文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 17 简述恶性肿瘤的异型性

17 简述恶性肿瘤的异型性

17 简述恶性肿瘤的异型性
17 简述恶性肿瘤的异型性

17 简述恶性肿瘤的异型性。

答恶性肿瘤的异型性明显,组织结构极度紊乱,与起源组织相差甚远。肿瘤的细胞表现为:

(1)细胞的多形性:细胞大小、形态不一致。

(2)细胞核的多形性:核大,可出现双核、多核,核分裂现象增多,并出现病理性核分裂像。

(3)胞浆多呈嗜酸性。

18 简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。

答良性肿瘤的命名:一般在起源组织名称之后加“瘤”字。即为肿瘤名称,,如脂肪瘤。少数结合形态命名,如乳头状瘤。

恶性肿瘤的命名: (1)起源于上皮组织的恶性肿瘤,起源组织后加“癌”,如腺癌。(2)起源于间叶组织的恶性肿瘤,起源组织后加“肉瘤”,如纤维肉瘤。

19 常见肿瘤的扩散方式有哪些?

答 (1)直接蔓延。

(2)转移,包括:淋巴道转移、血道转移、种植性转移。

31大叶性肺炎的并发症有哪些

大叶性肺炎少数病例由于感染严重或机体抵抗力低下,可发生下列并发症:1、中毒性休克。多发生于细菌毒力过高的患者,重者可危及生命。2、败血症。系大量细菌侵入血液所致。3、肺肉质变。因肺泡腔内中性粒细胞减少,蛋白溶酶产生不足,纤维蛋白渗出物不能充分溶解清除而发生机化,称肺肉质变。4、肺脓肿及脓胸少见。

27 缓进型高血压病分几期?各期有何特点?

缓进性高血压病一般分三期:

(1)功能障碍期:本病为高血压病的早期阶段,主要是由于全身细小动脉痉挛而致血压的升高,血压波动大,适当休息后血压可恢复正常。

(2)动脉硬化期:细小动脉因长期痉挛,逐渐发生硬化,管腔狭窄,外周阻力升高,血压持续升高,经适当治疗及休息,血压可有所下降,但不能恢复到正常水平。

(3)内脏病变期:为高血压病的晚期表现。此期全身细小动脉痉挛、硬化,内脏器官因血液循环障碍,发生器质性病变。血压升高较严重,一般难以恢复正常,可伴有心肾器官功能改变及脑出血。

25风湿病的基本病理变化有哪些?

风湿病的基本病理变化,按其发展过程可分三期:

(1)变质渗出期:表现为结缔组织黏液样变性与纤维蛋白样坏死,周围炎细胞浸润。

(2)增生期(肉芽肿期):表现为风湿小体形成,此为风湿病的特征性病变。

(3)纤维化期(愈合起):风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。由于病变反复发作,以上病变可以新旧并存。

24 试比较癌与肉瘤的区别。

癌肉瘤

组织起源上皮组织间叶组织

发病率及年较高,多为40岁较低,多见于青少年

龄以上

组织学特点癌细胞形成巢片

结构

肉瘤细胞弥散分布

网状纤维癌细胞间无网状

纤维

瘤细胞间有网状纤维

免役组化上皮细胞性标记

物阳性上皮细胞性标记物阴性,间充质性标记物阳性

大体特点质硬、灰白、干燥质软、灰红、湿润、鱼肉状

转移淋巴道转移为主血道转移为主

23 简述肿瘤对机体的影响。

良性肿瘤:局部压迫和阻塞。

恶性肿瘤:局部压迫和阻塞、浸润破坏器官、发生转移、出血、坏死、感染、疼痛、恶病质

2 组织坏死的结局有哪些?

答:1)溶解吸收来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解液化,尔后由淋巴管或血管加以吸收,不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。

2)分离排出较大的坏死灶周围发生炎症反应,白细胞释放溶蛋白酶,溶解吸收加速,使坏死灶与健康组织分离。在皮肤,粘膜可形成溃疡,在肾、肺内脏可形成空洞。

3)机化由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织,最终形成纤维瘢痕。

4)包裹钙化坏死灶较大,或坏死物质难以溶解吸收,或不能完全机化,则由周围新生结缔组织加以包裹,其中的坏死物有时可发生钙化。

21 试比良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度好,异型性小差,异型性明显

核分裂少见,无病理性核分裂像多见,有病理性核分裂像

生长方式膨胀性或外生性生长,有包

膜或境界清楚浸润性或外生性生长,无包膜,境界不清楚

生长速度慢快

继发改变出血,坏死少见出血、坏死、溃疡多见

转移不转移转移

对机体的

影响

较小较大

治疗效果术后不易复发术后常易复发

2 何谓癌前病变?常见有几种?

答:癌前病变:某些在统计学上具有明显癌变危险的疾病及病变,如不及时治疗即有可能转变为癌,如:(1)粘膜白斑;(2)慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂;(3)纤维囊性乳腺病;(4)结肠、直肠的腺瘤性息肉;(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡;(6)慢性溃疡性结肠炎;(7)皮肤慢性溃疡。

4 试述动脉粥样斑块各种继发性病变的形成及危害.

答:1 )斑块出血:因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致,

可使斑块突然变大, 阻塞血管腔;2 )斑块破裂:局部纤维帽薄弱处破裂, 可形成粥样溃疡及继发血栓形成, 粥样物质进入血流可造成栓塞。3 )血栓形成:斑块内膜损伤, 为血栓形成的条件, 血栓腔狭窄或急性阻塞, 脱落后造成栓塞, 并可导致梗死;4 )钙化:粥样坏死物内有钙盐沉积,钙化致血管壁变硬变脆;5 )动脉瘤形成:动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩,在血压作用下扩张。

2 试述大叶性肺炎各期的基本病理变化。

答:(1 )充血水肿期:起病1-2d ,镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡内可见大量的浆液渗出物,混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观,病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色,切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。

?红色肝样变期;发病后第3-4d ,镜下肺泡壁毛细血管仍明显扩张,充血,肺泡内充满多量纤维素交织成网,其中有多量红细胞,少量中性细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维网经肺泡间孔相连接。大体观,病变肺叶明显肿胀,重量显著增加,切面暗红色,实变,硬度增加如同肝脏,故名红色肝样变期。

?灰色肝样变期:发病后第5-6 天进入此期,镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网,其中有多量中性白细胞,少量巨噬细胞和红细胞,相邻肺泡内纤维素网相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加,压迫肺泡壁毛细血管致充血消退,呈贫血状,红细胞渗出停止。大体观,病变肺叶明显肿胀,重量显著增加,切面灰白色,实变,硬度增加似肝,故名灰色肝样变期。

?溶解消散期:发病后一周左右进入此期,镜下见肺泡内的渗出物开始消散,渗出的中性白细胞大部分已变性坏死,巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块,并进一步熔解消失。大体观,病变肺部质地变软,切面实质变病灶消失,最终肺组织可完全恢复正常。

3 简述肝硬化晚期腹水形成的机制。

答:①门静脉高压,毛细血管压力高,管壁缺氧,通透性增加水及电解质成分,血浆渗出;②肝合成白蛋白功能降低致使低蛋白血症;

③再生结节压迫肝窦或小叶纤维化致窦内压升高,使大量淋巴液形成,从肝包膜及淋巴管漏出,进入腹腔;④肝灭活激素水平下降,使醛固酮,抗利尿激素等增多水钠潴留。

14 何谓化脓性炎症?化脓性炎症有哪些类型?

