(parenteral nutrition，PN)治疗，而前者又分为饮食治疗和管喂营养治疗。危重病人的营养治疗非常重要，俗话说“疾病三分治，七分养”，营养即在其中。任何时候都应遵循，如果胃肠存在，就应首先考虑使用肠内营养。与肠外相比，肠内营养经济、安全、方便，符合生理过程。 肠内营养制剂按蛋白来源分为两大类：一类是氨基酸型和短肽型（要素型）制剂（冬泽力）；另一类是整蛋白型（非要素型）制剂（冬泽全）。每一类型的制剂中又可分为平衡型和疾病特异型。肠内营养制剂在国外还包括组件式肠内营养制剂。 为提高临床营养治疗效果，规范临床营养治疗程序，在参照国内外相关资料的基础上，结合冬泽特医专家的经验，制订营养治疗指南，供临床应用参考。 一、适应证 1、意识障碍、昏迷和某些神经系统疾病：如脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎等所致的昏迷患者，老年痴呆不能经口进食或精神失常、严重抑郁症、神经性厌食者等。 2、吞咽困难和失去咀嚼能力：如咽下困难、口咽部外伤及手术后、重症肌无力者等。 3、上消化管梗阻或手术：如食管炎症、化学性损伤等造成咀嚼困难或吞咽困难、食管狭窄梗阻、食管癌、幽门梗阻、吻合口水肿狭窄、胃瘫等。 4、高代谢状态：如严重创伤、大面积烧伤、严重感染等所致机体高代谢、负氮平衡者。 5、消化管瘘：通常适用于低流量瘘或瘘的后期，如食管瘘、胃瘘、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。对低位小肠瘘、结肠瘘及空肠喂养的胃十二指肠瘘效果最好。 6、术前准备和术后营养不良：如术前肠管准备期间、术中有额外营养素丢失者等。 7、炎性肠管疾病：如溃疡性结肠炎、Crohns病等。

ASPEN重症患者营养治疗指南(2009)

ASPEN重症患者营养治疗指南（2009） 一．开始肠内营养 1. 在开始肠内营养前，评估应包括入院前的体重减少、营养状况、疾病的严重程度、基础疾病情况及胃肠道功能（E）。 2. 不能自主进食的危重病患者应给予肠内营养支持（C）。 3. 危重病患者营养支持中，肠内营养支持优于肠外营养支持（B）。 4. 肠道喂养应在入室24~48hrs开始(C)，争取在48-72hrs达到喂养目标(E)。 5. 营养支持应在“血流动力学稳定后开始” (E)。 6. ICU患者不将肠鸣音存在及是否排气作为开始EN指征的否定意见（B）。 7. 有误吸高风险及胃管喂养耐受不佳者，应将胃管放置于小肠内喂养（C）。胃管喂养有较多潴留者，应使用小肠喂养（E）。 二．肠外营养时机 1. 在住院7天后病人仍无法接受 EN时才开始进行 PN（E） 2.既往营养不良而又不能使用肠内营养者，入院后应尽早使用肠外营养（C）。 3. 术前存在营养不良的胃肠道手术患者，围手术期（手术前即开始）应积极给予PN（B）。营养状况正常者，术后5-7天才能开始肠外营养支持（B）。病程预计大于7天者，才能予肠外营养支持。 三．肠内营养剂量 1.肠内营养支持的目标应根据开始肠内营养时的营养状况决定（C）。营养需求应根据预期公式或间接测热法决定（E）。 2.在住院第一周，肠内营养支持应提供目标热卡的50-65%（C）。 3.若肠内营养支持7-10后仍不能提供100%所需热量，应考虑增加肠外营养（E）。而在这之前增加肠外营养，不能增加疗效并可能产生损害性作用（C）。 4 BMI＜30者，每日蛋白需要量为1.2-2.0g/kg，烧伤及多发伤者需求量要提高（E）。

