肝病患者为何会发生糖尿病

肝病患者为何会发生糖尿病？

【摘要】据统计，乙型肝炎后肝硬化并发糖尿病发生率为24.11％，而对照组慢性乙型肝炎并发糖尿病发生率仅为1.64％，并且肝硬化程度越严重，糖尿病发生率越高。究其原因是与肝脏的功能相关。

【关键词】肝病, 糖尿病, 靶向性细胞再生疗法, 北京261医院

众所周知，肝脏是人体一个很重要的脏器，它有解毒、合成、分解、代谢等许多功能。我们每天吃的东西主要成分是糖、蛋白质、脂肪，绝大部分都要经过肝脏的工作转化成人体自身的物质而被利用。

慢性肝病和糖尿病都是我国极其常见的疾病。事实上，慢性肝病和2型糖尿病的关系非同一般，无论从发病机制，还是临床表现及其治疗都有着内在的联系，甚至可以说二者有一种“联姻”的关系。

慢性肝病是一种治疗时间较长的肝脏病变。但很多患者并不知道，慢性肝病患者很容易患上糖尿病. 这种由肝病后患上的糖尿病就叫做肝源性糖尿病. 与原发性糖尿病相比，肝源性糖尿病症状不明显，经常被慢性肝病乏力、腹胀、脾大、黄疸及腹水的症状掩盖。

八成肝病者糖耐量异常

除了分泌胆汁，肝脏对机体的物质代谢有重要作用，特别是与糖代谢密切相关。一些与糖代谢有关的激素，如胰岛素、生长抑素、胰高血糖素等分泌后，也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素的第一作用器官。肝脏损害时，葡萄糖耐量进行性减低，其中部分患者最终发展为糖尿病. 这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,临床上称为肝源性糖尿病. 据统计，80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量异常。因此，患有急性肝、慢性肝炎、肝硬化或常年酗酒的糖尿病者，尤其应该查查自己是否患有肝源性糖尿病.

降糖药不能乱服

由于肝源性糖尿病发生后将进一步加重代谢紊乱，可发生酮症酸中毒等并发症，因此不可掉以轻心，要早期发现，及时治疗，加强护理。

肝源性糖尿病属于继发性糖尿病,和一般的原发性糖尿病在治疗上有所不同。如果发现自己患上了肝源性糖尿病,千万不能擅自使用口服降糖药物，否则会加重肝功能损害，甚至会加重肝功能衰竭，从而危及生命。

治疗肝源性糖尿病最好使用胰岛素，因为胰岛素具有降低血糖，促

进肝糖原合成及保护肝脏等多重作用，是治疗肝源性糖尿病和防止肝衰竭的首选降糖药。在选择上，要尽量用中、短效胰岛素制剂，于餐前30分钟左右皮下注射。与原发性糖尿病相比，应用剂量稍大。治疗中要注意防范低血糖的发生，注意监测血糖，随时调整胰岛素剂量。

对于肝源性糖尿病来说，肝病的控制和肝功能的改善是最为重要的。随着肝病病情的好转及趋于稳定，血糖可随之降低或恢复正常，糖尿病病情趋于逆转。

多吃蔬菜常运动

在药物治疗的同时，还应注意饮食，加强锻炼，以减轻肝源性糖尿病的症状。

饮食控制是最为重要的基础治疗，轻症患者通过饮食控制即可使得血糖恢复正常。饮食控制的重点是低脂、低糖和增加蛋白质、维生素、纤维素的摄入，即强调少量多餐、少吃高糖高脂食物，可多吃一些新鲜蔬菜和低糖水果。无肝昏迷患者主张给予高蛋白饮食，对肝病和糖尿病均有利。但伴肝昏迷患者应控制蛋白质摄入量，在补充葡萄糖的同时使用胰岛素，以促进葡萄糖的转化。

通过肝病患者为何会引发糖尿病的介绍，你是不是有所了解了呢。由

上述得知，慢性肝病患者较普通人群更易发生糖尿病，且临床表现不典型，因此肝病患者要重视动态检测糖代谢指标，及时发现是否并发糖尿病；而糖尿病患者同样要注意肝脏的保护，在治疗过程中二者要兼顾。