化脓性炎症是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症,常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成,多由化脓菌引起。根据化脓性炎症的病因和部位的不同,可将其分为下列三类:

(1)表面化脓和积脓:表面化脓是指浆膜或黏膜组织的化脓性炎症,当发生在浆膜或胆囊、输卵管的黏膜时,脓液则在腔内蓄积,称为积脓

(2)蜂窝织炎:疏松组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润称为蜂窝织炎。主要由溶血性链球菌引起

(3)脓肿:为局限性化脓性炎症,主要特征为组织发生坏死溶解,形成充满脓液的腔,称为脓肿

抗肿瘤药物分类

抗肿瘤药物的分类和临床应用 抗肿瘤药物的分类和临床应用 1.根据药物的化学结构和来源分:烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、激素和杂类。 2.根据抗肿瘤作用的生化机制分:干扰核酸生物合成的药物、直接影响DNA结构与功能的药物、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物、干扰蛋白质合成与功能的芗、影响激素平衡的药物和其他。 3.根据药物作用的周期或时相特异性分:细胞周期非特异性药物和细胞周期(时相)特异性药物。 恶性肿瘤是危害人类健康的最危险的疾病之一,肿瘤的治疗强调综合治疗的原则,化疗是其中的一个重要手段。近年来抗肿瘤药物的研究取得了飞速发展,出现了一些新型的抗肿瘤药物,作用于肿瘤发生和转移的不同环节和新靶点。按照抗肿瘤药物的传统分类和研究进展,将抗肿瘤药物分为细胞毒药物;影响激素平衡的药物;其他抗肿瘤药物,包括生物反应调节剂和新型分子靶向药物等;抗肿瘤辅助用药。 一、细胞毒药物 1.破坏DNA结构和功能的药物 氮芥烷化剂类的代表药物,高度活泼,在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团结合,作用强但缺乏选择性。进入血中后水解或与细胞的某些成分结合,在血中停留的时间只有几分钟,作用短暂而迅速。G1期及M期细胞对氮芥的作用最敏感,大剂量时对各周期的细胞和非增殖细胞均有杀伤作用。主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。目前已很少用于其他肿瘤。不良反应包括消化道反应、骨髓抑制脱发、注射于血管外可引起溃疡。 环磷酰胺周期非特异性药,作用机制与氮芥相同。在体外无活性,主要通过肝p450酶水解成醛磷酰胺再形成磷酰胺氮芥发挥作用。抗瘤谱广,对白血病和实体瘤都有效。环磷酰胺口服后易被吸收,约1小时后血浆浓度达最高峰,在体内t1/2 4—6小时,约50%由肾脏排出,对泌尿道有毒性。大部分不能透过血脑屏障。环磷酰胺临床广泛应用,对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效,

抗恶性肿瘤药

第四十七章抗恶性肿瘤药 一、选择题 A型题 1.为了减轻甲氨蝶呤的毒性反应所用的救援剂是: A.叶酸 B.硫酸亚铁 C.维生素C D.维生素B E.甲酰四氢叶酸钙 2.甲氨蝶呤抗肿瘤的主要作用机制是: A.抑制二氢叶酸还原酶 B.抑制肿瘤细胞的蛋白质合成 C.阻碍肿瘤细胞的嘌呤合成代谢 D.干扰肿瘤细胞RNA转录 E.阻止转录细胞DNA复制 3.环磷酰胺在体内转化为烷化作用强的代谢物是: A.4-羟环磷酰胺 B.磷酰胺氮芥 C.丙烯醛 D.卡介苗 E.氮芥 4.白消安的最佳适应证是: A.急性淋巴细胞性白血病 B.慢性淋巴细胞性白血病 C.多发性骨髓炎 D.急性粒细胞性白血病 E.慢性粒细胞性白血病 5.主要作用于S期的抗肿瘤药物是: A.抗代谢药 B.烷化剂 C.抗癌抗生素 D.长春碱类 E.激素类 6.5-氟尿嘧啶最适用于: A.宫颈癌 B.卵巢癌 C.消化道癌和乳腺癌 D.绒毛膜上皮癌 E.膀胱癌

7.与博来霉素和长春新碱联合化疗可以根治睾丸癌的药物是: A.5-氟尿嘧啶 B.甲氨蝶呤 C.马利兰 D.顺铂 E.柔红霉素 8.易影响核酸生物合成的抗恶性肿瘤药是: A.放线菌素D B.长春新碱 C.烷化剂 D.肾上腺皮质激素类 E.氟尿嘧啶 9.以下何药能引起特有的化学性膀胱炎的药物是: A.白消安 B.环磷酰胺 C.放线菌素 D.卡铂 E.噻替哌 10.5-氟尿嘧啶的抗肿瘤作用是: A.转化为5-氟尿嘧啶核苷掺人RNA中干扰蛋白质合成 B.阻止肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸 C.阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸 D.阻止叶酸转变为四氢叶酸 E.阻止脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸 11.易导致膀胱炎的烷化剂是: A.氮芥 B.环磷酰胺 C.噻替哌 D.白消安 E亚硝脲类 12.对肿瘤细胞选择性较高的烷化剂是: A.环磷酰胺 B.噻替哌 C.白消安 D.卡莫司汀 E博来霉素 13.环磷酰胺对下列哪种肿瘤疗效显著? A.肺癌 B.乳腺癌 C.多发性骨髓瘤 D.恶性淋巴瘤 E 神经母细胞瘤 14.晚期乳腺癌伴骨转移,首选下列那种药物治疗? A.泼尼松 B.雌激素 C.氟美松 D.睾丸酮 E他莫西芬 15.对肿瘤细胞选择性较高的烷化剂是:

腹腔温热化疗在恶性肿瘤治疗中的应用

腹腔温热化疗在恶性肿瘤治疗中的应用 发表者:陈京龙 1250人已访问 腹腔温热化疗率先由Spratt等1980年创立,这一技术用来预防胃肠道肿瘤和卵巢癌术后复发或远处转移或腹膜腔转移。在西方国家和日本应用较为广泛。近年来国内经大量的临床研究证实,确有预防胃肠道癌术后复发或远处转移的作用,尤其在预防胃肠道癌或卵巢癌术后肝转移和腹膜种植、转移有重要作用。研究发现该方法对于腹腔、盆腔恶性肿瘤的治疗也取得了良好的效果,包括恶性肿瘤的肝转移,盆腔内的妇科肿瘤,胰腺癌,腹膜后恶性肿瘤及腹膜后、肠系膜等部位的淋巴结转移等。腹腔温热化疗对消除癌性腹水效果尤为明显。该方法临床应用广泛,副作用小,深受广大肿瘤工作者的青睐,被认为是继静脉化疗、动脉化疗之后的第三种化疗方法。 腹腔温热化疗的理论依据 腹腔温热化疗是将45℃左右的生理盐水约1500毫升—2000毫升注入腹腹腔,然后将某些较强渗透力的化学药物注入腹腔,使腹腔内的恶性肿瘤直接浸泡在含有化学药物的等渗盐水中,直接发挥抗肿瘤作用,也可通过门静脉、腹膜吸收发挥全身抗肿瘤效应。由于化学药物在腹腔内停留时间较长,药物的药代动力学等因素发生改变,使得药物持续发挥抗肿瘤作用时间延长;再加上42.5℃以上的温度一方面可以直接杀伤癌细胞,另一方面又可以增加化疗药的敏感性及通透性等因素,抗肿瘤作用协同或相加。 腹腔温热化疗的相关机制 (1)温热效应(45℃生理盐水)对癌细胞作用机制:在分子水平上温热效应可使细胞膜上蛋白质变性,引起癌细胞自稳性下降;在细胞水平上,温热效应促使S期和M期细胞凋亡;在组织水平上,温热效应可使组织内形成微血栓,造成组织缺氧、酸中毒、营养缺乏,加速肿瘤细胞的变性、坏死。一般认为,温热治癌的最佳温度42.5℃-45℃,低于41℃无明显疗效,高于45℃可能导致正常组织的不可逆损伤。(2)腹腔内化疗药物对癌细胞的作用:可在腹腔内达到较高的药物浓度,增强对癌细胞的直接细胞毒作用。(3)腹腔内温热效应与化疗药物的协同作用:温热效应可诱导肿瘤细胞膜超微结构发生改变,提高细胞膜对化疗药物的运转与摄取能力,破坏肿瘤细胞的代谢过程,从而促进化疗药物的细胞毒作用。(4)腹腔内灌洗还有助于机械性地将脱落于腹腔内游离癌细胞冲洗掉,减少癌细胞种植于覆没的机会。腹腔化疗药物药代动力学优势 药代动力学研究表明,腹腔内给药后,化疗药物主要经门静脉循环入肝,并经肝脏代谢后进入体循环。与传统静脉化疗相比,腹腔化疗给药既可提高了腹腔内抗癌药的浓度,延长了药物与癌细胞的接触时间,故对经门脉转移入肝脏的癌栓和癌细胞有较强的杀灭作用。用该方法药物浓度可以升高至血浆浓度的300倍。浓度时间曲线下的面积(AUC)显著大于静脉给药,达数十倍至数百倍。如IHCP时,腹腔液内5-FU的AUC约是血浆中的100倍,MMC腹腔内的AUC约是血浆中的70倍,DDP为17倍。因而该方法具有局部药物浓度高,血浆药物浓度相对较低的特点,减轻了抗癌药物的全身不良反应,患者有较好的耐受性。 腹腔化疗药物及剂量选择 腹腔化疗药物选择应具备:(1)药物能直接通过组织内代谢转化物杀灭肿瘤细胞。(2)药物具有较低的腹膜通透性。(3)药物在血浆内能迅速被清除。(4)药物和腹腔肿瘤有剂量—药物效应。常用药物为顺铂60—100毫克、卡铂400-600毫克、5-FU 750—1000毫克、FUDR750—1000毫克、VP-16100—200毫克、MMC10—20毫克、BLM30—60毫克、HCPT20-30毫克、榄香烯油乳20—40毫升、鸦胆子油乳40—60毫升、IL-2 100—200万单位等。对一个完整的化疗方案凡不适合腹腔给药的其他药物,可静脉给予(即双路化疗或双途径化疗),以达

《肝胆胰恶性肿瘤腹腔化疗专家共识(2020版)》要点

《肝胆胰恶性肿瘤腹腔化疗专家共识(2020版)》要点 一、背景 腹腔化疗是高选择性的区域化疗,主要用于治疗腹膜的原发和继发肿瘤及并发症。通过腹腔 内应用化疗药物,能使高浓度药物直接与腹腔内肿瘤组织接触,并降低进入体循环的化疗药物浓度, 减少毒副作用,同时与热疗协同增效。腹腔化疗包括腹腔热灌注化疗(HIPEC)、腹腔灌注化疗以及腹腔内药物(包括缓释剂)的局部使用,其中前者是指将含化疗药物的灌注液以恒定的温度循环灌注腹腔,使腹腔充盈并维持一定时间,是目前主要的腹腔化疗方式,临床应用最广。 腹腔内直接给药能使药物在腹腔内达到更高的浓度,腹腔内给药的化疗药浓度水平要比血浆水平高20~1 000倍,细胞毒性药物可以最大程度地与FCC接触,最大限度地杀伤肿瘤细胞。 腹腔化疗已被用于治疗多种来源的腹膜癌,尤其是对于阑尾黏液性肿瘤伴腹膜假黏液瘤、腹膜间皮瘤、卵巢癌以及来源于胃、肠道的腹膜癌,均呈现了良好的疗效。由于腹腔化疗的药物在腹腔肿瘤组织的穿透能力有

限,通常只有几毫米。因此,对于合并有腹膜转移的病例,为了尽量发挥腹腔化疗的效果, 有单位采用细胞减灭术(CRS),使腹腔内残存的肿瘤结节直径小于2.5mm,以提高腹腔化疗的疗效。CRS多用于妇科肿瘤及胃、结直肠癌的腹膜转移,也有用于肝细胞癌(肝癌)、胆道恶性肿瘤腹膜转移的个别报道。 二、肝胆胰恶性肿瘤腹腔化疗适应证与禁忌证 1. 适应证:(1)存在腹膜转移,或癌性腹腔积液的肝胆胰恶性肿瘤患者;(2)存在腹膜癌发生高风险因素的肝胆胰恶性肿瘤患者。 2. 禁忌证:(1)存在腹腔广泛粘连,包裹性积液,吻合口存在水肿、缺血、张力等愈合不良因素;(2)完全性肠梗阻;(3)肝肾功能明显异常;(4)合并严重骨髓抑制,严重心血管系统病变,感染性疾病尤其是腹腔感染;(5)出凝血功能障碍,生命体征不稳定,不能耐受HIPEC等。 三、腹腔化疗方法 (一)腹腔化疗药物置入此方法多用于手术患者,在术中实施。

抗癌药物分类

1.传统抗肿瘤药物 抗恶性肿瘤药物按作用机制分类: 干扰核酸生物合成的药物 ?抗嘌呤药:即嘌呤核苷酸合成抑制剂,如巯嘌呤、硫鸟嘌呤、喷司他丁等。 ?抗嘧啶药:主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用,如:氟尿嘧啶。 ?抗叶酸药:为二氢叶酸还原酶抑制剂,如甲氨蝶呤。 ?核苷酸还原酶抑制剂,如羟基脲。 ?DNA多聚酶抑制剂,如阿糖胞苷。 破坏DNA结构和功能的药物,烷化剂、丝裂霉素、顺铂、丙卡巴肼等可与DNA交叉联结;博莱霉素靠产生自由基破坏DNA结构。 嵌入DNA中干扰转录DNA的药物,如放线菌素类、柔红霉素、阿霉素等。 影响蛋白质合成的药物,如门冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙碱、长春花生物碱类等。 影响体内激素平衡的药物,如雌激素、孕激素和肾上腺皮质激素等。

2.新型抗肿瘤药物 传统抗肿瘤药物都是通过影响DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的,这些肿瘤药物的作用比较强,但缺乏选择性,毒副作用也比较大。人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性,高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。 随着生命科学学科的发展,有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识,抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径,产生了一些新的高选择性药物。 药物分类及作用机制: 靶向药物。从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看,可将其分为三个层次: 第一层次:把药物定向地输入到肿瘤发生的部位,如临床上已采用的介入治疗,这是器官水平的靶向治疗,亦称为被动靶向治疗。 第二个层次:利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点,将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上,即细胞靶向,它带有主动定向的性质。 如利用瘤细胞抗原性质的差异,制备单克隆抗体与毒素、核素或抗癌物的偶联物,定向地积聚在肿瘤细胞上,进行杀伤,效果较好。 第三个层次:分子靶向,利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异,包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性,将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上,抑制肿瘤细胞的生长增殖,最后使其死亡。 血管抑制剂药物的发展。肿瘤生长必须有足够的血液供应,在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件。新的血管生成涉及到多种环节,例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节因子参与,包括纤维生成因子(FGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长