鼻咽癌营养治疗专家共识

·共识、指南与标准· 鼻咽癌营养治疗专家共识 中国抗癌协会，中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会，中国抗癌协会肿瘤康复与姑息治疗专业委员会，中国医师协会营养医师专业委员会，中国营养学会临床营养分会，《肿瘤代谢与营养电子杂志》 基金项目：国家重点研发计划项目（2017YFC1309200）通讯作者：石汉平，电子邮箱：shihp@https://www.wendangku.net/doc/325538450.html, 摘要：鼻咽癌是一种发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。约80%的NPC 发生在中国，严重危害人们的健康和生命安全，是中国重点防治的恶性肿瘤之一。由于疾病本身及抗肿瘤治疗的影响，营养不良成为NPC 患者常见的临床并发症，其中接受放疗的NPC 患者是营养不良发生率最高的群体之一，营养不良严重影响NPC 患者的预后。合理的营养治疗对于NPC 患者的生活质量和预后有积极的影响。根据患者病情选择最佳时机采取合适的营养治疗对保证患者放化疗的顺利进行起关键性的作用，并影响患者的康复和预后。应强调的是，无论采用何种营养治疗方式（肠内或肠外营养），均应该先评估患者的营养状况及能量需要，制定适合于患者的营养方案，并根据体重及相关指标变化及时调整，以提高患者对放化疗的耐受能力，减轻不良反应，提高生活质量。 关键词：鼻咽癌；肠内营养；肠外营养 Expert consensus on nutritional therapy for patients with nasopharyngeal carcer Chinese Anti-Cancer Association, Chinese Society for Oncological Nutrition and Supportive Care, The Committee of Rehabilitation and Palliative Care, Chinese Clinical Nutritionist Center, Chinese Nutrition Society of Clinical Nutrition, Electronic Journal of Metabolism and Nutrition of Cancer Abstract: Nasopharyngeal carcinoma (NPC) is a malignant tumor that occurs in nasopharyngeal mucosa epithelium. About 80% of NPCs occur in China, which seriously endanger people's health and life safety and NPCs are one of the malignant tumors that China focuses on prevention and treatment. Malnutrition has become a common clinical complication in NPC patients due to the disease itself and anti-tumor therapy. Among them, NPC patients receiving radiotherapy are one of the groups with the highest incidence of malnutrition. Malnutrition seriously affects the prognosis of NPC patients. Reasonable nutritional therapy has a positive impact on the quality of life and prognosis of patients with NPC. According to the patient's condition, choosing the best time and taking appropriate nutritional therapy play a key role to ensure the success of patients with radiotherapy and chemotherapy, and thus affect the patient's recovery and prognosis. It should be emphasized that no matter what nutritional treatment (enteral or parenteral nutrition) the patients should be evaluated first. The patient's nutritional status and energy needs should be formulated and adjusted according to the changes in weight and related indicators in order to improve patients' tolerance to radiotherapy and chemotherapy, to reduce adverse reactions, and to improve quality of life. Key words: Nasopharyngeal carcinoma; Enteral nutrition; Parenteral nutrition DOI：10.16689/https://www.wendangku.net/doc/325538450.html,11-9349/r.2018.01.006 1 背景 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma ，NPC ）是一种发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。目前认为，NPC 的发生主要与EB 病毒（epstein-barrvirus ，EBV ）感染[1]、遗传易感性和环境等因素有关。根据WHO 的粗略统计，约80%的NPC 发生在中国，严重危害人们的健康和生命安全，是中国重点防治的恶性肿瘤之一[2]。根据全国肿瘤登记中心的数据，2003~2007年中国NPC 的发病率为4.20/10万，死亡率为2.24/10万[3]。 目前放射治疗和化疗是NPC 的主要治疗手段。但由于疾病本身及抗肿瘤治疗的影响，营养不良成 为NPC 患者常见的临床并发症，其中接受放疗的NPC 患者是营养不良发生率最高的群体之一[4]，营养不良严重影响NPC 患者的预后。研究表明，合理的营养治疗对于NPC 患者的生活质量和预后有积极的影响[5]。因此，对于NPC 患者，为改善其预后，营养治疗是必不可少。2 证据 NPC 患者的营养不良主要表现为体重丢失、能量代谢异常、血浆白蛋白降低和免疫功能下降，其中体重明显降低是其最主要的临床特点。多个队列研究表明，NPC 患者在接受放化疗治疗后，短期内体重有大幅度的下降[6-8]。患者体重丢失是较长时间蛋白质和能量摄入不足的结果。2.1 NPC 患者发生营养不良相关因素 2.1.1 治疗相关因素 放疗是NPC 患者首选治疗方 ·30· 肿瘤代谢与营养电子杂志 2018年3月9日第5卷第1期 Electron?J?Metab?Nutr?Cancer，Mar.?9，2018，Vol.?5，No.?1

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：

慢性肾脏病营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识 （征求意见稿） CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日

目录 前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1 NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级（OCEBM）对照 (23) 附表2 NRS2002评分系统 (23) 附表3 病人营养状况主观评估表（PG-SGA） (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1