糖尿病疾病知识及相关护理常规

糖尿病疾病知识及相关护理常规 谭茶玲 概念:糖尿病（DM）是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。 流行病学:发病率较高：80年我国30万人口调查发现，DM发病率为6.09‰；目前我国有患者三千多万，居世界第二位。男女患病率没有明显差异，但患病率与年龄和体重超重却显著相关。（北京：40岁以下DM患病率为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％）；体重越超重，DM患病率越高。 糖尿病的分型(Classification)： DM主要分为四大类型，即1型糖尿病，2型糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。 一、1型糖尿病：约占5%DM病人，发病与胰岛素（Ins）分泌绝对不足、免疫介导有关。相对特征： 青少年起病 起病急，症状典型，有自发酮症倾向 对Ins敏感 有胰岛β细胞自身免疫损伤：胰岛细胞自身抗体(+) 血清中胰岛素、C肽水平低 二、2型糖尿病：约占90%--95%DM病，发病与胰岛素（Ins）抵抗和（Ins）分泌不足 有关。 相对特征： 多有肥胖或肥胖前病史 多成年发病（40岁以后发病） 起病缓慢，症状不典型，无酮症倾向 无胰岛β细胞自身免疫损伤，胰岛细胞自身抗体(-) 血清中胰岛素、C肽水平可正常或升高 对胰岛素不敏感 (三)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为GDM，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5~10年有发生糖尿病的高度危险性。 病因： 糖尿病的病因复杂，总的来说遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。 （一）1型糖尿病： 与某些HLA有关，有家族遗传史；当病毒感染时可激活自身免疫反应，产生胰岛细胞自身抗体，胰岛β细胞大量破坏，以致胰岛素不足，发生1型糖尿病。

肝炎与糖尿病的关系

肝炎与糖尿病的关系 肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用．因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导致机体的糖代谢紊乱，出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象．由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”(HD)，意指继发于肝脏实质损害的糖尿病．绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而C肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能与胰岛 素抵抗有关．为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最 终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明． 一、肝源性糖尿病发病机制 （1）高胰岛素血症：机体在正常情况下50％一80％的胰岛素经过肝脏清除，肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少；同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成“高胰岛素血症”，而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低，大部分胰岛素通过肝脏降解，而C肽则主要在肾内降解．通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测，有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平．肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而C肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120 min，2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后l80min，故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病． （2）外周组织的胰岛素抵抗：肝硬化时，肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常，胰岛素受体减少；加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗．胰岛素抵抗是肝硬化患者糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一．随着胰岛素抵抗的发展，胰岛B细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌，最终导致其功能衰竭．肝病患者摄取和灭活胰岛素作用减弱，慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗．（3）糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低：慢性肝病患者糖负荷处理能力低下，肝糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，影响葡萄糖磷酸化与糖原合成． （4）升糖激素增多：肝脏是一些升糖激素的灭活场所，这些激素包括生长激素、胰高血糖素、皮质醇等，慢性肝病肝功能降低时，这些激素灭活减少，促进了血糖的升高． （5）营养因素：长期高糖饮食或静脉输注大量葡萄糖可能过度刺激胰岛B细胞使之衰竭，缺钾、缺锌可使胰岛B细胞变性而至糖耐量减弱；慢性肝病患者很多存在蛋白——热量营养不良，导致胰岛B细胞变形与功能下降．由于慢性肝病患者多具有消化吸收不良，致使体内缺锌、缺钾，影响糖耐量．

糖尿病与肝脏的关系

糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。

糖尿病并发症治疗护理

糖尿病主要并发症治疗及护理 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。 发病原因 糖尿病的慢性并发症，即为治疗糖尿病的核心，是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾，眼，足病是以微小血管为主，脑、心脏是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。而导致直接原因不在于血糖的高低，而在于的血脂多少，尤其是高密度脂蛋白（HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。 糖尿病足病 1．由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽。目前，我国糖尿病足的发病已出现“中青年化”，临床显示，发生糖尿病七年以后，就会发生“糖尿病足”的危险。 在日常生活中，除了平时注意血糖的变化之外，还要留意身体的其它变化，如：体温、皮肤脱皮、挠痒、伤口不能愈合等现象。临床中，一部分是来看皮肤溃疡时被诊断出是并发症的开始。 糖尿病友平时对坏疽现象不太熟悉，坏疽现在往往发生在足部、小腿，开始会出现皮肤冰凉，脱皮，然后逐渐开始起水泡，当水泡破裂后，伤口久久不能愈合。一但出现上述情况，应在第一时间去医院检查，做好创伤处理。 治疗 对于糖尿病湿性坏疽 （1）对于糖尿病足湿性坏疽的患者来说，创面处理是比较费事的，湿性坏疽患者易感染，出脓，臭味十足，给护理增加了不少难度。但是对于糖尿病足来说，创面的处理是至关重要的。 （2）对于干性坏疽 第一、用胰岛素控制血糖稳定。第二、根据伤口状况进行创面切开引流、清创、消炎、止疼。第三、服用中药调理脏腑、恢复体质、止血生肌、提高机体免疫力、加快伤口愈合。中药对治疗糖尿病足有以下几个方面的作用：

糖尿病是由什么原因引起的

糖尿病是由什么原因引起的？ (一)发病原因 1型糖尿病病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA 相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病 HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。 HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免