常见恶性肿瘤

常见恶性肿瘤 [单项选择题] 1、结肠癌最早出现的临床症状是()。 A.腹部肿块 B.全身症状如贫血、消瘦、低热等 C.肠梗阻症状 D.排便习惯和粪便性状的改变 E.阵发性绞痛 参考答案:D 参考解析:排便习惯和粪便性状的改变是结肠癌最早出现的症状,多表现为排便次数增加、腹泻、便秘,粪便中带血、脓或粘液。其他如腹痛、腹部肿块、全身症状是结肠癌进一步发展的表现。肠梗阻一般属结肠癌的晚期症状。 [单项选择题] 2、诊断肿瘤最准确、可靠的方法是()。 A.临床表现 B.血清学检查 C.影像学检查 D.内镜检查 E.病理学检查 参考答案:E 参考解析:诊断肿瘤最准确、可靠的方法是病理学检查,包括细胞学和组织学检查。 [单项选择题] 3、直肠癌切除术能否保留肛门,主要取决于()。 A.肿瘤距肛门的距离 B.肿瘤的病理类型 C.肿瘤是否已侵犯肠管周围 D.肿瘤有无远处转移 E.左半结肠的长度 参考答案:A 参考解析:肠道肿瘤的根治术要求切除肿瘤及上下各一段肠管及其系膜淋巴结,因此,直肠癌根治术是否能保留肛门取决于肿瘤距肛门的距离,而非病理类型和左半结肠的长度。对于即使局部有浸润或远处有转移而无法行根治术的直肠癌,也要视肿瘤距肛门的距离,采取保留或切除肛门,或单纯造瘘等姑息性手术。

[单项选择题] 4、结肠癌Dukes分期中B期是指()。 A.癌达粘膜下层 B.癌累及肠壁肌层 C.癌穿透肠壁,无淋巴结转移 D.有淋巴结转移,仅局限于结肠旁淋巴结 E.有淋巴结转移,至系膜和系膜根部淋巴结 参考答案:C 参考解析:根据我国对Dukes结肠癌分期法的补充,分为:癌仅限于肠壁内为DukesA期;穿透肠壁但无淋巴结转移为B期;穿透肠壁有淋巴结转移为C期;有腹腔转移或远处转移,或广泛侵及邻近器官无法切除者为D期。 [单项选择题] 5、男性,60岁,上腹部隐痛不适3月余,伴纳差,乏力。体检:腹平坦,无压痛,未及肿块,移动性浊音(-),B超检查,肝左叶见一直径1.5cm光团,胃镜示胃窦部溃疡病变,织学检查高分化腺癌,最适宜的治疗方案是()。 A.化疗 B.肝动脉插管化疗 C.胃大部切除加肝左叶切除 D.免疫治疗 E.放疗 参考答案:C 参考解析:本例病人根据临床表现和B超检查可诊断为原发性肝癌,手术切除是目前首选的、最有效的治疗方法。胃镜显示,胃窦部受侵犯,在切除原发病变的同时,应连同受侵脏器一并切除。 [单项选择题] 6、肺癌常见的症状是()。 A.脓性痰 B.白色泡沫样痰 C.刺激性咳嗽和血痰 D.胸闷,气短 E.肺部干啰音 参考答案:C 参考解析:肺癌常见的症状是刺激性咳嗽和血痰。刺激性咳嗽是癌肿在较大支气管内生长引起,血痰为痰中带血点血丝或断续少量咯血。中年以上久咳不愈或出现血痰,就应提高警惕。

抗恶性肿瘤药的分类

第47章抗恶性肿瘤药 恶性肿瘤常称癌症,就是一组严重威胁人类健康得常见病、多发病。化学治疗、外科手术、放射治疗就是治疗恶性肿瘤得三大手段。化学治疗强调全身性治疗而有别于适合局部性治疗得外科手术与放射治疗。 药物治疗得进展:细胞增殖动力学、免疫药理学、分子药理学等得促进作用、 第一节抗恶性肿瘤药得药理学基础 一、抗恶性肿瘤药得分类 (一)根据药物化学结构与来源 1、烷化剂氮介类、乙烯亚氨类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等。 2、抗代谢药叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 3、抗肿瘤抗生素蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线 菌素类等。 4、抗肿瘤植物药长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物 碱类、鬼臼毒素衍生物等。 5、激素肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药。 6、杂类铂类配合物与酶等。 (二)根据抗肿瘤作用得生化机制 1、干扰核酸生物合成得药物

2、直接影响DNA结构与功能得药物 3、干扰转录过程与阻止RNA合成得药物 4、干扰蛋白合成与功能得药物 5、影响激素平衡得药物 6、其她 (三)根据药物作用得周期或相对特异性 1、细胞周期非特异性药物如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物 等。 2、细胞周期(时相)特异性药物如抗代谢药,长春碱类药物等。 二、抗恶性肿瘤药得药理作用机制 从细胞生物学角度瞧,诱导肿瘤细胞分化,抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡得药物均可发挥抗肿瘤作用。 肿瘤细胞群包括增殖细胞群与静止细胞群(G0期)。肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率(growth fraction,GF)。 细胞增殖周期——细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束得时间、图中百分比表示肿瘤细胞在各期大致停留时间得百分比。 1.增殖细胞群: 处于增殖周期中得细胞,按指数分裂增殖,对细胞毒药物敏感。 G1期细胞: DNA合成前期,为细胞分裂终止到开始合成DNA 得准备阶段;

抗肿瘤药物的分类和临床应用

抗肿瘤药物的分类和临床应用 恶性肿瘤是危害人类健康的最危险的疾病之一,肿瘤的治疗强调综合治疗的原则,化疗是其中的一个重要手段。近年来抗肿瘤药物的研究取得了飞速发展,出现了一些新型的抗肿瘤药物,作用于肿瘤发生和转移的不同环节和新靶点。按照抗肿瘤药物的传统分类和研究进展,将抗肿瘤药物分为细胞毒药物;影响激素平衡的药物;其他抗肿瘤药物,包括生物反应调节剂和新型分子靶向药物等;抗肿瘤辅助用药。 一、细胞毒药物 1.破坏DNA结构和功能的药物 氮芥烷化剂类的代表药物,高度活泼,在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团结合,作用强但缺乏选择性。进入血中后水解或与细胞的某些成分结合,在血中停留的时间只有几分钟,作用短暂而迅速。G1期及M期细胞对氮芥的作用最敏感,大剂量时对各周期的细胞和非增殖细胞均有杀伤作用。主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。目前已很少用于其他肿瘤。不良反应包括消化道反应、骨髓抑制脱发、注射于血管外可引起溃疡。 环磷酰胺周期非特异性药,作用机制与氮芥相同。在体外无活性,主要通过肝p450酶水解成醛磷酰胺再形成磷酰胺氮芥发挥作用。抗瘤谱广,对白血病和实体瘤都有效。环磷酰胺口服后易被吸收,约1小时后血浆浓度达最高峰,在4—6小时,约50%由肾脏排出,对泌尿道有毒性。大部分不能透过血脑屏体t 1/2 障。环磷酰胺临床广泛应用,对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效,乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌,神经母细胞瘤、横纹肌瘤、骨肉瘤等也有一定疗效。 静脉注射,联合用药一次500mg/m2,每周静脉注射1次,连用2次,3~4周为一疗程。口服50—100mg,每日2~3次,一疗程总量10—15g。 不良反应有骨髓抑制、脱发、消化道反应、口腔炎.膀胱炎等。超高剂量时可引起心肌损伤及肾毒性.。肝功能异常时可使CTX毒性加强,药酶诱导剂巴比妥类、皮质激素、别嘌呤醇及氯霉素等影响CTX代,CTX代物对尿路有刺激,应用CTX时应多饮水。 顺铂 DDP高效广谱的抗肿瘤药,抗肿瘤作用强,对男性睾丸肿瘤、卵巢癌、头颈部肿瘤、宫颈癌、肺癌、胃癌、骨肉瘤、间皮瘤、子宫膜癌等都有效。血浆半衰期长,不良反应主要是肾毒性和消化道反应,恶心呕吐等,大剂量有耳毒性。临床常与其他抗肿瘤药物联合使用,有协同作用。 卡铂作用机制与顺铂相同,不良反应小,可以替代顺铂用于某些癌症的治疗,但与顺铂交叉耐药。主要不良反应是骨髓抑制。这是其主要的剂量限制性毒性。其他不良反应包括肾毒性、胃肠道反应、听力下降、神经毒性等,均远低于顺铂。近几年来对含卡铂的化疗方案临床研究日益增多,在治疗晚期肺癌、晚期卵巢癌等方面的应用值得注意。 奥沙利铂第三代铂类抗肿瘤药,有广谱的体外细胞毒性和体抗肿瘤作用,临床与5-Fu和甲酰四氢叶酸联合一线应用治疗转移性结直肠癌。对某些铂类耐药患者仍有作用。最显著的不良反应是外周感觉神经异常,表现为末端感觉障碍,