1前言 恶性肿瘤治疗技术和治疗方法的不断进步，延长了恶性肿瘤患者的生存时间，使得恶性肿瘤逐步成为一种可控可治的慢性疾病，因此，重视患者的生存质量应该成为现代肿瘤学的重要领域。肿瘤营养学是一门研究恶性肿瘤患者营养不良的发生机制、探讨适合肿瘤患者的营养风险和营养状况的评估方法，通过营养治疗以提高抗肿瘤治疗的疗效，并改善生存质量的新兴交叉学科。肿瘤营养学有异于一般意义的营养学，因为荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织的不断增殖带来了晚期及终末期患者明显的异常代谢状态，而且营养治疗不同于手术、放疗、化疗、分子靶向药物治疗等抗肿瘤治疗方法，对肿瘤细胞没有直接杀灭作用。因此，需要肿瘤学家和营养学家携起手来，共同努力，不断推动其研究和发展，形成中国特色的肿瘤营养学科。 恶性肿瘤患者的营养治疗已成为恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。为了规范对肿瘤患者的围手术期、放化疗期间及姑息治疗时期进行合理、有效的营养治疗，CSCO肿瘤营养治疗专家委员会广泛征求意见，多次组织讨论，几经修改，根据我国目前的肿瘤营养治疗情况，结合了欧洲临床营养和代谢学会（原为肠外肠内营养学会，ESPEN）、美国肠外肠内营养学会（ASPEN）最新肿瘤营养治疗指南，从而形成专家共识。有关本共识中常用的名词解释定义如下： 1）营养治疗（nutritional therapy）：一般认为包括经口、肠内或肠外途径为患者提供较全面营养素，并起到代谢调理的作用。 2）肠内营养（enteral nutrition，EN）：是指经消化道给予营养素，根据组成不同分为大分子聚合物（整蛋白）型和小分子聚合物（氨基酸、短肽）型。 3）肠外营养（parenteral nutrition，PN）：是经静脉为无法经胃肠摄取和利用营养素的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。 4）营养不良（malnutrition）：因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度，对机体功能乃至临床结局造成不良影响。 5）营养不足（nutritional insufficiency）：通常指蛋白质-能量缺乏型营养不良（protein-energy malnutrition，PEM），指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍者，造成特异性的营养缺乏症状。 6）营养风险（nutritional risk）：指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术相关的临床结局（感染有关的并发症、住院日等）发生负面影响的可能。 7）营养风险筛查（nutritional risk screening）：是临床医护人员用来判断肿瘤病人是否需要进一步进行全面营养评定和制定营养治疗计划的一种快速、简便的方法。 8）营养评定（nutritional assessment）：由营养专业人员对患者的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估，用于制订营养治疗计划，考虑适应证和可能的副作用。 9）恶液质（cachexia）：是一种在癌症患者中存在的表现复杂的综合征，其特点为慢性、进行性、不知不 2

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准

老年人肌少症口服营养补充中国专家共识(2019)主要内容

老年人肌少症口服营养补充中国专家共识(2019）主要内容 何为肌少症？ 老年肌少症指老年人随增龄出现的进行性骨骼肌质量减少,伴有肌肉力量和(或)肌肉功能减退,直到2016年,肌少症被正式归纳到I CD-10疾病编码中。 营养不良是老年肌少症主要病因之一,营养素缺乏及其导致的肌蛋白合成降低是肌少症发生和进展的重要原因。现阶段尚缺乏用于治疗肌少症的成熟药物,营养治疗仍是肌少症的主要干预措施之一。 对能量摄入不足的老年肌少症患者,应及时予以营养干预。营养干预方式包括肠内营养(EN)及肠外营养(PN),肠内营养可通过口服和管饲给予。管饲与肠外营养操作不便,并发症多,不便于院外开展。建议,存在营养不良或营养风险的肌少症患者在自由进食的同时,可进行口服营养补充(ON S)。 口服营养补充

口服营养补充是以增加能量和营养为目的,将能够提供多种宏量营养素和微量营养素的营养液体、半固体或粉剂的制剂作为饮料或加入饮品和食物中经口服用。 口服营养补充剂为液态、半固体或粉状的肠内营养制剂,俗称营养粉/营养液。ON S既可作为三餐以外的营养补充,也可作为人体唯一的营养来源满足人体需要,适用人群广泛,尤其适合院外患者使用。 越来越多的证据表明,老年人的营养与肌肉质量、力量和功能间存在联系,老年人的饮食模式应确保足够的蛋白质、维生素D、抗氧化剂营养素和长链多不饱和脂肪酸的摄入。ON S制剂含有蛋白质、氨基酸、碳水化合物、脂肪、各类维生素、矿物质及微量元素等成分,使用方便、安全,符合生理,适合经口进食的老年肌少症患者,包括肌少症前期患者。 共识推荐意见 老年肌少症口服营养补充： 1.应选择高氨基酸/蛋白质含量、高维生素 D 含量、多不饱和脂肪酸(主要是高ω-3脂肪酸)、高抗氧化素含量的制剂,尤其应将必需氨基酸含量作为首要选择标准。