糖尿病在肝损伤患者中的危险性

·综述· 2012年10月第9卷第30期 中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD 糖尿病性肝损伤（diabetic liver disease ，DLD ）是指糖尿病引起的肝组织学和功能改变的病变[1]。近年来，糖尿病合并肝损伤的发病率正逐年提高，据文献报道该病发生率为10%~30%。糖尿病相关性肝损伤最常见的原因是脂肪肝、高血脂，其他原因依次为胆囊炎、胆石症、糖尿病肾病、酮症酸中毒、糖尿病引起的冠心病、降糖药物、糖尿病非酮症高渗综合征、肝硬化等[2]。对于糖尿病患者，高血糖可引起糖原在肝脏堆积及肝脏微血管病变，损害肝功，严重者可以导致肝纤维化、肝硬变，另外降糖药物本身也可引起肝损害，而肝功损害又使糖、脂肪代谢紊乱，二者相互影响，形成恶性循环[3]。这些都将影响到糖尿病的疗效和预后。而对于非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎、肝硬化等患者，糖尿病对其的影响往往不被重视，又由于肝脏代偿功能较强，早期的肝脏损害常常症状不明显，不容易被发现，而当肝损害进展至后期，如肝硬化甚至肝癌，病情往往己经不可逆转。由于临床上的相关重视不足，国内的既往研究多从糖尿病合并某单一肝病进行临床观察或致病机制探讨，而结合国内外文献对糖尿病合并多种原因引起的肝损伤尚缺少综合论述，现从以下几种常见肝损伤病因入手，就糖尿病在合并肝损伤患者中的危险性进行综述，以期为临床的及时诊疗提供相关依据。1脂肪肝 目前国内外已有大量研究证明，与其他慢性肝病相比，糖尿病与脂肪肝有更为密切的关系。在糖尿病患者中，脂肪肝并发率相当高，据报道约50%糖尿病患者可合并脂肪肝[4]。在引起脂肪肝的所有病因中，糖尿病占第3位，仅次于肥胖与饮酒。在我国糖尿病引起的脂肪肝占非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease ，NAFLD ）比例较大，这主要与糖尿病引起的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗（IR ）有关。在临床上，2型糖尿病合并NAFLD 者较不合并NAFLD 者具有更 高的中心性肥胖、高血压患病率以及更严重的脂代谢紊乱的特点[5]。糖尿病合并NAFLD 患者谷酰转肽酶（GGT ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT ）水平显著高于非NAFLD 患者，而谷草转氨酶（AST ）水平则无显著差异[6]。 NAFLD 形成机制较复杂，目前认为胰岛素抵抗综合征与NAFLD 密切相关[7]，在NAFLD 的发生、发展中可能起着决定性作用[8]。糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足，长期处于高血糖状态，葡萄糖不能充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，肝脏在胰岛素的作用下，合成大量三酰甘油（TG ），肝细胞内脂肪堆积，形成脂肪肝；过多的糖原在肝脏中也以脂质的形式沉积，加速脂肪肝形成。除此之外，近年研究发现，肝脏是2型糖尿病胰岛素抵抗的关键器官[9]。胰岛素抵抗发生时胰岛素对脂肪代谢的调节作用减弱[10]，使外周脂肪组织脂解作用加强，血中游离脂肪酸（FFA ）增多，FFA 转化为TG 增多，导致血中TG 浓度增高并进入肝脏。同时高胰岛素血症患者，肝细胞线粒体内的脂肪酸氧化代谢减弱，TG 在肝细胞内转化为低密度脂蛋白（LDL ）、极低密度脂蛋白（VLDL ）能力减弱，使TG 在肝内进一步蓄积，而肝细胞脂肪转运能力减弱，从而使肝细胞内脂肪堆积形成脂肪肝。另外，IR 促进了FFA 的氧化，导致氧化应激产生，以氧化应激为主的各种原因造成的炎症和纤维化的形成也是学术界普遍认可的NAFLD 的病因之一[11]。2病毒性肝炎 流行病学研究显示，慢性乙型肝炎病毒（HBV ）、丙型肝炎病毒（HCV ）感染与糖尿病和脂肪肝等疾病密切相关，增加了2型糖尿病的发生风险[12-13]。而糖尿病患者也更易患病毒性肝炎，患病率为正常人的2~4倍。研究资料显示，慢性肝炎并发糖尿病患者中的4%为慢性乙型肝炎合并肝源性糖尿病[14]。这种患者同时有慢性乙型肝炎和糖尿病的临床特征，因此有 糖尿病在肝损伤患者中的危险性分析 高磊邹志强孙荣玲姜芬周建芹山东省烟台市传染病医院医疗三科，山东烟台264001 [摘要]糖尿病合并肝损伤的发病率正逐年提高，后期往往不可逆转，而临床对该病尚重视不足。本文从糖尿病与脂 肪肝、病毒性肝炎、肝纤维化、胆石症及糖尿病酮症酸中毒的关系方面入手，结合国内外研究现状全面阐述了糖尿病在肝损伤患者中的危险性，以期为临床的及时诊疗提供相关依据。[关键词]糖尿病；肝损伤；病毒性肝炎；肝硬化[中图分类号]R575[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）10（c ）-0030-03 Risk analysis of diabetes in patients with liver injury GAO Lei ZOU Zhiqiang SUN Rongling JIANG Fen ZHOU Jianqin The Third Department of Medical Treatment,Yantai Hospital of Infectious Diseases,Shandong Province,Yantai 264001,China [Abstract]The incidence of diabetes combined with liver injury has increased in recent years and the later stage is usually irreversible,however,clinic is not emphasis on this disease.This article summarizes the relations between diabetes and fat -ty liver,viral hepatitis,liver fibrosis,cholelithiasis,DKA,illustrates the risk of diabetes in patients with liver injury com -prehensively combined with current domestic and foreign research status,in order to provide relevant reference for timely clinical diagnosis and treatment. [Key words]Diabetes;Liver injury;Viral hepatitis;Cirrhosis 30