抗恶性肿瘤药的分类

第47章抗恶性肿瘤药 恶性肿瘤常称癌症,是一组严重威胁人类健康的常见病、多发病。化学治疗、外科手术、放射治疗是治疗恶性肿瘤的三大手段。化学治疗强调全身性治疗而有别于适合局部性治疗的外科手术和放射治疗。 药物治疗的进展:细胞增殖动力学、免疫药理学、分子药理学等的促进作用. 第一节抗恶性肿瘤药的药理学基础 一、抗恶性肿瘤药的分类 (一)根据药物化学结构和来源 1、烷化剂氮介类、乙烯亚氨类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等。 2、抗代谢药叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 3、抗肿瘤抗生素蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线 菌素类等。 4、抗肿瘤植物药长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物 碱类、鬼臼毒素衍生物等。 5、激素肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药。 6、杂类铂类配合物和酶等。 (二)根据抗肿瘤作用的生化机制 1、干扰核酸生物合成的药物 2、直接影响DNA结构和功能的药物

3、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4、干扰蛋白合成与功能的药物 5、影响激素平衡的药物 6、其他 (三)根据药物作用的周期或相对特异性 1、细胞周期非特异性药物如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物 等。 2、细胞周期(时相)特异性药物如抗代谢药,长春碱类药物等。 二、抗恶性肿瘤药的药理作用机制 从细胞生物学角度看,诱导肿瘤细胞分化,抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 肿瘤细胞群包括增殖细胞群和静止细胞群(G0期)。肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率(growth fraction,GF)。 细胞增殖周期——细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间. 图中百分比表示肿瘤细胞在各期大致停留时间的百分比。 1.增殖细胞群: 处于增殖周期中的细胞,按指数分裂增殖,对细胞毒药物敏感。 G1期细胞: DNA合成前期,为细胞分裂终止到开始合成DNA

常见恶性肿瘤分期表

UICC的胃癌TNM分期 TNM描述 T0 无原发肿瘤证据 T1 浸润至粘膜或粘膜下层 T2 浸润至肌层或浆膜下层 T3 穿透浆膜,但未累计周围器官 T4 直接侵及临近器官,包括腔内扩展至十二指肠或食管N0 无区域淋巴结转移 N1 距原发灶边缘3cm以内的淋巴结转移 N2 距原发灶边缘3cm以外的淋巴结转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移 分期T N M Ⅰa T1 N0 M0 Ⅰb T2 N0 M0 T1 N1 M0 ⅡT3 N0 M0 T2 N1 M0 T1 N2 M0 Ⅲa T4 N0 M0 T3 N1 M0 T2 N2 M0 Ⅲb T4 N1 M0 T3 N2 M0 ⅣTn Nn M1 AJCC肝癌TNM分期 TNM描述 T1 单个,最大直径<2cm,无血管侵犯 T2 单个,最大直径<2cm,有血管侵犯 单个,最大直径>2cm,无血管侵犯 多个,限于一叶,直径<2cm,无血管侵犯 T3 单个,最大直径>2cm,有血管侵犯 多个,限于一叶,直径<2cm,有血管侵犯 多个,限于一叶,直径>2cm,有或无血管侵犯 T4 多个,侵犯一叶以上 肿瘤侵犯主要门脉或肝静脉分支 N0 无局部淋巴结转移 N1 有局部淋巴结转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移 AJCC的肝癌TNM分期 分期T N M ⅠT1 N0 M0 ⅡT2 N0 M0 ⅢT1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 Nn M0 Ⅳa T4 Nn M0 Ⅳb Tn Nn M1

UICC的胆囊癌TNM分期 TNM描述 T0 无肿瘤病理学依据 Tis 原位癌 T1 浸润限于粘膜层和肌层 T2 浸润限于肌周结缔组织,浆膜未侵犯 T3 侵犯浆膜,或累及一个邻近器官,或两者都有,直接浸润<2cm T4 侵犯浆膜,直接浸润≥2cm,或累及两个或两个以上周围器官N0 无区域淋巴结转移 N1 胆囊管上下LN;胆总管右侧缘的LN N2 胰十二指肠上、后LN;腹腔动脉周围LN;肠系膜上动脉周围 LN M0 无远处转移 M1 有远处转移 分期T N M Nevin ⅠT1 N0 M0 肿瘤限于粘膜 ⅡT2 N0 M0 肿瘤侵犯肌层 ⅢT3 N0 M0 肿瘤侵犯胆囊壁全层 Ⅳa T4 N0 M0 Tn N1 M0 肿瘤侵犯胆囊壁全层伴有胆囊管 淋巴结转移 Ⅳb Tn N2 M0 Tn Nn M1 UICC的胆囊癌TNM分期 TNM描述 T1 肿瘤限于粘膜和肌层 T2 累及肌层周围结缔组织 T3 累及邻近组织 N0 无区域淋巴结转移 N1 肝十二指肠韧带淋巴结转移 N2 其他部位淋巴结转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移 分期T N M ⅠT1 N0 M0 ⅡT2 N0 M0 ⅢT1 N1-2 M0 T2 N1-2 M0 Ⅳa T3 Nn M0 Ⅳb T3 Nn M1 UICC的胰腺癌TNM分期

恶性肿瘤

恶性肿瘤一般指癌症 在医学上,癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤,是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的,起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名,如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。 肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控导致异常增生与分化而形成的新生物。新生物一旦形成,不因病因消除而停止生长,他的生长不受正常机体生理调节,而是破坏正常组织与器官,这一点在恶性肿瘤尤其明显。与良性肿瘤相比,恶性肿瘤生长速度快,呈浸润性生长,易发生出血、坏死、溃疡等,并常有远处转移,造成人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等,最终造成患者死亡。 病因 恶性肿瘤的病因尚未完全了解。多年的流行病学研究及实验和临床观察,发现环境与行为对人类恶性肿瘤的发生有重要影响。据估计约80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关。各种环境的和遗传的致癌因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤的抑制基因,加上凋亡调节基因和(或)DNA修复基因的改变,使细胞发生转化。被转化的细胞可先呈多克隆性增生,经过一个漫长的多阶段演进过程,其中某个克隆相对无限制扩增,通过附加突变,选择性形成不同特点的亚克隆,从而获得浸润和转移能力,形成恶性肿瘤。因此,肿瘤从本质上来说是一种基因病。 1. 外界因素 (1)化学因素:如烷化剂、多环芳香烃类化合物、氨基偶氮类、亚硝胺类、真菌毒素和植物毒素等,可诱发肺癌、皮肤癌、膀胱癌、肝癌、食管癌和胃癌等。 (2)物理因素:电离辐射,如X线可引起皮肤癌、白血病等,紫外线可引起皮肤癌,石棉纤维与肺癌有关,滑石粉与胃癌有关,烧伤深瘢痕和皮肤慢性溃疡均可能发生癌变等。 (3)生物因素:主要为病毒,其中1/3为DNA病毒,2/3为RNA病毒。DNA病毒如EB 病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤有关,人类乳头状病毒感染与宫颈癌有关,乙型肝炎病毒与肝癌有关。RNA病毒如T细胞白血病/淋巴瘤病毒与T细胞白血病/淋巴瘤有关。此外,幽门螺杆菌感染与胃癌发生也有关系。 2. 内在因素 (1)遗传因素:真正直接遗传的肿瘤只是少数不常见的肿瘤,遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是增加了机体发生肿瘤的倾向性和对致癌因子的易感性,如结肠息肉病、乳腺癌、胃癌等。 (2)免疫因素:先天性或后天性免疫缺陷易发生恶性肿瘤,如丙种蛋白缺乏症患者易患白血病和淋巴造血系统肿瘤,肾移植后长期应用免疫抑制剂的患者,肿瘤发生率较高,但大多数恶性肿瘤发生于免疫机能“正常”的人群,主要原因在于肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏机体免疫系统,机制尚不完全清楚。 (3)内分泌因素:如雌激素和催乳素与乳腺癌有关,生长激素可以刺激癌的发展。