国际首部肿瘤营养指南专著--《中国肿瘤营养治疗指南》出版

25. Kumar R, Kobayashi T, Warner GM, et al. A novel immediate early response gene, IEX-1, is induced by ultraviolet radiation in human keratinocytes. Biochem Biophys Res Commun. 1998;253(2):336-341. 26. Rumelt S, Hogan NR, Rubin PA. Four-eyelid sebaceous cell carcinoma following irradiation. Arch Ophthalmol. 1998;116(12): 1670-1672. 27. Kim JH, Lee EJ, Hyun JW, et al. Reduction of radiation-induced chromosome aberration and apoptosis by dithiothreitol. Arch Pharm Res. 1998;21(6):683-687. 28. Varghese S, Jung M. Overexpression of Rb and E2F-1 in ataxia- telangiectasia lymphocytes. Arch Pharm Res. 1998;21(6):640-644. 29. Ikonomov OC, Sbrissa D, Venkatareddy M, et al. Class III PI 3-kinase is the main source of PtdIns3P substrate and membrane recruitment signal for PIKfyve constitutive function in podocyte 收稿日期:?2017-04-15 本文编辑:王晓琳endomembrane homeostasis. Biochim Biophys Acta. 2015; 1853(5):1240-1250. 30. Kuger S, Flentje M, Djuzenova CS, et al. Simultaneous perturbation of the MAPK and the PI3K/mTOR pathways does not lead to increased radiosensitization. Radiat Oncol. 2015;10:214. 31. Nemazanyy I, Montagnac G, Russell RC, et al. Class III PI3K regulates organismal glucose homeostasis by providing negative feedback on hepatic insulin signalling. Nat Commun. 2015;6:8283. 32. Chang L, Graham PH, Ni J, et al. Targeting PI3K/Akt/ mTOR signaling pathway in the treatment of prostate cancer radioresistance. Crit Rev Oncol Hematol. 2015;96(3):507-517. 肿瘤代谢与营养电子杂志 2017年6月第4卷第2期 Electron?J?Metab?Nutr?Cancer，Jun.?2017，Vol.?4，No.?2·211· 国际首部肿瘤营养指南专著--《中国肿瘤营养治疗指南》出版近日，人民卫生出版社、中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会在北京联合举行新书发布会，热烈庆祝国际上第一部肿瘤营养指南专著--《中国肿瘤营养治疗指南》出版发行。中国医学科学院肿瘤医院院长/中国科学院院士赫捷教授、人民卫生出版社有限公司杜贤总编辑、中国营养学会理事长杨月欣教授、卫计委《医学参考报》报社周赞社长等知名人士出席了新书发布会并发表了热情洋溢的讲话。 《中国肿瘤营养治疗指南》由中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会组织编写，由中国抗癌协会、中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会、中国抗癌协会肿瘤康复与姑息治疗专业委员会、中国医师协会营养医师专业委员会、中国营养学会临床营养分会、《肿瘤代谢与营养电子杂志》联合发布。是国际上第一本系统采用循证医学方法讨论肿瘤营养治疗的专门著作。从制定指南的宗旨、制定指南的方法、肿瘤营养治疗通则开始，依照肿瘤营养治疗的实际流程一直向前，从营养筛查与评估、营养通路的建立、营养制剂的选择，到营养干预的实施、治疗效果评价、并发症预防、营养治疗护理，最后到家庭营养指导，覆盖了临床肿瘤营养治疗的全部过程。 中山大学附属第一医院、肿瘤医院，四川省人民医院，吉林大学第一医院，四川大学华西医院，上海交通大学附属瑞金医院、新华医院、第六人民医院，中国医学科学院肿瘤医院，北京协和医院，复旦大学肿瘤医院，卫计委北京医院，华中科技大学同济医院，第二军医大学长征医院，第三军医大学大坪医院，第四军医大学西京医院，河北省人民医院，安徽省肿瘤医院，天津南开医院，天津市第三中心医院，昆明医科大学第一医院，河北医科大学第一医院、肿瘤医院，北京大学肿瘤医院，武汉大学中南医院，中国医科大学第一附属医院，解放军总医院，哈尔滨医科大学肿瘤医院，天津医科大学附属肿瘤医院，中南大学湘雅医院，南京军区南京总医院，南京大学鼓楼医院，广西医科大学第一医院、肿瘤医院，厦门大学附属第一医院，郑州大学肿瘤医院，浙江大学第二附属医院、邵逸夫医院，山东省肿瘤医院，福建省肿瘤医院，吉林省肿瘤医院，辽宁省肿瘤医院，陕西省肿瘤医院，山西省肿瘤医院，香港大学李嘉诚医学院等单位近百名专家直接参与了本书的编写、讨论、修订工作。学会先后安排数十次的小范围讨论，征集百余专家修改意见，编写人员进行近千次修改更新。历时3年，终于完成。因此，本书是共同努力的结果，是集体智慧的结晶。 正如石汉平教授在前言写道，希望本书成为规范肿瘤营养治疗的准则，指导肿瘤营养治疗的纲领。是飞行的塔台，更是远帆的航标。 ·微信·