糖尿病护理常规

糖尿病的护理常规 【病情观察】 1.询问既往饮食习惯，饮食结构和进食情况及生活方式、休息状况、排泄状况、有无特 殊嗜好。 2.有无糖尿病家族史，泌尿道、皮肤、肺部等感染。 3.观察有无低血糖表现。 4.有糖尿病慢性并发症的病人，注意观察有无血管、神经系统异常。 【症状护理】 1.感染的护理：指导病人注意个人卫生，保持全身和局部清洁，加强口腔、皮肤和阴部的清洁，做到勤换内衣。 2.肢体麻木、疼痛的护理：注意保护足部，鞋袜不宜过紧，保持趾间干燥、清洁。经常 检查有无外伤、鸡眼、水泡、趾甲异常等，并及时处理。剪趾甲时注意剪平，不要修剪过短。应禁烟限酒，进行适当的体育锻炼。 3.眼部病变的护理：出现视物模糊，应减少活动，保持大便通畅，以免用力排便。视力下降时，加强日常生活的协助和安全护理。 【主要护理措施】 1维持营养平衡 与患者及家属共同制定饮食计划并指导患者正确进食，具体计划因人而异。饮食治疗原则为在满足机体需要的基础上，合理控制总热量、合理搭配营养素以及合理安排饮食。 2 运动治疗 运动原则强调因人而异、循序渐进、适可而止、持之以恒。据个人喜好选择轻、中度的有氧运动，如散步、骑自行车、健身操、太极拳等。运动时间一般坚持30-60 分钟，每周至少运动3天。不宜空腹运动，每次运动宜选择餐后1小时。运动强度 因人而异，以运动后脉率应达（170-年龄）、且不感到疲劳为宜。 3血糖监测 血糖监测是指导血糖控制达标的重要措施，也是减少低血糖风险的有效手段。 采用便携式血糖仪检测，检测频率取决于治疗目标和方式。

4 用药护理 指导患者按医嘱使用降血糖药，不可随意加减剂量，定时定量进餐，观察药物不良反应，发现问题及时报告，密切监测用药后血糖及糖化血红蛋白的变化。 (1)?注射胰岛素病人护理 *胰岛素需置于0-5 C冰箱存放。 *抽吸胰岛素剂量必须准确，抽吸时摇匀并避免剧烈振荡。 *观察和预防胰岛素不良反应，如低血糖反应、胰岛素过敏及注射部位皮下脂肪萎缩或增生。 *两种胰岛素合用时，先抽吸短效胰岛素，后抽吸中效及长效胰岛素。 (2).胰岛素使用法： *指导所使用胰岛素的作用时间及注意事项。 *指导低血糖反应的紧急处理，食用糖水、高糖等。 5健康教育 a.向患者解释糖尿病的有关知识，说明糖尿病是一种需终身治疗的慢性疾病，能通过控制饮食、适当运动、使用降血糖药得到控制，其预后取决于血糖是否得到控制和有无并发症。 b.解释严格控制饮食的重要性，知道患者进行饮食疗法；每日定时定量进餐，饮食搭配均 匀，分配一般为1/5、2/5、2/ 5 或1/3、1/3、I/ 3。 c.教会患者及家属测尿糖、血糖，胰岛素的抽吸、注射技术及饮食量、降血糖药物的剂量 的调整方法。了解糖尿病控制良好的标准：空腹血糖＜7.0mmol/l、饭后2h血糖＜ 11.1mmol/l、 糖化血红蛋白ATC詣％。 d.按时测体重，必要时记录出人量。 e?每日起居应有规律，养成早睡早起的好习惯。 f.病人易产生焦虑，应鼓励病人保持情绪稳定，避免不良精神刺激。坚持控制血糖，可避免或延缓并发症的发生，并给予精神上的支持。 g.足部护理： (1)定期检查足部皮肤，以早期发现病变。 (2)促进足部血液循环，以温水浸泡双脚，时间不可过长，5分钟左右，冬季应注意保暖，避免长时间暴露于冷空气中。 (3)以润滑剂按摩足部，避免穿过紧的长裤、袜、鞋。