腹腔镜在妇科恶性肿瘤手术中的应用

腹腔镜在妇科恶性肿瘤手术中的应用 目的:探讨腹腔镜在妇科恶性肿瘤手术治疗中的应用价值。方法:选取笔者所在医院2013年6月-2015年6月收治的择期行手术治疗的72例早期妇科恶性肿瘤患者作为研究对象,按照数字表随机分组法分为两组,对照组进行传统开腹手术治疗,观察组采用腹腔镜手术治疗,比较两组患者手术诊疗指标、术后疼痛、康复情况、免疫功能指标、并发症发生率及随访结果。结果:观察组术中出血量、中转开腹率、肛门排气时间、下床活动时间、导管留置时间、住院时间及切口愈合时间均低于对照组,而淋巴结清除数量和手术时间则高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组术后V AS评分和并发症发生率均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术前和术后1周腹膜免疫因子水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组术后1 d腹膜免疫因子水平低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访24个月,观察组复发率和转移率均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔镜手术治疗妇科恶性肿瘤的创伤小,患者术后康复快、并发症发生率低,患者可快速进入下一阶段的放化疗治疗中,从而能有效降低术后复发和远处转移,腹腔镜在妇科恶性肿瘤手术治疗中有较高应用价值。 标签:腹腔镜;妇科;恶性肿瘤;应用研究 手术是治疗早期妇科恶性肿瘤的主要手段,但手术方式对患者术后康复及预后有较大影响,传统开腹手术的创伤大、并发症多,随着微创手术理念的不断深入,腹腔镜术式被广泛应用于妇科恶性肿瘤的治疗中[1],为探寻腹腔镜在妇科恶性肿瘤手术治疗中的应用价值,本文将两种手术方式同时应用于临床中,现将应用结果汇报如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择笔者所在医院2013年6月-2015年6月收治的择期行手术治疗的72例早期妇科恶性肿瘤患者作为研究对象,年龄31~65岁,按照数字表随机分组法其分为两组,两组患者均无重要脏器功能不全或认知功能障碍,未见麻醉药物过敏或手术禁忌证,所有患者均为初发恶性肿瘤。观察组39例,平均年龄(42.6±2.7)岁;肿瘤类型:宫颈癌12例,子宫内膜癌19例,卵巢癌8例;临床分期:Ⅰa 期患者16例,Ⅰb期患者14例,Ⅱa期患者6例,Ⅱb期患者3例;病理分级:G1患者25例,G2患者14例。对照组33例,平均年龄(41.8±2.9)岁;肿瘤类型:宫颈癌11例,子宫内膜癌16例,卵巢癌6例;临床分期:Ⅰa期患者14例,Ⅰb期患者12例,Ⅱa期患者5例,Ⅱb期患者2例;病理分级:G1患者22例,G2患者11例。两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2 方法

恶性腹腔积液的护理

精心整理 恶性腹腔积液的护理 恶性腹水是晚期恶性肿瘤最常出现的一种严重并发症。大多短时期内腹水骤增,严重腹胀,反复穿刺抽液无明显效果,迅速出现恶液质、衰竭、死亡。近十年来,一些毒副作用小、疗效好的抗肿瘤药物联合应用于腹腔化疗,予改善癌性腹水的预后。 (一)评估与观察 1.症状观察: 腹腔积液患者可产生蛋白尿,出现尿量减少的现象,还可出现腹部呼吸运动减弱或消失,伴随出现其它腹腔积液的症状,如充血性心力衰褐者,可伴有心慌、气急、咳嗽、咯血、全身性水肿等;结核性腹膜炎患者可有发热、乏力、食欲减退、全腹不适或疼痛等症状,且多好发于儿童和青年人;肝硬化腹腔积液,起病隐匿,病程缓慢,早期会有肝肿大,或仅有食欲不佳,恶心呕吐,肝区胀痛不适等症状,晚期时可出现腹壁静脉曲张,脾肿大,脾功能亢进,有的患者还会出现面色灰黯、消瘦、贫血、蜘蛛痣、手掌发红、男性乳房女性化等,还可并发上消化道大出血、感染和肝昏迷等,此病好发于中年人,腹腔积液量大,脾脏中度肿大,触摸肝脏发现质地变硬。 2.腹围监测: 1)腹腔化疗前测量体重及腹围并作记录。 2)腹腔化疗后,每日监测体重和腹围变化。 3)一周复查血常规,尿常规,肝肾功能以及B超等。 4)监测腹腔化疗效果,决定其腹腔化疗次数。 (二)护理措施 1.腹腔穿刺引流时护理: 1)嘱患者平卧,取左下肢常规腹水穿刺点,或由B超定位腹水最明显处穿刺,见腹水 后用穿刺针连接静脉导管及一次性引流管引流腹水(用干燥试管抽取10ml腹水送 检)。 2)引流不畅时可更换体位或用50ml注射器抽吸。抽出腹水为1000-3000ml,然后将准 备好的化疗药物依次注入后,注入生理盐水1000ml,观察引流液的颜色、量。 3)穿刺点用纱布覆盖,透明贴固定,并用1kg沙袋压迫6h。并且静脉补液2500-3000ml 连续3天,以加快药物排泄。 4)化疗前先注入0.9%NS20-30ml,确定导管未滑出,然后注入化疗药物。

抗肿瘤药物的作用机制与分类

抗肿瘤药物的作用机制与分类 概论 恶性肿瘤的特点:分化程度低且无限增殖,具有侵袭性,结构及功能均不成熟,呈幼稚状。 恶性肿瘤的治疗:手术治疗、化学(药物)、放射治疗和生物治疗等综合措施。药物治疗恶性肿瘤的策略: ?诱导肿瘤细胞分化进而变成正常成熟细胞; ?诱导肿瘤细胞凋亡或失去侵袭性不再危害机体; ?破坏肿瘤细胞生长环境; ?抑制肿瘤细胞生长增殖以控制其发展(临床应用最广泛)。 图片来源:光大证券研究所 当下肿瘤细胞在生长增殖过程中与正常细胞结构或功能的本质性区别尚待发现,故而,大多数抗肿瘤药物具有低的治疗指数并对正常细胞产生细胞毒作用,且往往缺乏对肿瘤细胞的针对性,具有非选择性细胞毒性作用。

抗肿瘤药物的作用机制 一、抗肿瘤作用的细胞生物学机制 肿瘤细胞的增殖周期:肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间。该过程分为四期(时相): 1.G1期(DNA合成前期) 2.S期(DNA合成期) 3.G2期(DNA合成后期或有丝分裂准备期)