肝损伤 糖尿病患不容忽视的伤害

肝损伤糖尿病患者不容忽视的伤害 许多患糖尿病病友都知道，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变。可是对于糖尿病所导致的肝损伤却没有太多的了解，所以今天我们特别来谈谈糖尿病所能导致的几种肝损，希望能引起大家的做够重视。 一、尿病本身会对肝脏造成的直接伤害： （一）尿病患者微血管病变及微循环障碍，可累及机体各脏器缺血缺氧，肝脏也不例外，缺血可引起肝细胞内二氧化碳蓄积、酸中毒、氧供减少、氧消耗增加，使肝脏转氨酶活性增加，胆红素代谢紊乱，重者可引起肝细胞坏死，尤其是当合并糖尿病酮症酸中毒时更易发生肝脏损害。 （二）肪肝的关系更为密切。糖尿病患者有21%～78%伴有脂肪肝。在引起脂肪肝的所有病因中，糖尿病占第三位，仅次于肥胖与饮酒。常见临床表现有乏力、肝肿大，肝区不适和触痛，25%左右有脾肿大，但腹水罕见。肝功能酶学指标可正常或轻度异常，血清总胆红素、白蛋白和球蛋白一般正常，除非发生明显的脂肪性肝炎和失代偿期肝硬化。 （三）糖尿病患者对病毒的易感性增强；有研究显示，血糖控制不好的糖尿病可促进慢性病毒性肝炎发生肝硬化和肝癌；糖尿病患者原发性肝癌的发生率约为正常人的4倍，所以有人认为糖尿病是引发肝癌的重要危险因素。 二、在治疗糖尿病的过程中也会对肝脏造成的间接伤害： （一）糖尿病病患者易患病毒性肝炎。患病率约为正常人的2～4倍。其原因是糖尿病患者常需注射胰岛素和监测血糖，这大大增加了感染病毒的机会。 （二）口服降糖药物引起的肝脏损害；继发于胆管感染的肝脏损害等。 三、糖尿病合并肝损害时的临床特点： （一）有关肝损伤的临床症状轻微、不典型，最常见症状为糖尿病及肝损害共同存在的症状，消瘦、乏力，有部分患者由多食易饥，并发肝损害后转为厌食，少数患者有恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状； （二）体征少，一般无蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、肝病容等，发生肝硬化时才有这些体征，而且肝质地较硬，可有或无触痛；控制良好的糖尿病患者9%肝肿大，未控制者60%肝肿大，在酮症时为100%； （三）肝损害表现为胆红素、肝酶升高及白蛋白下降，但大多数均为轻度异常，仅少数明显异常； 四、我们的建议是——良好的血糖控制，有助于肝功能较快的恢复正常。另外，我们还推荐大家服用产自台湾的“国宝”级养生品——红樟芝。

(完整版)最全面的糖尿病知识问答集锦

最全面的糖尿病知识问答集锦 糖尿病是指因胰岛素相对或绝对不足引起的糖代谢异常，病人血糖过高，尿中出现葡萄糖，其典型的症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食、少气力。什么是1型糖尿病？1型糖尿病多发生于儿童，是跗和病毒感染、毒物的环境等因素共同作用的结果。什么是2型糖尿病？糖尿病患者中95%以上的病人是2型糖尿病，多发生在四十岁以上，尤其是中老年患者中。哪些人易患2型糖尿病？1、有糖尿病家族史者；2、体重超重或肥胖者；3、四十岁以上的人，随年龄的增高发病率随之上升；4、患代谢综合症者，即患有高血压、高血脂、高胆固醇血症、高粘血症、高血尿酸症者。2型糖尿病常见的症状是什么？小便次数多，特别是夜尿多，有明显的饥饿感，吃得多，体重下降，性欲减退，阳痿，外阴瘙痒，下肢麻木，感觉迟钝及久治不愈的局部溃疡。糖尿病是否遗传？糖尿病有遗传易感性，加上不合理的生活方式及诸多的环境因素方能患病。糖尿病是否能根治？目前糖尿病不能根治，一旦确诊断糖尿病，终生是糖尿病人，应坚持治疗。血糖正常，症状消失，糖尿病是否还要继续治疗？糖尿病人的血糖正常，症状消失，虽病情得到控制，但仍需坚持糖尿病的治疗，否则血糖又升高，症状会很快出现，并且病情加重。尿糖是否作为诊断糖尿病的依据？尿糖不作为诊

断糖尿病的依据，只是检测糖尿病病情控制的情况及提供降糖药和胰岛素用量的参与依据。是否血糖越低越好？不是的，血糖达到2.77毫摩尔（mmol/L）即50毫克/分升（mg/dl）时，可能发生低血糖，出现饥饿感、乏力、手发抖、出冷汗、面色发白，继续发展会出现意识不清、昏迷。什么是空腹血糖？禁食8—14小时后测定的血糖，正常值小于6.1 毫摩尔（mmol/L）即110毫克/分升（mg/dl）。什么是餐后两小时血糖？食用100克生面粉做馒头或100克米做的米饭（或食糖量相等的食品）后两小时测定血糖正常值小于7.8毫摩尔（mmol/L）即140毫克/分升（mg/dl）。糖尿病易发生哪些并发症？1、糖尿病性心脏病；2、糖尿病性脑血管病；3、糖尿病性肾脏病；4、糖尿病性眼病；5、糖尿病足（糖尿病足坏死）；6、糖尿病精神病变。为什么糖尿病病人必须控制好血压？高血压是引起糖尿病的一个独立因素，高血压易引发糖尿病、心脏病、脑中风等，高血压合并糖尿病时其病死率增加两倍以上，所以糖尿病人必须控制好血压。糖尿病治疗的新概念是什么？1、糖尿病的教育与心理治疗：即糖尿病患者应学习和了解有关糖尿病的知识，正确对待与坚持治疗；2、饮食治疗：控制总热量的合理配餐，少食多餐，高纤维素饮食，清淡饮食，不沾烟酒；3、运动治疗：有氧运动，量力而行，循序渐进，持之以恒，每周不少于五次，每次不少于三十分钟；4、药物治疗；5、糖尿病的病情监测；