4.M期(有丝分裂期) 在G1/S期、S/G2期、G2/M期的交界时段存在着细胞周期时相控制点,精密地控制着细胞周期的运行。 二、抗肿瘤药物对细胞周期影响的特异性分类 1、细胞周期非特异性抗肿瘤药物(CCNSA) 药物作用:破坏DNA结构、影响其复制或转录功能的药物;抑制或杀灭增殖周期各时相的细胞,以及G0期细胞,产生细胞周期非特异性的抗肿瘤作用。 药物特点: ●杀灭肿瘤细胞的作用强,呈剂量依耐性。 ●在机体能够耐受药物毒性的限度,剂量越大,杀灭肿瘤细胞的效果越好。药物代表:烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物等。 2、细胞周期特异性抗肿瘤药物(CCSA) 药物作用:影响DNA合成(抑制S期)或抑制有丝分裂(抑制M期) 药物特点: ●杀伤肿瘤细胞的作用较弱,达到一定作用后,再增加剂量其作用也不增加; ●药物作用呈时间依耐性,需要一定的时间才能发挥效果。 药物代表:碱类药物、抗代药物、紫杉醇类、鬼臼毒素类。

抗恶性肿瘤药物及答案

抗恶性肿瘤药物及答案 一、A1 1、有关环磷酰胺的性质描述,不正确的是 A、本品水溶液不稳定 B、本品属于前药 C、本品在体外无抗肿瘤活性 D、本品可在体外抑制肿瘤细胞 E、本品结构中存在磷酰基 2、治疗膀胱癌的首选药物是 A、环磷酰胺 B、去甲氮芥 C、塞替派 D、美法仑 E、卡莫司汀 3、环磷酰胺毒性较小的原因是 A、在正常组织中,经酶代谢生成无毒代谢物 B、烷化作用强,剂量小 C、体内代谢快 D、抗瘤谱广 E、注射给药 4、抗肿瘤药卡莫司汀属于哪种结构类型 A、氮芥类 B、乙撑亚胺类 C、甲磺酸酯类 D、多元醇类 E、亚硝基脲类 5、按化学结构环磷酰胺属于哪种类型 A、氮芥类 B、乙撑亚胺类 C、磺酸酯类 D、多元醇类 E、亚硝基脲类 6、符合烷化剂性质的是 A、属于抗真菌药 B、对正常细胞没有毒害作用 C、也称细胞毒类物质 D、包括叶酸拮抗物

7、下列说法正确的是 A、抗代谢药最早用于临床抗肿瘤 B、芳香氮芥比脂肪氮芥毒性大 C、氮芥属于烷化剂类抗肿瘤药 D、顺铂的水溶液稳定 E、喜树碱是半合成的抗肿瘤药 8、以下不属于天然抗肿瘤药的是 A、博来霉素 B、丝裂霉素 C、多柔比星 D、紫杉醇 E、环磷酰胺 9、属于5-氟尿嘧啶前药的是 A、环磷酰胺 B、卡莫司汀 C、卡莫氟 D、阿糖胞苷 E、巯嘌呤 10、属于抗代谢物类抗肿瘤药物是 A、卡莫司汀 B、阿糖胞苷 C、白消安 D、盐酸氮芥 E、长春新碱 11、属于抗代谢类的抗肿瘤药物为 A、环磷酰胺 B、氟尿嘧啶 C、硫酸长春新碱 D、放线菌素D E、顺铂 12、以下哪个不属于烷化剂类的抗肿瘤药 A、美法仑 B、白消安 C、塞替派 D、异环磷酰胺 E、巯嘌呤 13、属于嘧啶类抗代谢的抗肿瘤药物是 A、米托葱醌

常见恶性肿瘤的药物治疗练习题

常见恶性肿瘤的药物治疗 一、A1 1、某女性患者,30岁,哺乳期,牙龈出血伴低热半个月,经骨髓穿刺诊断为“急性淋巴细胞性白血病”,拟进行化学治疗。抗肿瘤药物的应用应遵循的原则是 A、权衡利弊,规避风险 B、目的明确,治疗适度 C、医患沟通,保护隐私 D、不良反应,果断处理 E、临床试验,积极鼓励 2、下列不属于白血病分类的是 A、急性淋巴细胞性白血病 B、急性非淋巴细胞性白血病 C、慢性粒细胞性白血病 D、慢性淋巴细胞性白血病 E、慢性非淋巴细胞性白血病 3、下列不属于白血病支持疗法的是 A、防止感染 B、控制出血 C、维持营养 D、化学治疗 E、纠正贫血 4、2010年卫生统计年鉴显示,我国恶性肿瘤死亡率最高的是 A、肺癌 B、乳腺癌 C、白血病 D、肝癌 E、胃癌 5、晚期非小细胞肺癌的一线药物治疗中首选的药物是 A、铂类化合物 B、抗代谢药 C、紫杉醇类 D、拓扑替康 E、培美曲塞 6、乳腺癌患者首次化疗应该选择的主要抗肿瘤药物是 A、铂类化合物 B、蒽环类 C、芳香酶抑制剂 D、雌激素 E、孕激素

7、绝经前乳腺癌患者优先选择的内分泌治疗药物是 A、三苯氧胺 B、蒽环类 C、芳香酶抑制剂 D、雌激素 E、孕激素 8、下列属于烷化剂的是 A、环磷酰胺 B、红霉素 C、柔红霉素 D、甲氨蝶呤 E、丝裂霉素 9、下列属于干扰有丝分裂的药物是 A、甲氨蝶呤 B、门冬酰胺酶 C、阿糖胞苷 D、丝裂霉素 E、放线菌素D 10、某男性患者,65岁,双侧颈部、双侧腋窝淋巴结肿大1年,下眼眶出现包块半个月,诊断为“弥漫大B细胞性非霍奇金淋巴瘤”,给予利妥昔单抗联合标准CHOP化疗(环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松)8个周期。关于利妥昔单抗的叙述错误的是 A、属于抗肿瘤单克隆抗体 B、无骨髓抑制,多数患者耐受良好 C、只能用5%葡萄糖注射液做溶媒 D、初次滴注,起始滴注速度50mg/h E、不推荐本品在治疗期间减量使用 11、某男性患者,65岁,食欲不振、消化不良伴慢性腹泻10余年,右下腹包块1个月,诊断为“晚期大肠癌”,给予伊立替康进行化疗。关于其不良反应叙述错误的是 A、迟发性腹泻 B、伪膜性肠炎 C、中性粒细胞增加 D、乙酰胆碱综合征 E、胃肠道出血 12、某男性患者,15岁,牙龈出血伴低热半个月,经骨髓穿刺诊断为”急性淋巴细胞性白血病”,给予VP 方案化疗;为预防脑膜白血病,给予甲氨蝶呤鞘内注射。关于甲氨蝶呤的叙述正确的是 A、嘌呤核苷酸互变抑制剂 B、细胞周期非特异性抗肿瘤药 C、鞘内注射简便、易行、无风险 D、每次最大剂量不超过12mg,一日1次,5日为一疗程 E、可致口腔炎、口唇溃疡、消化道溃疡和出血等不良反应