肝源性糖尿病

肝脏是人体内重要的物质和能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导机体的糖代谢紊乱。出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象，由于该类型糖尿病和原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”(HD)，意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而C肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能和胰岛素抵抗有关。为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。 一，肝源性糖尿病发病机制： 1．高胰岛素血症：机体在正常情况下50％一80％的胰岛素经过肝脏清除。肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少；同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成“高胰岛素血症”，而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及和胰岛素的亲和力的降低。大部分胰岛素通过肝脏降解，而C 肽则主要在肾内降解。通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测，有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而C肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120 min，2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后l 80 min，故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病。 2．外周组织的胰岛素抵抗：肝硬化时，肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常，胰岛素受体减少；加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是肝硬化患者糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一。随着胰岛素抵抗的发展，胰岛B细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌，最终导致其功能衰竭。肝病患者摄取和灭活胰岛素作用减弱，慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗。3．糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低：慢性肝病患者糖负荷处理能力低下，肝糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，影响葡萄糖磷酸化和糖原合成。

糖尿病的发生与什么有关

糖尿病的发生与什么有关 糖尿病在我们的日常生活中极其常见“耳熟能详”，且近年来糖尿病的发病率一直是有增无减，糖尿病的发病原因是什么?相信有很多人并不知道，下面是医院专家为大家总结的糖尿病发病的原因： 1、与1型糖尿病有关的因素有关： 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、与2型糖尿病有关的因素： 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

济南糖尿病医院——专注糖尿病及糖尿病并发症的治疗22年 【多学科综合，方便有效】 为了适应全面防控糖尿病的需要，济南糖尿病医院成立了糖尿病多学科诊疗中心。并且在中国糖尿病综合防治办主任刘尊永教授、中国胃转流手术创始人张新国教授、中华医学会行为医学分会副主委张锡明教授的指导下，率先在国内成立的新型的、专业化的医疗机构。 【表现优秀，价格实惠】 济南糖尿病医院采用胃转流手术不仅能够彻底治愈糖尿病，收费也是非常公道实惠的。作为山东规模最大最早的糖尿病专科医院，又是省市医保定点单位，依托于省军区的资助(济南糖尿病医院原军区医院)，治疗费用比其他医院低很多，与其他做胃转流手术的医院相比，济南糖尿病医院的费用可少1-2万元。 【率先引进，经验丰富】 济南糖尿病医院是山东省率先引进胃转流手术治疗糖尿病的医院，同时该院的陶世强主任是国内最早研究胃转流手术的医院。从这一点来看，济南糖尿病医院就占据了绝对的优势，使得该院成为济南乃至山东胃转流手术最权威，最富经验的医院，至今已通过该手术成功治愈了近500名糖尿病患者。

肝功能指标异常的临床意义

肝功能指标异常的临床意义 本贴收到1朵鲜花 一、ALT（GPT）谷丙转氨酶：是肝内细胞合成的酸，主要分布在肝细胞的胞浆中，可以从受损的肝细胞中释放入血，是反映肝细胞炎症受损最敏感的指标，它的高低与肝细胞的坏死或炎症不一定平行，也不是肝脏疾病的特异性指标。ALT升高10倍以上提示肝细胞受损。ALT轻度升高，则可能有胆系炎症、脂肪 肝其他疾病造成的中毒性肝损害。 AST（GOT）谷草转氨酶：可从受损的肝细胞、心肌细胞、肌肉组织或脑细胞中释放入血，心肌细胞的含量高于肝细胞。AST明显升高首先见于心肌受累，肝脏AST主要分布在线粒体中，AST升高说明细胞器受损。肝脏损害严重。肝脏 脂肪变性时，AST通常高于ALT。 二、ALP碱性磷酸酶：见于胆汁排泄受阻，肝细胞损伤或一些癌症。但在胆管细胞发生炎症时，ALP则会首先升高。ALP升高，应考虑胆道系统的损伤和炎症。如原发性胆汁性肝硬化、原发性硬性胆管炎、胆石病、洒精性肝炎或慢性 肝炎时，ALP也会升高。 三、血清胆红素：由肝脏产生，经胆道排汇，血清胆红素升高表明胆汁排泄受 阻或肝脏摄取代谢及分泌胆红素障碍。 四、血清白蛋白：肝脏是人体合成白蛋白的唯一器官，白蛋白高低是反映肝脏合成代谢功能各储备功能重要指标，也是诊断肝硬化及预后判断指标，是维持 血浆渗透压的重要因素。

五、 PT血浆凝血酶原时间：是检测血液凝固时间，它需要肝脏产生的维生素K、蛋白质参加。肝脏受损和胆道梗阻时PT均明显延长，导致凝血酶原活动度降低值11-13S，超过3S以上为异常，4-6S时，已表明严重的肝脏损害预后极差。凝血酶原只能由肝实质细胞产生，半衰期2天，在反映肝功能急性损伤方面，PT优于白蛋白。白蛋白<30G/L部分病人出现或将要出现腹水，至25G/L以下时预后不良，降至20G/L时预后极差。PT出现延长早于APTT，这是因为在肝脏疾病早期仅有因子VII水平降低。PT的长短与围手术期出血的多少可能不完全一致，但仍具有一定预测出血的价值。INR值>1.5禁忌手术各有创性操作；INR<=1.5，一般较少发生术中严重出血；INR<1.2是重理想。术前INR>1.5外科医生习惯补充维生素K，实际上注射维生素K纠正单纯的维生素K缺乏效果较好，而对大多数病人不能有效纠正PT。输注新鲜血浆可能是目前较为快捷且有效的方法。不仅可以补充肝脏疾病病人缺乏的凝血因子，还可以补充抗凝血蛋白等成分。由于许多凝血因子的半衰期较短，以手术当日， 术前补充为宜。 凝血四项的意义 本贴收到6朵鲜花 凝血四项的临床意义 一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是

肝源性糖尿病

肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导机体的糖代谢紊乱。出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象，由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”(HD)，意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而C肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能与胰岛素抵抗有关。为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。 一，肝源性糖尿病发病机制： 1．高胰岛素血症：机体在正常情况下50％一80％的胰岛素经过肝脏清除。肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少；同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成“高胰岛素血症”，而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低。大部分胰岛素通过肝脏降解，而C 肽则主要在肾内降解。通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测，有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而C肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120 min，2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后l 80 min，故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病。 2．外周组织的胰岛素抵抗：肝硬化时，肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常，胰岛素受体减少；加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是肝硬化患者糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一。随着胰岛素抵抗的发展，胰岛B细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌，最终导致其功能衰竭。肝病患者摄取和灭活胰岛素作用减弱，慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗。3．糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低：慢性肝病患者糖负荷处理能力低下，肝糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，影响葡萄糖磷酸化与糖原合成。

ii型糖尿病根源在肝别再盲目降血糖

II型糖尿病根源在肝，别再盲目降血糖！ 许多人都知道II型糖尿病不好治，究其原因还是在于对糖尿病的病根不清楚，无法做到对症下药。长期以来，几乎所有医生、医学论著和营养师都认为，胰岛、胰岛素或者胰岛素的受体异常是II型糖尿的诱因。但随着社会的发展以及科学的进步，医学界对糖尿病的认识也不断深入和发展。1988年美国内分泌专家瑞文发现，已确诊糖尿病的II型糖 尿病人，其胰岛和胰岛素的功能正常，由此提出胰岛素抵抗理论，结束了单一以胰岛素不足来解释糖尿病的历史。也就是说，只有5%左右的I型糖尿病与胰岛和胰岛素不足有关，而95%左右的糖尿病患者是II型糖尿病。在中国，《失传的营养学》一书的作者王涛给出一个全新的视角，让大家重新审视糖尿病。在他看来，肝脏是人体健康的大总管，人体85%的疾病直接与肝有关，并颠覆性提出“Ⅱ型糖尿病的根源在于肝”的理论，指出糖尿病的真正罪魁祸首不在胰岛和胰岛素，而在于肝损伤。为什么糖尿病的根源在肝脏？ 现代医学证明，肝脏是人体代谢、解毒、免疫的主要器官，是糖、脂肪和蛋白质三大代谢的中心，直接参与糖的代谢过程，在机体的贮存、分布和血糖的调节上具有重要的作用。II型糖尿病是典型的肝脏血糖调节功能损伤。因为如果血管里的血糖高，肝脏就会把多余的糖进行回收、储存，等血管

里的血糖低了，肝脏再把储存的糖放回去，这样血糖就一直维持在一个比较恒定的水平。但如果肝脏损伤，眼看着血糖高也无力收回储存多余的糖，糖就会一直高下去。从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的 角色。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。为什么是肝而不是肌肉？因为血糖调节的执行器官主要是 肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。临床上很多医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素，却不管蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱，所以糖尿病人即使严格降糖，最终还是会发生并发症。表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。并且，有几点临床症状也并不支持II糖尿病和胰岛、胰岛素有关：第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，90%的患者胰岛素峰值高于正常人10%。即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，并不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。而到糖尿病后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，