肿瘤靶向药物分类

肿瘤靶向药物分类

二、小分子化合物

Science: 盘点13种常见的肿瘤抗体靶向药物 1、西妥昔单抗(爱必妥) 靶点:EGFR 肿瘤类型:结直肠癌、头颈部肿瘤 适应症:KRAS野生型、EGFR表达的转移性结直肠癌。联合FOLFIRI时可作为一线;联合伊立替康治疗那些单用伊立替康化疗难治的病人;单药治疗就是针对那些奥沙利铂和伊立替康为主的化疗已经失败了,或者对伊立替康不耐受的。 头颈部鳞状细胞癌。联合放疗可作为局部晚期的初始治疗;联合铂类为主的治疗再加上5-FU可作为复发或转移性疾病的一线治疗;如果单药用呢,就适合那些铂类治疗已经失败了的复发或转移性的疾病。 2、帕尼单抗(Vectibix) 靶点:EGFR 肿瘤类型:结直肠癌 适应症:在氟尿嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的方案中已经失败了,KRAS 野生型、EGFR表达的mCRC 3、曲妥珠单抗(赫赛汀)

肿瘤类型:乳腺癌、胃癌 适应症:HER2过表达淋巴结阳性或阴性乳腺癌的辅助治疗。作为治疗方案的一部分,包括阿霉素,环磷酰胺以及紫杉醇或多西他赛;也可以联合多西他赛和卡铂;在蒽环类为基础的治疗之后可以单药使用。 HER2过表达转移性乳腺癌。联合紫杉醇一线使用;单药治疗适用那些已经接受过一种或多种方案的转移性疾病。 HER2过表达转移性胃癌或食管胃结合部癌,之前未接受过针对转移性疾病的治疗,可联合顺铂和卡培他滨或5-FU。 4、帕妥珠单抗(Pejeta) 靶点:HER2 肿瘤类型:乳腺癌 适应症:HER2阳性转移性乳腺癌,之前未接受过抗HER2治疗或化疗,联合曲妥珠单抗和多西他赛使用。 5、T-DM1(Kadcyla)

最新常用抗肿瘤药物大全

.抗肿瘤药物大全 15.1.烷化剂 苯丙氨酸氮芥L~Phenylalanine Mustard (D) 【别名】美法仑,爱克兰。Melphalan,Alkeran。【医保】乙 【应用】能进入肿瘤细胞,抑制肿瘤细胞和一切增生迅速的组织如骨髓、淋巴组织的细胞核分裂,适用于多发性骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、慢性淋巴细胞和粒细胞白血病、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、软组织肉瘤、骨肉瘤等。 【用法用量】口服:每日8~10mg/m2,每日1次,连用4~6日,每隔6周重复1次。 【副作用】消化道反应和骨髓抑制。 【规格】片剂:2mgx25片/瓶,¥¥¥。 环磷酰胺Cyclophosphamide (D) 【别名】环磷氮芥。ENDOxAN,CTx。【医保】甲 【应用】在体内被活化,释放出氮芥基,从而抑制肿瘤生长。亦通过杀伤多种免疫细胞而抑制抗体形成,排斥反应,移植物抗宿主反应和迟发性超敏反应。用于恶性淋巴瘤、急、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、晚期肺癌、晚期鼻咽癌、神经母细胞瘤、骨肉瘤及睾丸肿瘤。 【用法用量】口服:50~100mg/次,2~3次/日,1疗程总量10~15g。静注:联盒用药1次500mg/m2,每周1次,连用2次,3~4周为1疗程。 【副作用】骨髓抑制、脱发、胃肠道反应、口腔炎、膀胱炎等。 【注意事项】(1)盒用巴比妥或皮质激素、别嘌醇等肝药酶诱导剂时需注意。(2)肾功能异常慎用。(3)本品代谢物对尿路有刺激,应用时应多喝茶水。 【规格】粉针剂:0.2g/瓶,¥。 异环磷酰胺Ifosfamide (D) 【别名】匹服平。Isofamide,Iphosphamide。【医保】乙 【应用】环磷酰胺同分异构体,对造血系统毒性较环磷酰胺低。用于骨及软组织肉瘤、非小细胞肺癌、乳腺癌、头颈部癌、子宫癌、食管癌。 【用法用量】静滴:常用剂量每次1.2~2.0g/m2,每日1次,连续5日,每3~4周重复1次。 【副作用】同环磷酰胺。 【注意事项】(1)对本品过敏、严重骨髓抑制、肾功能不良、双侧输尿管阻塞者禁用。(2)注意骨髓、肝、肾功能改变情况。(3)本品应与泌尿系统保护剂美司那(见19.解毒药)盒用。 【规格】粉针剂:1.0g/瓶,¥¥¥¥。 甲环亚硝脲MeCCNU 【别名】司莫司丁。Semustine。【医保】甲 【应用】在体内其氯乙基部分使DNA链断裂,RNA及蛋白质受到烷化发挥抗肿瘤作用。用于恶性黑色素瘤、恶性淋巴瘤、脑瘤、肺癌。 【用法用量】口服:单用100~200mg/m2,每6~8周给药1次,亦可36mg/m2 ,1次/周,6周为1疗程。盒用其他药物可75~150mg/m2 ,1次/6周或30mg/m2,1次/周,连给6周。 【副作用】迟发性骨髓抑制,血小板、白细胞减少,亦有恶心、呕吐、食欲下降等胃肠道反应和口腔炎、脱发、肝损等。 【规格】胶囊剂:50mgx5粒/瓶,¥¥¥。 尼莫司汀NIMUSTINE 【别名】丁禾青。【医保】乙 【应用】脑肿瘤、消化道癌(胃癌、肝癌、结肠癌、直肠癌),肺癌、恶性淋巴瘤、慢性白血病等。 【用法用量】通常,本剂按每5mg溶于注射用水1ml的比例溶解下述剂量,供静脉或动脉给药。1.以盐酸尼莫司汀计,按体重给药,1次给2~3mg/kg,其后据血象停药4~6周,再次给药,如此反复,直到临床满意的效果。2. 以盐酸尼莫司汀计,将1次量2mg/kg,隔1周给药,2~3次后据血象停药4~6周,再次给药,如此反复,直到临床满意的效果。 【副作用】 1.重大不良反应:(1)骨髓抑制:出现白细胞减少、血小板减少、贫血,有时出现出血倾向、骨髓抑制、全血细胞减少等,因此每次给药后至少6周应每周进行周围血象检查,若发现异常应作适当处理。(2)间质性肺炎及肺纤维症:偶出现间质性肺炎及肺纤维症。2.其他不良反应:(1)过敏症:有时出现皮疹,若出现此类过敏症状,应停药。(2)肝脏:有时出现AST、ALT等上升。(3)肾脏:有时出现BUN上升、蛋白尿。(4)消化道:出现食欲不振、恶心、欲吐、呕吐,有时出现口内炎、腹泻等。(5)其他:有时出现全身乏力感、发热、头痛、眩晕、痉挛、脱发、低蛋白血症。禁忌:(1)骨髓功能患者禁用;(2)对本品有严重过敏症既往史患者。 【注意事项】 1.下列患者慎用:(1)肝功能损害患者。(2)合并感染患者。(3)水痘患者。2.会引起迟缓性骨髓功能抑制等严重不良反应,因此每次给药后至少6周应每周进行临床检验(血液检查\肝功能及肾功能检查等),充分观察患者状态。若发现异常应作减量或停药等适当处理。另外,长期用药会加重不良反应呈迁延性推移,因此应慎重给药。3.应充分注意感染症及出血倾向的出现及恶化。4.小儿用药应慎重,尤应注意不良反应的出现。5.小儿及育龄患者用药时,应考虑对性腺的影响。给药途径:不得用于皮下或肌肉注射。7.本品与其他药物配伍有时会发生变化,故应避免与其他药物混盒使用。8.本品溶解后应迅速使用,因遇光易分解,水溶液不稳定。9.静脉内给药时,若药液漏于管外,会引起注射部位硬结及坏死,故应慎重给药以免药液漏于管外。 【规格】粉针剂:25mg/瓶,¥¥¥¥¥。

相关文档