糖尿病的护理常规

糖尿病的护理 一、概念 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起的。 二、护理问题 1、潜在并发症:低血糖/高血糖与糖尿病病人血糖控制不稳或突发事件有关与糖尿病患者用药不当或感染、创伤等有关 2、营养失调：低于/高于机体需要量 3、有感染、受伤的危险与糖尿病病人组织中糖含量高及免疫功能受损有关与糖尿病患者末梢感觉功能障碍有关 4、活动无耐力与糖尿病患者体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱有关 5、知识缺乏与糖尿病缺发相关知识及保健措施有关 6、焦虑与血糖控制不稳定及需长期治疗有关 三、护理措施 1、患者血糖控制基本平稳的情况下可进行日常活动和工作，避免过度疲劳。如果出现任何症状加重或感觉不适，应适当休

息. 2、严格饮食管理，给予糖尿病饮食。 3、遵医嘱糖尿病治疗，观察降糖药的副作用，及时处理低血糖。如出现心慌、脉速、出汗、饥饿感，甚至昏迷等低血糖反应时，及时报告医师并抢救处理。其处理：一旦确诊低血糖发生，立即口服能快速升高血糖的物品，如一杯饮料(雪碧、可乐、果汁等）、糖果（水果糖、奶糖、巧克力糖)、糖水(温开水冲白糖或葡萄糖25～50g）、口服葡萄糖片、一勺蜂蜜或果酱等,如果5分钟内症状仍无改善，应再服糖1次，若10分钟仍无改善，考虑静脉输注葡萄糖溶液。切不可用低热量饮料或甜味剂食品治疗低血糖。 4、评估病情变化，注意监测生命体征、血糖、血酮、尿酮、电解质及体重等情况,预防糖尿病并发症。若出现异常，及时报告医师并处理。 5、指导患者进行运动疗法，注意运动安全.如患者出现下列情况，应禁止运动：血糖〉 16. 7mmol/l.或空腹血糖〈4. 5mmol/l （应适当加餐后再运动）；尿中有酮体；足部或下肢感觉异常；心悸,气促，恶心,眩晕；身体突然发生的剧烈疼痛;视物模糊等。 6、协助口腔及皮肤护理。注意保护足部，避免穿过紧的鞋、袜，防外伤致足部感染。

糖尿病的治疗与护理

糖尿病的治疗与护理 [摘要] 随着我国经济的不断发展进步，人们的生活水平也得到了较大的提高，而糖尿病的发病率也因此得到了提升。糖尿病是一种内分泌代谢的常见疾病，其发病原因是因为多种原因导致胰岛素分泌、作用缺陷或是两者共同存在而导致的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱疾病。现阶段糖尿病已经成为肿瘤、心血管疾病之后的三大威胁人类健康的非传染性慢性疾病，属于一种终身疾病，临床糖尿病的综合治疗护理包括药物治疗、心理护理、饮食护理、运动护理、并发症护理以及健康教育等方面。基于此，该文将收集国内外针对尿病的治疗与护理相关文献资料进行综述。 [关键词] 糖尿病；治疗；护理 [中图分类号] R47 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）09（a）-0195-02 糖尿病（diabetes）主要有绝对缺乏胰岛素的Ⅰ型糖尿病与相对缺乏胰岛素的2型糖尿病。糖尿病患者血糖如果控制不好很有可能导致糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷等急性并发症，如果糖尿病患者血糖长时间控制不稳定则可能会出现动脉粥样硬化、冠心病、高血压、血管疾病以及周围血管疾病等大血管病变，甚至会导致糖尿病肾病、糖尿病视

网膜病变、糖尿病神经病变等微血管病变等[1]。近年来，针对糖尿病的治疗与护理逐渐受到了广大医学界以及群众的重视与关注，现就糖尿病的治疗与护理综述如下。 1 糖尿病的分类和诊断标准 1.1 糖尿病的分类 糖尿病主要分为原发性与继发性2类，其中主要以原发性糖尿病为主，继发性糖尿病十分少见。而原发性糖尿病也分为Ⅰ型与2型[2]。Ⅰ型也就是胰岛素依赖性糖尿病，由于胰岛素β细胞受到损害从而导致胰岛素缺乏，呈现出病毒性炎症、自身免疫破坏从而导致胰岛细胞产生抗体，任何年龄阶段的人群都有可能发病，但常见于年轻群体，且患者有酮症倾向。2型也就是非胰岛素依赖性糖尿病，常见于成人、超重群体且具有患者多有家族发病倾向。 1.2 糖尿病的诊断 糖尿病患者发病初期没有明显症状，因此不容易被发现。糖尿病患者临床症状主要表现为小便次数增加、疲劳、口渴、饥饿、体重减轻或是伤口不愈合、视力模糊、手脚发麻等。糖尿病患者典型的症状主要为多食、多饮、多尿、体重减轻等，简称为三多一少[3]。糖尿病患者通常采用直接测血糖方法即可确诊，患者空腹血糖≥7.0 mmol/L，随机血糖≥11.1 mmol/L即可被诊断为糖尿病。如果患者存有可疑进行葡萄糖耐量试验，患者单独空腹血糖≥6.1～7.0 mmol/L，称